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病理生理学讲义2

（三）、对机体的影响

1 ．对心血管系统的影响呼吸性酸中毒对心血管系统的影响与代谢性酸中毒时相似。

2 ．对中枢神经系统功能的影响急性呼吸性酸中毒通常有明显的神经系统症状。早期症状为头痛、视觉模糊、烦躁不安、疲乏无力等；进一步发展则出现震颤、精神错乱、神志模糊、谵妄、嗜睡，甚至昏迷。呼吸性酸中毒时，高浓度的 CO 2 引起脑血管扩张和脑血流增加，可导致颅内压和脑脊液压力明显升高。眼底检查可见视神经乳头水肿。此外， CO 2 分子为脂溶性，能迅速透过血脑屏障并引起脑脊液中 H 2 CO

3 增加；而 HCO 3 - 为水溶性很难透过血脑屏障进入到脑脊液内，结果造成脑脊液内 [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] 的比值显著降低，导致脑脊液 pH 比血浆 pH 更低，这可能是呼吸性酸中毒时神经系统功能紊乱比代谢性酸中毒时更为显著的原因之一。

3 ．对呼吸系统的影响临床表现主要是呼吸困难，呼吸急促或呼吸抑制。

4 ．对电解质代谢的影响呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症和低氯血症。

5 ．呼吸性酸中毒时，酸碱平衡主要指标的改变见表 5-3

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（ metabolic alkalosis ）指由于 H + 丢失过多， H + 转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO 3 - 浓度原发性增高。

按给予盐水治疗是否有效分为两种类型：即盐水反应性碱中毒（ saline-responsive alkalosis ）和盐水抵抗性碱中毒（ saline-resistant alkalosis ）。前者主要见于频繁呕吐、胃液引流时，后者主要见于原发性醛固酮增多症及严重低钾血症等。

（一）、原因与机制

1 ． H + 丢失过多

(1)H + 经胃液丢失过多：常见于剧烈频繁呕吐及胃管引流引起富含 HCl 的胃液大量丢失，使 H + 丢失过多。胃液中 H + 是由胃粘膜壁细胞主动分泌的，最大浓度可达 150mmol/L ，比血液高三四百万倍。这是因为胃粘膜壁细胞含有足够的 CA ，能将 CO 2 和 H 2 O 催化生成 H 2 CO 3 ， H 2 CO 3 解离为 H + 和HCO 3 - ，然后 H + 与来自血浆的 Cl - 合成 HCl ，并以 H + 和 Cl - 的形式被分泌入胃液；壁细胞内由 H 2 CO 3 解离生成的 HCO 3 - 则进入血浆。正常情况下含有 HCl 的胃液进入小肠后便被肠液中的 HCO 3 - 中和。当胃液大量丢失后，进入十二指肠的 H + 减少，刺激胰腺向肠腔分泌 HCO 3 - 的作用减弱，造成血浆 HCO 3 - 潴留；与此同时，肠液中的 NaHCO 3 因得不到 HCl 的中和而被吸收入血，也使血浆 HCO 3 - 增加，导致代谢性碱中毒。此外，胃液丢失使 K + 丢失，可致低钾血症，引起低钾性碱中毒；而胃液中的 Cl - 大量丢失又可致低氯血症，引起低氯性碱中毒。

(2)H + 经肾丢失过多：见于醛固酮分泌异常增加。无论是原发性醛固酮增多症还是继发性醛固酮增多症，只要醛固酮分泌增加，就可加速远曲小管和集合管对 H + 和 K + 的排泌，并促进肾小管对 NaHCO 3 的重吸收。② 排 H + 利尿药使用，例如髓袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸）进行利尿时，肾小管髓袢升支对 Cl - 、 Na + 和 H 2 O 的重吸收受到抑制，使远端肾小管内液体的速度加快、 Na + 含量增加，激活 H + -Na + 交换机制，促进了肾小管对 Na + 、 HCO 3 - 的重吸收与 H + 排泌。由于 H + 、 Cl - 和 H 2 O 经

肾大量排出和 NaHCO 3 大量重吸收，导致细胞外液 Cl - 浓度降低和 HCO 3 - 含量增加，引起浓缩性碱中毒。

(3) 碱性物质输入过多：① HCO 3 - 输入过多：主要发生在用 NaHCO 3 纠正代谢性酸中毒时。若患者有明显的肾功能障碍，在骤然输入大剂量 NaHCO 3 或较长期输入 NaHCO 3 时，可发生代谢性碱中毒。胃、十二指肠溃疡患者在服用过量的 NaHCO 3 时，也可偶尔发生代谢性碱中毒。②大量输入库存血：库存血液中含抗凝剂柠檬酸盐，后者输入体内后经代谢生成 HCO 3 - 。若输入库存血液过多，则可使血浆 HCO 3 - 增加，发生代谢性碱中毒。

(4) 低钾血症：低钾血症是引起代谢性碱中毒的原因之一。因为低钾血症时，细胞内液的 K + 向细胞外液转移以部分补充细胞外液的 K + 不足，为了维持电荷平衡细胞外液的 H + 则向细胞内转移，从而导致细胞外液的 H + 减少引起代谢性碱中毒。此外，低钾血症时，肾小管上皮细胞向肾小管腔分泌 K + 减少，而分泌 H + 增加，即 K + -Na + 交换减少， H + -Na + 交换增加，肾小管对 NaHCO 3 的重吸收加强，导致血浆 HCO 3 - 浓度增加，由于肾脏 H + 泌增多，尿液呈酸性故称为反常性酸性尿。

(5) 低氯血症：低氯血症时肾小球滤过的 Cl - 减少，肾小管液中的 Cl - 相应减少，髓袢升支粗段对 Na + 的主动重吸收因此减少，导致流经远曲小管的小管液中 Na + 浓度增加，使肾小管重吸收 NaHCO 3 增加，引起低氯性碱中毒。

