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早产儿贫血原因分析

检，骨盆外侧量均无异常，产前超声检查示ＢＰＤ　９．５～１０．２ｃｍ，均未测肩周经和腹围，产程中继发性子宫收缩乏力８例，其中活跃期延长５例，第二产程延长１例，持续性枕横位１例，使用胎头吸引器１例。

１．３　新生儿结局　除２例死胎出现肩难产，胎儿死亡外，经正确的阴道助产５例无明显产伤，２例臂丛神经损伤，１例锁骨骨折，１例死产。肩难产肩解脱时间２～３ｍｉｎ　５例，３～５ｍｉｎ　３例，大于５ｍｉｎ　１例。肩解脱时间２～３ｍｉｎ　５例中经正确的阴道助产无明显产伤。解脱时间３～５ｍｉｎ　３例中１例锁骨骨折，２例臂丛神经损伤。２例妊娠期糖尿病致死胎，肩难产解锁时间均大于５ｍｉｎ，胎儿体重均大于４　５００ｇ。１例肩难产解脱时间大于５ｍｉｎ，新生儿死产，新生儿体重５　４００ｇ。

２　讨论

２．１　肩难产定义　传统定义是胎头娩出后，胎儿前肩嵌顿于耻骨联合上方用常规助产方法不能娩出胎儿双肩成为肩难产。目前定义是头－躯体娩出时间超过６０ｓ［１］。

２．２　肩难产的发生因素　（１）巨大儿。肩难产的发生于巨大儿体重关系密切。巨大儿是肩难产的一个主要危险原因。在我院肩难产发生的１１例病例中有８例为巨大儿。在临床工作中，胎儿体重小于４　０００ｇ的发生肩难产的程度相对较轻，采用ＭｃＲｏｂｅｒｔ、压前肩法等即可完成分娩。胎儿体重大于４　０００ｇ，发生肩难产的程度较重，且较易发生新生儿损伤。据统计，４　０００ｇ以上的胎儿发生肩难产的几率约为３％。较未发生肩难产的巨大儿肩－头不称较明显。在临床工作中往往根据宫高、腹围或Ｂ超估算胎儿体重，但此方法经常受母亲体型肥胖、腹壁水肿、羊水过多、多产及腹壁松弛等多因素因素影响，往往不能对某些巨大儿进行精确的估计，许多对于巨大儿的诊断是直到分娩后才做出的。（２）骨盆出口相对狭窄。一些产妇虽骨盆测量正常，但相对巨大儿而言，骨盆出口还是相对狭窄。我院发生肩难产的１１例产妇体重指数均相对较大，母亲肥胖，产道脂肪积聚太多，也可能导致肩难产。（３）前次肩难产史。有肩难产分娩史者本次胎儿估计为巨大儿或体重超过前次发生肩难产的胎儿，或孕妇肥胖或合并糖尿病，分娩时肩难产的几率增加。

２．３　肩难产的预测　（１）孕前预测：①产妇自身出生体重较重；②既往有巨大儿分娩史；③妊娠期糖尿病产妇；④孕期体重增长过多；⑤孕妇年龄较大；⑥既往有多胎妊娠分娩史，其可造成子宫肌纤维的退化，分娩史可引起子宫收缩乏力。以上因素均可引起子宫收缩乏力，引起肩难产的发生。（２）分娩前的风险预测，加强分娩前对胎儿体重的正确预测：①超声估计胎儿体重。可根据产妇宫高、腹围、先露高低、腹壁厚薄、羊水多少进行粗略估计，对有可能发生肩难产因素的产妇行超声测量胎儿双顶径、胎儿腹围、股骨长等参数来估算胎儿体重。若胸围＞双顶径１．４ｃｍ，胸围＞头围１．６ｃｍ，肩围＞头围４．８ｃｍ，均提示可能发生肩难产。②妊娠期糖尿病孕期血糖控制不佳，孕妇处于高血糖状态，宜发生巨大儿肩－头不称，可能发生肩难产。③肥胖；④过期妊娠。以上各种因素都可引起继发性子宫收缩乏力。肩难产除胎儿巨大的因素以外，子宫收缩乏力也是一不可忽视的原因之一。在我院资料中，出现子宫收缩乏力的病例为８例。（３）产时的预测：分娩期的产程停滞、头盆不称、巨大儿都可引起先露下降缓慢或停滞，第二产程延长，都是肩难产的危险信号，特别是巨大儿伴有第二产程的延长是肩难产发生的信号之一。但也有部分肩难产不能预测，巨大儿是肩难产的高危风险之一，但大约９０％的巨大儿可经阴分娩而不发生肩难产，而且约５０％～９０％的肩难产可发生在正常体重胎儿［２］。

２．４　肩难产的应急处理及预防　肩难产发生后，每一秒钟都对新生儿的生命造成威胁。其新生儿的预后于分娩时的处理有着直接的关系。我们将肩难产的处理简单概括为：早识别、切大口、屈大腿、压前肩或牵后臂。首先要做较大的会阴侧切，我们临床工作中常用ＭｃＲｏｂｅｒｔ手法和耻骨联合加压法，大部分胎儿可经阴分娩，但如果失败，应立即用ＭｃＲｏｂｅｒｔ手法和Ｗｏｏｄ旋转法，有时也可取得较好的效果。肩难产处理困难，发生新生儿产伤几率高，应时刻提高警惕。应将肩难产的应急处理方法作为产科医生继续教育的内容，达到熟练掌握。在临床工作中及时识别肩难产发生的各种因素，防患于未然。对于有风险因素的产妇应提高警惕，及时识别产程停滞、继发性子宫乏力，不可勉强经阴分娩，必要时要当机立断的行剖宫产结束分娩。

参考文献

［１］　宋平．肩难产的诊断〔Ｊ〕．中华实用医药杂志，２００４，４（５）：３５．［２］　马炎辉，胡继芬．肩难产的诊、治、防〔Ｊ〕．现代妇产科进展，２００９，９（１）：１－３．

收稿日期２０１１－１２－２５

（编辑　紫苏）

早产儿贫血原因分析

陈　青　广西梧州市中医医院儿科　５４３００３

摘要　目的：探讨早产儿发生贫血的原因，为临床诊疗提供参考资料。方法：选取２００５年１月－２０１０年１２月我院出生的早产儿３６４例，检测所有早产儿出生后７ｄ的血清总胆红素（ＴＢＩＬ）与间接胆红素（ＩＢＩＬ）、ＡＳＴ、ＡＬＴ，统计所有早产儿的胎龄、出身体重、２８ｄ体重增长，对比分析两组的差异。结果：贫血组早产儿与正常早产儿存在显著性差异（Ｐ＜０．０５），包括胎龄、出生体重、血清总胆红素（ＴＢＩＬ）、间接胆红素（ＩＢＩＬ）与２８天体重增长比例。结论：早产儿胎龄越小、出生体重越低、溶血越重、体重增加越快，发生贫血的几率就越高。

关键词　早产儿　贫血　原因５

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中图分类号：Ｒ７２２．６　文献标识码：Ｂ　文章编号：１００１－７５８５（２０１２）０６－０６８５－０２

早产儿贫血较新生儿生理性贫血更为严重。早产儿贫血的主要原因包括红细胞生成素产生减少、红细胞产生减少、红细胞寿命缩短和频繁的血液采集。随着孕龄的减少早产儿贫血的发病率升高。９５％的体重低于１　０００ｇ的婴儿在他们住院期间会接受红细胞输注。早产儿贫血可成为一些疾病的病因，这些疾病包括早产儿窒息、喂食情况差、体重增长不良、持续心动过速和不明原因的疾病［１］。本文分析我院出生的早产儿临床资料，探讨早产儿发生贫血的影响因素。１　临床资料

