小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望_何中虎
中国农业科学 2011,44(11):2193-2215
Scientia Agricultura Sinica doi: 10.3864/j.issn.0578-1752.2011.11.001
小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望
何中虎1,2，兰彩霞1,3，陈新民1，邹裕春4，庄巧生1，夏先春1
（1中国农业科学院作物科学研究所/国家小麦改良中心，北京 100081；2国际玉米小麦改良中心（CIMMYT）中国办事处，北京 100081；
3华中农业大学植物科学技术学院，武汉 430070；4四川省农业科学院作物研究所，成都 610066）
摘要：利用成株抗性是小麦抗病育种的重要方向，本文综述了小麦条锈病和白粉病成株抗性鉴定方法、基因定位和克隆及其在育种中的应用。将报道的72个条锈病成株抗性数量性状遗传位点（quantitative trait loci，QTL）和82个白粉病成株抗性QTL整合到一张连锁图谱上，控制2种病害的基因簇（≥5个QTL）有8个，其中位于7DS的Yr18/Lr34/Pm38和1BS的Yr29/Lr46/Pm39对条锈病、叶锈病和白粉病均表现成株抗性，位于4DL的Yr46/Lr67位点可能也对白粉病表现成株抗性，Yr18/Lr34/Pm38和Yr36已被克隆，Yr29/Lr46/Pm39的克隆已取得良好进展，为培育兼抗和成株抗性相结合的品种提供了可用基因。总结了成株抗性在中国小麦育种中的应用现状，并用实例证实了培育成株抗性品种的可行性，建议对兼抗条锈病和白粉病成株抗性的咸农4号和小偃6号等进行遗传分析，育种工作者和品种审定部门需要转变观念，将成株抗性利用作为国内条锈病和白粉病抗性育种的重要内容。
关键词：小麦；条锈病；白粉病；成株抗性；分子定位；基因克隆
Progress and Perspective in Research of Adult-Plant Resistance to Stripe Rust and Powdery Mildew in Wheat
HE Zhong-hu1,2, LAN Cai-xia1,3, CHEN Xin-min 1, ZOU Yu-chun 4, ZHUANG Qiao-sheng 1, XIA Xian-chun1
(1Institute of Crop Sciences, Chinese Academy of Agricultural Sciences (CAAS)/National Wheat Improvement Center, Beijing 100081; 2International Maize and Wheat Improvement Center (CIMMYT) China Office, c/o CAAS, Beijing 100081; 3College of Plant Science and Technology, Huazhong Agricultural University, Wuhan 430070; 4Crop Research Institute, Sichuan Academy of Agricultural
Sciences, Chengdu 610066)
Abstract: Stripe rust, caused by Puccinia striiformis f. sp. tritici, and powdery mildew, caused by Blumeria graminis f. sp. tritici, are the devastating diseases in common wheat (Triticum aestivum L.) worldwide. Use of adult-plant resistance (APR) genes is an important method for the development of durable resistant cultivars. A total of 72 quantitative trait loci (QTLs) for APR to stripe rust and 82 QTLs for APR to powdery mildew were integrated into a linkage map based on the information of DNA markers linked to individual QTL. Eight gene clusters (≥5 QTLs) conferred resistance to both stripe rust and powdery powdery, among them, Yr18/Lr34/Pm38, Yr29/Lr46/Pm39, and Yr46/Lr67 showed resistance to stripe rust, leaf rust and powdery mildew. Yr18/Lr34/Pm38 and Yr36 have been cloned. Xiannong 4 and Xiaoyan 6 were very important resistant germplasm for APR to stripe rust and powdery midew. The application of APR to wheat breeding in China was summarized. The use of APR genes will be a major method for improving stripe rust and powdery mildew resistance in wheat breeding. The strategies for APR on wheat breeding were also discussed.
Key words: wheat (Triticum aestivum L.); stripe rust; powdery mildew; adult-plant resistance; molecular mapping; gene cloning
收稿日期：2010-10-14；接受日期：2010-12-30
基金项目：国家自然科学基金重大国际合作项目（30821140351）、农业部“948”重大国际合作项目（2011-G3）
联系方式：何中虎，Tel：010-********；E-mail：zhhecaas@https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html,。通信作者夏先春，Tel：010-********；E-mail：xiaxianchun@https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html,
2194 中国农业科学44卷
0 引言
中国小麦生产中的主要病害包括小麦条锈病、白粉病、赤霉病、纹枯病和全蚀病等。由小麦条锈病菌（Puccinia striiformis f. sp. tritici）引起的小麦条锈病曾是全国第一大病害，由于粉锈宁的普遍使用等原因，其相对重要性较以前有所下降，2004—2009年中国条锈病每年平均发生面积约420万hm2[1-6]，对四川省、重庆市、云南省、陕西省、甘肃省、湖北省十堰和襄樊地区及河南省信阳和南阳地区来说，条锈病仍是当地小麦生产第一大病害，因此，抗条锈病是上述地区除产量外的最基本育种目标。20世纪70年代以前，由小麦白粉病菌（Blumeria graminis f. sp. tritici）引起的小麦白粉病主要在中国湿润多雨的西南地区及山东沿海地区流行；20世纪80年代以后，该病在中国主要冬麦区逐渐从次要病害上升为主要病害，且常年发生[7]。2004—2009年白粉病在全国平均发生面积为685万hm2[1-6]。对北部冬麦区和黄淮冬麦区而言，白粉病是最重要的小麦病害；在长江中下游和西南麦区，白粉病是仅次于赤霉病或条锈病的第二大病害，因此，抗白粉病也是上述地区最基本的育种目标。
由于小麦条锈病和白粉病分布广泛、病原菌生理小种复杂多变等特点，常常导致品种抗性频繁丧失，因此，防治和控制这2种病害不仅十分重要，而且是一项长期任务。尽管通过化学药剂等措施可以有效防治病害，但应用抗病品种是防治病害最经济、有效、安全的途径[8]，利用分子标记辅助选择技术聚合多个抗病基因是培育持久抗性小麦品种的重要手段[9-11]。小麦的抗病性主要有2类：一类是垂直抗性，又称生理小种专化抗性[12]、苗期抗性[13]、全生育期抗性[14]或主效基因抗性[15]，它由1个或少数几个主效基因控制，对病原菌的侵染产生过敏性坏死反应，从而表现出高抗或免疫，具有病原菌生理小种专化性，即随着生理小种的变化常导致抗性丧失，致使抗病性不持久、不稳定[12]；另一类是水平抗性，又称非小种专化抗性[12]、成株抗性[14]、高温成株抗性[16]、慢病性[12]或部分抗性[17]，这些名称从不同侧面反映了同一遗传现象，因此，对于遗传育种工作者而言，其实质是相同的，故本文统称为成株抗性。该类抗性基因对病原菌无小种专化性或专化性弱，减少了品种对病原菌生理小种的选择压力，从而表现为潜育期延长14%—49%、孢子堆缩小34%—78%、产孢量下降42%—98%、病程曲线下面积（area under the disease progress curve，AUDPC）缩小50%—99%[18]、抗病性持久并稳定等特点[19]。选用单个生理小种或混合小种接种时，苗期表现为感病，成株期的严重度或病害发展速率则较低，而非免疫或坏死反应。以往的研究认为成株抗性由若干个微效基因所控制[15,19]，而现有研究表明聚合4—5个效应相对较大的微效基因即可培育出接近免疫的成株抗性品种，也就是说成株抗性并非像以前报道的那样复杂[9,11]。国际上多数国家已将成株抗性的利用作为小麦抗病育种的主要方向[20]。20世纪60年代至今，国际玉米小麦改良中心（CIMMYT）对成株抗性的应用进行了深入系统的研究，形成了一套行之有效的育种方法，育成一大批成株抗性品种，并在生产上大面积推广，如含有Yr18或Yr29及2—3个微效基因的小麦品种Jupateco 73R、Parula、Trap、Cook、Tonichi 81、Sonoita 81、Yaco、Chapio、Tukuru、Kukuna、Vivitsi、Pavon 76、Attila和Amadina [21-22]，其抗性已保持30多年[23-25]。目前，CIMMYT约60%的小麦品系均携带成株抗性基因，其中，最典型的例子是抗多种病害的抗性位点Yr18/Lr34/Pm38，当其单独存在时产量损失可达31%—52%，与3—4个微效基因并存时，产量损失则小于10%[18]。因此，通过聚合Yr18/Lr34/Pm38、Yr29/Lr46/Pm39和Yr46/Lr67等几个成株抗性基因，获得兼抗几种病害的持久抗性是CIMMYT小麦抗病育种的主要策略。美国对高温成株抗性进行了深入研究并成功用于生产实践[16]，澳大利亚的研究重点近10年已从垂直抗性转向成株抗性[26]，欧洲也有类似趋势[27-28]。
鉴于研究成株抗性对中国小麦生产和育种的重要性和紧迫性，本文综述了小麦条锈病和白粉病成株抗性鉴定方法、基因定位和克隆及其在育种中的应用，并利用各个QTL间连锁信息，将已定位的条锈病和白粉病成株抗性QTL整合到同一张遗传连锁图谱中，目的是利用分子标记培育成株抗性品种，为实现抗病育种思路转变提供方法和信息。
1 成株抗性鉴定
小麦成株抗性基因与主效基因的研究策略差别很大，传统的成株抗性鉴定方法是在苗期选用尽可能多的条锈菌或白粉菌生理小种进行鉴定，在成株期则选用1个或几个优势小种接种鉴定，只有在苗期对所有生理小种均表现为感病，成株期表现为中抗或高抗的小麦品种（系）才被视为成株抗性材料。常用的成株抗性鉴定指标是反应型（infection type，IT）[18]、
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2195
AUDPC[29]和最大严重度（maximum disease severities，MDS）[30]，其中IT参数可以反映病原菌对寄主的致病性强弱，但由于成株抗性通常在苗期表现为感病而成株期抗病，此类抗性小麦品种IT有时可达到高感级，但普遍率较低，即叶片上病原菌孢子堆较少，显现出特有的局限性。AUDPC是学术研究中常用的鉴定指标，通过几次田间病害（至少3次）调查计算而来，能准确反映病害在发病过程中的变化趋势，但对于成株抗性的田间表现型数据通常需要多年多点调查，因此，田间调查工作量很大。然而，MDS的利用使成株抗性在多环境下进行研究成为现实，MDS和AUDPC在多个遗传背景下的相关系数变化在0.89—0.96[31-33]，表明在病害发生最严重时选用MDS可以有效衡量小麦成株抗性，对于学术研究其工作量仅为AUDPC的1/4—1/3，但由于需在对照发病充分时进行调查，所以要求调查者对该时期的把握及病害评价标准具有较丰富的经验。2 成株抗性基因定位
迄今，正式命名的小麦条锈病抗性基因有48个，分布于43个染色体位点，暂时命名的有33个基因[34]，其中Yr11、Yr12、Yr13、Yr14、Yr16、Yr18、Yr29、Yr30、Yr36、Yr39和Yr46为成株抗性基因[32,35-37]。60个小麦白粉病抗性基因定位在40个染色体位点，即Pm1—Pm43，其中Pm38和Pm39为成株抗性基因[34,38]，其余均为具有小种专化性的主效基因。由于病原菌生理小种易变，大部分基因已丧失抗性[39-40]。因此，成株抗性基因的利用对培育持久抗性小麦品种至关重要[19]。
QTL定位能有效确定抗病基因的数目、效应及染色体位置，与其紧密连锁的分子标记可用于小麦抗病基因聚合[41]。目前，已定位了72个条锈病成株抗性QTL，除1A、1D、3D和7A染色体外，其余各染色体均有分布（表1）。82个白粉病成株抗性QTL分布于小麦基因组的21条染色体上（表2）。
表1 已定位的条锈病成株抗性QTL/基因
Table 1 Summary of QTLs for adult-plant resistance to stripe rust in wheat
基因位点QTL 染色体位置
Chromosome
供体亲本
Donor
标记区间
Marker interval
贡献率
R2(%)
参考文献
Reference
QYr.jirc-1B 1BS Fukuho-komugi Xwmc320 10.4 [42] QYrex.wgp-1BL 1BL Express Xwgp78—Xwmc631 6.8—9.4 [43]
QYr.csiro-1BL QPst.jic-1B QYr.cimmyt-1BL 1BL
1BL
1BL
Attila
Guardian
Pavon 76
LTN—XP35/M55
Xgwm818
Xgwm259
/
18.0—22.0
33.0—33.9
[44]
[45]
[46]
QYrtm.pau-2A QTL 2AS 2AS
2AS
T.monococcum PAU14087/Kris Xwmc407—Xwmc170
Xwmc407—X gwm071d
14.0—27.0
27.0
[10]
[47]