（二）、代偿调节机制

1 ．血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换代谢性碱中毒时，血浆 [H + ] 降低， [OH - ] 升高， OH - 可被血浆缓冲系统中的弱酸中和。

经过血浆缓冲系统的缓冲调节后，强碱变成弱碱，并使包括 HCO 3 - 在内的缓冲碱增加。此外，代谢性碱中毒时细胞外液 H + 浓度降低，细胞内液的 H + 向细胞外转移，细胞外液的 K + 进入细胞，使细胞外液的 K + 减少，从而引起低钾血症。

2 ．肺的代偿调节代谢性碱中毒时，由于细胞外液 H + 浓度下降，对延髓中枢化学感受器以及颈动脉体和主动脉体外周化学感受器的刺激减弱，反射性引起呼吸中枢抑制，使呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少，导致 CO 2 排出减少，Pa CO 2 升高，血浆 H 2 CO

3 浓度继发性升高。 AB 和 SB 在原发性增加的基础上呈现 AB> SB ，反映酸碱平衡的代谢性指标： AB 、 SB 、 BB 均增加， BE 正值加大。

3 ．肾脏的代偿调节代谢性碱中毒时，血浆 H + 浓度下降， pH 升高使肾小管上皮细胞内的 CA 和 GT 活性减弱，肾小管上皮细胞产生 H + 和 NH 3 减少，因而肾小管泌 H + 、泌 NH

4 + 减少，对 NaHCO 3 的重吸收也相应减少，导致血浆 HCO 3 - 浓度有所降低。由于 HCO 3 - 从尿中排出增加，在代谢性碱中毒时尿液呈现碱性，但在低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内酸中毒导致泌 H + 增多，尿液呈酸性。肾对 HCO 3 - 排出增多的最大代偿时限需要 3~

5 天，所以，急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作用。

通过以上各种代偿调节，若能使 [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] 的比值维持于20∶1 ，则血浆 pH 可维持在正常范围，这称为代偿性代谢性碱中毒。若 [HCO 3 - ]/[H 2 CO 3 ] 的比值仍高于 20:1 ，则血浆 pH 仍高于正常，这称为失代偿性代谢性碱中毒。

（三）、对机体的影响

1 ．对神经肌肉的影响急性代谢性碱中毒时，由于血浆 pH 迅速升高而使血浆游离钙（ Ca 2+ ）迅速降低，常导致患者发生手足抽搐和神经肌肉的应急性增高。但如果代谢性碱中毒伴严重低钾血症时，则往往表现为肌肉无力或麻痹。

2 ．对中枢神经系统的影响严重代谢性碱中毒可引起烦躁不安、精神错乱、有时甚至发生谵妄等中枢神经系统兴奋症状。这与碱中毒时中枢神经系统抑制性神经递质γ- 氨基丁酸减少有关。因碱中毒时，谷氨酸脱羧酶活性降低使γ- 氨基丁酸生成减少，而碱中毒时γ- 氨基丁酸转氨酶活性增高又使γ- 氨基丁酸分解加强。γ- 氨基丁酸减少导致对中枢神经系统的抑制作用减弱，因而使中枢神经系统兴奋作用加强。但同时，由于血浆 pH 增高使血红蛋白氧离曲线左移，氧合血红蛋白解离合释放氧的能力降低，而此时脑组织对缺氧十分敏感，故易引起精神症状，甚至昏迷。

3 ．组织缺氧碱中毒时因 pH 升高导致氧离曲线左移。此时，Pa O 2 、 CaO 2 、 CO 2 max 、 SaO 2 均在正常范围，但由于氧合血红蛋白结合的氧不易释放，因而可造成组织缺氧。缺氧导致 ATP 生成减少，如脑 ATP 减少既可使脑细胞 Na + -K + -ATP 酶活性下降而引起脑细胞水肿，也可引起其他脑功能障碍，严重时甚至发生昏迷。

4 ．对呼吸系统的影响代谢性碱中毒时细胞外液 H + 浓度下降，呼吸运动变浅变慢（见肺的代偿）。

5 ．低钾血症代谢性碱中毒与低钾血症往往互为因果，即低钾血症往往伴有代谢性碱中毒，而代谢性碱中毒则往往伴有低钾血症。这是因为代谢性碱中毒时，细胞外液 H + 浓度下降，细胞内 H + 向细胞外转移，而细胞外 K + 向细胞内转移，引起低钾血症。另外，代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞内 CA 下降使泌 H + 减少， H + -Na + 交换减少、 K + -Na + 交换增强， K + 从尿中排出增多而引起低钾血症。

6 ．代谢性碱中毒时，酸碱平衡主要指标的改变见表 5-4

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（ respiratory alkalosis ）指因通气过度使 CO 2 呼出过多，导致血浆 H 2 CO 3 浓度原发性降低。

呼吸性碱中毒可分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

（一）、原因和机制

1 ．低张性缺氧、

2 ．精神性过度通气、

3 ．中枢神经系统疾病、

4 ．代谢过盛、

5 ．严重肝脏疾病、

6 ．水杨酸中毒、

7 ．肺部疾患、

8 ．呼吸机使用不当。

（二）、代偿调节机制

呼吸性碱中毒是由通气过度所致，故肺不能有效发挥其代偿作用。呼吸性碱中毒的主要代偿方式如下：

1 ．细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒是失代偿性的。

2 ．肾脏代偿调节这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。

第四节混合型酸碱平衡紊乱

混合型酸碱平衡紊乱（ mixed acid-base disorders ）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。两种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为双重性酸碱失衡，三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡。根据同时并存的原发性酸碱平衡紊乱的性质，双重性酸碱失衡又分成两类，即相加型酸碱失衡和相抵消型酸碱失衡。