１．１　一般资料　选取２００５年１月－２０１０年１２月我院出生的早产儿３６４例，其中男２４１例，女１２３例；分娩方式为剖宫产１４８例，自然分娩２０６例，产钳助产１０例。所有胎儿中，贫血的患儿共８２例，非贫血早产儿２８２例。经统计学软件分析，两组患者在日龄、性别等方面无显著性差异（Ｐ＞０．０５），具有可比性。

１．２　诊断标准　以１９８１年中国小儿营养性贫血小组制定的新生儿贫血分度标准为依据，对患儿的贫血情况进行判定［２］。所有新生儿均取指或趾末梢的血液，使用血液细胞分析仪进行检测，记录新生儿出生２周内的静脉血与毛细血管血，贫血的标准为：静脉血低于１３０ｇ／Ｌ，毛细血管血Ｈｂ低于１４５ｇ／Ｌ。

１．３　治疗方法　输血疗法：每次输血量一般为５～１０ｍｌ／ｋｇ。重组人红细胞生成素（ｒＨｕＥＰＯ）：早产儿贫血时体内红细胞生成素水平不像儿童和成人那样反馈性（代偿性）增加，如补充给予红细胞生成素，早产儿骨髓和外周血中红细胞前体细胞对红细胞生成素显示出增殖和分化反应，这为早产儿贫血临床应用红细胞生成素提供了良好的依据。最佳剂量及用药时间尚未确立，如给每次２００Ｕ／ｋｇ，皮下注射，每周３次后，治疗组的网织红细胞较基础值增加５倍，与对照组比较有显著差异。营养物质补充：如补充铁、铜、维生素Ｅ、叶酸等。

１．４　检测方法　检测所有早产儿出生后７ｄ的血清总胆红素（ＴＢＩＬ）与间接胆红素（ＩＢＩＬ）、ＡＳＴ、ＡＬＴ，统计所有早产儿的胎龄、出身体重、２８ｄ体重增长，对比分析两组的差异。１．５　统计学方法　检验指标资料的数据采用ＳＰＳＳ１３．０统计学软件分析，计量单位以（ｘ±ｓ）表示，组间进行ｔ检验，计数单位以χ２检验，以Ｐ＜０．０５为具有统计学意义。

２　结果

２．１　两组患儿胎龄与出生体重的临床资料比较　见表１。贫血组早产儿的胎龄与出生体重相比正常组明显较低（Ｐ＜０．０１），具有统计学意义。

表１　两组患儿胎龄与出生体重的临床资料比较（ｘ±ｓ）组别ｎ胎龄（周）出生体重（ｇ）

贫血组８２　３２．１５±２．５１　１　４９６．８２±１５１．０３

正常组２８２　３５．８３±２．３２　２　１０４．１７±２２５．８７

ｔ　３．５８６　６．３１８

Ｐ＜０．０１＜０．０１

２．２　两组患儿血清胆红素、ＡＳＴ、ＡＬＴ的结果比较　见表２。贫血组早产儿血清胆红素、间接胆红素的含量与正常组相比明显较低（Ｐ＜０．０１），ＡＳＴ、ＡＬＴ两组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。贫血组早产儿２８ｄ体重增加（４５．８２±４．６２）％，与正常组相比显著提高（χ２＝２．８２１，Ｐ＜０．０１），具有统计学意义。

表２　两组患儿血清胆红素、ＡＳＴ、ＡＬＴ的结果比较（ｘ±ｓ）组别ｎ　ＴＢＩＬ（μｍｏｌ／Ｌ）ＩＢＩＬ（μｍｏｌ／Ｌ）ＡＳＴ（Ｕ／Ｌ）ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ）

贫血组８２　１９２．８１±１１．０１　１７０．２３±８．８７　２２．６７±１．３２　１９．３５±１．０８正常组２８２　９２．４３±１０．４５　７８．３１±８．７２　２２．３１±１．６３　２０．１４±１．５２ｔ　３６．３９８　２０．３４１　０．８１２　１．７８８

Ｐ＜０．０１＜０．０１＞０．０５＞０．０５

３　讨论

早产儿贫血程度与胎龄、出生体重及营养状况直接相关。

３．１　生理性贫血　早产儿生长速度快，他们的体重和血容量迅速增加，导致血液稀释。对患病早产儿作抽血检查也加重血红蛋白下降，在极低体重早产儿中最明显。早产儿血红蛋白浓度下降至最低值约在生后６周。例如：红细胞生成素（ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｌｅｔｉｎ，ＥＰＯ）低：肾脏是合成胎儿ＥＰＯ的主要场所，骨髓和肝脏中的巨噬细胞也能合成少量ＥＰＯ。ＥＰＯ能促进幼稚红细胞内ｍＲＮＡ表达，继而合成Ｈｂ促进骨髓内网织红细胞成熟释放。新生儿出生时氧分压从胎儿时的２５～３０ｍｍＨｇ急骤升高至９０～９５ｍｍＨｇ，由于肝脏氧感受器反应低下或肾脏氧感受器发育不良，使ＥＰＯ产生暂时性停滞引起ＥＰＯ浓度降低，导致出生时红细胞生成停止，致生理性贫血，早产儿更明显［２］。早产儿红细胞寿命较足月儿短。３．２　缺铁性贫血　体内贮铁不足：胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后３个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量为２５０～３００ｍｇ（平均６０～７０ｍｇ／ｋｇ）。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后３～４个月内造血之需。而体重小于１　５００ｇ早产儿至生后第８周贮存铁已基本耗尽，故早产儿更易较早发生缺铁性贫血。例如：生长发育因素：早产儿生长速度越快，铁的需要量相对越大，越易发生缺铁。故早产儿最易发生缺铁性贫血。

本次临床研究结果表明，早产儿胎龄越小、出生体重越低、溶血越重、体重增加越快，发生贫血的几率就越高。因此在早产儿贫血的防治过程中，对于胎龄较小、出生体重低、胆红素含量较高的新生儿要及早进行贫血的预防，降低早产儿贫血的发生率。