QYR2 2AL Camp
Remy Xgwm356—Xgwm382 10.7—15.4 [28]
QYr.inra-2AL 2AL Camp
Remy Xgwm282a—Xgwm359 20.0—40.0 [48]
QTL 2AL 2AL Deben/Kris/Soloist Xwmc198a—Xwmc170B 40.0—41.0 a [47]
QYR3 2BS Opata
85 Xcdo405—Xbcd152 30.7 [28] QYr.inra-2BS 2BS Camp
Remy Xgpv3032—Xcfd50a 22.0—70.0 [48]
QYr.csiro-2BS 2BS Attila XP32/M62—XP88/M64 (Yr27)/ [44]
QYr.sgi-2B.1 QYrlu.cau-2BS.1 QYr.caas-2BS 2BS
2BS
2BS
Kariega
Luke or Aquileja
Pingyuan 50
Xgwm148—s12m60A
Xwmc154—Xgwm148
Xbarc13—Xbarc230
17.0—46.0
36.6
5.1—9.5
[49]
[50]
[51]
QYr.csiro-2BL 2BL Avocet-S Xgwm1027—Xgwm619 / [44]
QYR1
QYr.inra-2BL QTL 2BL QYraq.cau-2BL 2BL
2BL
2BL
2BL
Camp Remy
Camp Remy
Deben
Luke or Aquileja
Xgwm47—Xgwm501
Xbarc101—Xgwm120
Xwmc149—Xwmc317a
Xwmc175—Xwmc332
45.8—46.0 b
42.0—61.0 c
21.0
61.5
[28]
[48]
[47]
[50]
QYr.inra-2DS QPst.jic-2D 2DS
2DS Camp Remy
Guardian
Xgwm102—Xgwm539
Xgwm539
24.0—69.0 d
8.0—11.0
[48]
[45]
QYr.jirc-2DS QYr.caas-2DS 2DS
2DS
Oligoculm
Libellula
Xcfd51—Xgwm261
Xcfd51—Xgwm261
5.4—5.7
8.1—12.4
[42]
[11]
QYr.jirc-2DL 2DL Fukuho-komugi Xgwm349 10.1—11.4 [42]
2196 中国农业科学44卷续表1 Continued table 1
基因位点QTL 染色体位置
Chromosome
供体亲本
Donor
标记区间
Marker interval
贡献率
R2(%)
参考文献
Reference
Yrns-B1
Yrns-B1
QYr.cimmyt-3BS QYr.jirc-3BS QYr.cimmyt-3BS 3BS
3BS
3BS
3BS
3BS
Lgst. 79-74
Lgst. 79-74
Opata 85
Oligoculm
Pavon76
Xgwm493—Xgwm1329 Xgwm533
Xfba190—XksuG53
Xgwm389
XPstAATMseCAC2
/
/
16.0—28.0
0.2—3.1
3.3—5.9
[52]
[53]
[54]
[42]
[46]
QYrex.wgp-3BL 3BL Express Xgwm299—Xwgp66 22.1—27.4 [43]
QYr.cimmyt-3D QYR6 3DS
3DS
Opata 85
Opata 85
Xfba241—Xfba91
Xcdo407—XksuA6
14.0
11.7
[54]
[28]
QYr.sgi-4A.1 4AL Kariega Xs21m40A—Xs22m55A 6.0—15.0 [49]
QYr.jirc-4B QPst.jic-4B 4BS
4BS
Oligoculm
Guardian
Xgwm538 Xwmc652—Xwmc692 1.8—12.3
8.0—12.0
[42]
[45]
QYr.cimmyt-4BL 4BL Avocet
S Xgwm495 7.4—12.7 [46] QYr.caas-4BL 4BL Libellula
Strampelli Xgwm165—Xgwm149 3.6—5.1 [11] QYr.cimmyt-4DS 4DS Synthetic Xbcd265—Xmwg634 9.0—31.0 [54] QYr.jirc-4DL 4DL Oligoculm Xwmc399 2.5—8.0 [42] QYR5 5AL Opata
85 Xfbb209—Xabg391 15.0 [28] QYrtm.pau-5A 5AL T.boeoticum PAU5088 Xbarc151—Xcfd12 24.0 [10] QYr.caas-5AL 5AL Pingyuan
50 Xwmc410—Xbarc261 5.0—19.9 [51] QYr.inra-5BL.1 5BL Camp
Remy Xgwm639a—Xgwm639c 18.0—26.0 [48] QYr.inra-5BL.2 5BL Camp
Remy Xgwm234—XDuPW115a 29.0—34.0 [48]
QYr.jirc-5BL QYr.caas-5BL.1 5BL
5BL
Oligoculm
Libellula和Strampelli
Xwmc415
Xwmc415—Xwmc537
2.4—16.1
3.4—8.6
[42]
[11]
QYr.caas-5BL.2 5BL Libellula Xbarc142—Xgwm604 2.6 [11] QYr.cimmyt-5DS 5DS Opata Xfbb238—Xfba114 8.0 [54] QYr.jirc-5DL 5DL Oligoculm Xwmc215 3.9 [42] QYr.nsw-5DL 5DL Otane Xgwm583a 6.0 [55] QYrex.wgp-6AS 6AS Express Xgwm344—Xwgp56 24.5—30.9 [43] QYr.cimmyt-6AL 6AL Avocet
S Xgwm617 5.9—8.1 [46]
QYr.jirc-6B
Yr36
QYrst.wgp-6BS.1 QYr.caas-6BS 6BS
6BS
6BS
6BS
Oligoculm
Langdon
Stephens
Pingyuan 50
Xgwm935.1
Xbarc101—Xbarc136
Xbarc101—Xbarc136
Xgwm361—Xbarc136
0.5—3.8
/
32.0—45.0
4.5—7.7
[42]
[56]
[57]
[51]
QYrst.wgp-6BS.2 6BS Stephens Xgwm132—Xgdm113 25.0—43.0 [57]
QTL 6BL 6BL Soloist/Kris Xwmc397—Xwmc105b 25.0—29.0 [47]
QYr.cimmyt-6BL 6BL Pavon76 XPstAGGMseCGA1 10.1—17.6 [46]
QYR7 6DL W-7984 Xbcd1510—XksuD27 13.1 [28] QYr.jirc-7BS 7BS Oligoculm Xgwm935.3 1.0—5.2 [42] QYr.nsw-7B 7BL Tiritea Xgwm611 26.0 [55] Yr39 7BL Alpowa Xwgp36—Xwgp45 59.1—64.2 e [36]
QYr.csiro-7BL 7BL Attila XP32/M59—Xgwm344 / [44] YrCK 7DS Cook M59/P41-215—M49/P33-280 18.0—30.0 [58]
QYr.jirc-7DS QYr.sgi-7D QYr.nsw-7DS QYr.caas-7DS 7DS
7DS
7DS
7DS
Fukuho-komugi
Kariega
Otane
Libellula and Strampelli
Xgwm295
Xgwm295—Ltn
Xgwm44
csLV34—Xgwm295
10.7—23.7
9.0—29.0
13.0
14.6—39.1
[42]
[49]
[55]
[11]
QYr.cimmyt-7D QYR4 7DS
7DS
Opata 85
Opata 85
Xbcd1438—Xwg834
XWg834—Xbcd1438
12.0—36.0
13.9
[54]
[28]
/：贡献率不清；a推测为主效基因Yr17或者Yr32的残留效应；b选用Mapmaker-QTL分析（SIM）；c推测与主效基因Yr7有关；d可能与条锈病抗性基因Yr16有关；e成株抗性基因Yr39遗传效应
/: R2 of this QTL was unknown; a It was speculated that the QTL is the residual effect of major resistance genes Yr17 or Yr32; b QTL was detected by the software Mapmaker QTL; c It was speculated that the QTL may be associated with major resistance gene Yr7; d It might have relationship with stripe rust resistance gene Yr16; e It was the effect of adult-plant resistance gene Yr39
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2197
表2 已定位的白粉病成株抗性QTL/基因
Table 2 Summary of QTLs for adult-plant resistance to powdery mildew in wheat
基因位点QTL 染色体位置
Chromosome
供体亲本
Donor
标记区间
Marker interval
贡献率
R2(%)
参考文献
Reference
QPm.osu-1A 1AS 2174 Pm3a 63.0 a [59] QPm.caas-1AS 1AS Fukuho-komugi Xgdm33—Xpsp2999 19.9—26.6 [32] QPm.sfr-1A 1AL Oberkulmer Xpsr1201b—Xpsr941 7.7 [27] QPm.crag-1A 1AL RE714 Xcdo572—Xbad442 39.3—43.0 b [60] QPm.caas-1AL 1AL Bainong
64 Xbarc148—Xwmc550 7.4—9.9 [33] QPm.sfr-1B 1BS Forno CD9b—Xpsr593a 11.6 [27] QPm.ttu-1B 1BS Triticum militinae Xgwm3000 4.0—5.0 [61]
QPm.vt-1BL QPm.vt-1B
Yr29/Lr46/Pm39 1BL
1BL
1BL
Massey
USG3209
Saar
Xgwm259—Xbarc80
WG241
Xwmc719—Xhbe248
15.0—17.0
17.0
7.3—35.9
[62]
[35]
[38]
QPm.osu-1B 1BL 2174 Xwmc134 14.0 [59] QPm.inra-1D.1 1DS RE9001 Xgwm106 12.6 [63] QPm.sfr-1D 1DL Forno Xpsr168—Xglk558b 9.5 [27] QPm.sfr-2A 2AS Oberkulmer Xpsr380—Xglk293b 7.7 [27] QPm.inra-2A 2AS Courtot Xgwm275 7.4 [63] QPm.crag-2A 2AL RE714 Pm4b—gbxG303 22.7—33.6 [60] QPm.ttu-2A 2AL Triticum militinae Xgwm311—Xgwm382 5.0 [61]
QPm.vt-2AL QPm.vt-2A 2AL
2AL
Massey
USG3209
Xgwm304—Xgwm312
Xgwm304—Xgwm294
29.0
26.0—29.0
[35]
[62]
QPm.crag-2B 2BS Festin Xgwm148—gbxG553 23.6—71.5 [60] QPm.caas-2BS 2BS Lumai
21 Xbarc98—Xbarc1147 10.6—20.6 [64] QPm.vt-2B 2BL Massey WG338—Xgwm526a 11.0 [35]
QPm.caas-2B
QPm.inra-2B QPm.vt-2BL QPm.caas-2BL 2BL
2BL
2BL
2BL
Fukuho-komugi
RE9001
USG3209
Lumai 21
Xgwm877—Xgwm47
Xrtp114R—Xcfd267b
Xgwm501—Xgwm191
Xbarc1139—Xgwm47
5.7—8.0
10.3—36.3
11.0—15.0
5.2—10.1
[32]
[63]
[62]
[64]
QPm.inra-2D-a 2DS RE9001 Xgwm102 19.0 [63] QPm.inra-2D-b 2DS RE9001 Xcfd2e 16.5 [63] QPm.sfr-2D 2DL Oberkulmer Xpsr932—Xpsr331a 10.0 [27] Qpm.ipk-2D 2DL W7984 Xglk558—XksuD23 / [65] QPm.caas-2DL 2DL Lumai
21 Xwmc18—Xcfd233 5.7—11.6 [64]
QPm.sfr-3A QPm.crag-3A 3AS
3AS
Forno
Festin
Xpsr598—Xpsr570
Xpsr598—Xgwm5
10.4
21.4—25.9
[27]
[60]
QPm.nuls-3AS 3AS Saar Xstm844tcac—Xbarc310 8.1—20.7[38]
QPm.inra-3B QPm.osu-3B 3BS
3BS
Courtot
2174
Xgwm389
Xwmc533
22.7
10.0
[63]
[59]
QPm.sfr-3D 3DS Oberkulmer Xpsr1196a—Lrk10-6 15.7 [27] QPm.inra-3D 3DS RE9001 Xcfd152, Xgwm707 9.3—15.2 [63] QPm.sfr-4A.1 4AL Forno Xgwm111c—Xpsr934a 14.7 [27] QPm.sfr-4A.2 4AL Forno Xmwg710b—Xglk128 14.3 [27] QPm.ttu-4A 4AL Triticum militinae Xgwm232—Xgwm160 35.0—54.0 c [61]
2198 中国农业科学44卷续表2 Continued table 2
基因位点QTL 染色体位置
Chromosome
供体亲本
Donor
标记区间
Marker interval
贡献率
R2(%)
参考文献
Reference
QPm.inra-4A
QPm.crag-4A QPm.inra-4A 4AL
4AL
4AL
RE714
RE714
Courtot
XgbxG036