一、双重性相加型酸碱失衡

（一）、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒

代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒常见于：①Ⅱ型呼吸衰竭，即低氧血症伴高碳酸血症型呼吸衰竭，因缺氧产生代谢性酸中毒，又因 CO 2 排出障碍产生呼吸性酸中毒；②心跳和呼吸骤停，因缺氧产生乳酸酸中毒，又因 CO 2 呼出受阻发生呼吸性酸中毒；③急性肺水肿；④一氧化碳中毒。

（二）、代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒常见于：①肝硬化患者因过度通气发生呼吸性碱中毒时，若发生呕吐，或接受利尿剂治疗引起低钾血症，可发生代谢性碱中毒；②颅脑外伤引起过度通气时又发生剧烈呕吐；③严重创伤因剧痛可致通气过度发生呼吸性碱中毒，若大量输入库存血则可因抗凝剂枸橼酸盐输入过多，经代谢后生成 HCO 3 - 过多而发生代谢性碱中毒。

二、双重性相抵消型酸碱失衡

（一）、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

代酸合并呼碱时，血浆 pH 变动不大，甚至在正常范围。血浆 HCO 3 - 浓度和Pa CO 2 均显著下降。 SB 、AB 、 BB 均降低， BE 负值增大。

（二）、代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

代碱合并呼酸时，血浆 pH 可以正常，也可以略降低或略升高。血浆 HCO 3 - 浓度和Pa CO 2 均显著升高。 SB 、 AB 、 BB 均升高， BE 正值增大。

（三）、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

代酸合并代碱时，血浆 pH 、 [HCO 3 - ] 、Pa CO 2 可以是正常的，也可以是升高或降低的。

三、三重性酸碱失衡

有三种原发性酸碱平衡紊乱同时并存为三重性酸碱失衡（ triple acid-base disorders ）。三重性酸碱失衡只存在两种类型。

（一）、代酸合并代碱和呼酸

（二）、代酸合并代碱和呼碱

第六章水肿

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（ edema ）。

水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（ hydrops ）或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。，

水肿的分类方法有：①根据水肿波及的范围分为全身性水肿（ anasarca ）和局部水肿（ local edema ）；

②根据水肿发生的部位命名，如脑水肿、喉头水肿、肺水肿、下肢水肿等；③根据水肿发生原因分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、特发性水肿（原因不明）等。

第一节水肿的发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 ．毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

①心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

②血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 ．血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

①合成减少见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

②丢失过多见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③分解增加恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 ．微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L － 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 ．淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。

二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少；② GFR 不变，肾小管重吸收增加；

③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 ． GFR 降低

（ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

（ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 ．肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：滤过分数（ filtration fraction,FF ）是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% （ 120/600 ）。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至

90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% （ 90/300 ）。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：心房利钠肽（ atrial natriuretic polypeptide, ANP ）是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位（ cortical nephron ）。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和 ADH 增多：当有效循环血量减少和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统

（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）激活时，使醛固酮和 ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

第二节水肿的表现特征及对机体的影响

一、皮下水肿的表现特征

1 ．凹陷性水肿（ pitting edema ）

当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿（ pitting edema ）或显性水肿（ frank edema ）。在手指松开后，这种凹陷须数秒致 1 分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水（ free water ），因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。

2 ．隐性水肿（ recessive edema ）

其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”（ recessive edema ）。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水

（ bound water ），只有当组织间隙液体增多使组织间液压由 -0.87kPa （ -6.5mmHg ）升高至 0kPa （ 0mmHg ）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。

二、全身性水肿表现特征

1 ．尿量减少，体重增加

常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿

期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。

2 ．不同原因所致水肿，分布部位有差别

右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布特点的因素有：

①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。

②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。

③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。

三、水肿对机体的影响

水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。

1 ．细胞营养障碍

组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。

2 ．器官功能障碍

水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。

第三节常见全身性水肿

一、心性水肿

左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿，习惯上将后者称为心性水肿（ cardial edema ）。

心性水肿的发生主要是由于：

1 ．钠、水潴留心力衰竭时，心输出量减少使有效循环血量降低，引起钠、水潴留。

2 ．毛细血管流体静压增高①心输出量减少使心腔残余血量增多，心内压增高，引起上、下腔静脉回流受阻，导致静脉压和毛细血管流体静压增高；②有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多，引起小静脉收缩，加之钠、水潴留使血容量增加，导致静脉压和毛细血管流体静压增高。组织间液生成增多。

3 ．血浆胶体渗透压降低①钠、水潴留使血浆蛋白稀释；②胃肠粘膜淤血可致消化吸收功能障碍，使蛋白质摄入减少；③若同时伴有胸水和腹水，也可造成少量蛋白质丢失。

此外，体循环静脉压增高，在一定程度上限制了淋巴回流的代偿作用。

二、肾性水肿

由于肾脏疾患导致的全身水肿，称为肾性水肿（ renal edema ）。包括肾炎性水肿和肾病性水肿。

（一）、肾病性水肿

肾病性水肿是由各种肾脏疾患引起肾小球基底膜损害，置使大量血浆蛋白（主要是白蛋白）经尿丢失，临床表现为蛋白尿、低蛋白血症、全身水肿和高脂血症。

1 ．血浆胶体渗透压降低肾病性水肿发病的中心环节是低蛋白血症引起血浆胶体渗透压降低。由于肾小球基底膜严重受损，随尿液丢失的白蛋白可高达 10~ 20g /d ，远超过机体合成白蛋白的能力，引起血浆胶体渗透压降低，使平均实际滤过压增高，导致大量体液在组织间隙积聚。