参考文献

［１］　彭华，童笑梅．早产儿贫血的发生机制与防治进展〔Ｊ〕．国际儿科学杂志，２００８，３５（２）：１２４－１２７．

［２］　黄翠玲，苗研．早产儿原因及并发症的临床分析〔Ｊ〕．中国妇幼保健，２００６，２１（３）：３６６－３６７．

［３］　高健群，马颖．早产儿发生原因及并发症临床分析〔Ｊ〕．现代生物医学进展，２０１０，１０（１２）：２３１１－２３１３．

收稿日期２０１１－１２－２０

（编辑　紫苏）

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妊娠合并贫血病人的护理

妊娠合并贫血病人的护理贫血是妊娠期最常见的合并症，属高危妊娠的范畴。由于妊娠期血容量增加，而其中血浆的增加比红细胞增加相对的多，因此血液被稀释，产生生理性贫血。贫血在妊娠各期母儿均可造成一定危害，在贫血严重的国家和地区，是孕产妇死亡的主要原因之一。引起贫血的原因可因脾胃虚弱，消化不良以致摄入的铁、叶酸、维生素B12等造血物质缺乏，或因平素月经过多或寄生虫病、或消化道的慢性失血所致。一、贫血对妊娠的影响： 1．对孕妇的影响：①孕妇的抵抗力低下。②对分娩、手术、麻醉的耐受力低下。③并发症发生率增高。④感染。孕妇因重度贫血会引起贫血性心脏病，贫血也使孕妇抵抗力降低，故在妊娠期、产时或产后易发生其它炎症。故应积极预防和治疗贫血。 2．对胎儿的影响：轻、中度贫血对胎儿影响不大，重度贫血时可造成胎儿生长手限、胎儿窘迫、早产和死胎。二、诊断标准：孕妇外周血血红蛋白<110g/L及血细胞比容<0.33为妊娠期贫血。我国多年来一直沿用的标准是血红蛋白<100g/L、红细胞计数<3.5x1012/L或血细胞比容<0.30. 妊娠期贫血的程度一般可分为4度，轻度：RBC（3.0-3.5）x1012/L， Hb91-100g/L；中度：RBC（2.0-3.0）x1012/L，Hb61-90g/L；重度：RBC（1.0-2.0）x1012/L，Hb31-60g/L；极重度：RBC≤1.0x1012/L，Hb≤30g/L。三、分类：缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血和再生障碍性贫血。四、缺铁性贫血是妊娠期最常见的贫血，占妊娠期贫血的95%。 1、发生机制：铁的需要量增加是孕妇缺铁的主要原因。引起妊娠合并缺铁性贫血的原因很多，常见的有以下几方面的原因：

儿科输血

儿科输血贫血的预防和早期治疗是应首先考虑的问题。如发生缺氧应立即采取支持疗法，若患儿病情仍不稳定，才考虑输血。决定输血不应只依据血红蛋白水平，而应根据临床情况综合分析。一、小儿贫血 1．输血原则（参考2001年WHO《The Clinical Use of Blood》）（1）血红蛋白浓度≦40g/L，或Hct<0.12，不论病人临床情况如何，都需要输血。（2）血红蛋白浓度为40～60g/L,或Hct 0.13～0.18，如伴有缺氧的临床特征，如酸中毒、意识障碍等，则需输血。 2．血液品种的选择：输注红细胞。 3．注意事项（1）在输血过程中液体的容量可能促使心力衰竭的发生或加重。5ml/kg红细胞和10ml/kg 全血对提高血液运氧能力相同，但含增加循环负荷的液体和血浆蛋白较少，故患儿应用红细胞而不用全血。（2）减少细菌污染的危险。绝不可再使用已用过的血液。输血前血液应在2℃～6℃环境下保存，不可用已离开冰箱30分钟以上的血液。输血应在4小时内完成。二、血小板减少症 1．输血原则（1）血小板明显减少，临床有明显出血，特别是有颅内出血。（2）临床无明显出血，但有以下情况之一者： ①血小板<20×109/L； ②在下列特殊情况下，血小板输血的阈值应调为：早产儿<50×109/L；病态早产儿或需作侵入性操作术患儿<10×109/L。 2．血液品种的选择：输注血小板。 3．注意事项由于母体血小板与患儿体内循环的血小板抗体相容，故可输注母体血小板。若急救时，无法采集相容性血小板，可用血浆交换以减少循环中抗体和减轻出血症状。三、小儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 1．输血原则（1）血红蛋白70～90g/L，有血红蛋白尿。（2）血红蛋白<70g/L，无论有无血红蛋白尿。 2．血液品种的选择：输注红细胞。 3．注意事项抢救急性溶血时，可先输入一定量的晶体液，再补充红细胞，既达到纠正损失细胞外液的目的，又有利于防止游离血红蛋白沉积于肾小管。四、地中海贫血 1．输血原则经常性输注足量的红细胞以抑制红细胞的生成。 2．血液品种的选择：输注红细胞 3．注意事项在输血的危险性小并进行铁螯合剂治疗的条件下，血红蛋白升至100～120g/L 即可，不要超过150g/L。五、自身免疫性溶血性贫血 1．输血原则血红蛋白<40g/L，或Hct<0.12。

关于血液透析患者贫血情况及贫血原因分析

新生儿溶血性贫血

新生儿溶血性贫血Hemolytic anemia of the newborn

新生儿溶血性贫血广东省人民医院儿科血液肿瘤区沈亦逵新生儿溶血性贫血（Hemolytic anemia of the newborn）是指由于红细胞破坏引起的贫血，是红细胞内在性、外在性、先天性和获得性异常的结果，除贫血表现外，几乎均伴有黄疸为高间接胆红素血症，严重者有核黄疸的危险。新生儿贫血（anemia of the newborn）的标准（妊娠34周以上）：国内诊断标准：新生儿期外周血血红蛋白＜145g/L。贫血的分度：轻度（Hb144～120g/L），中度（Hb120～90g/L），重度（Hb90～60g/L），极重度（Hb＜60g/L）。一、病因 ⒈遗传性红细胞缺陷 ⑴红细胞酶缺陷所致新生儿溶血性贫血：最常见为红细胞G6PD缺乏症，其次为红细胞丙酮酸激酶缺乏症、红细胞嘧啶-5’-核酸酶缺乏症、红细胞葡萄糖磷酸异构酶缺乏症及红细胞谷胱甘肽还原酶缺乏症。 ⑵红细胞膜缺陷所致新生儿溶血性贫血：有遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症及婴儿固缩红细胞增多症。 ⑶血红蛋白病所致新生儿溶血性贫血：α地中海贫血，血红蛋白Bart’s胎儿水肿综合征、血红蛋白H病、血红蛋白Constant Spring、不稳定血红蛋白病、HbS镰状细胞性贫血。遗传性红细胞缺陷多数在感染与氧化性药物产生超氧自由基（H2G2、O2·－）作用下诱发溶血性贫血。 ⒉获得性红细胞缺陷 ⑴免疫性：ABO、Rh血型不合新生儿溶血病，是由于母亲与胎儿的血型抗原不合引起的血型抗原免疫，母亲的抗体经胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的红细胞发生溶血。母亲妊娠期患自身免疫性溶血性贫血（AIHA）及药物诱发免疫性溶血性贫血，导致其婴儿发生免疫性溶血性贫血。 ⑵非免疫性： ①感染：细菌性败血症，先天性感染：有先天性风疹、微小病毒B19、巨细胞病毒感染、弓形体病和单纯疱疹等。 ②微血管病性溶血性贫血伴或不伴DIC：播散性单纯疱疹、Coxsackie病毒感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。 ③新生儿Heinz小体溶血性贫血：主要是指药物诱发的（不包括血红蛋白病和遗传性酶缺乏）新生儿急性溶血性贫血伴Heinz小体形成的一种临床综合征。本症可能与新生儿（尤其是未成熟儿）红细胞GSH-PX、过氧化物酶及高铁血红蛋白还原酶活性一过性低下，生理性低血糖所致GSH稳定性降低及相对维生素E缺乏等因素有关。新生儿或母体（经胎盘或母乳进入新生儿）应用某些氧化性药物（磺胺类、止痛退热药、水溶性维生素K等）及化学品（樟脑丸、安尼林染料）可诱发本症。新生儿溶血性贫血（高胆红素血症）在我国南方以红细胞G6PD缺乏为首位原因。广东、广西G6PD缺乏性新生儿高胆红素血症中占31.9～73.0%。感染（细菌或病毒）、氧化性药物（如水溶性维生素K、川连、腊梅花、催产素等）或接触樟脑丸（萘）等可诱发新生儿G6PD缺乏者的高胆红素血症的常见的外源性因素。另有报道对500例新生儿高胆红素血症的婴儿进行G6PD活性检测，其中G6PD缺乏者58例（11.6%）；同时进行血红蛋白电泳发现血红蛋白H病（Hb Bart’s＋HbH区带）25例（5%）。二、发病机理与病理新生儿溶血性贫血可有不同原因所致，但都有共同的血液学特征，其轻重程度取决于溶

