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野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

张　玲

1,2

,李　俊1,王建青1,夏丽娟1,姜　辉1,靳　弟

2007-07-04接收

基金项目:国家重大基础研究前期研究专项资助项目(编号:

2002CC02900)

作者单位:1安徽医科大学药学院,合肥　230032;

安徽省安庆市第二人民医院麻醉科,安庆　246004

作者简介:张　玲,女,主治医师,硕士研究生;

李　俊,男,博士,教授,博士生导师,责任作者,E 2mail:li 2

jun@ahmu .edu .cn

摘要　目的　观察野菊花总黄酮(TFC )对CCl 4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法　用TFC (125、250、

500mg/kg )连续给小鼠灌胃4d 后,腹腔注射011%CCl 4(10m l/kg )致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC 对肝

损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST )活

性、肝匀浆中丙二醛(MDA )含量及超氧化物歧化酶(S OD )活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子

肿瘤坏死因子2

α(T NF 2α)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果　TFC 能降低CCl 4致小鼠急性肝损伤血清

ALT 、AST 值的升高,降低肝匀浆中MDA 含量,增强S OD 的

活性,T NF 2

α表达降低,减轻CCl 4对肝组织的病理损伤。结论　TFC 对CCl 4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制

T NF 2

α表达有关。主题词　野菊/药理学;黄酮类/药理学;肝/病理学自由词　野菊花总黄酮

中图分类号　R 28217105;R 97915

文献标识码A 文章编号1000-1492(2007)04-0412-04

野菊花性味苦、辛,微寒,归肝、心经,具有疏散风热、消肿解毒、抗感染、抗病毒的功效。临床上被广泛用于预防感冒、流行性脑膜炎等急慢性感染性疾病,也用于治疗痈毒疖肿、高血压病和高脂血症、肿瘤等。野菊花的化学成分较多,黄酮类化合物被

认为是野菊花中重要的化学成分[1]

。已知某些黄

酮类成分具有很好的保肝作用[2]

,然而,野菊花总黄酮(t otal flavonoids Chrysanthe mu m indicum ,TFC )的保肝作用尚未见研究。笔者从保肝的角度,观察TFC 的药理作用,探讨其护肝作用原理。1　材料

1.1　药物　TFC 由本校药学院李荣博士提供,总黄酮含量达6017%;联苯双酯滴丸(BDP ),浙江万帮

药业有限公司,批号060307。灌胃给药时以5g/L

的C MC 2Na 制成混悬液。

1.2　动物　昆明种小鼠,♂,体重22g ±2g,由安徽医科大学实验动物中心提供,普通级。

1.3　试剂　CCl 4,汕头市西陇化工厂(批号060707);ALT (批号20061201)、AST (批号20061207)、MDA (批号20061205)、S OD (批号20061203)试剂盒均由南京建成生物工程研究所提供;T NF 2

α放射免疫分析药盒由北京北方生物技术研究所提供(批号070120)。

1.4　仪器　BP211D 电子天平(德国Saftarius 生产);722S 分光光度仪(上海精密科学仪器公司);TG L 216H 高速离心机(珠海黑马医学仪器有限公司);X W 280A 旋涡振荡器(上海精科实业有限公司);DL 25M 低速冷冻离心机(长沙湘仪离心机仪器有限公司)。2　方法

2.1　动物分组和造模方法

[3]

　取60只♂小鼠,随

机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、TFC 组(低、中、高剂量组分别为125、250、500mg/kg )、联苯双酯组(BDP,150mg/kg )。各给药组按012m l/(10g/d )剂量灌胃给药,正常对照组和模型组予以相应体积的溶媒,连续灌胃给药4d 。于末次给药后1h,除正常对照组腹腔注射(i p )等量生理盐水外,其余各组均i p 011%CCl 4花生油溶液10mg/kg 。禁食16h 后,所有小鼠眼球采血,分离血清,测定丙氨酸转氨酶(ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST )活性。取部分肝左叶组织,用10%甲醛溶液固定;同时,用冷生理盐水制备10%肝匀浆,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA )含量和超氧化物歧化酶(S OD )活力以及肿瘤坏死因子2α(T NF 2α)含量。2.2　指标检测方法　赖氏法测定血清ALT 、AST 活