2 ．钠、水潴留大量血浆成分进入组织间隙，造成血浆容量减少和有效循环血量降低，导致钠、水潴留。后者本是机体对有效循环血量减少的代偿适应，但若低蛋白血症持续存在，过量潴留的钠、水会造成血浆蛋白稀释，进一步降低血浆胶体渗透压，使更多液体进入组织间隙，加重水肿。

肾病性水肿中钠水潴留的机制可能不包括 FF 增高，因为大量蛋白质随受损的滤过膜滤出，近曲小管周围毛细血管血液中血浆蛋白浓度低于正常，不易出现血中胶体渗透压增高。

（二）、肾炎性水肿

肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎患者，由于肾小球的炎性病变使 GFR 降低（见钠、水潴留），但肾小管重吸收钠、水并未相应减少，甚至可因肾血流量减少引起肾素 - 血管紧张素系统激活，醛固酮增多，使远曲小管重吸收钠、水增多，导致钠、水潴留。

三、肝性水肿

由肝脏疾患引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（ hepatic edema ）。最常见的原因是肝硬化。肝性水肿的主要表现形式是腹水，严重者还伴有胸水。肝性水肿的发病机制包括：

1 ．肝静脉回流受阻

肝硬化时，肝静脉分支和肝窦受压迫，导致肝窦内血液流出受阻，肝窦内压增高，致使肝淋巴生成增多。当肝淋巴生成超过肝淋巴的回流能力时，液体便经肝包膜渗出，滴入腹腔而形成腹水。

2 ．门静脉高压

肝硬化时常有门静脉高压，导致肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，使肠壁和肠系膜水肿，并进而使液体进入腹腔，参与腹水形成。

3 ．钠、水潴留

肝静脉回流受阻和门静脉高压使较多血浆成分进入腹腔，使血容量和有效循环血量减少，引起钠、水潴留。

第七章缺氧

缺氧（ hypoxia ）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（ hypoxemia ）。

第一节常用血氧指标及其意义

机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：

1 ．氧分压（ partial pressure of oxygen, P O

2 ）为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（Pa O 2 ）约为 13.3kPa （ 100mmHg ），静脉血氧分压 ( Pv O 2 ) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ），Pa O 2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而Pv O 2 则反映内呼吸功能的状态。

2 ．氧容量（ oxygen binding capacity ， CO 2 max ） CO 2 max 指Pa O 2 为 19.95kPa (150mmHg) 、Pa CO 2 为 5.32kPa(40mmHg) 和38 ℃ 条件下， 100ml 血液中血红蛋白（ Hb ）所能结合的最大氧量。CO 2 max 高低取决于 Hb 质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。

3 ．氧含量（ oxygen content, CO 2 ） CO 2 是指 100ml 血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当P O 2 为 13.3kPa （ 100mmHg ）时， 100ml 血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（ C a O 2 ）约为 8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（ C v O 2 ）为 5.35~6.24mmol/L(12ml%~14ml/dl) 。氧含量取决于氧分压和 Hb 的质及量。

4 ．氧饱和度（ oxygen saturation ， SO 2 ） SO 2 是指 Hb 结合氧的百分数。

氧含量–物理溶解的氧量

SO2 =×100%

氧容量

此值主要受P O 2 的影响，两者之间呈氧合 Hb 解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%~98% ；静脉血氧饱和度为 70%~75% 。

5 ．动–静脉氧差（ A-V d O 2 ） A-V d O 2 为 C a O 2 减去 C v O 2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为

2.68~

3.57mmol/L(6ml%~8ml%) 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少， A-V d O 2 增大；反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高， A-V d O 2 减小。 Hb 含量减少也可以引起 A-V d O 2 减小。

6 ． P 50 P 50 指在一定体温和血液 pH 条件下， Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。 P 50 代表 Hb 与 O 2 的亲和力，正常值为 3.47~3.6kPa(26~ 27mmHg) 。氧离曲线右移时 P 50 增大，氧离曲线左移时 P 50 减小，比如红细胞内 2,3-DPG 浓度增高 1 m mol/g Hb 时， P 50 将升高约 0.1kPa 。

第二节缺氧的类型、原因和发生机制

根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：

一、低张性缺氧

低张性缺氧（ hypotonic hypoxia ）指由Pa O 2 明显降低并导致组织供氧不足。当Pa O 2 低于 8kPa （ 60mmHg ）时，可直接导致 C a O 2 和 S a O 2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。

1 ．原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

(1) 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。

(2) 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3) 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病，

2 ．血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使Pa O 2 降低，过低的Pa O 2 可直接导致 C a O 2 和 S a O 2 降低；

②如果 Hb 无质和量的异常变化， CO 2 max 正常；

③由于Pa O 2 降低时，红细胞内 2 ， 3-DPG 增多，故血 S a O 2 降低；

④低张性缺氧时，Pa O 2 和血 S a O 2 降低使 C a O 2 降低；

⑤动 - 静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O 2 约为

2.23mmol/L(5ml/dl) 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时，Pa O 2 明显降低和 C a O 2 明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O 2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-V d O 2 变化也可不明显。

3 ．皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl) 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至50g /L( 5g /dl) 以上（ S a O 2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis) 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。

二、血液性缺氧

血液性缺氧（ hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使 C a O 2 减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其Pa O 2 正常而 C a O 2 减低，又称等张性缺氧（ isotonic hypoxemia ）。

1 ．原因

(1) 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia) 。

(2) 一氧化碳（ CO ）中毒： Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin, HbCO ）。 CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O 2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO 2 解离速度的

1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O 2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有 0.1%CO 时，血液中的 Hb 可有 50% 转为 HbCO ，从而使大量 Hb 失去携氧功能； CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2 ， 3-DPG 生成减少，氧解离曲线左移， HbO 2 不易释放出结合的氧； HbCO 中结合的 O 2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O 2 和妨碍 O 2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有