XgbxG036—XgbxG542
Xcfd71b
4.9—6.9
22.3
8.9
[66]
[60]
[63]
QPm.osu-4A 4AL 2174 Xwms160 12.0 [59] QPm.sfr-4B 4BL Forno Xpsr593b—Xpsr1112 7.5 [27] QPm.ipk-4B 4BL W7984 Xcdo795—Xbcd1262 / [65]
QPm.caas-4BL QPm.nuls-4BL 4BL
4BL
Oligoculm
Avocet
Xgwm375—Xgwm251
XwPt1505—Xgwm149
5.9
21.0—40.2
[32]
[38]
QPm.sfr-4D 4DL Forno Xglk302b—Xpsr1101a 14.4 [27] QPm.caas-4DL 4DL Bainong
64 Xbarc200—Xwmc33 15.2—22.7 [33] QPm.sfr-5A.1 5AS Oberkulmer Xpsr644a—Xpsr945a 22.9 [27] QPm.ttu-5A 5AS Triticum militinae Xgwm186—Xgwm415 4.0—6.0 [61] QPm.sfr-5A.2 5AL Oberkulmer Xpsr1194—Xpsr918b 16.6 [27]
QPm.sfr-5A.3 QPm.nuls-5A 5AL
5AL
Oberkulmer
Saar
Xpsr911—Xpsr120a
Xgwm617b—Xwmc327
10.5
4.2—1
5.2
[27]
[38]
QPm.ttu-5B QPm.nuls-5B 5BS
5BS
Tahti
Saar
Xgwm133.mi6—Xgwm205.mi1
Xbarc4—Xgwm274b
4.0—6.0
9.7
[61]
[38]
QPm.sfr-5B 5BL Oberkulmer Xpsr580b—Xpsr143 12.6 [27] QPm.inra-5B.2 5BL Courtot Xgwm790b 11.1 [63] QPm.inra-5D 5DS RE9001 cfd189 9.0 [63] QPm.crag-5D.1 5DL RE714 Xgwm639a—Xgwm174 30.2—38.9 b [60]
QPm.crag-5D.2 QpmVpn.inra-5D 5DL
5DL
RE714
Courtot
Xcfd8B9—Xcfd4A6
Xcfd8
24.0—37.8
11.0
[60]
[63]
QPm.inra-5D.1 5DL RE714 Xcfd26 28.1—37.7 [66] QPm.inra-5D.2 5DL RE714 XgbxG083c 37.7 [66]
QPm.inra-6A QPm.crag-6A 6AL
6AL
RE714
RE714
MIRE(Xgwm427)
MIRE
8.8—13.4
19.8—53.9 d
[66]
[60]
QPm.sfr-6B 6BS Forno Xpsr167b—Xpsr964 8.7 [27] QPm.caas-6BS 6BS Bainong
64 Xbarc79—Xgwm518 10.3—16.0 [33] QPm.osu-6D 6DS 2174 Xbarc196 5.0 [59] QPm.inra-7A 7AS RE714 Xfba069—Xgwm344 2.9—6.4 [66] QPm.caas-7A 7AS Bainong
64 Xbarc127—Xbarc174 6.3—7.1 [33] QPm.sfr-7B.1 7BL Forno Xpsr593c—Xpsr129c 11.3 [27] QPm.sfr-7B.2 7BL Forno Xglk750—Xmwg710a 31.8 [27] QPm.crag-7B 7BL RE714 XpdaC01—XgbxR035b 22.8—33.5 [60] QPm.inra-7B 7BL RE714 Xgwm577 1.7 [66] QPm.nuls-7BL 7BL Saar Xwmc581—XwPt8007 4.9 [38] QPm.ipk-7D 7DS Optata Xwg834—Xbcd1872 / [65]
QPm.caas-7DS Yr18/Lr34/Pm38 7DS
7DS
Fukuho-komugi
Saar
Ltn—Xgwm295.1
Xgwm1220—Xswm10
12.0
19.0—56.5
[32]
[38]
QPm.inra-7D.1 7DS Courtot Xgpw1106 10.6 [63] /：贡献率不清；a Pm3a残留效应；b选用Mapmaker-QTL分析（SIM）；c选用Map Manager QTX Version b16分析；d推测MIRE的残留效应
/: R2 of this QTL was unknown; a It was the residual effect of major resistance genes Pm3a; b QTL was detected by the software Mapmaker QTL; c QTL was
detected by the software Map Manager QTX Version b16;d It was speculated that the QTL was the residual effect of MIRE
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2199
植物抗病基因在基因组中有2种不同的分布模式，一种是抗病基因位于单一的基因座，但具有编码不同专化抗性的等位基因，如小麦白粉病抗性基因Pm3位点的不同等位基因[67]；另一种是抗病基因成簇分布于特定的染色体区域，共同组成紧密连锁的复合抗性基因座[68-70]。依据Somers等[71]和http://wheat.pw. https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html,/GG2/index.shtml网址所公布的分子标记图谱，笔者将已定位的条锈病和白粉病成株抗性QTL整合于同一张连锁图谱（图1）。可以看出，含有条锈病成株抗性QTL的基因簇有4个，分别位于2AS、2DS、5BL和6BL染色体上，说明小麦各个基因组均有分布。含有白粉病成株抗性QTL的基因簇有8个，分别位于1AS、1AL、2AS、2AL、3AS、4AL、5AS 和5BS染色体上，表明控制白粉病成株抗性QTL大多集中在小麦A基因组，B和D基因组相对较少。同时含有条锈病和白粉病成株抗性QTL的基因簇有22个，除1D、6D和7A染色体外，其余各个染色体均含有1—2个兼抗2种病害的成株抗性基因簇，其中，含有5（包括5）个以上QTL的大基因簇有8个，分别位于小麦1BL、2BS、2BL、3BS、4BL、5DL、6BS和7DS染色体上，约占总QTL的34%（图1）。下文着重对兼抗条锈病和白粉病成株抗性基因簇进行论述。
2.1 已证实兼抗多种病害的成株抗性基因簇
目前公认的兼抗多种病害成株抗性基因簇分别位于1BL和7DS染色体上。Lillemo等[38]利用成株抗性品种Saar与感病品种Avocet构建的113个重组自交系，检测到6个成株抗性QTL，其中位于1BL和7DS 染色体上的2个QTL解释的表现型变异最大，并将1BL染色体上的条锈病成株抗性基因Yr29、叶锈病成株抗性基因Lr46和白粉病成株抗性基因Pm39和7DS 染色体上条锈病成株抗性基因Yr18、叶锈病成株抗性基因Lr34和白粉病成株抗性基因Pm38分别定义为同一基因，即以往认为3种病害分别由3个基因所控制，实际上是同一基因。说明这2个位点均对条锈病、叶锈病和白粉病表现成株抗性，Yr18/Lr34/Pm38已被克隆[72]，DNA序列分析显示这3种病害由同一位点所控制，进一步证实了其定义为同一基因的正确性，Yr29/Lr46/Pm39的克隆工作正在进行中。此外，Yr29/Lr46/Pm39和Yr18/Lr34/Pm38除对以上3种病害表现成株抗性外，常伴随叶尖坏死现象，可作为田间选择的形态标记[38,73]。Singh[74]在7DS染色体区域检测到一个在成株期耐大麦黄矮病基因Bdv1，并对秆锈病具有一定成株抗性[75]，它们可能与Yr18/Lr34/Pm38是同一基因。Herrera-Foessel等[37]在成株抗性小麦品系RL6077与感病品种Avocet构建的136个F4家系中检测到1个兼抗叶锈病和条锈病的成株抗性基因，位于小麦基因组的4DL染色体上，与SSR标记Xcfd71、Xbarc98和Xcfd23紧密连锁，命名为Yr46/Lr67，依据小麦分子标记图谱[71]，该位点与Lan等[33]在中国小麦品种百农64中检测到的白粉病成株抗性QTL Qpm.caas- 4DL位于同一位置。由于它们的抗性来源均为普通小麦，所以推测该位点很可能是第三个兼抗条锈病、叶锈病和白粉病的多种病害成株抗性位点。虽然该基因的抗性效应不及Yr18/Lr34/Pm38，但由于百农64的农艺性状相对较好，该位点将是小麦持久抗病育种的另一个重要基因资源。
2.2 有待进一步发掘的兼抗多种病害基因簇
2.2.1 2BS和2BL染色体的抗病基因成簇分布 小麦条锈病主效抗性基因Yr27[76]、Yr31[77]和Yr41[78]及叶锈病主效抗性基因Lr23[77]紧密连锁并位于2BS染色体上的基因簇（如Qpm.crag-2B等5个QTL），其中，Yr41存在于小麦品系Ch377/Cn19中，苗期对条锈菌强毒性生理小种CYR32表现为抗病，Yr27和Yr31分别来自小麦品种Opata 85和Pastor，但苗期对CYR32表现感病[78]。此外，Rosewarne等[44]在抗病品种Attila 中检测到的条锈病成株抗性QTL QYr.csiro-2BS对病原菌生理小种的反应型与Yr27相同，因此推测该QTL 效应可能源于Yr27抗性基因。由此可知，位于2BS 染色体上的基因簇可能是Yr27或Yr31的残留效应，当然这还有待于进一步研究证实，该位点对白粉病、秆锈病和叶锈病同样具有一定的抗性。
位于2BL染色体基因簇（如Qpm.caas-2B等8个QTL）的苗期抗性基因有白粉病主效抗性基因Pm6[79]和Pm33[80]、条锈病主效抗性基因Yr5[81]和Yr7[81]及秆锈病主效抗性基因Sr9g[81]，其中，Pm6、Pm33和Yr5分别来源于小麦近缘种T. timopheevi、T. carthlicum和T. spelta album，而Yr7源于普通小麦，该基因在苗期对CYR32表现为感病[82]，Mallard等[48]认为QYr. inra-2BL可能位于一个含有Yr7的基因簇中，从而表现抗性。目前，该基因簇研究相对较少，至于这些QTL 是Yr7的残留效应还是位于同一位点的不同抗性基因，有待于进一步证实。
2.2.2 3BS和6BS染色体的抗病基因成簇分布 位于3BS染色体基因簇（如Qpm. inra-3B等6个QTL）的小麦条锈病成株抗性基因Yrns-B1与Yr30[54]、秆锈病成株抗性基因Sr2[26,83]、叶锈病抗性基因Lr27[84]、
2200 中国农业科学44卷
(Pm3a)
(Pm4b
(Yr32)
2B
(Yr27)
11期 何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2201
：白粉病成株抗性QTL OTL for adult-plant resistance to powdery mildew
：条锈病成株抗性QTL QTL for audlt-plant resistance to stripe rust
：染色体的着丝点 The centromere of chromosome
QTL 间的距离（cM ）是分子标记图谱中标记间遗传距离的累加值 The distances (cM) between QTLs in a linkage group are the accumulated genetic distances between molecular markers in wheat consensus linkage map (Somers 等[71]; http://wheat.pw. https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html,/GG2/index.shtml)
图1 整合的小麦条锈病和白粉病成株抗性QTL/基因连锁图谱
Fig. 1 Integrated linkage map of QTLs/genes for adult-plant resistance to stripe rust and powdery mildew in wheat
2202 中国农业科学44卷
叶锈病成株抗性QTL[65]及赤霉病抗性QTL[85]紧密连锁，显示该位点同时具有抗条锈病、白粉病、秆锈病、叶锈病和赤霉病的特点。Crossa等[86]在60多个国际环境下，利用连锁不平衡对170份CIMMYT春小麦品种进行秆锈病、叶锈病、条锈病、白粉病和产量相关分析，进一步证实Sr2、Yr30为非小种专化抗性基因，并在不同环境下均表达中度抗性，目前认为Sr2和Yr30可能是同一基因，或者是紧密连锁的2个基因，其作用方式类似一个基因（Singh，个人交流）。由此推测，3BS染色体上的基因可能存在一因多效现象，这也有待于进一步研究利用。
在位于6BS染色体上基因簇（如Qpm. caas-6BS 等5个QTL）中，高温成株抗性基因Yr36及籽粒蛋白基因Gpc-B1[87]紧密连锁[88]，条锈病抗性基因Yr35[89]与叶锈病抗性基因Lr53[89]紧密连锁，不过Yr36来源于野生二粒小麦[56]，而许多成株抗性QTL存在于普通小麦中。由此看出，该基因簇中至少存在2个条锈病成株抗性基因，其中1个基因可能同时发挥着白粉病成株抗性，并且该基因簇对小麦抗病性及品质改良有一定影响。
2.2.34BL和5DL染色体的抗病基因成簇分布 依据Crossa等[86]分析结果，位于4BL染色体上的基因簇（如Qpm.sfr-4B等6个QTL）与叶锈病主效抗性基因Lr30[90]、白粉病主效抗性基因Pm7[91]和2个与高产相关的QTL[92-93]紧密连锁，但由于Pm7来源于黑麦，因此，该基因簇的白粉病抗性效应并非Pm7的残留效应。由此可知，4BL染色体上的基因簇不仅对条锈病、叶锈病和白粉病发挥抗性作用，同时对提高产量也有一定效应。此外，位于4BL染色体基因簇的QTL QPm.caas-4BL、QYr.cimmyt-4BL和QPm.nuls-4BL 分别来源于感病亲本Oligoculm和Avocet S[32,38,46]，从分子水平上进一步证实了在育种实践中利用中度感病品种进行抗病性改良的有效性。
由表1和表2还可以看出，小麦5DL染色体上存在4个效应较大的白粉病成株抗性QTL，即QPm.crag-5D.1、QPm.crag-5D.2、QPm.inra-5D.1和QPm.inra-5D.2，该位点对条锈病成株抗性同样发挥一定作用，并且与叶锈病主效抗性基因Lr1[94]和春化基因Vrn-A3[95]紧密连锁，但该基因簇目前研究尚少，有待于进一步发掘利用。
综上所述，条锈病和白粉病成株抗性QTL及二者所构成的基因簇广泛分布于小麦基因组的21条染色体。由于大量的QTL只是粗略地定位于染色体的特定区域，并且所用的作图群体和不同环境下田间发病情况均不尽相同，加之QTL间等位性测定的困难，因此，实际存在的QTL个数可能少于已命名的基因位点。为了进一步澄清基因簇内各个QTL间的关系，对这些QTL进行精细定位及克隆显得尤为重要。