性,硫代巴比妥酸法测定肝匀浆中MDA 含量,考马斯亮兰法测定肝匀浆中蛋白质含量,黄嘌呤氧化酶法测定S OD 活力,放射免疫分析法测定肝组织匀浆

中T NF 2

α含量。用10%甲醛溶液固定肝组织,常规石蜡包埋,HE 染色,光镜下观察肝组织病理学变

化,将肝组织病理改变程度分为4级[4]

:0级:肝组织结构正常,无明显变性、坏死和炎症细胞浸润;Ⅰ

表1　TFC 对CC l 4致急性肝损伤小鼠血清AL T 、AST 及肝均浆中MDA 、S OD 的影响(n =10, x ±s )

组别

剂量(mg/kg )

AST (I U /L )ALT (I U /L )S OD (U /mgp r ot )MDA (μmol/gp r ot )

正常-113.88±11.3969.95±5.6727.39±2.767.40±1.26模型

-249.32±10.10##

205.35±7.82##

8.83±3.96##

27.90±10.53##TFC

125242.29±9.28196.33±15.47

13.74±4.2222.53±7.35250216.11±9.02

3189.97±9.4216.33±4.44

3316.73±6.333500

169.76±7.0433139.67±18.163321.09±5.863311.74±2.6333BDP 150

169.63±12.553

141.52±18.793

20.59±3.853

12.03±3.853

与正常组比较:##P <0101;与模型组比较:3P <0105,

P <0101

级:肝小叶结构尚正常,可见明显的混浊肿胀、气球

样变或脂肪变性,散在点状坏死,坏死占肝小叶<1/4;Ⅱ级:肝小叶结构不清,可见明显的灶状坏死,伴有炎症细胞浸润,坏死占肝小叶<1/2;Ⅲ级:肝小叶结构不清,可见明显的片状坏死,伴有炎症细胞浸润,坏死占肝小叶>1/2。2.3　统计学处理　各项数据采取 x ±s 表示,组间比较采用方差分析检验。所有资料的统计分析均用SPSS 1110软件包完成。3　结果

3.1　TFC 对CC l 4致急性肝损伤小鼠的影响　由

表1可见,与正常组比较,模型组小鼠血清ALT 、

AST 值及肝匀浆中MDA 含量显著升高,S OD 活性显著降低(P <0101)。而TFC 给药组可不同程度地降低血清ALT 、AST 水平及肝匀浆中增高的MDA 浓度,增强S OD 活性。其中,TFC 中、大剂量组与BDP 组血清AST 值、肝匀浆中MDA 含量及S OD 活性与

模型组比较差异具有显著性,而血清ALT 值仅TFC

大剂量组和BDP 组与模型组比较差异均有显著性(P <0105或P <0101)。

3.2　TFC 对CC l 4致急性肝损伤小鼠肝脏指数及

肝组织病理学的影响　与正常组比较,腹腔注射

CCl 4后,模型组小鼠肝脏指数显著升高(P <0105);而与模型组比较,TFC 大剂量组和BDP 组小鼠肝脏指数明显降低(P <0105)。病理切片结果表明,正常对照组小鼠肝组织结构正常,肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列,肝细胞索、肝血窦排列规则,肝小叶结构完整,未见肝细胞变性、坏死等病理变化。CCl 4模型组小鼠肝组织结构镜下可见明显的肝小叶结构紊乱,大多数肝细胞浑浊肿胀,细胞质疏松化,有的呈气球样变,以环中央静脉分布的肝细胞大面积坏死,伴炎性细胞浸润,可见桥接坏死形成等病理改变。TFC 各剂量组的肝细胞坏死程度均有减轻,其中,TFC 中、高剂量组与模型组比较,差异有显著性(P <0105或P <0101),见表2、图1