0.4%HbCO 。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70% 。 CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3) 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin, HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的 Fe 3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当 Hb 分子中有部分 Fe 2+ 氧化为 Fe 3+ ，剩余吡咯环上的 Fe 2+ 与 O 2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽等还原为 Fe 2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2% 。高铁 Hb 血症还可

见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组→ 酪突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

(4)Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O 2 的亲和力比正常高几倍。

2 ．血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以Pa O 2 、 S a O 2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致 C a O 2 减少。

CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是 CO 2 max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时 O 2 已完全竞争取代 HbCO 中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO 2 max 可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中 HbO 2 总量不足和P O 2 下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O 2 低于正常。

Hb 与 O 2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其Pa O 2 正常； C a O 2 和 S a O 2 正常，由于 Hb 与 O 2 亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以Pv O 2 升高； C v O 2 和 S v O 2 升高，A-V d O 2 小于正常。

3 ．皮肤、粘膜颜色变化

单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白； HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；单纯的由 Hb 与 O 2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧 Hb 量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。

三、循环性缺氧

循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。

1 ．原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

(1) 全身性血流量减少

(2) 局部性血流量减少

2 ．血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常；Pa O 2 正常、 C a O 2 正常、 S a O 2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O 2 降低，所以 A-V d O 2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

3 ．皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的 C v O 2 和Pv O 2 较低，毛细血管中脱氧 Hb 可超过 50g /L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。

四、组织性缺氧

组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

1 ．原因

(1) 细胞中毒：如氰化物、硫化氢、磷等和某些药物使用过量都可以引起组织中毒性缺氧（ histotoxic hypoxia ）。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如： HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH 4 CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（CNˉ+ Cytaa 3 Fe 3+ →Cyt aa 3 Fe 3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。 0.06g HCN 可以导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的 Fe 2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

(2) 线粒体损伤：引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。

(3) 呼吸酶合成障碍：维生素 B 1 、 B 2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。

2 ．血氧变化的特点组织性缺氧时，血氧容量正常，Pa O 2 、 C a O 2 、 S a O 2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以Pv O 2 、 C v O 2 、 S v O 2 增高，（ A-V ）d O 2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。

第三节缺氧时细胞的代谢和功能变化

机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。

一、代偿性变化

1 ．缺氧时细胞能量代谢变化

(1) 无氧酵解增强：当Pa O 2 降低时，线粒体周围的P O 2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。

(2) 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。

2 ．细胞的氧敏感调节与适应性变化

(1) 化学感受器兴奋

(2) 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素 aa 3 、 P 450 、含细胞色素 b 558 的辅酶Ⅱ （ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种：

①构象改变当 O 2 结合于血红素分子中央的 Fe 2+ ，引起 Fe 2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如： CO 与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的 Fe 2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。

②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O 2 结合，并把 O 2 转变为 O 2- ，再生成 H 2 O 2 。 H

2 O 2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH - ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H 2 O 2 浓度相对较高，抑制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H 2 O 2 和 OH - 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。

(3)HIF-1 感受调节：近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE ，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。

(4) 红细胞适应性增多：在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到6×10 6 / ㎜ 3 ， Hb 达 21g /dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素

（ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。 EPO 可以刺激 RBC 系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。 EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O 2 供应。

(5) 肌红蛋白（ Mb ）增加：由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为 10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。 Mb 增加可能具有储存氧的作用。

二、细胞损伤

缺氧性细胞损伤（ hypoxic cell damage ）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。

1 ．细胞膜变化

细胞膜电位降低常先于细胞内 ATP 含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。

（ 1 ） Na + 内流：使细胞内 Na + 浓度增多并激活 Na + -K + 泵，在泵出胞内 Na + 同时又过多消耗 ATP ，ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细胞内 Na + 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。

（ 2 ） K + 外流：由于 Na + -K + 泵功能障碍，细胞外 K + 不能被泵到胞浆内，细胞内缺 K + 导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响 ATP 的生成和离子泵的功能。

（ 3 ） Ca 2+ 内流：细胞内外 Ca 2+ 浓度相差约 1000 倍，细胞内低 Ca 2+ 浓度的维持依赖膜上 Ca 2+ 泵功能。严重缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜上 Ca 2+ 泵功能降低，胞浆内 Ca 2+ 外流和肌浆网摄取 Ca 2+ 障碍，使胞浆内 Ca 2+ 浓度增高。细胞内 Ca 2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能； Ca 2+ 和钙调蛋白（ calmodulin ）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；胞浆内 Ca 2+ 浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。

2 ．线粒体的变化

缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使 ATP 生成更减少；持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。

3 ．溶酶体的变化

缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。 pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。

第四节缺氧时器官的功能和代谢变化

缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。

一、呼吸系统的变化

（一）代偿性反应

1 ．呼吸加深加快

2 ．胸廓呼吸运动增加

主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。

4000m 高原的空气P O 2 为 100mmHg ，肺泡气P O 2 为 55mmHg 左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄， PCO 2 也低， CO 2 呼出增加，Pa CO 2 降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高 65% ；数日后，通过肾代偿性排除 HCO 3 - ，脑脊液内的 HCO - 也通过血脑屏障进入血液使脑组织中 pH 逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的 5~7 倍；长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。

（二）呼吸功能障碍

高原肺水肿（ high altitude pulmonary edema,HAPE ），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：

①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。

②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。

③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力在管壁平行方向的分力）增高。

④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C 3a 、 LTB 4 和 TXB 2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。

肺水肿影响肺的换气功能，可使Pa O 2 进一步下降，加重缺氧。Pa O 2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。

二、循环系统的变化

1 ．心输出量增加

导致心输出量增加的主要机制是①心率加快：当吸入含 8%O 2 的空气时，心率可增加一倍。目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。

②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏 b - 肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。