3 成株抗性基因克隆及分子标记发掘
近年来，随着分子标记技术的广泛应用，一些效应较大的成株抗性基因在染色体上的位置逐步明确[25,56,96-97]，为进一步基因克隆奠定了基础。Krattinger 等[72]和Fu等[88]利用图位克隆法，分别克隆了成株抗性基因Yr18/Lr34/Pm38和Yr36。序列分析显示，在Yr18/Lr34/Pm38 BAC跨叠群中含有8个编码蛋白的开放阅读框，其中包括1个ATP结合位点转移酶（ABC）、2个细胞色素P450、2个血凝素激酶、1个半胱氨酸蛋白酶和1个糖基转移酶，功能验证显示，ABC区域即为Yr18/Lr34/Pm38[75]。Yr36分析表明，该区域含有3个基因，即WKS1、WKS2和IBR1；突变体分析显示，WKS1即为Yr36，包括1个激酶和1个脂质结合区域（START），二者缺一不可[88]。由此可知，成株抗性基因分子结构与主效抗性基因所具有的保守结构域NBS-LRR[98-100]完全不同，并且Yr18/Lr34/Pm38和Yr36之间没有相同的结构域。
3.1 Yr18/Lr34/Pm38
20世纪早期，Yr18/Lr34/Pm38在中国、意大利、北美和南美及欧洲的小麦品种中广泛分布[101]，特别是在中国小麦地方品种中的频率较高，已保持了70多年的抗性[11,102-103]。目前在CIMMYT种质中分布频率较高[18]。据报道，在发展中国家，含有Yr18/Lr34/Pm38的小麦品种约有2 600万hm2，在病害流行年份对稳产发挥着重要作用[104]。在分子水平上，该位点的初步定位始于21世纪初，检测到SSR标记Xgwm295.1和Xgwm1220与Yr18/Lr34/Pm38紧密连锁[42, 97]。随后，Lagudah等[96]依据小麦与水稻基因序列的共线性原理，选用小麦表达序列标签（wEST）进行分析，开发的STS标记csLV34与Yr18/Lr34/Pm38间连锁距离缩短到0.4 cM。Spielmeyer等[97]通过诱导突变产生更多变异，再次利用wEST标记进行筛选，从而获得与Yr18/Lr34/Pm38连锁更为紧密的分子标记csLVMS1（0.13 cM）。Krattinger等[72]利用同样的方法，筛选到与Yr18/Lr34/Pm38的连锁距离仅为0.03 cM的分子标记，随后利用3个不同来源的品种群体对该基因进行图位克隆，结果显示，该基因含有24个外显子，编
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2203
码1 401个氨基酸。携带Yr18/Lr34/Pm38和不携带Yr18/Lr34/Pm38的小麦品种在基因序列上存在3个易变区，即2个SNP（第4内含子和第12外显子）和1个位于第11外显子上的3 bp缺失；最近，在Jagger中发现第22外显子的1个SNP变异可导致品种感病[105]。通过RT-PCR以及基因突变等方法，证实Lr34、Yr18、Pm38和Ltn1是同一基因，控制多种病害的抗性。目前该基因的功能标记已经开发完成[101]，可以鉴定大部分国外材料，85%的中国小麦农家品种含有该基因特异性扩增片段[103]，但其中25.8%品种在田间的条锈病最终严重度达到100%，说明中国农家品种在该基因位点含有新的等位变异或存在抑制基因。
3.2 Yr36
条锈病高温成株抗性基因Yr36来源于野生二粒小麦[56]，高温条件下（25—35℃）在田间表现为广谱抗性，低温下（15℃）则感病，并且与高产显著相关[56]。该基因的克隆思路基于已检测到与Yr36紧密连锁的分子标记Xucw71和Xbarc136，对4 500个F2单株进行检测，发现121个单株发生重组，同样利用小麦与水稻基因组序列的共线性，进行精细定位，获得与其紧密连锁的分子标记（0.14 cM），最后利用图位克隆法得到Yr36。Alpy等[106]报道，在人类中，START区域蛋白在脂质运输、新陈代谢和人的感观中起重要作用。所以，Fu等[88]推测，在高温条件下，WKS1结合脂质使其远离病原物，同时激活激酶，最终导致病原菌细胞死亡实现抗病[88]。此外，将Yr36导入含有Yr18的小麦品种中，其抗性有所提高[88]，所以将成株抗性基因进行聚合对持久抗病育种极其重要。
综上所述，相对于主效基因固有的保守区域如NBS-LRR，成株抗性基因结构较为复杂，没有特定结构域，致使成株抗性基因作用机理和通用功能标记的开发等研究受到限制。随着分子标记在基因定位中的广泛应用和QTL精细定位的不断发展，估计在不久的将来，会有更多的成株抗性基因被分离、克隆，将有助于揭示成株抗性基因的功能、信号传导途径及其进化的分子机制，为病害防治提供新的育种策略[107-108]，特别是通过分析已克隆抗病基因在抗、感材料中的等位变异，依据基因序列设计特异性的功能标记，将为育种实践提供更有效的分子标记，大大提高分子标记辅助选择的准确性和实用性。
4 中国小麦成株抗性研究与应用
中国小麦条锈病成株抗性研究始于20世纪70年代，针对小麦品种抗锈性丧失现象，曾士迈率先介绍植物水平抗性的概念[109]，指出在育种过程中由于过分强调垂直抗性而忽略了水平抗性，人为造成植物抗性丧失，并提出小麦条锈病水平抗性综合鉴定方法。Shaner[110]报道了白粉病成株抗性小麦品种Knox抗性较持久稳定，引起小麦育种界的高度重视。20世纪80年代中期到21世纪初，中国学者对条锈病和白粉病成株抗性进行了鉴定，现将主要结果分别列于表3和表4。
由表3和表4可知，同时对条锈病和白粉病具有成株抗性的小麦品种有咸农4号、小偃6号和Libellula，生产上大面积推广的成株抗性小麦品种有豫麦2号、小偃6号、豫麦47、百农64和鲁麦21[112,114,117,119]。表3和表4还显示，多个小麦成株抗性品种（系）含有共同亲本，说明其成株抗性基因来源可能相同。
4.1 豫麦2号成株抗性
豫麦2号为豫麦47和鲁麦21的共同亲本，多年生产应用和抗性鉴定皆表明，豫麦2号为白粉病成株抗性小麦品种，由此可以初步推测，豫麦47和鲁麦21的白粉病成株抗性可能来源于豫麦2号。倪小文等[119]利用数量遗传学方法对鲁麦21/京双16进行白粉病成株抗性遗传分析，显示该品种至少含有3个白粉病成株抗性基因；Lan等[64]利用分子标记对鲁麦21/京双16的F2衍生混合群体进行白粉病成株抗性QTL 分析，发现3个白粉病成株抗性QTL，位于小麦基因组2B和2D染色体，因此，选用已获得的紧密连锁分子标记对豫麦47和豫麦2号进行检测，即可明确3个白粉病成株抗性小麦品种的抗性来源。豫麦2号的组合为65(14)3/抗锈辉县红，由于2个亲本对条锈和白粉都有一定的抗性，因此，其成株抗性来源还值得进一步研究。
4.2 San Pastore成株抗性
Libellula和Strampelli含有共同亲本San Pastore。殷学贵等[123-124]分别对Strampelli和Libellula进行持久抗条锈病遗传机制研究，表明这2个品种的抗性至少由2个基因所控制。Lu等[11]分别对252个Libellula/辉县红F2:3家系和255个Strampelli/辉县红F2:3家系进行条锈病成株抗性QTL分析，在Libellula/辉县红群体中检测到5个条锈病成株抗性QTL，均由抗病亲本Libellula所提供，其中QYr.caas-4BL、QYr.caas-5BL.1和QYr.caas-7DS同样稳定地存在于Strampelli中，进一步证实了含有共同亲本小麦品种的成株抗性基因在一定程度上是一致的。此外，在Libellula、Strampelli
2204 中国农业科学44卷
表3 国内鉴定的条锈病成株抗性品种
Table 3 Presence of the adult-plant resistance to stripe rust in Chinese wheat cultivars
品种（系）名 Cultivar 系谱 Pedigree 参考文献Reference
阿桑 San pastore / [111]
保加利亚10号 Bulgarian 10 / [111]
保加利亚14号 Bulgarian 14 / [111]
东方红3号Dongfanghong 3 农大45选系Nongda 45 “S” [111]
邯郸蚰子麦Handan Youzimai 地方品种Landrace [111] 农大168 Nongda 168 / [111]
农大198 Nongda 198 / [111]
农大4356 Nongda 4356 / [111]
农大6085 Nongda 6085 / [111]
平原50 Pingyuan 50 地方品种Landrace [111] 徐州8号 Xuzhou 8 碧蚂1号/苏联早熟1号Bima 1/Skorospelka L1 [111]
陕西蚂蚱麦 Shaanxi Mazhamai 地方品种Landrace [111] 草帽黄选系Line of caomaohuangxuan 地方品种Landrace [112] 岐山蚂蚱麦Qishan Mazhamai 地方品种Landrace [112] 望水白 Wangshuibai 地方品种Landrace [112] 无名7号 Wuming 7 / [112]
咸农4号 Xiannong 4 / [112]
小偃6号 Xiaoyan 6 郑引4号/小偃96 St2422/464 /Xiaoyan 96 [112]
里勃留拉 Libellula Tevere/Giuliari(1482-54-3)//San-Pastore [113]
斯特拉姆佩列 Strampelli Libero//San-Pastore-14/Jacometti-19 [113]
清农1号 Qingnong 1 / [113]
清农3号 Qingnong 3 山前麦/6922 Predgornia 2 /6922 [113]
中梁5号 Zhongliang 5 / [113]
/：系谱不详Pedigrees of the lines/cultivars are not available
中分别检测到QTL间上位性效应，但在作用方式上2个品种存在明显差异。如在Libellula中，条锈病成株抗性QTL对表现型主要以加性效应为主，QTL间上位性效应较小，而Strampelli品种中，QTL间加性效应和上位性效应对表现型起着同等重要的作用[11]。4.3 小偃6号和矮早781成株抗性
表4显示，陕213的一个亲本为小偃6号，而小偃6号为典型的白粉病成株抗性，由此可以初步推测，陕213的成株抗性可能源于小偃6号。周麦17和豫麦57的共同亲本为矮早781，而矮早781即为豫麦18，来源于郑州761/偃师4号，而周8846的亲本之一为偃师4号，这可能暗示周麦17、周8846和豫麦18的共同抗源为偃师4号。由于小偃6号和偃师4号的共同亲本为St2422/464, 也许上述品种的成株抗性来自St2422/464。San Pastore和St2422/464皆来自意大利，它们是否有共同的亲本和抗源也值得进一步研究。4.4 其它成株抗性品种遗传分析
平原50曾是中国黄淮海麦区推广的一个重要地方品种，在生产上保持50多年条锈病抗性。Lan等[51]对平原50/铭贤169的137个DH系进行条锈病成株抗性QTL分析，检测到3个条锈病成株抗性QTL，位于2BS、5AL和6BS染色体上，分别命名为QYr.caas-2BS、QYr.caas-5AL和QYr.caas-6BS，这3个QTL均来源于抗病亲本平原50。王竹林等[125]利用数量遗传学方法对生产上保持抗性15年的小麦品种百农64进行白粉病成株抗性遗传分析，该品种含有3个白粉病成株抗性基因。随后，Lan等[33]在百农64/京双16的DH群体中共检测到4个白粉病成株抗性QTL，分别位于1A、4DL、6BS和7A染色体上，命名为QPm.caas-1A、QPm.caas-4DL、QPm.caas-6BS和
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2205
表4 国内鉴定的白粉病成株抗性品种
Table 4 Presence of the adult-plant resistance to powdery mildew in Chinese wheat cultivars
品种（系）名 Cultivar 系谱 Pedigree 参考文献Reference
豫麦2号 Yumai 2 65(14)3/抗锈辉县红65(14)3/Resistant line selected from Huixianhong [114]
周8846 Zhou 8846 偃师4号/盘江3号Yanshi 4/Panjiang 3 [114]
里勃留拉 Libellula Evere/Giuliari(1482-54-3)//San-Pastore [115]
阿勃 Abbondanza Autonomia/Fontartonco [115]
咸农4号 Xiannong 4 / [115]
小偃6号 Xiaoyan 6 郑引4号/小偃96 St2422/464/Xiaoyan 96 [115]
25413-23-4-5 百农3217/CA8065 Bainong 3217/CA8065 [116]
521021 矮孟牛/辐663//矮孟牛2//高38/726294//矮孟牛高38//辐63 Aimengniu/Fu 663//
Aimengniu 2//Gao 38/726294//Aimengniu-Gao 38//Fu 63
[116]
435209 矮孟牛/辐66 Aimengniu/Fu 66 [116]
435775 矮孟牛/辐66 Aimengniu/Fu 66 [116]
临远85-7053 Linyuan 85-7053 米西切尔//太古286/矮丰四号Mithell//Taigu 286/Aifeng 4 [116]
临远85-60495 Linyuan 85-60495 73(29)2/郑州7308 73(29)2/Zhengzhou 7308 [116]
临远85-6015 Linyuan 85-6015 20301/72-629-26/伏2845 20301/72-629-26/Fu 2845 [116]
86-5144 石81-4474/90354 Shi 81-4474/90354 [116]
豫麦16 Yumai 16 郑州761/无芒77 Zhengzhou 761/Wumang 77 [116]
鲁麦13 Lumai 13 [洛夫林13/3/蚰选57//小罂粟/欧柔]莱阳584
[Lovrin 13/3/Youxuan 57//Xiaoyingsu/ Orofen]Laiyang 584
[116]
平阳27 Pingyang 27 平阳79391/平阳76262 Pingyang 79391/Pingyang 76262 [116]
唐麦4号 Tangmai 4 7201-1/74060-0-2-2-3-1//北京5123 7201-1/74060-0-2-2-3-1//Beijing 5123 [116]
陕213 Shaan 213 山前/郑洲721//TJB259-29/6521-2/3/小偃6号
Shanqian/Zhengzhou 721//TJB259-29/6521-2/3/Xiaoyan 6
[116]
98301 / [117]