。

图1　TFC 对CC l 4诱导的小鼠急性化学性肝损伤的病理改变的影响　HE ×100

A:正常组;B:模型组;C:TFC 低剂量组(125mg/kg );D:TFC 中剂量组(250mg/kg );E:TFC 高剂量组(500mg/kg );F:BDP 组(150mg/kg )

表2　TFC对CC l

致急性肝损伤小鼠肝脏

指数及肝组织病理学损伤的影响(n=10, x±s)组别剂量(mg/kg)肝指数(%)肝损伤程度

正常- 4.70±0.510

模型- 5.16±0.70# 2.70±1.48##

TFC125 4.97±0.52 2.30±0.67

250 4.88±0.71 2.10±0.743

500 4.78±0.463 1.50±0.5333 BDP150 4.78±1.723 1.60±0.5233

与正常组比较:#P<0105,##P<0101;与模型组比较:3P< 0105,33P<0101

3.3　TFC对CC l4诱导肝损伤小鼠肝组织TNF2α的影响　正常对照组小鼠肝组织有微弱的T NF2α表达,模型组小鼠肝组织T NF2α表达量明显增加(P <0101),TFC各剂量组肝组织T NF2α表达有所降低,中、高剂量组与模型组比较,差异有显著性(P< 0101)。见表3。

表3　TFC对CC l

诱导肝损伤小鼠

肝组织TNF2α的影响(n=10, x±s)

组别剂量(mg/kg)T NF2α(pmol/L)

正常- 1.06±0.45

模型-7.31±0.76##

TFC1257.12±0.27

250 5.44±0.6533

500 4.94±0.4833 BDP150 4.96±0.4733

与正常组比较:##P<0101;与模型组比较:33P<0101

4　讨论

肝损伤是多因素参与的一个复杂病理过程,在其病变过程中多种酶、自由基以及脂质过氧化反应

均发生着较大的变化。CCl

经肝微粒体cytP450激活后产生了自由基,引发脂质过氧化反应,导致能量代谢障碍,使肝细胞膜通透性增加,细胞内转氨酶因巨大的浓度梯度而释放入血液[5]。S OD是氧自由基的清除剂,可抑制自由基启动的脂质过氧化反应,肝细胞受到自由基攻击时,S OD可因其过度消耗而减少。MDA是脂质过氧化的最终产物,可严重破坏细胞膜的结构,导致细胞肿胀、坏死,其含量反映了组织过氧化的损伤程度[6]。体内S OD活性越高,自

由基清除的速度越快。本实验中经CCl

造模小鼠血清ALT、AST活性及肝组织中MDA含量升高, S OD活力下降,给予TFC后,血清ALT、AST水平和肝组织中MDA含量均降低,S OD活力增强,说明TFC可能通过稳定肝细胞膜正常结构,加强组织修复,清除自由基,抑制脂质过氧化而减轻肝细胞损害。

T NF2α是由激活的巨噬细胞和单核细胞、淋巴细胞产生的一种多肽,正常情况下肝组织T NF2α不表达或微弱表达,正常情况下对肝细胞无杀伤作用,还可诱导肝再生,只有在肝毒性物质或氧化应激存在时,T NF2α的肝再生作用才被逆转[7]。目前认为, T NF2α对肝细胞的致伤作用主要通过肝细胞膜上T NF2αR1(肿瘤坏死因子2α受体1)介导,通过一系列信号传导途径最终激活细胞内多种非溶酶体性脱氧核糖核酸内切酶,将肝细胞双链基因组DNA切割成寡脱氧核苷酸片断,从而使肝细胞凋亡,破坏和排除大量肝细胞[8]。另外,T NF2α可通过激活肝内皮细胞和肝转录因子NF2κB,致使炎症基因表达增加,如细胞间黏附分子21(I CAM21),诱发炎症细胞对肝细胞的损害[9]。本实验中经CCl

造模小鼠肝组织中的T NF2α含量明显升高,给予TFC后,肝组织中T NF2α含量降低,说明TFC的保肝作用可能与其抑制T NF2α的产生,减轻炎症反应有关。

本实验结果表明,TFC对CCl

致小鼠急性化学性肝损伤有一定的保护作用,其机理可能与降低肝内脂质过氧化反应,清除自由基,保护肝细胞膜,维持膜的正常通透性,降低肝细胞产生过高的T NF2α等有关。

参考文献

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的保护作用[J].沈阳药科大学学报,2006,8(23):525-8.