小儿输血

一、贫血的定义小儿贫血是指血红蛋白（Hb）和血细胞比容（Hct）低于健康儿童的正常值。（一）世界卫生组织标准１个月Hb<140g/L，3个月Hb<110g/L，6个月~6岁Hb<120g/L，7~13岁 Hb<130g/L，>14岁Hb与成人相同。（二）我国6个月内的婴儿贫血标准（会议暂定）新生儿Hb<145g/L; 1~4个月Hb<90g/L; 4~6个月Hb<100g/L。二、病因（一）红细胞和Hb生成不足 1．造血原料缺乏：缺铁、叶酸、维生素B12等； 2．再生障碍性贫血（原发性，继发性）； 3．感染、癌症、慢性肾病等。（二）红细胞破坏过多（溶血） 1．红细胞内在缺陷。如：地中海贫血、血红蛋白病等； 2．红细胞外在因素。如：自身免疫性溶血性贫血等。（三）红细胞丢失（失血）三、小儿代偿性贫血（一）代偿性贫血的临床特征 1．呼吸和心率增快； 2．反应灵敏； 3．能饮水或吃奶； 4．正常、平静地呼吸，伴有腹部运动； 5．极小的胸部运动。（二）代偿性贫血的治疗 1．支持疗法； 2．针对病因治疗； 3．密切观察，暂不输血。四、小儿失代偿性贫血（一）失代偿的原因 1．需氧量增加（感染、疼痛、发热、运动）； 2．氧供应的减少（急性失血、肺炎）。（二）失代偿的早期征象 1．呼吸快速伴三凹征； 2．因呼吸增加腹肌的使用； 3．鼻翼扇动； 4．喂食困难。（三）失代偿的体征 1．呼吸窘迫； 2．精神状态改变； 3．脉搏减弱； 4．肝脾肿大或充血性心力衰竭； 5．毛细血管再充盈时间大于2秒； 6．进食困难。 * 重度贫血儿童并发充血性心力衰竭少见，其呼吸困难可能是酸中毒所致。

贫血的综述

关于贫血的论述
摘要：贫血是指各种不同原因或疾病引起的共同症状,而不是一个疾病的名称。外周血
中单位容积内血红蛋白浓度(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)都低于相同年龄、性别和地区的正常标准,即为贫血。一般认为,在平原地区成年男性 Hb<120g/L,RBC<4.0@1012/L,HCT<0.40,女性 Hb<110g/L,RBC<3.5@1012/L,HCT<0.35,就可诊断为贫血。贫血可以发生于多种疾病,如恶性肿瘤可引起贫血;心脏手术置换瓣膜可引起溶血性贫血;肝、肾的慢性疾病可引起肝性或肾性贫血;消化道溃疡慢性失血或妇女生殖器疾病的慢性失血可引起缺铁性贫血;妇女妊娠、哺乳期可引起营养性贫血;内分泌系统的甲状腺、肾上腺疾病可引起贫血;代谢中毒、放射损伤、急性创伤、儿童生长发育期间都可引起贫血。故贫血可涉及内、外、妇、儿科的多种疾病。
关键词：大细胞性贫血正常细胞性贫血小细胞低色素性
贫血骨髓检查药物治疗
1.贫血的分类
(1)按红细胞形态特点分类主要根据患者的红细胞平均体积(MCV)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC),将贫血分为 3 类。表 1 贫血的细胞形态学分类
类
型
MCV(fl)
MCHC(%)
常见疾病
大细胞性贫血
>100
32~35
巨幼细胞性贫血
再生障碍性贫血正常细胞性贫血 80~100 32~35 溶血性贫血急性失血性贫血

缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血
小细胞低色素性贫血
<80
<32
珠蛋白生成障碍性贫血
大细胞性贫血:MCV>100fl,属于此类贫血的主要有叶酸或维生素 B12 缺乏引起的巨幼细胞贫血,溶血性贫血网织红细胞大量增多时,肝病及甲状腺功能减低的贫血。正常细胞性贫血:MCV=80~100fl,MCHC=32%~35%,此类贫血大多为正常色素性,少数可有低色素性,属于此类贫血的主要有再生障碍性贫血、溶血性贫血及急性失血性贫血。小细胞低色素性贫血:MCV<80fl,MCHC<32%,属于此类贫血的有缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血及某些慢性病贫血。 (2)按贫血病因和发病机制分类可将贫血分为 3 类:一.红细胞生成减少所致贫血,包括缺乏造血原料(铁、叶酸、维生素 B12 等)及骨髓疾病影响了造血; 二.红细胞破坏过多所致贫血:由于红细胞过度破坏,体内的代偿能力不足以弥补和维持红细胞生成与破坏之间的平衡;三.失血所致贫血。红细胞形态分类法对贫血诊断能提供一些线索,特别是对缺铁性贫血和巨幼细胞性贫血有一定的实用价值,但对正常细胞性贫血诊断帮助不大。病因及发病机制分类法对贫血的发病机制有所说明,但对多种因素或发生机制较为复杂疾病,如慢性系统性疾病(肝硬化、尿毒症等)所致贫血及慢性病贫血就无法进行简单的归类。两种分类法各有优缺点,因此常将二者结合起来应用。
2.贫血的临床表现
贫血症状的有无及其轻重取决于产生贫血的原因及原发病、贫血发生的快慢、血容量有无减少、血红蛋白减少的程度及心血管系统代偿的能力等。一般表现:疲乏、困倦、软弱乏力是贫血最常见和最早出现的症状,皮肤、黏膜、指甲苍白是贫血的主要体征。需注意环境温度、个人皮肤色素及水肿等因素会影响皮肤颜色,贫血严重时,部分患者可有低热,一般不超过 38℃。呼吸、循环系统:活动后心悸、气促最常见,呼吸加速、加深,心率加快,脉压加大,部分严