CA8686 丰抗4号//百泉5号-有芒白4号/有芒红7号-洛夫林10
Fengkang 4//Baiquan 5-Youmangbai 4/Yonmanghong 7-Lovrin 10
[117]
CA9550 CA8695/C39//京411 CA8695/C39//Jing 411 [117]
CA9641 CA8695/C39//京411 CA8695/C39//Jing 411 [117]
YE-2416-7A / [117]
百农64 Bainong 64 百农8717/[百农84-4046-1//偃大72-629-52/石82-5594]
Bainong 8717/[Bainong 84-4046-1//Yanda 72-629-52/Shi 82-5594]
[117]
山东418 Shandong 418 / [117]
兴麦99 Xingmai 99 C39/庆30 C39/Qing 30 [117]
豫麦47 Yumai 47 豫麦2号/百泉3199 Yumai 2/Baiquan 3199 [117]
周麦17 Zhoumai 17 矮早781/周8425B//周麦9号Aizao 781/Zhou 8425B//Zhoumai 9 [117]
花培3号 Huapei 3 花953350-1-2/花962437-1-1 Hua 953350-1-2/Hua 962437-1-1 [118]
豫麦57 Yumai 57 矮早781/80(6)-3-3-10 Aizao 781/80(6)-3-3-10 [118]
鲁麦21 Lumai 21 鲁麦13/豫麦2号Lumai 13/Yumai 2 [119]
/：系谱不详Pedigrees of the lines/cultivars were not available
QPm.caas-7A，单个QTL可解释表型变异的6.3%—22.7%，这4个QTL均由抗病亲本百农64所提供，与这些QTL紧密连锁的分子标记在一定程度上可应用于分子辅助选择。Liu等[126]通过对Yr10的近等基因系和感病品种Avocet S间的多态性分析，发现一个homeobox类基因TaHLRG，该基因不仅对条锈病苗期有一定抗性，并且与条锈病和白粉病成株期抗性有关。此外，Liang等[32]对Fukuho-komugi/Oligoculm的DH 群体进行分析，检测到4个白粉病成株抗性QTL，其中，位于1AS、2BL和7DS染色体上QTL的抗性均由Fukuho-komugi所提供，4BL染色体上的QTL来源于Oligoculm，单个QTL可解释表现型变异变化在
2206 中 国 农 业 科 学 44卷
5.7%—2
6.6%。张坤普等[118]利用SSR 标记在花培3号/豫麦57的DH 群体中检测到1个白粉病成株抗性QTL ，位于小麦基因组4DS 染色体上。
此外，小麦白粉病成株抗性品系521021、435209和435775均含有共同亲本矮孟牛，CA9550、CA9641和兴麦99含有共同亲本C39，由于相关遗传分析研究尚少，多个成株抗性品系虽含有共同亲本，但其抗性是否均来自同一亲本，还有待于进一步研究证实。 4.5 成株抗性的育种实践
CIMMYT 的成株抗性育种已有40多年的历史，方法比较成熟，具体做法见图2（Ravi Singh ，个人交
流）。与选择全生育期抗性不同的是，在BC 1至F 4选择农艺性状的同时，选择中感到中抗类型，淘汰高感和高抗（主基因抗性）类型，到F 4对抗性的要求提高到中抗到高抗。但国内有目的地进行成株抗性育种尚未见报道，为此笔者在抗条锈病和抗白粉病育种中进行了尝试，目的是积累经验，为大范围应用起示范作用。
中国与CIMMYT 合作进行小麦穿梭育种已有25年的历史，从2000年开始，将目标转向培育具有成株抗性的小麦品种，四川省农业科学院的进展相对较快。具体做法是选用CIMMYT 成株抗性种质与四川小麦
图2 单粒回交混合选择育种策略
Fig. 2 Single-backcross selected bulk breeding strategy
多代自交并混合选择More generations and selected bulk
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2207
品种杂交，并用四川小麦品种回交，将成株抗性基因导入农艺性状优良、丰产性高及广适性好的四川小麦品种（图2）。目前，表现突出的3份成株抗性品系已参加长江上游区试和四川省区试，均优于对照品种川麦42（Syn-CD769/SW89-3243/川6415）和绵麦37（SW2148/绵阳90-100）（表5）。
由表5可知，08RC2525（川麦32*2/Chapio）在预试中增产15.1%，苗期表现为感病，田间则对条锈病表现为高抗（5HR）；07RC3941（SW119*2/Tukuru）和07RC3929（SW119*2/Tukuru）苗期同样表现为高感，但成株期则为中抗（20MR）；08RC2525和07RC3941对白粉病和赤霉病分别表现为中感，而07RC3929为高抗。此外，云南省农业科学院粮食作物所于2001年从CIMMYT引入的F4 （四川品种与CIMMYT材料杂交后代）中选育出1份小麦条锈病成株抗性新品种云选3号，在多个区域试验点均表现为高抗条锈病、白粉病、耐寒、耐旱、抗倒伏，目前已进入生产试验。上述工作进一步证实了培育成株抗性
表5 2010年四川省3个成株抗性品系的产量和抗性表现1）,2）
Table 5 Performance of 3 lines in yield and disease in 2010 in Sichuan
长江上游预试 PYTYR3)四川省区试A组 PYTS 4)(A) 四川省区试B组 PYTS4)(B)
品种名
Cultivar 08RC2525 川麦42(CK)07RC3941 绵麦37(CK) 07RC3929 绵麦37(CK)
平均产量Averaged yield (kg·hm-2) 6114 5450 5757 5654 5787 5652 增产Increase (%) +15.1 +1.8 +2.4
田间条锈病a Stripe rust under natural infection 高抗（5HR）高感(95HS)中-高抗(20MR)高抗 (1HR) 中-高抗 (20MR) 高抗(1HR)
条锈病接种鉴定Stripe rust under artificial inoculation - - 高抗HR 高抗HR 高抗HR 高抗HR
田间白粉病Powdery mildew under natural infection 中感MS 中抗MR 中感MS 高抗HR 高抗HR 高抗HR
白粉病接种鉴定
Powdey mildew under artificial inoculation - -
中感MS 高抗HR 高抗HR 高抗HR
田间赤霉病Scab under natural infection 中感MS 中抗MR 中感MS 中抗MR 中抗MR 中抗MR
赤霉接种鉴定Scab under artificial inoculation - - 中感MS 中抗MR 中抗MR 中抗MR
1)2010年因干旱总体发病轻，但成都点发病重，因此田间条锈病为成都点的资料，其它为长江上游预试和四川省区试汇总；2)资料由四川省农业科学院作物研究所朱华忠研究员提供；3)长江上游区试试验点；4)四川省区试试验点
1)Disease data was only from Chengdu, because the disease severities were very low in other locations except in Chengdu for drought in 2011. The other parameters were the summaries of prelimiary yield trial in Yangtze River Region and yield trial in Sichuan Province; 2)Data was provided by Prof. Zhu Huazhong from Crop Research Institute of Sichuan Academy of Agricultural Sciences; 3)PYTYR: Prelimiary yield trial in Yangtze Region; 4)PYTS: Provincial yield trial in Sichuan
与高产相结合的品种是可行的。
在前期对鲁麦21和百农64遗传分析的基础上[119,125]，中国农业科学院国家小麦改良中心对这2个品种进行白粉病成株抗性基因聚合，在21个F6家系中，C181、C219和C263分别聚合5个白粉病成株抗性QTL，含有4个白粉病成株抗性QTL的家系有11个（表6）。这3个系的田间农艺性状和抗病性均优于亲本，为小麦白粉病成株抗性品种选育提供了重要的材料，证实了利用连锁分子标记进行成株抗性QTL聚合的可行性及其有效性，进一步说明4—5个白粉病成株抗性QTL足以在田间表达高水平抗性。
5 结论与展望
由于气候变化等原因，在过去10年，无论在美国、澳大利亚、欧洲还是中国，均出现了毒性更强、毒谱更广的新小麦条锈菌生理小种。2010年，英国、中东和中国再次出现可以克服已有抗性基因的新条锈菌生理小种，导致一些垂直抗性基因丧失抗性，如前几年表现高抗条锈病的川麦42于2010年在成都表现为高感，验证了McIntosh教授几年前的预测。与此同时，2009年河南省及北部冬麦区的一些白粉病抗性品种也变为感病品种，虽然尚未见到国内相关白粉菌新生理小种的报道，但育种家需启用新的抗源。反思国内外条锈病和白粉病抗性育种的历史经验，预计育种家与新生理小种的博弈还将继续，但更重要的是现在必须改变观念，人类与病原菌必须和平相处，实现和谐发展。
中国近几十年抗条锈育种的实践已清楚表明，育种工作总是在被动地追赶病原菌小种的变化，新品种（系）的抗性在出圃前后就开始变样，大面积推广3—5年后抗性就明显丧失，有的品种还未审定抗性就已丧失。另外，由于所用国外抗源的农艺性状明显较
2208 中国农业科学44卷
表6 7个白粉病成株抗性QTL紧密连锁分子标记对24份试验材料的检测结果及2010年北京田间表现型
Table 6 Performance of 24 lines with SSR markers closely linked to 7 adult-plant resistance QTLs and their maximum disease severities (MDS) in Beijing in 2010
株系Line QPm.caas-
1A
QPm.caas-
4DL
QPm.caas-
6BS
QPm.caas-
7A
QPm.caas-
2BS
QPm.caas-
2BL
QPm.caas-
2DL
QTL汇总
Total number
of QTL
MDS
京双16
Jingshuang
16
- - - - - - - 0 80 百农64 Bainong 64 + + + + - - - 4 3
鲁麦21 Lumai 21 - -/？ -/？ -/？+ + + 3 3 C181 +
+
+/？ + + - - 5 2
C191 +
+
+/？- - - - 3 6.5 C197 +
+
+/？- - - - 3 6.5 C209 +
+/？？ -/？ + + - 4 3
C219 +
+/？？ -/？+ + + 5 2 C233 +
+/？？- + + - 4 2 C237 +
+/？？- + - - 3 7.5 C249 -
+/？ - -/？ + - - 2 15
C251 +
+
？- - - + 3 5.5 C255 + + + - - - + 4 1 C259 + + + - - - - 3 6.5 C263 +
+/？？+ + - + 5 1 C265 +
+
？+ - - + 4 4 C269 +
+
？+ - - + 4 4 C271 +
+/？？+ - - + 4 2 C275 +
+/？？+ - - + 4 3 C281 +
+/？？+ - - + 4 5.5 C289 +
+
？+ - - + 4 1 C291 +
+
？+ - - + 4 8 C293 +
+
？+ - - + 4 5 C301 +
+
？+ - - + 4 6.5 +：可能含有对应的白粉病成株抗性QTL With resistance QTL；-：可能不含有对应的白粉病成株抗性QTL Without resistance QTL；？：该位点含有
未知带型With unknown band
差（很晚熟、成穗少、抗逆性差、红皮等），杂交后早期世代材料综合性状明显下降，通过连续几年的定向选择才能勉强恢复到本地推广品种的产量水平，因此，新品种的增产幅度往往有限。若能培育和推广抗性更持久一些的成株抗性品种，育种家则可把更多的精力用于产量和品质等性状的改良，全面提高新品种的水平。笔者建议两条腿走路，两类抗性同时并举，在病害的偶发区要加强成株抗性育种研究，小种专化抗性育种已有较多经验，仍要发挥其应用作用，将来转向以“持久”抗性为主的轨道，这对生产没有不良影响，而对提高育种效率、节约人力及各方面资源都十分有利；病害常发区则仍以小种专业抗性为主，但也要注意“持久抗性”的利用，对于甘肃西南部的一些地区则以不种或少种小麦作为将来的奋斗目标。
本文对国外的总结分析已清楚表明，利用成株抗性是未来实现品种兼抗和持久抗性的最佳选择。当然育种中还可继续发掘和利用垂直抗性基因，通过分子标记辅助选择可有目的地进行垂直抗性基因累加，但其前提是明确亲本中抗病基因的分布及其等位关系，抗病基因的精细定位是基础。没有与目的基因紧密连锁的分子标记，很难进行基因累加，因此，必须加强抗病基因精细定位这一基础性工作。除此之外，普及
11期何中虎等：小麦条锈病和白粉病成株抗性研究进展与展望 2209
分子标记知识，分子标记发掘与主流育种项目的密切合作也很关键。
笔者更主张利用成株抗性来实现持久抗病性，对条锈病和白粉病的抗性育种更是如此，主要原因有三，第一，成株抗性的理论和应用问题已基本解决。现有的理论研究和育种实践都表明，持久抗性或成株抗性比原来估计要简单的多，聚合3—5个效应相对较大的微效基因，即可培育出接近免疫的持久抗性品种，尽管还不能证实所有成株抗性基因都是持久抗性基因，但至少相当一部分成株抗性品种已保持50年以上抗性，足以满足育种家对持久抗性的需求，目前成株抗性的育种方法已经成熟。第二，现有成株抗性基因容易做到兼抗与持久抗性的结合。育种家的目标是多方面的，改良产量、品质和适应性比抗病性更难，有时还要兼抗几种病害，对中国大部分麦区来说，兼抗条锈病和白粉病至关重要。而本文分析表明Yr18、Yr29和Yr46等对条锈病、叶锈病和白粉病等皆表现成株抗性，利用这些基因可取得事半功倍的成效。第三，只要具备成株抗性亲本，所有育种单位均可进行品种选育。上述基因的分子标记已具备，没有太多经验的育种家可利用标记聚合这些基因；对于经验丰富的育种家，即便标记使用条件不具备，只要稍微降低一下选择标准（F2—F4选择中感到中抗类型），不再盲目追求高抗或免疫，用常规方法也能培育出具成株抗性的多抗品种。