The protecti ve effects of tot al fl avonoi ds Chrys anthe mu m i n di cu m

on CCl 42i n duced acute li ver i n jury i n m i ce

Zhang L ing,L i Jun,W ang J ianqing,et al

(School of Pha r m acy,A nhui M edical U niversity,Hefei 230032)

Abstract O bjective T o study the p r otective effects and mechanis m of t otal flavonoids Chrysanthe mum indicum (TFC )on CCl 42induced acute liver injury in m ice .M ethods The ani m al model of acute liver injury was estab 2lished by 011%CCl 4(10m l/kg,i p ).To evaluate the hepatic injury of these ani m als,we observed changes of hepa 2t ocytes thr ough (pathol ogical secti on,tested the seru m transa m inases (ALT,AST )activity,and detected hepatic tis 2sue MDA contents and S OD activities .The mechanis m of TFC on acute liver p r otecti on was analyzed the exp ressi on

of T NF 2αby the method of Radi oi m munoassay .R esu lts TFC could significantly decrease the activities of serum ALT and AST .MDA contents dr opped markedly and S OD activities increased greatly .Pathohist ol ogical observati on indicted the liver lesi on was markedly alleviated .The liver p r otective mechanis m of TFC m ight be related with de 2

creased exp ressi on level of T NF 2α.C onclusion TFC has p r otective effects on CCl 42induced acute che m ical liver lesi on,the mechanis m m ight be related with scavenging free radical,resisting li p id per oxidati on and decreasing ex 2

p ressi on level of T NF 2α.

M eSH Chrysanthe mum indicu m /phar macol ogy;flav ones/phar macol ogy;liver/pathol ogy Free word t otal flavonoids Chrysanthe mum indicu m

茶黄素抑制激素性股骨头坏死的实验研究

何齐芳,尚希福

摘要　目的　探讨茶黄素防治股骨头坏死的可行性和机制。方法　将成年中国本兔36只,分为模型组(A 组)、茶黄素组

(B 组)和对照组(C 组),A 、B 组应用贺氏造模法建立股骨

头坏死模型,0、1、3、6周后测量血脂,6周后放射学、光镜、电镜观察股骨头病理结构变化。结果　A 组的血清胆固醇

(T C )及甘油三酯(TG )、低密度脂蛋白(LDL )含量显著高于B 、C 组,B 组高密度脂蛋白(HDL )高于A 、C 组(P <0101)。

镜下见A 组骨小梁变细断裂,面积分数显著低于B 、C 组,空骨陷窝百分比高于B 、C 组(P <0.01)。影象学显示A 组股骨头坏死率高于B 、C 组,扫描电镜下A 组股骨头表面破坏严重;B 、C 组间上述指标(除高密度脂蛋白外)差异无显著性(P >0105)。结论　茶黄素可减轻激素所致的脂肪代谢紊乱,从而起到预防治疗激素诱导性股骨头缺血坏死的作用。

2007-04-11　接收

基金项目:安徽省自然科学基金资助项目(编号:070413083)作者单位:安徽医科大学附属省立医院骨科,合肥　230001作者简介:何齐芳,男,硕士研究生;