关于血液透析患者贫血情况及贫血原因分析

关于血液透析患者贫血情况及贫血原因分析摘要：目的了解血液透析患者的贫血状况以及分析血液透析患者的贫血原因。方法选取某院2010年5月至2014年7月的血液透析患者100例，并将其分为对照组与观察组，对照组的血液透析患者会输适量的血液，观察组的血液透析患者会同时进行“铁剂治疗”和“促红细胞生成素治疗”，观察分析两组血液透析患者的贫血情况以及分析其贫血的原因。结论血液透析患者贫血情况出现的重要原因在于缺铁和促红细胞生成素，我们可以通过补充铁剂与促红细胞生成素治疗血液透析患者的贫血。关键词：血液透析患者；贫血情况；贫血原因；分析维持血液透析时间长患者贫血纠正效果优于维持血液透析时间短的患者，临床上注意早期检测血红蛋白，调整用药。我们通过观察分析所选取的观察组以及对照组的100例血液透析患者的贫血状况，探究患者血液当中血红蛋白以及红细胞积压的相关数据，了解血液透析患者的贫血情况，分析血液透析患者出现贫血的主要原因，总结出血液透析患者贫血的治疗方法以及策略，并将这些策略和方法恰当地应用到血液透析患者贫血的临床治疗当中，提高患者的贫血治愈效率和质量。研究对象与研究方法研究对象选取某院2010年5月至2014年7月进行3个月以上的血液透析患者100例，其中包括50例男性血液透析患者，50例女性血液透析患者，患者的血液透析时间最长的为4年，在这100例血液透析患者当中有2例多囊肾，1例狼疮性肾炎，4例结石性肾衰竭；10例高血压肾病；7例糖尿病肾病；76例慢性肾小球肾炎。选取的这100例血液透析患者都存在不同程度的贫血，我们将这100例患者分为对照组和观察组两组，这两组中血液透析患者的透析时间、性别以及年龄等不存在明显的区别。研究方法观察该医院100例血液透析患者在透析前的血液，详细记录他们的贫血情况，分析探究他们贫血的原因；依据本院血液透析患者的透析时间将2010年5月至2012年5月的50例血液透析病人作为对照组，将2012年6月至2014年7月的50例血液透析病人作为观察组。对照组的血液透析患者要输适量的血液，观察组的血液透析患者要给予“口服铁剂治疗”或者“静脉补充蔗糖铁治疗”，同时还要在透析结束或者皮下注射时将促红细胞生成素注射到血液透析器的静脉端。在治疗之前我们通过测量两组血液透析患者的红细胞压积以及血红蛋白，了解患者的贫血情况，分析他们贫血存在的主要原因，并且在实施治疗的过程当中记录治疗的第2、4、8等周两组血液透析患者的血红细胞压积以及血红蛋白等指标的变化数据，通过观察血液透析患者的血液变化情况，探究治疗血液透析患者贫血的最适宜的方法。研究结果我们发现在选取的这100例血液透析患者当中，患者血液当中的血清铁蛋白含量在500ug/L 以上的占1%，患者血液当中的血清铁蛋白含量在400ug/L至500ug/L之间的占7%，患者血液当中的血清铁蛋白含量在300ug/L至400ug/L之间的占23%，患者血液当中的血清铁蛋白含量在300ug/L以下的占69%；患者血液中血红蛋白的含量在60g/L以下的占5%，患者血液中血红蛋白的含量在60g/L至70g/L之间的占15%，患者血液中血红蛋白的含量在70g/L 至90g/L之间的占80%；患者红细胞压积在0.3以上的占6%，红细胞压积在0.2至0.3之间的占22%，红细胞压积在0.1至0.2之间的占72%。贫血是维持性血透患者的常见并发症，可以引起组织氧供与氧耗下降、心输出量增加、心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、充血性心力衰竭、认知能力和思维敏度下降等，显著影响患者的

早产儿贫血

早产儿贫血的治疗一、早产儿贫血的定义早产儿贫血是大多数早产儿和几乎所有极低、超低出生体重儿均有可能出现的问题。与足月儿相比，早产儿贫血出现的时间更早，贫血的程度更重。早产儿贫血的标准与胎龄有关，胎龄越小，出生体重越低，贫血出现的时间越早，贫血的程度也越重，持续的时间越长。出生时贫血的定义，胎龄不足28周，血红蛋白＜120g/L；胎龄28周以上，血红蛋白＜130g/L；而足月儿血红蛋白＜145g/L；早产儿出生后血红蛋白含量快速下降，在生后4～8周时，可能降低到65～90g/L。二、早产儿贫血的发病机制 1. 体内铁储存不足。在宫内母亲通过胎盘供给铁的储备大多发生在孕晚期，早产儿的提前出生，丧失了铁储备的关键时期，未得到足够的铁储备或仅得到很少。 2. 胎儿红细胞寿命短，自身红细胞生成较少。早产儿出生时，胎儿红细胞占80%～90%，出生后大量破坏，血红蛋白快速降低；早产儿出生早期骨髓红细胞前体成分较少，促红细胞生成素（EPO）水平较低，组织对EPO的反应低下，导致红细胞生成较少。 3. 早产儿出生早期合并症较多，需要更多的监护和监测，过多地采血可导致医源性失血，对于出生体重仅有1000g的早产儿失血1mL相当于成人失血70mL。 4. 早产儿出生后需要追赶生长，对红细胞的需求较足月儿更多。三、早产儿贫血的治疗早产儿贫血的治疗，包括积极预防，减少严重贫血发生，合理输血，治疗慢性贫血等几方面。2013年欧洲早产儿呼吸窘迫综合征管理指南建议，早产儿出生时脐带延迟结扎60s，并把早产儿放在低于胎盘的位置，可以减少后期严重贫血发生，减少输血次数。其他的预防包括合理采血，尽量选择微量血样本检测方法完成必需的辅助检查项目，减少医源性失血。早产儿贫血时，选择治疗方案不仅要根据血红蛋白测定值，还要考虑患儿的胎龄、生后日龄、临床情况（包括生命体征、合并疾病、各系统状态特别是呼吸支持情况和喂养情况等）、血红蛋白测定值的变化情况（急性与慢性）等综合判断。对于心率增快、体重增长缓慢、对氧需求增加、频繁呼吸暂停或心动过缓等症状性贫血，除外其他情况所致，可以适当放宽输血指征。特别提醒，毛细血管血红蛋白含量比中心静脉血或动脉血要高，一般高25～40g/L。在临床决策时需要注意。 1.药物治疗在NICU住院的极低出生体重儿大约有50%在住院期间至少输血1次以上。早期输血主要与补充医源性失血有关，后期输血主要是纠正早产儿贫血。红细胞输注可以快速纠正贫血，改善临床状态。对急性发生的贫血，或者合并有临床表现的严重贫血，可以考虑输血治疗。但是，因为输入红细胞不仅会抑制内源性EPO的产生，还增加了血液传播疾病的感染风险，如CMV、HIV、HBV、HCV感染。反复输血还可能引起移植物抗宿主反应。现在提倡采用同一供血者分装或固定供血者（如患儿亲属）血源，以减少供血者数量，减少不良反应。抗凝剂和防腐剂的毒性作用也需要充分考虑。选择输血必须依据临床表现和实验室检查结果全面评估后决策。（1）输血指征对急性贫血，如失血量超过血容量的10%或出现休克表现，应及时输血治疗。对慢性贫血，如果血红蛋白低于80～90g/L，并有以下情况者需要输血：胎龄小于30周且伴有与贫血相关的症状，如安静时呼吸增快＞50次/min，心率增快＞160次/min，呼吸暂停，喂养不耐受，每日体重增加＜25g、血乳酸＞1.8mmol/L。对需要气管插管呼吸支持的早产儿，可以适当放

贫血的原因及诊断分型

贫血的分类：基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。临床上常从贫血发病机制和病因的分类： 1.红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。（1）造血干祖细胞异常所致贫血 1）再生障碍性贫血（AA）AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。 2）纯红细胞再生障碍贫血（PRCA）PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即 Diamond-Blackfan综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。 3）先天性红细胞生成异常性贫血（CDA）CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。 4）造血系统恶性克隆性疾病这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。（2）造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。 1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