总体来说，国内成株抗性的研究与应用还处于起步阶段，为了进一步加强条锈病和白粉病成株抗性育种工作，建议加强以下3方面的工作。首先，要从国内外（尤其是国内农艺性状优良的）品种和材料中发掘更多的成株抗性基因和亲本资源，据观察，中国小麦品种和CIMMYT品种中的成株抗性基因较为丰富，由于工作量较大，过去对成株抗性基因的鉴定和定位较少；其次，不断改进和利用新的分子标记技术，将其广泛用于抗病育种。随着分子标记类型的增加和测序技术的改进，小麦全基因组测序也已取得很大进展，今后3—5年定会有更多的成株抗性基因被克隆，从而使基于SNP标记的基因芯片开发成为可能。由图1可知，同时拥有2种病害抗性的基因簇颇多，通过遗传分析显示，大多数成株抗性基因具有加性效应，即随着微效基因数目的增加，其抗性水平有所提高[127]。因此，将所有的条锈病、白粉病和叶锈病等病害的SNP 标记集成到一个芯片上，商品化生产，将显现出基因芯片的快捷与高通量优势。实现只需提取DNA，即可快速检测其含有或欠缺哪些基因的设想，从而提高分子育种效率；最后，有针对性地培育成株抗性品种。特别是将含有Yr18、Yr29和Yr46的品种及鲁麦21和百农64分别与条锈病或白粉病易发区的主栽感病品种杂交，并用主栽感病品种回交1—2次，在回交后代结合农艺性状选择，利用已获得的紧密连锁分子标记进行条锈病或白粉病成株抗性基因聚合，可在最短时间内获得农艺性状优良并具有持久抗性的小麦新品种。
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植物免疫反应研究进展
植物免疫反应研究进展 摘要：植物在与病原微生物共同进化过程中形成了复杂的免疫防卫体系。植物的先天免疫系统可大致分为两个层面:PTI和ETI。病原物相关分子模式（PAMPs）诱导的免疫反应PTI 是植物限制病原菌增殖的第一层反应，效益分子（effectors）引发的免疫反应ETI是植物的第二层防卫反应。本文主要对植物与病原物之间的相互作用以及植物的免疫反应作用机制进行了综述，为进一步广泛地研究植物与病原微生物间的相互作用提供了便利条件。 关键词：植物免疫；机制；PTI；ETI 植物在长期进化过程中形成了多种形式的抗性，与动物可通过位移来避免侵染所不同的是，植物几乎不能发生移动，只有通过启动内部免疫系统来克服侵染，植物的先天免疫是适应的结果是同其他生物协同进化的结果。植物模式识别受体(pattern recognition receptors)识别病原物模式分子(pathogen associated molecular patterns, PAMPs), 激活体内信号途径，诱导防卫反应, 限制病原物的入侵, 这种抗性称为病原物模式分子引发的免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI)[1]。为了成功侵染植物，病原微生物进化了效应子(effector)蛋白来抑制病原物模式分子引发的免疫反应。同时，植物进化了R基因来监控、识别效应子, 引起细胞过敏性坏死(hypersensitive response, HR)，限制病原物的入侵，这种抗性叫效应分子引发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)[2]。 1 病原物模式分子引发的免疫反应 1.1植物的PAMPs PAMPs是病原微生物表面存在的一些保守分子。因为这些分子不是病原微生物所特有的，而是广泛存在于微生物中，它们也被称为微生物相关分子模式 （Microbe-associated molecular pattern, MAMPs）。目前在植物中确定的PAMPs有：flg22和elf18，csp15，以及脂多糖，还有在真菌和卵菌中的麦角固醇，几丁质和葡聚糖等。有研究证明在水稻中发现了两个包含LysM结构域的真菌细胞壁激发子，LysM 结构域在原核和真核生物中都存在，与寡聚糖和几丁质的结合有关，在豆科植物中克隆了两个具有LysM结构域的受体蛋白激酶，是致瘤因子（Nod-factor）的受体，在根瘤菌和植物共生中必不可少，这说明PAMPs在其它方面的功能。在这些PAMPs中flg22和elf18的研究比较深入，Felix 等
草莓白粉病的预防与补救措施
《草莓白粉病的预防与补救措施？》 ——爱华植保之村上信草莓苗期的三大病害控制难度较大。尤其是草莓白粉病，在生产上属于一种常发性、普发性病害，尤其在保护地中，温度高，空气湿度大，光照不足，通风不良，草莓白粉病更易发生，发生严重时，病叶率在45%以上，病果率50%以上，严重影响草莓生产。在草莓苗期、培育期和移栽期，主要以白粉病、灰霉病、炭疽病发生最为普遍，如果防治不及时，往往会使草莓苗全部被毁，现重点将草莓白粉病的发生和控制技术作一探讨： 一、被害叶片在叶被斑块上产生白色粉状物，后期叶缘萎缩、枯焦。果实受害时，幼果停止发育并干枯；大果染病则果面上形成白色粉状物，使其失去商品价值。受害严重时会整株死亡。严重影响产量和品质，甚至绝收。 二、发病规律：在气温20度以下，湿度在60%以上时发病较重，过分干旱也易发生。草莓白粉病菌为专性寄生菌，病菌可在植株上全年寄生，条件适宜时即可发病。病菌可随秧苗传播，可借风雨传播，侵染新的植株。发病重可显著降低果实产量，同时使秧苗质量变劣，移栽后不易成活。草莓白粉病防治重点在于预防，发病严重后防治效果有限。 三、防治方法:1、冬季清园，烧毁病叶。及时摘除地面上的老叶及病叶、病果，并集中深埋。2、要注意园地的通风条件，雨后要及时排水，移栽时深沟高畦，浇水要浇小水或者滴灌。3、控制氮肥的使用量，增施磷钾，每亩施脉素特1-2公斤。苗床喷耐普9和抗多乐，强壮植株，增加抗病力。移栽后冲施福根。4、发病初期：用攻阻加丁子香芹酚加天宝，或世泽加绿亨8号加纽萃钙硼，或扫粉加丁子香芹酚加天宝，或赚实加丁子香芹酚加升隆靓庄，或星绽加丁子香芹酚加天宝喷雾。 （原创文章，转载请注明:爱华植保之村上信）
假单胞菌防治植物真菌性病害应用研究进展
假单胞菌的防治植物真菌性病害应用研究进展 摘要：假单胞菌种类多、繁殖快。它们能通过产生多种抗生素及有效的根际定殖防治植物病害,促进植物生长成为植物生防控制的重要研究对象。本文主要论述了假单胞菌对植物真菌性病害生物防治应用的研究进展。 关键词：假单胞菌；PGRR；生防应用；植物病害 Abstract Pseudomonas spp. is abundant and have a rapid reproduction, It can produce many kinds of antibiotics , rhizosphere colonization efficiently , promote the plant growth,in this way ,it become an important object in the study of biological control. This paper mainly discuss the biological control of Pseudomonas spp. in plant fungal disease. Key words Pseudomonad , PGPR , Biocontrol function；plant disease 1 假单胞菌概况 假单胞菌是一类直或微弯的杆菌，不呈螺旋状，没有菌柄也没有鞘，不产芽孢，需氧型，广泛分布于土壤中的革兰氏阴性细菌。它是植物根际较普遍的微生物类群之一，此类细菌的多数种类能产生株系具有拮抗或促生作用[1]。现已证实假单胞菌能产生有效铁载体、抗生素、胞外水解酶和HCN等抑菌代谢产物，有效地保护植物根系免受病原微生物侵害[2]。 目前关于假单胞菌属的分类应用广泛的是pallernoi根据DNA-rRNA同源性研究提出的组群[3]。其将假单胞菌分为20个种59个致病变种。分为rRNAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ五个同源群。在rRNAⅠ群中主要包含4个DNA同源群，本文主要研究rRNAⅠ群中荧光假单胞菌DNA同源群，荧光假单胞菌DNA同源群包括铜绿假单胞菌、荧光假单胞菌、恶臭假单胞菌3个种[4]。 假单胞菌的生防作用一直是研究的热点,其生防作用机制包括抗生作用、嗜铁素对铁的营养竞争、生态位竞争、诱导植物抗性和分泌降解病原微生物的酶等。 2 假单胞菌对植物真菌性病害的生物防治作用 2.1 抗生素介导的抑制
草莓各个生长阶段及管理
草莓各个生长阶段及管理 1．萌芽和开始生长期：春季地温稳定在2~5℃时，根系开始生长。根系生长比地上部早7~10天，此时的根系生长主要是去年秋季生长的根继续延伸，随着地温升高，逐渐发出新根。 2．现蕾期。地上部生长约一个月后出现花蕾。当新茎长出3片叶，而第四片叶未长出时，花序就在第四片叶的托叶鞘内显露，之后花序梗伸长，露出整个花序。 3．开花和结果期：从花蕾显露到第一朵花开放需15天左右。由开花到果实成熟又需30天左右。花期长短，因品种和环境条件而异。 一般持续20天左右。 4．旺盛生长期：浆果采收后，植株进入旺盛生长期，先是腋芽大量发生匍匐茎，新茎分枝加速生长，新茎基部发生不定根，形成新的根系，匍匐茎和新茎的大量发生，形成新的幼株。5．花芽分化期：草莓经过旺盛生长期之后，在外界低温（日平均低温15~20℃）和短日照（10~12小时）的条件下开始花芽分化。花芽分化开始，标志着植株从营养生长转向生殖生长。 6．休眠期：花芽形成后，由于气温逐渐降低，日照缩短，草莓进入休眠期，表现为叶柄短、叶片少，叶面积小，叶片发生的角度由原来的直立、斜生，发展到与地面平行，呈匍匐生长，全株矮化呈莲座状，生长极其缓慢。1、定植、缓苗期： 定植到长出根系定义为定植期，一般需要5-7天，直到长出三片新叶可以称作缓苗期，一般需要21天，草莓定植时，如带老叶定植，则需要草莓叶面喷水保湿；如不带老叶定植，无须叶片喷水，只需地面洒水保持棚室湿度即可。整个定植期和缓苗期，草莓不耐强光，所以最好覆盖遮阳网。 缓苗期草莓根系不强，没有布满整个基质中，所以一定要保证整个基质湿润，少量多次灌溉以保证所有草莓根系都接触到充足的水肥利于缓苗。 3周之后，绝大多数草莓有三片叶子长出，此时慢慢撤掉遮阳网，如遇到高温强光仍需覆盖遮阳网，早晚或者非强光天撤掉遮阳网，逐渐增加光照时间。
DDTs在土壤中的残留现状及植物修复研究进展
DDTs在土壤中的残留现状及植物修复研究进展 张伟利，贺水林 河海大学环境科学与工程学院，南京（210098） E-mail: 2115714@https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html, 摘要：DDT作为一种持久性有机污染物，虽然大部分国家早已禁止使用，但在土壤中仍有大量残留。植物修复是目前DDTs污染土壤修复的有效途径之一。本文简述了国内外土壤中DDTs残留现状，并从植物体对DDTs的吸收和代谢，根系分泌物促进DDTs的降解及根际微生物的降解等方面系统的综述了植物对DDTs污染土壤的修复。同时，通过当前植物对DDTs 污染土壤的修复研究成果的阐述，展望了今后需要进一步研究的领域。 关键词：DDTs，残留，植物修复，土壤 中图分类号：X53 1. 引言 1874年德国化学家宰特勒合成了滴滴涕(DDT)，在1939年发现具有杀虫性，由于其“物廉价美”，1945年以后被广泛的应用于农业、森林、果树及蔬菜的害虫防治，曾经对人类作出了重要的贡献。但是，由于DDT具有较大的毒性且降解缓慢以及生物的持久累积等特性，对人体健康和生态环境产生了巨大的危害，如导致鱼类死亡，鸟类生殖缺陷，人类疾病以及优势种群数量减少等[1]。为此，瑞典在1970年首先开始禁止使用DDT，随后许多国家相继禁止或限制了DDT的生产和使用[2, 3]。我国在20世纪60～80年代曾大量生产和使用DDT，累计用量约40多万吨，占国际用量的20 %，1983年开始限制生产和使用，并且目前仍作为三氯杀螨醇的生产原料[4]。 DDTs在土壤中降解缓慢，虽然早已被禁用，但至今在土壤中仍有大量残留[5]。目前，污染土壤的修复技术有物理法、化学法、生物法。植物修复是生物法中的一项重要的技术，受到国内外专家学者的普遍关注，特别是对于持久性有机污染物(如PHAs、有机氯农药等)的植物降解修复的报道不断增多。本文阐述了目前DDTs在土壤中的残留分布现状，并将近年来国内外DDTs污染土壤的植物修复研究概况进行系统综述，以期为此方面的研究开拓思路和提供材料。 2. 土壤中DDTs的残留现状 DDTs作为一种全球性的环境污染物质，分布范围极其广泛，甚至在南极、北极地区仍可检测到DDTs及其代谢产物的残留。然而，土壤是农药在环境中的“储藏库”与“集散地”，施入农田的农药大部分残留于土壤环境介质中。而DDT在土壤中降解又比较缓慢，相关研究表明[6]表层土壤DDT降解50 %需要16～20d，90 %需要1.5～2年；与土壤结合的DDT降解50 %需要5～8年，90 %需要25～40年。可见，尽管早在20世纪70～80年代世界上大多数国家已停止生产和使用DDT等有机氯农药，但其在环境中的残留依然存在。 我国从80年代开始限制和使用DDT，经过近20年的自然降解，从总体看，我国土壤中DDTs残留量已有明显下降。2003年黄淮海地区土壤中DDTs残留检测结果表明，DDTs的残留量平均值为11.16 ±17.29 μg/ kg [7]；2002～2003年对昆明地区土壤中的DDTs农药残留进行监测，结果表明该地区土壤DDTs残留量平均值为20.89 μg/ kg (未检出～153.00 μg/ kg )[ 8]；2005年珠江三角洲土壤中DDTs的残留量平均值为4.05 μg/ kg (0.16～32.8 μg/ kg)[ 9]；2001年香港土壤中DDTs的残留量的平均值为0.52 μg/ kg (0.04～5.7 μg/ kg)[10]。从这些数据可见，某
草莓常见病虫害及其防治措施
草莓常见病虫害及其防治措施 1 主要病害 1.1草莓白粉病 1.1.1 症状主要危害叶、花、果梗、果实，匍匐茎上很少发生。叶片发病初期，叶背局部出现薄霜状白色粉状物，以后迅速扩展到全株。随着病势加重，叶向上卷曲，呈汤匙状，叶片上发生大小不等的暗色污斑，后期呈红褐色病斑，叶缘开始萎缩，最终整个叶片焦枯死亡。花蕾、花感病后，花瓣变为红色，花蕾不能开放。果实感染此病后，果面覆盖白色粉状物，果实停止肥大，着色变差，失去商品价值。 1.1.2 发病规律白粉病以病菌残体在地上或草莓老叶上越冬，成为翌年侵染源。翌年春天环境条件适宜时，越冬的菌丝体产生新的分生孢子，通过气流传播，对草莓进行初侵染和再侵染。目光温室草莓则以上年病菌残留、种苗携带病菌和其他传播途径而引发危害。病菌侵染适温为15~20℃，低于5℃和高于35℃均不发病，干燥及高湿的条件都可造成病害蔓延。但病原孢子在有水滴情况下不能发芽。降雨可抑制孢子飞散，而在晴天午后大量飞散传播。该病尤其在温室内发病严重。发病重可显著降低果实产量，同时使秧苗质量变劣，移栽后不易成活。 1.1.3 防治方法采用宝交早生、哈尼、全明星等对白粉病有较强抗性的品种。冬季清园，烧毁病叶。及时摘除地面上的老叶及病叶、病果，并集中深埋。要注意园地的通风条件，雨后要及时排水。发病初期可喷20%乙嘧酚悬浮剂800倍液、4%多麦可1000倍液、50%醚菌酯3000倍液。防治时期可大致掌握在露地栽培开花前、匍匐茎发生期、定植后，保护地栽培在花期前后。 1.2 草莓灰霉病 1.2.1 症状该病主要危害果实、花瓣、花萼，果梗、叶片及叶柄均可感染。果实发病常在近成熟期，发病初期，受害部分出现黄褐色小斑，呈油浸状，后扩展至边缘棕褐色、中央暗褐色病斑，且病斑周围具明显的油渍状，最后全果变软腐烂。病部表面密生灰色霉层，湿度高时，长出白色絮状菌丝。花、叶、茎受害后，患处呈褐色至深褐色，油渍状，严重时受害部位腐烂。湿度高时，病部亦会产生白色絮状菌丝。 1.2.2 发病规律病原菌为灰霉菌。在气温18-20℃、高湿条件下，该菌大量繁殖。病原菌在受害植物组织中越冬，孢子广泛飞散于空气中传播。气温20℃左右、阴雨连绵、灌水过多、地膜上积水、畦上覆盖稻草、种植密度过大、生长过于繁茂等持续多湿环境，容易导致灰霉病大发生。