尚希福,男,博士,教授,主任医师,硕士生导师,责任作者,

E 2mail:shangxifu@https://www.wendangku.net/doc/9214642053.html,

主题词　股骨头坏死/预防和控制;降血脂药(中药)自由词　茶黄素

中图分类号　R 68118;R 282171

文献标识码A 文章编号1000-1492(2007)04-0415-05

激素性股骨头坏死的患病率占非创伤性股骨头坏死首位,受到广泛关注。自1957年Pietr ogrande 和Mastr o marino 首次报道皮质激素诱发股骨头坏死以来,有关其形成机制的学说陆续被提出。目前主要有血液高黏滞状态学说、脂代谢紊乱学说、骨内高压学说、骨质疏松学说、血管内凝血学说、激素直接诱导学说等。其中,脂代谢紊乱学说受到许多学者的重视和接受

[1]

。他汀类降脂药已从实验室到成

功用于临床,但其肝肾副作用大而受到限制。茶叶提取物茶黄素有降脂作用,而无副作用,其能否用于预防和治疗股骨头坏死是本实验之目的。1　材料与方法

1.1　药物　茶黄素:系茶色素的主要成分,本次实

丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏

丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏发表时间：2019-05-07T10:44:15.550Z 来源：《药物与人》2019年1月作者：凌敏李秀兰 [导读] 探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。吉林医药学院凌敏李秀兰摘要目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW) ,空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。关键词丙氨酸;酒精性肝损伤；甘油三酯；丙二醛 [中图分类号]R575 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-1-wt 随着经济水平的快速发展和人民生活水平的显著提高，中国的酒精肝、脂肪肝、乙肝发病人数众多，据2006版中国肝病市场研究报告显示：中国每年大约有200万急性肝炎病例，且每年还有上升趋势。而肝病的难以治愈性加上中国人“是药三分毒”的观念，尤其肝脏又是转化“毒物”的主要器官之一，人们越来越重视对肝脏的保护。Ｌ-丙氨酸是组成人体蛋白质的20多种氨基酸中的一员，为分子内含有羧基和氨基的中性非必需氨基酸，也是人体血液中含量最高的氨基酸。它是ɑ-丙氨酸的一种旋光异构体，所以又称为L-ɑ-氨基丙酸，溶于水，无臭无毒，具有鲜味及甜味，其甜味是蔗糖的1.2倍。有研究指出丙氨酸可以有效地减轻酒精对肝脏的损害。通过对腹腔注射170mmol/kg体重19% 的乙醇的小鼠进行试验表明,服用L-丙氨酸的小鼠的生存率为67% ,比不投的高出34% [1]。但L-丙氨酸对肝脏保护作用的实验研究文献较少，本文探讨了丙氨酸在 SD 小鼠酒精性肝损伤中对肝脏的保护作用。为研究以L-丙氨酸为原料的保肝产品提供依据。 1 材料与方法 1.1 样品 L-丙氨酸，白色结晶性粉末。试验时用蒸馏水配制，放入冰箱冷藏保存。 1.2 动物健康SPF级昆明种雄性小鼠共50只，体重16g?22g，饲料来源于北京科澳协力饲料有限公司。 1.3 仪器与试剂仪器解剖器械、灌胃针、紫外可见分光光度计、冰冻切片机、Motic生物显微镜试剂丙二醛( MDA)和谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒、双缩脲测定试剂盒、甘油三酯(TG)测定试剂盒。 1.4 方法取50只昆明种雄性小鼠随机平均分成5组。每组10只，设3个剂量组92 mg/(kg·BW)、183 mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW)。每日一次经口给予，连续灌胃32d后测各项指标。小鼠灌胃体积为10mL/kg·BW。同时设空白对照组（0g/kg·BW）和模型对照组（0g/kg·BW）,每日灌胃体积与各受试物组相同。各剂量组均给予维持饲料。每周称重给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/（kg·BW），空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h。处死动物立即称取肝重计算脏体比，并按试剂盒要求进行肝脏生化指标( MDA、GSH、TG) 检测和组织病理学检查，然后用 SPSS 11.0 对数据进行统计处理。 1.5 评定标准在酒精性肝损伤模型成立的前提下，肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标结果阳性，或肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标中任两项指标阳性和病理组织学检查结果阳性，可判定受试样品具有对酒精肝损伤有辅助保护作用。 2 结果 2.1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响表1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响( x±s) 组别动物数给予受试物前给予受试物后 (只)体重(g)体重(g)空白对照组1021.2士 1.048.1±3.5 模型对照组1021.5±1.149.2±2.2 92mg/(kg·BW) 组1021.6±0.947.2土 3.1 183mg/(kg·BW) 组1021.7±0.547.1±2.7 550mg/(kg·BW) 组1021.7±0.747.9±3.9 由表1可见，小鼠的初始体重在各剂量组与模型对照组(0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即小鼠的初始体重在各组间较为均衡。经口给予小鼠不同剂量的L-丙氨酸32d后，小鼠的体重在各剂量组与模型对照组 (0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即L-丙氨酸对小鼠体重无不良影响。 2.2 L-丙氨酸对小鼠肝脏 MDA、GSH、TG 含量的影响表 2 L-丙氨酸对小鼠肝匀浆中 MDA、GSH、TG 含量的影响( x±s) 组别动物数（只）MDA/nmol·mg-1GSH/mg·g-1TG/mmol·g-1空白对照组100.92±0.429.71±2.040.021±0.003