③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。

2 ．血液重分布

急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而脑血管收缩不明显；

冠脉血管在局部代谢产物（如 CO 2 、 H + 、 K + 、磷酸盐、腺苷及 PGI 2 等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。

3 ．肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）

①交感神经兴奋作用使肺血管收缩急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的 a 1 受体引起血管

收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变： a 1 受体增加， b 受体密度降低，导致肺

血管收缩增强。

②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞

等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。

③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平

滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内 K + 外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外 Ca 2+ 内流增强，最终导致了肺血管收缩。

慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原

纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。

4 ．毛细血管增生

组织细胞的长期轻度缺氧，可通过 HIF-1 a 的低氧感受使细胞合成与释放 VGEF 增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细

血管增生更加显著。

三、血液系统的变化

缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。

1 ．红细胞增多

2 ．氧合血红蛋白解离曲线右移

缺氧时，红细胞内 2,3-DPG 增加，导致氧合 Hb 解离曲线右移， Hb 易将结合的氧释放出供组织利用。

（ 1 ）红细胞内生成 2,3-DPG 增多的原因有两个方面： 1 ）低张性缺氧时氧合 Hb 减少，脱氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能结合 2,3-DPG ；后者中央孔穴较大，可结合 2,3-DPG 。当脱氧 Hb 增多时，红细

胞内游离的 2,3-DPG 减少， 2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（ diphosphoglycerate mutase, DPGM ）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强， 2,3-DPG 生成增多。 2 ）低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧 Hb 稍偏碱性，使红细胞内 pH 增高，从而激活

磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增强，2,3-DPG 合成增加；后者使 2,3-DPG 的分解减少。

（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移的机制是： 1 ）与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定，不易于氧结合； 2 ） 2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内 pH ，pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb 解离曲线右移。但是，当Pa O 2 低于 8kPa 时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。

3 ．血红蛋白表型重建

四、中枢神经系统的变化

中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min 后可发生不可逆的损伤。

急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。

极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加；酸中毒，细胞内游离 Ca 2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。

所谓高原脑水肿（ high altitude cerebral edema, HACE ）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。 1 ）脑细胞水肿； 2 ）血脑屏障功能受损， 3 ）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。

第八章发热

第一节概述

一、发热

发热（ fever ）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（ set point ）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5 ℃ 时，称为发热。也称为调节性体温升高。

发热反应是机体对疾病的一组复杂的病理生理反应，包括体温调节中枢调定点上移所引起的核心体温的升高、内分泌、免疫及急性期反应等。

二、过热

非调节性体温升高，又称为过热，此时调定点并未移动，但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温被动性升高，其程度可超过调定点水平，这类体温升高称为过热（ hyperthermia ）。临床见于：甲状腺功能亢进、全身性麻醉药（如氟烷、甲氧氟烷等）等导致的高热；散热障碍见于：环境高温、先天性汗腺缺乏症等。

三、生理性体温升高

在某些生理条件下，如：剧烈运动、月经前期、心理应激时，其体温也可超过正常值0.5 ℃ ，但其本质并非发热，而属于生理性反应。例如，剧烈运动时体温可升至38 ℃ ，甚至更高，这是由于产热过多所致。女性月经前期、妊娠期体温可轻度升高，与孕激素分泌过多有关。

发热不是独立的疾病，而是一种病理过程。发热常常出现于疾病的早期，而首先被患者察觉，因而，发热是疾病的信号之一，也是重要的临床表现。

第二节发热的原因与机制

一、致热原（ pyrogen ）

致热原是指具有致热性或含致热成分，并能作用于体温调节中枢引起人体和动物发热的物质，包括来自体外（外致热原）或某些体内产物（内生致热原）。

二、发热激活物

发热激活物是指通过激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原而引起发热的物质。

（一）细菌及其毒素

1 ．革兰阴性细菌与内毒素

革兰阴性细菌进入体内引起发热，主要是内毒素的作用。内毒素（ endotoxin, ET ）为革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖（ lipopolysaccharide, LPS ），由 O- 特异侧链、核心多糖和脂质 A 三个部分组成。脂质 A 是致热的主要成分。 ET 是最常见的外致热原，有明显的耐热性，160 ℃ 、 2 小时才能灭活，一般方法难以去除， ET 的分子量很大（ 1000~2000kD ），不易透过血脑屏障。体外实验表明，微量的 ET 与白细胞共同培养，可使后者产生和释放内生致热原；家兔和犬静脉注射 ET 后，血清中可检测出大量的内生致热原。因此，认为 ET 性发热是由于 ET 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原所致。 ET 反复注射可使动物产生耐受性。内毒素在自然界分布极广，是外环境中主要的热源性物质。