植物抗病性研究进展与前景
植物诱导抗病性研究进展 摘要：植物诱导抗病性是当前植物病理学中研究的热点和难点之一。为了系统而深入的了解植物抗病性，本文笔者从植物诱导抗病性的诱导因子及诱导机制等方面综述了近年来国内外植物诱导抗病性的研究进展。 关键词：植物诱导抗病性；诱导因子；诱导机制 The Development and Prospect of the Induced Plant Disease Resistance Abstract: Study of plant disease resistance is one of the key subjects of plant pathology. In order to have a deep and systemic understanding about the plant disease resistance, in this paper the author briefly summarize the development of research on plant disease resistance. Keywords: induced plant disease resistance; induced factors; induced mechanism 植物病害种数繁多，一般而言，植物在其整个生长期内都会遭受病原物不同程度的侵害，其给人类生产造成重大的影响，长期以来，化学农药以其高防效、低成本、见效快等优点，成为人们防治农作物病害的主要方法，但化学农药的长期使用带来了一系列负面影响：水体、土壤、大气受到污染，农产品有毒残留物质增加，生态系统的可持续性发展及人类的健康受到严重危胁。随着生活水平的提高，人们对食品的安全性及生态环境的保护意识逐渐增强，寻求新的无污染、无公害的防治植物病害的方法成为当务之急。植物诱导抗病性为植物病害的防治开辟了一条新途径，成为植物病理学的一个全新领域。所谓植物诱导抗病性，即利用诱导因子激发植物自身的抗病性，使其产生抗菌物质，从而达到防治病害的目的。其具有抗性稳定、持久、环保等优点。笔者就近年来国内外有关植物诱导抗病性的研究进展予以概述。 1 植物诱导抗病性因子 1.1 生物诱导因子 生物诱导因子包括非致病菌和弱致病菌、菌体的培养液及细胞提取物等。有的腐生微生物也可作为生物诱导剂。Meyer研究发现，哈茨木霉T39不仅能抑制灰葡萄孢的生长，而且能诱导植物产生抗性。Peer等发现Pseudomonas sp.可诱导康乃馨对枯萎病产生抗性，处理后植株死亡率减少50％。商闯等报道，低浓度玉米小斑病菌C小种毒素培养滤液能够作为激发子来诱导玉米获得抗性。Alstron报道，P.fluorescens可诱导菜豆产生系统抗病性，抵抗菜豆早疫病菌的侵染。Leeman报道，P.fluorescens及其代谢的多聚糖能诱导萝卜抗枯萎病，降低植株死亡率。郭桢等发现，弱毒菌株尤Ⅱ对小麦条锈病抗性有诱导作用。 1.2 化学诱导因子 1.2.1 水杨酸水扬酸(Salicylicacid，SA)是植物体内普遍存在的一种小分子酚类物质，化学名称为邻羟基苯甲酸。水杨酸不仅参与因病毒感染而发生的系统获得性抗性，还涉及细菌和真菌性病原所引发的系统获得性抗性，水杨酸被认为是植物内源类信号分子，可触发病理相关蛋白的基因表达。 1.2.2 BTH BTH能够诱导植物产生抗性，可诱导与植物抗病防御有关基因的表达及PR蛋白的产生，有激活植物保卫系统的作用。 1.2.3 寡糖和聚糖植物和微生物细胞壁在特定酶的作用下，水解为寡糖片段，
浅谈草莓白粉病防治的难点与对策(一)
浅谈草莓白粉病防治的难点与对策(一) 论文关键词草莓白粉病；防治难点；对策论文摘要白粉病常发于草莓上，可致严重减产，病菌喜湿耐旱，防治难、防治效果差，易产生抗药性，药物防治时易产生药害。就其现象进行了分析，提出了对策。 白粉病是草莓的常见病害。其病原为Sphaerothecamacularisf.sp.Fragariae，属专性寄生菌，为害叶片、叶柄、花及果。侵染初期在叶背及茎上产生白色近圆形星状小粉斑，后向四周扩展成边缘不明显的连片白粉。严重时整叶布满白粉，叶缘向上卷曲变形，叶质变脆，最后病叶逐渐枯黄；花蕾受害不能开放或开花不正常；果实早期受害，幼果停止发育，病部变褐色、硬化，着色不均，其表面覆盖白粉，严重影响浆果质量。 白粉病菌在植物体表外生长、繁殖，为害方式是其菌丝形成球状或指头状吸器，伸入植物体表面细胞，吸取植物营养，导致植物营养不良而不能正常生长、开花和结果。白粉病菌不同寻常的特点是喜湿却又耐旱，发生严重时，病叶率在45%以上，病果率在50%以上，减产幅度可达50%左右。 1发生特点 一是周年全生育期均可发病。在草莓的整个生长期内（从苗期到果实成熟期）均可感染发病。二是适温范围广。草莓白粉病菌分生孢子萌发的适宜温度为15～25℃，低于10℃或高于30℃才受到抑制，不能萌发再侵染。三是侵入、潜育期短，再侵染频率高。在适宜的温度条件下，草莓白粉病的分生孢子（白色粉状物）经风吹雨溅传播到叶、花、果实上以后，只要叶、花、果实的表面有足够的湿度或有机械伤即可萌发侵入。病菌从萌发到侵入只需24h。萌发后产生菌丝，菌丝在植物体表面生长表现为白色丝状物增多、增厚，7d便又形成分生孢子，再侵染为害。四是喜湿又耐旱，与湿度基本呈正相关。草莓白粉病菌是真菌中耐旱性较强的一类，发生要求的最低湿度仅为25%，湿度越大，越利于发病，最适宜的空气湿度是80%～90%。五是与品种抗病性及其单体的抵抗力呈反相关。丰香、幸香和章姬等易感病，赛娃、千禧、红颊、明宝、益香等抗性较强；施氮肥过多、长势嫩绿时发生重；植株生长受到过分抑制时也易发病。 2防治难点与对策 2.1盖棚前空气湿度不大时也发病 （1）现象。2008年10月中旬，长丰县雨水不多，只是气温先降后升，很多莓农反映正在田间生长（尚未盖棚）的草莓突发白粉病，病状多在叶背面，而且病株率相当高（个别田块病株率达50%左右），发展流行速度很快。 （2）原因分析。经过询问和调查发现，发病草莓长势嫩绿，肥料尤其是氮肥过多，钾肥较少，部分草莓田施行了漫水浇灌，地表湿度大，因草莓栽后不久叶紧覆地面叶下湿度大，而病状多在叶背面。调查发现，附近相同品种不发病的田块土壤较干，地下水位较低。 （3）对策。深沟高畦（畦沟深不少于25cm、围沟深不少于40cm），排水降湿，降低地下水位。杜绝漫灌，有条件的采用膜下滴灌。喷施磷酸二氢钾和硅肥。防治草莓白粉病的关键是要注意预防，培育壮苗。栽植时减少氮肥用量，增加钾、磷肥用量，但也要防止肥料过多产生盐害。 2.2病没治好，草莓苗萎缩不长 （1）现象。施药多次后白粉病菌仍很多，此起彼伏，草莓植株萎缩黄瘦。 （2）原因分析。发生白粉病后，莓农表现较为急躁，而农药经销者错误推荐，超量、同时使用多种农药喷施，其中多数属三唑类杀菌剂，有抑制植株体内生长素和赤霉素合成的作用，导致草莓植株萎缩；同时因病菌吸取植株营养而致营养不良，故而表现瘦弱。 （3）对策。避免3次以上使用三唑类杀菌剂，注意用量和浓度，不要按高限量用药。使用三唑类杀菌剂时要同时配用碧护等生长调节剂。
细菌对植物病害生物防治研究进展_许彦君
■ No.5.2011 摘要：细菌作为重要的生防因子在植物病害防治上具有重要作用，文章介绍了生防细菌研究进展，包括细菌作为生防因子的优势、细菌对植物病害的作用机制、生防细菌定殖、生防细菌鉴定、影响生防细菌效果的环境因素、重要的生防细菌假单胞菌和芽孢杆菌应用研究及生防细菌菌剂开发，并对未来生防细菌的遗传改造等生物工程进行了展望。 关键词：细菌；生物防治；假单胞菌；芽孢杆菌；鉴定Abstract:Bacteria plays a important action as biological control factor on plant diseases.Advance in the bacteria biological con ?trol for plant diseases were reviewed in this paper ，with particu ?lar reference to the advantage to control plant diseases,mecha ?nism,colonization,identification,environment factors,applica ?tion of Pseudomonas spp.and Bacillus spp.and development of bacterial agent,with expectation in the future studies on the gene engineering of bacteria.Key words:Bacterial;Biological control;Pseudomonas spp.; Bacillus spp.;Identification 利用生防细菌来防治植物病害成为国内外在生物防治研究中的一个热点。近年来，利用生防细菌或其代谢产物调控寄主植物根际周围益害微生物的平衡从而达到控病保产的目的，这也是防治土传病害的重要途径（郭荣君等，1998）。大量的研究表明，生防细菌不仅在其生长发育过程中产生多种拮抗性或竞争性的代谢产物，通过直接或间接作用，达到阻碍或杀死病原菌的效果，而且 细菌大多对植物具有较好的亲合性，易于定殖（R.Grosch，1999）。 1细菌作为生防因子的优势 生防细菌主要优势有：（1）生防细菌的种类和数量众多，在植物根际和地上部大量存在；（2）生防细菌对病原菌的作用方式较广，可以通过竞争、拮抗和寄生、诱导植物产生抗性等方式对病原菌产生影响；（3）具有惊人的繁殖速度；（4）多数生防细菌可从植物根际和叶部分离得到，接种后易于在植物上定植，生防效果持久稳定；（5）细菌大多可以人工培养，便于控制，在实践中易于操作（程亮等，2003）；（6）其遗传和生化分析简单，容易产生大量的次生代谢物；（7）有些细菌不仅能防治病害而且可以增加作物产量。2生防细菌作用机制 目前认为生防细菌主要是通过对营养和位点的竞争以及产生抗生素的拮抗作用来达到生防效果。主要的作用模式包括：抗生物质的产生；通过产生噬铁素对铁原子的竞争（L.Cindy 等，2002）；对位点和营养的竞争（O.G.G.Knox 等，2000）；诱导植物抗性机制的表达（L.C.Van Loon 等，1998；杨海莲等，2000）；降解病原菌产生的致病物质，如毒素等；分泌细胞壁降解酶，如几丁质酶和?-1,3葡聚糖酶等（J.M.Whipps，2001）。有的拮抗菌株以一种机制为主，有的同时依赖多种机制，但是对不同的病害又可能表现出不同的 收稿日期：2011-10-08*基金项目：黑龙江省“十一五”科技攻关项目（GA06B101-1-5）；黑龙江省“十一五”重点项目（GB06B105） **通讯作者：许艳丽，女，研究员，博士生导师，研究方向为植物线虫病害、作物病虫害生物生态控制。E-mail：xyll@https://www.wendangku.net/doc/9614544122.html, 细菌对植物病害生物防治研究进展 * 许彦君1，刘海龙2，刘新晶3，许艳丽4** （1.黑龙江省双城市朝阳乡农业服务中心，黑龙江双城150134；2.黑龙江倍丰农业生产资料集团有限公司，哈尔滨150020； 3.黑龙江生态工程职业学院，哈尔滨 150025；4.中国科学院东北地理与农业生态研究所，哈尔滨150081） 中图分类号：S476+.8 文献标志码：A 文章编号：1674-3547(2011)05-0018-06 病虫防治 18
土壤重金属污染植物修复研究进展
土壤重金属污染植物修复研究进展 土壤学兰兴梅S2******* 摘要：植物修复是一项新兴的绿色环保重金属污染物修复技术。本文在概述我国土壤重金属污染物的种类和污染现状的基础上，阐述了植物修复类型与机理、植物修复影响因素、植物修复的限制因素，并提出提高修复效率的手段，最后对重金属污染物植物修复进行了展望。 关键词: 重金属；土壤污染；植物修复 土壤是人类及众多生物赖以生存发展的物质基础之一。污染物通过水体、大气间接或直接进入土壤中，当其积累到一程度、超过土壤自净化能力时，土壤的生态服务功能将降低，进而对土壤动、植物以及微生物产生影响[1]。在经济全球化的大背景下，工业化和城镇化迅速发展，土壤污染日益严重[2]。重金属是土壤重要污染物之一，它在土壤中迁移转化，易于被植物或微生物吸收利用，继而通过食物链进入人体，引起各种生理功能改变，导致各种急慢性疾病，如慢性中毒、致癌和致畸等。同其他种类的污染物相比，重金属污染具有隐蔽性、毒性大、长期性和不可逆转性等特点[3]。如何防治土壤重金属污染已成为我国乃至全球的研究焦点。 物理、化学及生物的方法都可用于修复重金属污染土壤，但是植物修复长期以来被公认为是净化水土资源的一种绿色环保的方法[4]，它是一种能让土壤免受扰动、绿色、生态友好的生态修复技术。近年来，对重金属植物修复技术的研究，特别是耐重金属和超富集植物及其根际微生物共存体系的研究、根际分泌物在微生物群落的进化选择过程中的作用、以及根际物理化学特性研究方面已经取得了重要进展[1]。鉴于土壤重金属污染严重以及植物修复技术的重大意义，本文将从我国土壤重金属污染现状、植物修复技术以及植物修复技术的限制性因素三个方面进行综述，以期为该领域的深层次研究提供参考。 1我国土壤重金属污染物来源及污染现状 1. 1土壤重金属污染物种类及来源 重金属是指密度在 4. 0 以上的60 种元素或密度在 5. 0 以上的45 种元素，通常可以分为以下 3 类：(1) 具有生物毒性的金属汞( Hg) 、镉( Cd) 、铅
土传病害生物防治研究进展
土传病害生物防治研究进展 摘要：土传病害是以土壤为媒介进行传播的植物病害的统称。本文从植物土传病害主要生防因子的种类及应用、土传病害的生防机制、制约土传病害生防因子发挥作用的因素等方面综述了土传病害生物防治的研究进展，并对土传病害生防中存在的问题及改进方法进行了讨论。 关键词：土传病害；生防因子；生物防治 前言 土传病害主要是指那些初次侵染来源来自土壤，其传播体一般可以长时间存活的病原物所致的病害，通常侵染根部引起作物的根病乃至全株性病害。土壤中，特别是植物根际栖息着许多具有生防潜力的微生物资源，虽然它们的作用发挥受内在和外在因素影响很大，但利用微生物繁殖速度快等特点，可以调节根部微生态环境、参与生态位的竞争并限制土传病原真菌的繁殖和抑制土传病害的发生发展，显示出巨大的应用潜力。土传病害的基本特征有：同属于积年流行病、年度间波动大，一般发展成灾需要多年时间。病害易受土壤环境和栽培措施的影响。 1、土传病害生防因子的种类及应用 1．1、真菌 许多真菌资源对土传病害具有很好的生防作用。可利用的土传真菌病害的主要生防因子包括：木霉(Tichoderma spp)、毛壳菌(Chaetomium spp)、寡雄腐霉（Pythm oligandrum）、非病原性菌尖胞镰刀霉Fo47菌株（Fusarium oxysporum Fo47）、非病原性双核丝核菌Rhizoctonia(BNR)等真菌因子[1]。 1．1．1、木霉(Tichoderma spp)是土壤微生物群落的重要成员，是一类分布广、繁殖快、具有较高生防价值且对一些广谱性杀菌不敏感的生防有益真菌，具有适应性强、抗菌谱广的