酒精性肝损伤和氧化应激

诱导肝脏产生TNF-α过程是急性酒精中毒氧化应激一个关键因素肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生产是酒精性肝损伤的发病机制中的一个关键因素。氧化应激和内毒素在酒精诱导的肿瘤坏死因子生产过程中都有涉及。然而，这些因素之间的因果效应的关系没有得到充分的定义。目前的研究，一般使用的急性酒精肝损伤的小鼠模型用来确定急性酒精中毒诱导的TNF-α产生的关键因素。酒精的灌胃剂量为6克/公斤剂量129/Sv，由测量蛋白质水平，免疫组化，和mRNA表达来证明能诱导肝脏Kupffer细胞产生的TNF-α。酒精中毒引起的肝损伤与血浆内毒素和肝脏脂质过氧化增加相关。用内毒素中和蛋白来治疗可以显著抑制酒精诱导血浆内毒素的高度，肝脂质过氧化和抑制TNF-α产生。治疗通过使用抗氧化剂，N -乙酰- L -半胱氨酸，或二甲基亚砜，虽然不能降低血浆内毒素的高度，但可以显著防止酒精引起的肝脂质过氧化反应，TNF-α产生和脂肪变性。这些所有的治疗可以防止酒精引起的肝脏坏死性细胞死亡。因此，本研究将系统区分血浆内毒素升高，肝氧化应激，急性酒精中毒导致TNF-α产生之间的关系，结果表明，氧化应激在急性酒精中毒中介导了内毒素诱导的肝TNF-α产生饮酒所致的肝脏疾病在美国的疾病和死亡中为首要原因。虽然有些药物已经用于预防和治疗酒精性肝病的实验模型或诊所试验评估，目前有没有FDA批准的治疗方案。对酒精诱导的细胞损伤的发病机制的调查可能会提供开发新疗法的基础。现已提出一些有关酒精导致细胞损伤的机制的假设中，氧化应激和促炎细胞因子的生产，被公认的首先的致病因素。酒精代谢的主要途径存在于肝脏，位于不同的亚细胞间隔的每个细胞质，微粒体的乙醇氧化系统的内质网中的酒精脱氢酶和在线粒体中的醛氧化酶.所有三个结果会产生活性氧（ROS），包括超氧阴离子，羟基自由基和过氧化氢。当氧化应激发生在肝脏，细胞的抗氧化能力是在足以应付与活性氧的积累的。酒精引起的肝脏氧化应激已反复检测ROS的来证明，在这病人和动物的模型中通过测量脂质过氧化反应和氧化应激标志物。积累在肝脏中的ROS被发现会导致细胞膜的功能系统障碍，蛋白质和DNA的氧化，最终导致肝细胞损伤。炎性细胞因子如TNF-α在酒精性肝炎的启动和发展发挥了关键作用。Kupffer细胞是TNF-α当肝脏中出现酒精后的主要来源。有人曾建议，酒精介导内毒素（脂多糖，LPS）来引起的TNF-α产生，同时增加血浆内毒素水平和TNF-α表达已被反复报道于那些酗酒的患者。研究报告已经证明内毒素在Kupffer细胞上复杂的结合LPS CD14/toll样受体4引起NF-kB 激活和TNF-α的表达。在内毒素的作用已被研究很多的时，氧化应激在酒精诱导的TNF-α表达也发挥了重要作用。肝脏灌注的研究表明，Kupffer细胞在急性酒精中毒和恢复期的早期阶段主要负责肝脏超氧化物歧释放。许多报告提出的假说认为酒精引起的活性氧不仅作为有毒物质，但也通过刺激激活氧化还原反应敏感的核转录因子NF -κB，进而导致TNF-α的信号转导，有越来越多的证据TNF -α信号在肝细胞中通过电子传递链导致线粒体ROS生成增加，.然而氧化应激是否反映了酒精诱导的TNF-α产生或作为一个内毒素诱导的TNF-α产生的重要因素仍存在争议。因此，本研究在急性酒精性肝损伤的小鼠模型之间内进行定义内毒素，氧化应激和TNF-α的关系。