2 ．革兰阳性细菌与外毒素

革兰阳性细菌包括肺炎双球菌、葡萄球菌、溶血性链球菌等，引起发热方式：

① 外毒素：从某些革兰阳性细菌分离出的外毒素为强致热激活物，如：葡萄球菌的肠毒素、 A 型溶血性链球菌的红疹毒素，微量注射即可引起动物发热。

② 肽聚糖：为革兰阳性细菌细胞壁的骨架，在激活炎症反应方面与革兰阴性菌细胞壁的 LPS 性质相似。

③ 全菌体或其颗粒成分被细胞吞噬，也可引起发热。

3 ．分枝杆菌

结核杆菌全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质都具有致热作用。

(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20

病理生理学复习题及复习资料

病理生理学复习题及答案一、单选题1、慢性肾功能衰竭患者常出现B A. 血磷升高，血钙升高 B. 血磷升高，血钙降低 C. 血磷降低，血钙升高 D. 血磷降低，血钙降低 E. 血磷正常，血钙升高2、在全身适应综合征的抵抗期主要作用的激素是D A 肾上腺素B 去甲肾上腺素C 胰岛素D 糖皮质激素E 醛固酮 3 全脑功能的永久性停止称为C A. 植物人状态B .濒死状态 C .脑死亡 D .生物学死亡 E .临床死亡 4、代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关D A 脑内谷氨酸增多 B 脑内乙酰胆碱增多 C 脑内多巴胺增多 D 脑内 Y-氨基丁酸增多E脑内谷氨酰胺减少 5、急性重症水中毒对机体的主要危害是B A 急性血容量增多，血管破裂 B 脑水肿、颅内高压 C 肾脏负担过重D 急性肺水肿E 低钾血症 6、外致热原的作用部位是 A A. 产细胞B .下丘脑体温调节中枢 C. 骨骼肌D .皮肤血管E . 汗腺 7、高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是B A 细胞外液渗透压升高刺激口渴中枢B 细胞外液渗透压升高刺激抗利尿激素分泌C 肾血流量明显减少D 细胞内液减少 E 醛固酮分泌增多 8、无复流现象产生的病理生理学基础是A 性酸中毒 12、下列哪种细胞因子与胰岛素抵抗的发生无关B A 瘦素B A 中性粒细胞激活 B 氧自由基产生 C 钙超载形成 D 侧支循环未建立 E 微循环血流减慢9、判断不同类型脱水的分型依是C A.体液丢失的总量B .细胞夕丢失的总量C.细胞外液渗透压变化 D.血浆胶体渗透压的变化 E. 胞内液渗透压的变化10、假性神经递质引起肝性脑病的机制是E A 对抗乙酰胆碱 B 阻碍三羧酸循环C 抑制糖酵解D 降低谷氨酸 E 干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 11 急性肾功能衰竭少尿期最常见的酸碱平衡紊乱类型是A A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 呼吸性酸中毒 D 呼吸性碱中毒 E 代谢性碱中毒合并呼吸

《病理生理学》考试知识点总结

《病理生理学》考试知识点总结第一章疾病概论 1健康、亚健康与疾病的概念健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”? 疾病disease是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。第三章细胞信号转导与疾病 1细胞信号转导的概念细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）;造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1三种脱水类型的概念低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度v 130mmol/L,血浆渗透压 v 280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度〉150mmol/L，和血浆渗透压>310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少） 2、脱水热，脱水征的概念、脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，因而容易发生脱水热。脱水体征：由于组织间液明显减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷。

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理学试题库

第一章绪论一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病

D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

病理生理学简答题复习题复习课程

病理生理学简答题复习题

1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。

病理生理学试题1

. 第一章绪论选择题 A型题 1．病理生理学研究的是 A．正常人体形态结构的科学 B．正常人体生命活动规律的科学 C．患病机体形态结构变化的科学 D．患病机体生命活动规律的科学 E．疾病的表现及治疗的科学 [答案]D 2．病理生理学总论内容是Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ａ 3．基本病理过程是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的总体改变 [答案]Ｂ 4．病理生理学各论是指Ａ．讨论病因学和发病学的一般规律Ｂ．讨论典型病理过程Ｃ．研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化Ｄ．单纯讨论疾病的概念Ｅ．讨论系统器官的病理生理学 [答案]Ｅ 5．下列哪项不属于基本病理过程 A．发热 B．水肿 C．缺氧 D．心力衰竭 E．代谢性酸中毒 [答案]D 6．病因学的研究是属于Ａ．病理生理学总论内容

Ｂ．基本病理生理过程内容Ｃ．病理生理学各论的内容Ｄ．疾病的特殊规律Ｅ．研究生物因素如何致病 . . [答案]Ａ 7．病理生理学研究的主要手段是Ａ．病人Ｂ．病人和动物Ｃ．疾病Ｄ．动物实验Ｅ．发病条件 [答案]D B型题 A．各个疾病中出现的病理生理学问题 B．多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C．疾病中具有普遍规律性的问题 D．重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化E．患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 1．各系统病理生理学主要研究的是 2．基本病理过程主要研究的是 3．疾病概论主要研究的是 [答案]1D 2B 3C C 型题 A．呼吸功能衰竭 B．弥散性血管内凝血 C．两者均有 D．两者均无 1．基本病理过程包括 2．系统病理生理学包括 [答案]1B 2A x 型题 1．病理生理学主要从什么方面来揭示疾病的本质 A功能方面 B形态方面 C代谢方面 D细胞结构方面 E超微结构方面 [答案]AC 2．病理生理学常用的研究方法包括 A．临床观察

病理生理学期末复习重点#(精选.)

病理生理学知识点第一章绪论 1、病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。 2、病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。 3、基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。 4、健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 5、疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。 6、分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 7、衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。 8、病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。 9、疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。 10、发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。 11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。 12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期）非特异性症状（前驱期）特异性症状（临床症状明显期）疾病结束（转归期） 13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。 15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用； ③预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱

病理生理学试题

课程名称：病理生理学班级：临床医学10级（3）学号：1004505301 姓名：杨晶晶一、A型题（20×1＝20分）从5个选项中选择1个最佳答案 1.死亡的概念是指( D ) A．心跳停止B．呼吸停止C．各种反射消失D．机体作为一个整体的功能永久性停止E．体内所有细胞解体死亡 2.重度高钾血症时，心肌的( D ) A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑ 3.低容量性高钠血症患者的处理原则是补充( B) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 4. .下列那个因素与肾脏滤过功能障碍无关(B) A．肾血流量减少B．肾髓质高渗环境破坏C．有效滤过压降低 D．膜通透性改变E．滤过面积减少 5.酸碱失衡是机体发生的最快的调节方式是：（A） A．血浆缓冲B呼吸代偿C细胞内缓冲D肾脏代偿E骨骼缓冲 6.一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ 17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( D) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性碱中毒 E.以上都不是 7.影响动脉血氧含量的主要因素是( B ) A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量 8.高原肺水肿的发病机制主要是( A) A．吸入气氧分压减少B．肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩 D．外周化学感受器受抑制 E．肺循环血量增加 9.下列不属于内生致热源：（C） A．白细胞致热源B干扰素C5-羟色胺D肿瘤坏死因子E巨噬细胞炎症蛋白 10. .死亡受体（如I型TNFa受体）介导细胞凋亡主要通过激活( E) A.蛋白激酶A（PKA） B.Ca2+/钙调素依赖性蛋白激 C.蛋白激酶C（PKC）