草莓花芽分化的条件与诱导
草莓花芽分化的条件与诱导 一、花芽分化的条件 1. 日照长短与温度草莓在高温、长日照的夏季，以抽生匍匐茎的营养生长为主。从晚夏到初秋，当气温降到25℃以下，植株感受到日照长度不断缩短的条件下，茎顶生长点便开始由营养生长转向花芽分化的生殖生长。气温高于25℃，即便满足短日照条件，草莓的花芽形成也会受到阻碍；气温在15～25℃范围内，只要日照不超过13.5个小时，均能起到诱导花芽分化的效果，不过随着温度升高，花芽分化所需的天数会延长；若温度降到4～15℃，则不论日照长短如何，花芽分化都能顺利进行；当气温下降到4℃以下，植株为了抵御低温而被迫进入休眠，生长速度极度缓慢，花芽形成停止。2、氮素营养和碳水化合物营养植株体内氮素浓度低下，有促进草莓花芽分化的效果。但是，苗期施肥中断过早，则会有花芽分化延迟的现象，这是由于氮肥严重缺乏，植株处于完全饥饿的状态下，包括叶片展开等所有植物生长现象几乎处于停滞状态，尽管生理层面上有花芽分化的可能，但茎顶分裂组织的细胞分裂速度非常缓慢，形态学上的花芽分化需要经过很长时间。因此，为了促进草莓苗整齐、良好地进入花芽分化，叶柄中的硝态氮浓度应控制在100mg/L（硝态氮占叶柄干物重约0.01%）以内，外观上草莓新生第三叶看上去有点缺氮，但又没有到黄化的程度。草莓幼苗期根系少，叶片占的比例高，碳水化合物不足，碳、氮比率（C/N）低，植株倾向于营养生长；随着苗龄延长，根系、根茎不断充实，碳水化合物不断积累，碳、氮比率逐步增大， 苗的幼嫩性随之消失，花芽分化得以顺利进行。 二、花芽分化诱导 1、低温黑暗处理低温黑暗处理，是将苗放入温度设定在15℃、完全没有光照的冷库内，连续处理2周，以促进草莓花芽分化的一种方法。除了利用商业用大型冷藏库外，还可以利用果实预冷库或防空洞进行处理。处理期间几乎不用任何管理，是一种比较省事的诱导花芽分化技术，但处理效果取决于苗的氮素营养水平、苗龄、处理开始时期、处理温度及处理天数等因素。草莓叶柄中硝态氮浓度低于1000mg/kg的情况下，浓度越低，花芽分化的进程越快，诱导花芽分化的株百分率也越高。以苗龄50天以上的处理效果为好，苗龄太短的小苗，贮藏养分少，处理后期生长点部位营养不良，处理有效株率低。处理时间以定植前的8月中下旬开始。过早，虽然诱导生长点向花芽分化方向发展，若处理后花芽未能达到一定的发育阶段，定植到大田后遇到高温条件，则还能使植株重新转回到营养生长状态。处理温度以10～15℃效果好。处理天数一般控制在15天左右。天数过长，即使花芽分化良好的植株，由于长时间得不到光照，体内贮藏养分消耗较大，定植后开花日反而延迟，顶花序的小花数也显著减少。 2、低温短日照处理与低温黑暗处理相比，低温短日照处理苗体的养分消耗少，在诱导花芽分化的同时，也有利于花芽的顺利发育，定植后也有利于植株的正常生长。为了提高设施利用率，可采用小型营养钵育苗或联体穴盘育苗，以增加处理苗数。此外，在育苗大棚内直接装配空调机制冷，棚顶覆盖能随时开闭的高密度遮光网进行短日照处理，可以大幅度降低设施费用和人工处理成本。8月上中旬开始，每天下午5时至次日上午9时，将苗移入既能控温又能避光的专用设施内，接受10～15℃的低温短日照处理，白天移到设施外进行浇水并接受太阳光照。保持昼夜平均温度在20℃
土壤重金属污染的现状及植物修复研究进展
土壤重金属污染的现状及植物修复研究进展 《环境生物技术》结课论文 学院：生命科学学院 专业：生物工程 年级：三年级 姓名：郑洪胜 学号：0809030311 教师：白宁宁 2011-6-22
土壤重金属污染的现状及植物修复研究进展0809030311 郑洪胜土壤重金属污染的现状及植物修复研究进展 【摘要】：本文在评述了金属污染物来源和分布的基础上,概括了植物修复的 核心——超积累植物的研究现状，并分析了它的优缺点及技术发展方向，旨在为重金属污染土壤的有效修复提供科学的依据。 【关键词】：重金属污染土壤植物修复超积累植物 土壤是人类及众多生物赖以生存繁衍发展的物质基础之一。污染物通过水体、大气间接或直接进入土壤中，当其积累到一定程度、超过土壤自净化能力时，土壤的生态服务功能将降低，进而对土壤动、植物以及微生物产生影响。 重金属是土壤重要污染物之一。重金属系指密度4.0以上约60种元素或密度在5.0以上的45种元素。砷、硒是非金属，但是它的毒性及某些性质与重金属相似，所以将砷、硒列入重金属污染物范围内。环境污染方面所指的重金属主要是指生物毒性显著的汞、镉、铅、铬以及类金属砷，还包括具有毒性的重金属锌、铜、钴、镍、锡、钒等污染物。目前，世界各国土壤存在不同程度的重金属污染，全世界平均每年排放Hg约1.5万t、Cu为340万t、Pb为500万t、Mn为1500万t、Ni为100万t。土壤中进入的重金属不能被土壤微生物所分解，而易于积累，转化为毒性更大的甲基化合物，甚至有的通过食物链以有害浓度在人体内蓄积，严重危害人体健康。 重金属对土壤的污染基本上是一个不可逆转的过程。许多重金属物质一旦进入土壤造成污染, 光靠土壤本身的自净功能需要数百年时间才能降解或者转化。某些重金属土壤污染靠土壤稀释、自净化作用是无法消除的。土壤污染一旦发生, 仅仅依靠切断污染源的方法往往很难恢复, 必须靠人工主动修复方法才能解决问题。治理污染土壤通常成本较高、治理周期较长。 （一）土壤重金属污染现状 土壤中重金属的来源是多途径的，首先是成土母质本身含有重金属，不同的母质、成土过程所形成的土壤含有重金属量差异很大。此外，人类工业、农业生产活动和交通等也造成土壤重金属污染。以下主要就受人为作用影响的土壤重金属污染来源进行介绍。 1.1 不同工矿企业对重金属积累的影响 工业过程中广泛使用重金属元素，工矿企业将未经严格处理的废水直接排放，使得它们周围的土壤容易富集高含量的有毒重金属。企业排放的烟尘、废气中也含有重金属，并最终通过自然沉降和雨淋沉降进入土壤。矿业和工业固体废弃物在堆放或处理过程中，由于日晒、雨淋、水洗等，重金属极易移动，以辐射状、漏斗状向周围土壤扩散，固体废弃物也可以通过风的传播而使污染范围扩大。 1.2 农业生产活动影响下的土壤重金属污染 农业生产，尤其是近代农业生产过程中含重金属的化肥、有机肥、城市废弃物和农药的不合理施用以及污水灌溉等，都可以导致土壤中重金属的污染。重金属元素是肥料中报道最多的污染物质，化肥中品位较差的过
草莓花芽分化期控旺4招
草莓花芽分化期控旺4招 九月中旬，目前很多地区已经完成了草莓的移栽和缓苗。这时候平衡好草莓营养生长和生殖生长之间关系非常重要。因为目前正值草莓花芽分化期，应该合理控制营养生长，避免生长过旺造成开花延迟或者花数减少、产量降低的情况。 先判断草莓是否出现旺长。 叶片薄而发黄，植株长得高而弱，茎秆细长，这就是徒长苗，也就是旺长的标志。 1、控水控肥
这一点也是所有措施中最核心的一点，草莓移栽后旺长最根本的原因就是肥水过量。定植前已经施入了大量的基肥，这时候如果不控制水分，造成植株对氮素的大量吸收，其结果必然是旺长。所以最简单直接的方法就是控制水分，减少速效氮肥。 叶面喷施磷酸二氢钾也有利于平衡生长，对控旺有一定帮助。 2、中耕划锄 草莓长到4-6片叶时可以滑锄，起到断根的作用。一方面增加土壤的透气性，另一方面除草松土过程中的断根可以减少根系对氮素的吸收，促进花芽分化。 为了防止锄坏植株，先用锄头或二齿钩浅划一遍，第二天再用锄将划出土块推细锄松。要注意小心操作，防止将根部划动、划出或锄坏，又要防止不细致严密，失去中耕效果。划锄顺带除去杂草，防止杂草争夺土地养分。
3、药剂控旺 控旺药剂就是之前说过的三唑类药剂，比如戊唑醇、苯醚甲环唑、丙环唑、氟环唑等等等，咪鲜胺过量也会有抑制作用。药剂控旺要注意安全，量轻了，没效果。量重了，严重影响植株生长，这时候又需要喷施赤霉素来解决。使用不太安全。我的建议是有经验的可以适量用药剂控，没有经验的就尽量不用。 咪鲜胺移栽后不超过25ml一桶水。
用药过量，草莓生长受到抑制 来源：一起学习草莓种植套路 4、现蕾期不要控旺过度 实际操作过程中可能由于用药过量，控旺过度了，草莓可能会出现生长迟缓的现象，反而会影响开花结果，所以建议现蕾期尽量不要用药控旺，或者控旺减少剂量，防止生长不良。如果出现控旺过度的现象，可以用适量赤霉素解决。 草莓出现旺长都是有原因的，要么是温度和湿度，要么是肥水控制，找到原因再对症下药，控旺优先选择控水控肥和中耕划锄，没效果再用药剂控旺，少量多次勤用， 尽量避免控旺过量。
土壤重金属污染植物修复研究进展--论文
土壤重金属污染植物修复研究进展 摘要：植物修复是一项新兴的绿色环保重金属污染物修复技术。本文在概述我国土壤重金属污染物的种类和污染现状的基础上，阐述了植物修复类型与机理、植物修复影响因素、植物修复的限制因素，并提出提高修复效率的手段，最后对重金属污染物植物修复进行了展望。 关键词: 重金属；土壤污染；植物修复 土壤是人类及众多生物赖以生存发展的物质基础之一。污染物通过水体、大气间接或直接进入土壤中，当其积累到一程度、超过土壤自净化能力时，土壤的生态服务功能将降低，进而对土壤动、植物以及微生物产生影响[1]。在经济全球化的大背景下，工业化和城镇化迅速发展，土壤污染日益严重[2]。重金属是土壤重要污染物之一，它在土壤中迁移转化，易于被植物或微生物吸收利用，继而通过食物链进入人体，引起各种生理功能改变，导致各种急慢性疾病，如慢性中毒、致癌和致畸等。同其他种类的污染物相比，重金属污染具有隐蔽性、毒性大、长期性和不可逆转性等特点[3]。如何防治土壤重金属污染已成为我国乃至全球的研究焦点。 物理、化学及生物的方法都可用于修复重金属污染土壤，但是植物修复长期以来被公认为是净化水土资源的一种绿色环保的方法[4]，它是一种能让土壤免受扰动、绿色、生态友好的生态修复技术。近年来，对重金属植物修复技术的研究，特别是耐重金属和超富集植物及其根际微生物共存体系的研究、根际分泌物在微生物群落的进化选择过程中的作用、以及根际物理化学特性研究方面已经取得了重要进展[1]。鉴于土壤重金属污染严重以及植物修复技术的重大意义，本文将从我国土壤重金属污染现状、植物修复技术以及植物修复技术的限制性因素三个方面进行综述，以期为该领域的深层次研究提供参考。 1我国土壤重金属污染物来源及污染现状 1. 1土壤重金属污染物种类及来源 重金属是指密度在 4. 0 以上的60 种元素或密度在 5. 0 以上的45 种元素，通常可以分为以下 3 类：(1) 具有生物毒性的金属汞( Hg) 、镉( Cd) 、铅( Pb) 、铬( Cr) 、铜( Cu) 、锌( Zn) 、钴( Co) 、镍( Ni) 、锡( Sn) 、钒( V) 以
植物抗逆性研究进展
植物抗逆性研究进展 V A菌根真菌对植物吸收能力及抗逆性的影响研究进展 接种菌根真菌是一种提高农作物产量和质量的比较经济有效的新方法。V A菌根侵染能扩大寄主植物根系的吸收面积;能够改善水分运输,抵抗水分胁迫,提高植物抗旱性能;能够增强植物对矿物元素和水分的吸收能力,改变菌根根际土壤环境,并在根际生态系统中起重要作用。V A菌根真菌也可通过植物根系获得碳水化合物及其他营养物质,从而形成营养上的共生关系为植物提供生长所必需的氮等矿物营养;增强寄主植物光合作用及水分循环运转;提高植物对各种病虫害的抗性。可见,V A菌根真菌对植物的生长具有极其重要的生态价值和经济价值。 电场处理对毛乌素沙地沙生植物抗逆性影响的研究进展 自2002年以来,将电场技术应用于毛乌素沙地沙生植物抗逆性研究中,结果表明,恰当的电场处理更有利于种子的萌发及苗的生长,增强了其抗旱抗寒能力。 多胺与植物抗逆性关系研究进展 在逆境条件下,植物会改变生长和发育类型以适应环境。许多研究表明,在各种逆境协迫下,植物体中多胺水平及其合成酶活力会大量增加,以调节植物生长、发育和提高其抗逆能力,这种反应对逆境条件下的植物可能有意义。就目前的资料来看,多胺之所以能提高植物的抗逆性其机制可能是:①通过气孔调节和部分渗透调节控制逆境条件下水分的丢失。Liu等的研究表明,多胺以保卫细胞中向内的K+-通道作为靶点,调节气孔的运动[10]。多胺还可作为渗透调节剂,其积累可增加细胞间渗透,部分调节水分丢失。②调节膜的物理化学性质。多胺可与膜上带负电荷的磷脂分子头部及其他带负电的基团结合,影响了膜的流动性,同时也间接地调节膜结合酶的活性。③多胺可影响核酸酶和蛋白质酶特别是与植物抗逆性有关的保护酶活性,保护质膜和原生质不受伤害。④清除体内活性氧自由基和降低膜脂过氧化。⑤调节复制、转录、翻译过程。 尽管多胺对植物抗逆性起积极作用,但植物的各种抗性性状是由多个基因控制的数量性状,很难用转基因的方法将如此众多的外源基因同时转入一种植物中并进行表达调控,更何况还有很多与抗性有关的基因尚未发现,这说明植物抗性机制是复杂的。迄今,多胺合成代谢中的3个关键酶ADC、ODC、SAMDC已在许多植物中得到了纯化和鉴定,它们的基因也从多种植物中克隆,并采用转基因技术获得了一些认为多胺可提高植物抗性的证据,但多胺在植物中的载体是什么,植物对多胺的信号感受和传递途径怎样,多胺通过怎样的信号转导通路作用于植物的抗性基因,作用于哪些抗性基因,进而在转录和翻译水平上调控这些基因的表达,控制胁迫蛋白的水平,都还不清楚。因此,采用各种手段,特别是分子生物学的方法研究多胺对植物作用的多样性和提高植物抗胁迫的分子机制、多胺作用的信号转导是值得考虑的 多效唑提高植物抗逆性的研究进展 多效唑是英国ICI有限公司在20世纪70年代末推出的一种高效低毒的植物生长延缓剂和广谱性的杀菌剂[1],因此它对多种植物都有调节生长的效应。多效唑还能引起植物体内一系列的代谢和结构变化,增强植物的抗逆性[2],并兼有杀菌作用。本文仅就多效唑提高植物的抗逆性方面作一简要综述,以期为该领域的研究提供借鉴。 钙与植物抗逆性研究进展 钙是植物必需的营养元素,具有极其重要的生理功能。植物在缺钙条件下,出现与缺钙有关的生理性病害,如苹果果实缺钙可导致苦痘病、水心病和痘斑病等在采前或贮藏期间的生理病害[1]。早在19世纪,钙就被列为植物必需营养元素,并与氮、磷、钾一起称为“肥料的四要素”。钙有“植物细胞代谢的总调节者”之称,它的重要性主要体现在钙能与作为胞内信使的钙调蛋白结合,调节植物体的许多生理代谢过程[2,3],尤其在环境胁迫下,钙和钙调素参与胁迫信号的感受、传递、响应与表达,提高植物的抗逆性[4]。近十几年来,有关钙素营养生理及钙提高植物抗逆性的研究已取得许多进展,现综述如下。 目前,国内外对钙生理及抗逆性研究已经取得了很大进展,但是前人的工作主要侧重于外源钙对植物的影响,对细胞内钙的作用的细节研究得不够深入细致。以下几个方面的问题亟待深入研究:(1)植物是如何感受到逆境信号以及这些信号是如何由激素传导的;(2)激素是如何把逆境信号通过细胞膜传递给钙信使系统的；(3)钙信使系统如何一步步激活靶酶将逆境信号转变为植物体内的生理生化反应从而使植物适应环境胁迫的;(4)钙信使系统与其它胞内信使是如何一起协调调节植物激素的生理反应的。相信随着植物生理学和分子生物学的发展及研究的一步步深入,人们对以上这些问题一定会有日益透彻的认识。这些问题的解决,将使钙生理及抗逆性的研究更加深入,使钙素营养的研究和应用走向新的辉煌 硅与植物抗逆性研究进展 果聚糖对植物抗逆性的影响及相应基因工程研究进展 果聚糖是一类重要的可溶性碳水化合物,其在植物中的积累可提高植物的抗逆性。本文除了介绍果聚糖的有关知识外,重点综述了果聚糖对植物抗逆性的影响,并从果聚糖对渗透的调节,对膜的保护,在低温、干旱条件下果聚糖相关酶活性变化方面阐述了果聚糖抗旱、抗寒机制。此外,综述了提高果聚糖积累方面的基因工程研究进展及存在的相关问题。