早产儿贫血的病因与防治研究进展

早产儿贫血的病因与防治研究进展发表时间：2013-02-20T16:41:44.250Z 来源：《医药前沿》2012年第33期供稿作者：潘晓宇赵琳 [导读] 贫血是早产儿常见的病症。出生体重越低，贫血出现越早，程度越重，持续时间也越长。潘晓宇（综述）赵琳（审校）(昆明医科大学云南昆明 650031) 【摘要】贫血是早产儿常见的病症。出生体重越低，贫血出现越早，程度越重，持续时间也越长。促红细胞生成素水平低下、医源性失血、早产儿原发病及营养素缺乏等因素是早产儿贫血的主要原因。防治早产儿贫血的措施包括减少医源性失血、合理使用重组人红细胞生成素、掌握规范严格的输血指征等。本文主要就早产儿贫血的病因、治疗及预防等方面进行综述。【关键词】贫血早产儿红细胞生成素医源性失血红细胞输注 1 概况早产儿即胎龄在37周以下的新生儿。新生儿期是人体生长的一个特殊时期，容易发生多种新生儿并发症。早产儿由于胎龄小、体重低、营养储备差、各器官系统发育较足月儿更不成熟，罹患各种新生儿并发症的几率更大，贫血正是其中较为常见的一类病症[1]。参照《实用新生儿学》第三版，新生儿生后两周内测血常规，静脉血血红蛋白（hemoglobin，HB）≤130g/L或毛细血管末梢血红蛋白≤145g/L 即可诊断为新生儿贫血[2]。贫血导致的生长迟缓、免疫力降低等将极大地影响早产儿发育，此时则应及时进行针对性的干预。 2 分期早产儿贫血按出现时间及发病机制，可大致分为3期：(1)早期贫血：生后2周内出现，多为溶血性贫血或失血性贫血。(2)中期贫血：生后2周～2个月出现，最主要的直接原因是促红细胞生成素产生不足。(3)晚期贫血：生后2个月后出现，此时通常与叶酸、铁等营养因素缺乏有关[3]。 3 病因研究表明，新生儿期红细胞寿命短、生长发育较快、血液稀释较快是早产儿期红细胞代谢的特点，早产儿贫血的形成与EPO生成不足、医源性失血、各类新生儿原发病及营养因素缺乏等均有较密切的关系。 3 1EPO生成不足 EPO是调节红细胞生长发育的主要细胞因子，正常情况下细胞内无EPO贮备，组织缺氧是促进EPO合成与释放的最主要因素。当HB 浓度下降导致组织缺氧时，可通过诱导EPO基因的转录来调控EPO表达。早产儿贫血期间，血中EPO浓度明显低于成年人或儿童同等程度贫血者水平。但由于如下因素，实际上早产儿EPO对组织缺氧反应远远低于成年人：(1)早产儿出生时HB有3种：胎儿血红蛋白（fetal hemoglobin，HBF）、血红蛋白A（hemoglobin A，HBA）和血红蛋白A2（hemoglobin A2，HBA2），生后HBF迅速下降，HBA增多。与HBF相比，HBA对氧亲和力较低，释放到组织的氧增加，所以尽管早产儿总的HB明显减少，但组织缺氧可能并不明显。(2) 早产儿血清中EPO清除率显著高于成人，半衰期却较成人为短。(3)胎儿时期EPO的主要产生部位是肝脏，在孕晚期则由肝脏向肾脏转移。但早产儿由于肾脏发育不成熟，生后前几周产生EPO部位主要仍在肝脏，出生数周后才过渡到肾脏。而肝脏对缺氧不如肾脏敏感，因此同等条件下产生的EP0较少。因此由于各种综合性生理变化导致EPO产生不足。 3.2 医源性失血胎龄越小、出生体重越低、病情越重的早产儿，越需多次取血监测，更易发生医源性失血。从体重1000g的婴儿抽取1ml的血，对机体的综合影响相当于从正常成年人抽取70ml的血。国外相关研究表明，推广使用床旁微量检测仪减少取血量，可明显减少贫血早产儿的输血次数以及输血量。 3.3 早产儿原发病大致可分为直接影响血色素水平的原发病，以及不直接影响HB水平但对新生儿的整体情况有明显影响的原发病。前者如母婴血型不合引起的新生儿溶血病，可通过免疫机制直接引起患儿红细胞破坏，使HB水平降低；后者如新生儿窒息、新生儿感染等，此类疾病通常会对新生儿的整体生理机能造成较大影响，产生复杂的应激反应，其生理调节机制及大量的营养素消耗对HB代谢过程有着不可忽略的负面作用。 3.4 营养素补充不足早产儿生后吸吮及消化功能较同日龄足月儿为差，从而影响叶酸、铁剂、维生素E等多种关键营养素的摄入、吸收和利用。此类因素多在早产儿晚期贫血中起重要作用。 4 临床表现及诊断 4.1 贫血症状一般无明显体征，症状可表现为苍白、淡漠、喂养困难、体重不增、活动减少等，少数病例有下肢、足、阴囊、颜面轻度水肿，贫血较重者可出现持续性心动过速(>160次/分)，无肺内疾患而呼吸急促（>50次/分)。 4.2 并发症重症可至呼吸暂停、生长障碍、营养不良、机体抵抗力降低而易罹患上呼吸道感染、新生儿肺炎、新生儿败血症等。 4.3 辅助检查 ①早、中期贫血的血常规一般提示正细胞正色素贫血，网织红细胞正常或升高。②血浆促红细胞生成素降低且与贫血程度不成比例，正常值4～25U/L。③小于3个月者血清铁蛋白正常值为194～238μg/L，若低于10～20μg/L则提示缺铁，通常为中、晚期贫血。④贫血患儿心电图可有心律增快，B超可发现肝脾增大。 5 治疗 5.1 红细胞输注早产儿红细胞输注是治疗早产儿贫血最直接有效的方法。红细胞输注的目的是根据病情维持最适宜的HB水平或红细胞比容（hematocrit，HCT）水平。近期研究表明，高血色素水平并不能改善早产儿的预后。国外学者Kirpalani等对451例超低出生体重儿以不同的HB水平为输血指征的临床结局进行随机对照研究，发现较低和较高HB指征下输血的两组早产儿，视网膜病变(retinopathy of prematurity，ROP)、支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)、脑损伤的发病率及病死率均无明显差异。因此，以维持高

小儿输血指征和液体治疗

小儿输血指征与液体治疗 2008-09-26 19:16 小儿患者的输血指征与液体治疗大学华西医院邓硕曾宋海波进红细胞（RBC）能增加贫血病人的携氧能力和氧供（DO2），但健康病人都有很好的生理储备和代偿适应机制，只要氧的摄取不受氧含量或氧运输的限制，用RBC增加DO2的作用可能小。然而，重症患儿因疾病（如脓毒败血症或受器官功能衰竭）和个体差异，这些适应机制就会受到损害，这时RBC输血就能增加他们氧的运输和DO2。但输血有一定风险，小儿患者是否也应制定合理的输血指征，值得关注（1）。同时小儿的液体治疗也很重要，输多少和输什么？也是当前没有解决的问题。一、输血的风险近年来，虽然乙肝（HBV）、丙肝（HCV）和艾滋病（HIV）病毒经输血传播已很少见，但细菌污染，巨细胞病毒（CMV）以及目前仍不能检测的病毒（如TTV,HHV-8和HGV等）对小儿也存在一定风险。值得注意的是有不少严重非感染性输血并发症，他们包括输血相关性急性肺损伤（TRALI），急性呼吸窘迫综合征（ARDS），循环容量负荷过重（1：100病人），低血压，脓毒症病人肠道缺血，新生儿坏死性结肠炎，急性溶血（1：25000RBC单位），过敏反应（1：20000RBC单位），荨麻疹（1：1400RBC单位），移植物抗宿主病，输血差错（1：12000单位），急性非溶血性发热（1：100RBC单位），红细胞同种免疫（有8%受血者发生，尤其是小女孩），输血后紫癜，同种免疫性血小板减少症，白细胞增多症，高钾血症，低钙血症及其他等等（2）。