病理生理学期末复习资料

1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，

病理生理学考试复习

病理生理学考试复习资料一、名词解释疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑急性肾功能不全二、简述题 1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。 [K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。 2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst

方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。 3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低， AB、SB、BB 值均降低，AB

病理生理学-试题整理

【第一套】二、填空题 1、高渗性脱水时脱水的主要部位是( )，对病人的主要威胁是( )。 2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为( )性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为( )性脱水。 3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起( )的同时，出现( )尿。 4、细胞内Mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的( )酶失活，因而髓袢升支( )重吸收发生障碍而致失钾。 5、右心衰主要引起( )水肿，其典型表现是( )水肿。 6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。 7、在疾病状态下，SB与AB可以不相等。SB〉AB表示有( )，SB 8、血管源性脑水肿的发病机制主要是( )，水肿液主要分布在( )。 9、休克早期一般只出现( )性缺氧，动脉血氧分压( );至休克晚期，因并发休克肺又可引起( )性缺氧，动脉血氧分压( )。 10、内生致热原的效应部位是( )，它的作用使( )上移。 11、出血开始于DIC的( )期，而微血栓最早形成于( )期。 12、休克Ⅰ期，液体是从( )进入( )。休克Ⅱ期，液体从( )进入( )。 13、休克早期患者的动脉压( )，脉压( )。 14、高血压性心脏病可引起( )心力衰竭，使( )循环淤血、水肿。 15、心衰时心率加快虽能起到一定的( )作用，但如心率每分钟超过( )次，则可促使心衰的发生、发展。 16、肺性脑病时的脑水肿为( )和( )两种类型。 17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制( )酶活性，致使酪氨酸生成( )的代谢途径受阻。 18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原( )，尿内尿胆原( )。 19、ATN早期的主要发病机制是持续的( )收缩，导致( )降低。 20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是( )和( )。四、名词解释 1、基本病理过程 2、超极化阻滞状态 3、细胞中毒性脑水肿 4、远端肾小管性酸中毒 5、肠源性紫绀 6、微血管病性溶血性贫血 7、自我输液

病理生理学期末考试试卷(含答案)

HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述，哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过氧化氢酶 D．XO E. SOD

病理生理学实验指导

病理生理学实验指导汪思应郑红邓松华安徽医科大学基础医学院病理生理教研室

目录一，概论┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈1 二，病理生理实验基本操作方法┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈2 三，实验性肺水肿┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 四，兔小肠灌溉的水肿模型复制┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈3 五，缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈4 六，再吸入式缺氧┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 七，钾代谢障碍┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 八，失血性休克┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈5 九，喜树碱诱导细胞凋亡┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈6 十，急性左心衰竭┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈7 十一，急性右心衰┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十二，病例讨论—肝性脑病┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈8 十三，病例讨论—急性肾功能不全┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈9 十四，病例讨论—MODS┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈10 十五，病理生理学实验教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈11 十六，病理生理学教学大纲┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈┈12

概论病理生理学（Pathophysiology）是一门联系基础医学和临床医学的重要桥梁学科之一。它在理论课程中主要介绍了在致病因素作用下机体的机能代谢：①发生何种改变（即临床症状及体征）；②为何发生改变（即临床症状及体征出现的机制）；③这些改变的规律性及与疾病的关系；④预防和处理这些改变的机理（即疾病防治措施的原理）。因此，病理生理学是一门理论性科学。同时它又是一门实验性科学。病理生理学的实验方法有两种，即临床研究和动物实验研究。临床研究的结果虽能直接应用于患者，但有很大的局限性。所以，病理生理学主要采取动物实验研究方法。在动物身上复制各种疾病或病理过程，作为人类相应疾病的模型。实验者可控制或改变实验条件，以研究疾病的病因、发病环节、发病机制等。还可用于疾病的实验性预防、治疗及新型药物和治疗手段的开发研究等。人类疾病动物模型的复制有很多方法。大致归纳为以下几种：①从自然界中选择发病动物（如选择生长有肿瘤的鼠、狗等）作为疾病动物模型。但该动物模型个体间差异很大，且发病条件及病程等不易控制，已很少被直接采用。现主要用经人工选择培育的不同品系的发病动物如由Okamoto和Aoki选育成功的SHR 大鼠，其成年后100%发生高血压，常用作自发性高血压的动物模型。我国天津医学院培育成功的津白-Ⅱ小鼠，成年后易发生乳腺癌等;②根据疾病发生原因来复制疾病的动物模型。如用二乙基亚硝胺、二甲基偶氮苯来复制大鼠肝癌动物模型；我室张载福教授用盲肠结扎穿孔法造成小鼠腹腔感染来复制全身性炎症反应综合症（SIRS）的动物模型；③根据疾病发生机制复制动物模型。如本指导中用大剂量快速输液提高家兔肺毛细血管流体静压以复制的实验性肺水肿模型，动脉控制性放血造成的失血性休克模型。④根据疾病的发生环节复制疾病的动物模

病理生理学练习题及答案

第一章绪论一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）：答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）：答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。答案:(C)．三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C）

四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×）五．问答题如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点：病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。第二章疾病概论一．名词解释

病理生理学讲义2

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