RBC输血可导致受血者免疫功能抑制。衰老的RBC含有更多的促炎性介质：细胞因子，补体激活因子，氧自由基，组胺，溶解性磷脂酰胆碱物质及其他生物活性物质，他们能启动、维持和加剧炎症反应过程，诱发全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性综合征，院感染和多器官功能衰竭（MODS），升高死亡率。SIRS是MODS的危险因素和前奏，其发生率分别为82%和18%，给有SIRS 的患儿输用RBC，他们对MODS的敏感性比成人更高（3）。储存时间长的RBC中，ATP下降，输注后存活率也低，也必然会发生更多溶血，游离的血红蛋白（Hb）与一氧化氮（NO）结合，会引起血管收缩。储存的RBC会使细胞膜的变形能力下降，损害微循环血流和细胞氧的利用，从而增加新生儿坏死性结肠炎的危险。衰老的RBC，2，3-DPG下降，Hb与氧的亲和力增加，尽管RBC增加了DO2，但组织氧的利用却受到阻碍。因此旧RBC的用处受到质疑。二、患儿的输血指征 1、国外的研究进展过去一般认为患儿的输血指征应比成人高1~2g/dl，才能保证小儿氧的运输和DO2，因而在小儿ICU的调查发现，RBC输血阈值的差别很大，从Hb7.0g/dl到13.0g/dl不等。2007年Lacroix 等(4)发表了PICU唯一的多中心、随机、对照研究，作者将住院头7天Hb<9.5g/dl且病情稳定的危重患儿637例，随机分为限制性输血组（Hb<7.0g/dl）和开放性输血组（Hb<9.5g/dl）两组，限制组的输血靶值为8.5~9.5g/dl，开放组的Hb靶值为11~12 g/dl。他们均应用去白细胞的RBC 血。结果限制组有54%（174例）未输用RBC，而开放组仅2%（7例）未输（p<0.0001）,限制组比开放组减少输血达44%。限制组有38例发生MODS，而开放组有39例，两组发生率均为12%（38/319比39/307），限制组的绝对危险性减少0.4%（95%CI为-4.6~5.4）。两组均各有14例在28天死亡，但其他不良事件和转归均无明显差异，如院感染（65比79例），ICU停留时间（9.5±7.9比9.9±7.4天）。

妊娠期贫血原因分析及治疗

妊娠期贫血原因分析及治疗目的分析妊娠期出现贫血状况的原因，探讨治疗这一症状的方法。方法选取2011年5月～2014年5月在我院确诊的患有妊娠期贫血症的孕妇共305例，将所选取的研究对象按照挂号小票的编号，随机分为对照组和观察组，对照组共有155例患者，而观察组则有150例患者。为对照组患者实行常规治疗法，观察组则在经验治疗的基础上，详细分析患者的病因，并提出具体的治疗措施。充分利用前瞻性研究方法，将对照组患者和观察组患者的治疗效果进行比较，加以分析。结果观察组贫血状况完全治愈的患者共有135例，总治愈率为90%；对照组贫血状况完全治愈的患者共有61例，总治愈率为39.34%。观察组的治愈率明显高于对照组，组间治疗效果比较具有明显差异，P＜0.05。结论妊娠期贫血多数是属于缺铁性贫血，针对贫血的原因采取有效的治疗措施，有利于改善孕妇的贫血状况，保障孕妇和胎儿的安全。标签：妊娠期；贫血症；治疗方法在孕妇的妊娠期中，最为常见的并发症状便是贫血，其对孕妇妊娠期内的健康具有严重的影响。导致孕妇在妊娠期出现贫血症状的原因主要在于其体内的血红蛋白逐渐减少，氧气输送情况不好，以致于胎盘不够稳定，其功能有所下降，从而容易造成孕妇和胎儿出现缺氧现象。患有妊娠期贫血的孕妇，在其产子之后胎儿缺氧的可能性比较高，会出现不良的妊娠反应。对于妊娠期贫血患者来说，需要对其贫血原因进行详细的分析，并针对其病因采取相应的措施来进行治疗。本文试图利用从我院门诊部就诊的605例患者的临床治疗结果证实该结论，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料本研究共募集305例符合要求的妊娠期贫血患者，其诊断符合我国妊娠期贫血诊断标准，所有被选入研究的对象均已签署知情协议书。在2011年5月～2014年5月所选取的305例妊娠期贫血病患者中，孕妇的怀孕时间均在21～35w，其平均年龄范围为（28±3.4）岁，产次则在0次～4次。按随机数字表法将其分为对照组和观察组，其中对照组的患者人数为155例，而观察组的人数则为150例。这两组的妊娠期患者在年龄范围、怀孕时间和产次方面都无明显差异，不具备统计学意义（P>0.05）。另外，对于患有其他较为严重血液疾病，如溶血性贫血、再生障碍性贫血等患者，不将其作为研究对象。 1.2 方法对照组患者采用常规的治疗方法，充分利用临床经验为患者进行营养支持，用阿胶和红枣来补血，另外，还要为患者补充铁元素，以右旋糖酐铁口服液为治疗药物。这种右旋糖酐铁口服液由内蒙古某公司生产，国药准字号为H20060084，服用50～100mg/次，1～3次/d。在滋补血液和补充铁剂的过程中，对服用药物的剂量和时间不作固定要求，1个月之后再抽取患者的外周静脉血液，以检查血红蛋白和叶酸等指标是否正常。观察组则针对不同的贫血原因的病患者采用不同的治疗方法，对缺铁性贫血的患者则在对照组的治疗方法上加强药

新生儿常见病观察要点

血液系统疾病 1．早产儿贫血：观察有无皮肤黏膜苍白、喂养困难、体重不增、气促、心动过速、活动减少、呼吸暂停及下肢、足、阴囊、颜面有无轻度浮肿。2．新生儿失血性贫血①急性失血：观察有无苍白、烦躁不安、呼吸浅快、不规则甚至呼吸窘迫、心动过速、脉搏细弱。②慢性失血：观察有无苍白但呼吸窘迫不明显、偶见充血性心力衰竭、多见肝脾肿大。 3．新生儿溶血病①Rh溶血病：观察有无贫血症状如有无呼吸增快、心率加速、肝脾肿大；有无黄疸、水肿、肝脾肿大、瘀点、紫癜。②ABO 溶血病：观察有无黄疸并且黄疸出现较早（24~36小时）并较快加深。4．新生儿出血症：观察有无突然发生出血，出血部位以胃肠道、脐残端及皮肤出血常见。颅内出血可发生于早产儿。 5．新生儿红细胞增多症：观察有无皮肤发红或紫绀，呈多血质，有无气促、紫绀、呼吸暂停、心肌损害、心率加快、出血、拒食、呕吐、腹胀、消化道出血、坏死性小肠结肠炎、烦躁、呕吐、呼吸暂停、肌张力低下、嗜睡甚或抽搐、高疸红素血症、低血糖、酸中毒、尿少、血尿。 6．弥漫性血管内凝血：观察有无出血症状如注射部位、皮肤、口鼻腔黏膜、脐端出血不止；栓塞症状如皮肤出血点、瘀斑、消化道出血、血尿、尿少、急性呼吸衰竭、惊厥、昏迷、黄疸；溶血症状如贫血、黄疸、发热、血红蛋白尿、微循环障碍如低血压休克。营养、代谢性疾病 1．新生儿佝偻病：观察有无前囟增大、颅缝加宽与后囟门相连、侧囟门未闭、颅骨边缘和顶骨顶结节部变软或呈乒乓球感、呼吸困难时形成漏斗

胸、肋骨串珠、手脚镯、方颅。 2．新生儿低血糖：常缺乏特异表现。观察有无震颤或惊跳、兴奋、呼吸暂停、紫绀、软弱或肌张力低下、嗜睡、气促、高声尖叫、苍白、低体温、出汗、惊厥。 3．新生儿高血糖症：高血糖不重者无临床症状。血糖增高显著或持续时间长的患儿观察有无脱水、烦渴、多尿、眼闭合不严伴惊恐状、体重下降、颅内出血。 4．糖尿病母亲所生的婴儿：观察有无巨大儿的发生，有无低血糖、低钙血症、低镁血症、酸中毒、呼吸窘迫综合征、红细胞增多症、黄疸、先天畸形。（各种症状表现见各系统疾病表现） 5．电解质紊乱①低钙血症：观察有无易惊、震颤、手足搐搦、惊厥、呼吸暂停、喉头痉挛、肌张力增高。②低镁血症：与低钙血症类似。观察有无烦躁、惊跳、抽搐、心率紊乱。③低钠血症：观察有无眼窝及前囟凹陷、皮肤弹性减低、心跳增快、四肢阙冷、血压降低、休克、呼吸暂停、嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥、神经系统症状。④高钠血症：观察有无烦渴、尿少、黏膜和皮肤干燥、神经系统症状如发热、烦躁、嗜睡、昏迷、震颤、肌张力增高、颈强直、尖叫、惊厥。⑤低钾血症：主要是神经肌肉、心脏、肾脏和消化道症状。观察有无神经肌肉兴奋性减低，精神萎靡，反应低下，躯干和四肢肌肉无力，呼吸变浅，腹胀、便秘、肠鸣音减弱，心率增快，慢性缺钾时尿量增多。⑥高钾血症：主要是神经肌肉和心脏症状。观察有无神经肌肉兴奋性降低，精神萎靡，嗜睡，躯干和四肢肌肉无力，心脏收缩无力，心音减弱，早期血压偏高，晚期降低。

妊娠合并贫血护理常规

妊娠合并贫血护理常规 1.按产前一般护理常规护理。 2.饮食指导指导多食高铁、高蛋白、丰富维生素的食物如瘦肉、动物肝脏、蛋类及绿叶蔬菜等；纠正偏食、挑食等不良习惯。 3.正确服用铁剂（1）妊娠4个月后，每日遵医嘱饭后或餐中服用。（2）服药同时禁饮浓茶、咖啡、牛奶，可同时服用维生素C或稀盐酸。 4.加强母儿监护常规查血常规、注意胎儿宫内发育情况。 5.观察孕产妇贫血的症状、体征，指导合理休息与运动，活动量以不感到疲劳为原则。（1）重度贫血者（血红蛋白≤60g/L），应卧床休息，避免因头晕、乏力引起意外伤害。（2）轻度贫血者（血红蛋白>60g/L），可下床活动，适当减轻工作量。 6.需要输血者，严格执行临床安全输血管理制度与输血流程。 7.产后注意预防产后出血及各种感染，并按产后护理常规护理。 8.知道母乳喂养，重度贫血不宜哺乳者，讲解原因并知道人工喂养。 9.出院指导指导产妇门诊定期复查血常规，必要时遵医嘱使用药物。

1、只要向着一个方向努力，所有一切都会变得得心应手。。。。。20.7.127.12.202018:3818:38:14Jul-2018:38 2、少年听雨歌楼上。红烛昏罗帐。壮年听雨客舟中。。二〇二〇年七月十二日2020年7月12日星期日 3、江阔云低、断雁叫西风。18:387.12.202018:387.12.202018:3818:38:147.12.202018:387.12.2020 4、悲欢离合总无情，一任阶前、点滴道天明。7.12.20207.12.202018:3818:3818:38:1418:38:14 5、尽量地学习，尽量地经历，尽量地旅游、尽量地吃好东西，人生就比较美好一点。Sunday, July 12, 2020July 20Sunday, July 12, 20207/12/2020 6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。6时38分6时38分12-Jul-207.12.2020 7、自知之明是最难得的知识。20.7.1220.7.1220.7.12。2020年7月12日星期日二〇二〇年七月十二日 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。18:3818:38:147.12.2020Sunday, July 12, 2020 亲爱的读者：愿我们每个人熬过来所有苦难，获取一生的幸福，想要的都拥有，得不到的都释怀。愿我们被这个世界温柔相待。感谢你的阅读。

维生素AD滴剂联合右旋糖酐铁片防治早产儿贫血46例临床分析

维生素AD滴剂联合右旋糖酐铁片防治早产儿贫血46例临床分析摘要目的研究防治早产儿贫血使用维生素AD滴剂与右旋糖酐铁片联合治疗的临床效果。方法92例早产儿随机分为观察组与对照组，各46例。其中46例患儿单纯口服右旋糖酐铁片进行治疗作为对照组，另46例患儿在上述基础上联合维生素AD滴剂治疗作为观察组。比较两组的治疗效果及不良反应发生情况。结果观察组治疗后总有效率、不良反应发生率分别为100.00%、4.35%，明显好于对照组的86.96%、13.04%，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论维生素AD滴剂与右旋糖酐铁片联合使用对于防治早产儿贫血效果显著，值得临床应用及推广。关键词早产儿；贫血；右旋糖酐铁片；维生素AD滴剂早产儿贫血是一种常见的早产儿疾病，尤其在极低及超低出生体重儿中发病率最高，主要是由于早产儿机体代谢对氧的需求量低，红细胞寿命短以及促红细胞生成素（EPO）合成不足，导致血红蛋白及红细胞合成不足所引起的贫血症状[1]。如不及时治疗，严重影响早产儿的生长和发育，增加输血的风险。本院使用维生素AD滴剂联合右旋糖酐铁片进行治疗，效果显著，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本次92例研究对象均为本院2013年1～12月收治的早产儿（出生体重1000～1500 g），所有患儿经检查和诊断排除宫内感染、宫内缺氧、出生窒息、先天性畸形、先天性代谢性疾病、新生儿溶血病。患儿家属均知情同意并且签字，本研究经过本院医学伦理会批准通过。将其随机分为两组，各46例。对照组中男28例，女18例，出生胎龄28～34周，平均胎龄（27.8±3.4）周。观察组中男30例，女16例，出生胎龄28～34周，平均胎龄（28.3±3.1）周。两组患儿一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法对照组患儿生后2周开始单纯口服右旋糖酐铁片（天津怀仁制药有限公司，规格：0.25 g/片，国药准字H12020668）进行治疗，5 mg/（kg·d），3次/d，均在进食后0.5 h口服，治疗1个月。观察组患儿生后2周开始在上述治疗基础上，口服维生素AD滴剂（广州珠江制药厂，每毫升维生素AD滴剂：维生素A、D含量为50000单位、5000单位，国药准字H44022600）进行治疗，0.05 ml（1滴）/次，2次/d，治疗1个月。 1. 3 疗效评价标准[2] 观察两组患儿治疗情况及不良反应发生情况，根据治疗标准，显效：治疗后贫血症状消失，血红蛋白明显上升且达到90 g/L；有效：治疗后贫血症状减轻，血红蛋白明显上升但未达到90 g/L；无效：治疗后贫血症状无减轻或加重，血红蛋白浓度未上升或下降。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。 1. 4 统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量