酒精性肝损伤的基础医学研究进展

酒精性肝损伤的基础医学研究进展发表时间：2018-07-16T14:02:39.033Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：季福水 [导读] 随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。天津市静海区医院天津静海区 301600 摘要：随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。因此部分人群在生活中都会饮用一些酒精类的饮品，以促进自身生活品质的提升。但是部分人群由于对于酒精的依赖性程度越来越高，致使自身的身体健康受到了酒精的严重影响，从而导致自身的肝脏器官受到了严重的损伤，最终形成了酒精性肝损伤的疾病。这种疾病不仅影响了自身的生活质量，同时也对自身的身体健康也有着严重的影响，因此为了避免自身受到疾病的严重影响，需要采取有效的措施进行疾病的治疗。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的分析，从而通过这种方式，促使人们减少受到酒精性肝损伤的影响，促进自身身体健康状态的恢复。关键词：酒精性肝损伤；基础医学；研究进展引言随着人们生活质量的显著提升，我国人民对于酒精类饮品的需求量越来越高，并且在酒精类饮品的消费方面也有了显著的提升。无论是在红白宴上，还是在日常聚会上，人们对于酒精类的饮品都有着极高的需求量。虽然酒精类的饮品对于气氛的调节有着极大的促进作用，但是如果人们在生活中长期大量饮用酒精类的饮品，就会造成人体中多中器官功能受到严重的损伤，尤其是酒精性肝损伤方面的问题，会对人体的肝脏器官的正常使用造成严重的影响。根据相关人员所进行的研究显示，在我国患病人口之中，酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势。以此表明，酒精已成为继病毒导致肝损伤后的第二大因素，酒精性肝病也成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，对于人们的身体健康有着严重的影响。因此，为了帮助酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗，对酒精性肝损伤进行相应的研究和治疗已成为基础医学的热点。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的研究，并且取得了良好的研究成果，研究成果如下： 1.酒精性肝损伤的病理变化在酒精性肝损伤方面的疾病之中，常见的酒精性肝病主要包括了脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等方面的疾病，对于人体肝脏的正常运行拥有着极大的影响。而这其中，酒精性肝硬化作为酒精性肝损伤疾病的最终病变形式，又称为门脉性肝硬化。通常情况下，医护人员在对酒精性肝硬化患者进行疾病的治疗期间，都会通过肉眼观察的方式作为治疗疾病的主要步骤进行疾病的治疗工作。根据医护人员所进行的观察显示，酒精性肝硬化患者的肝脏在早中期的阶段会以肝脏体积正常或略大的形式展现在人们的眼前，并且经过触摸后发现肝脏器官会出现质地较硬的问题[1-2]。这种问题如果不进行合理而有效的解决，就会导致患者疾病严重程度的提升。等到了疾病的晚期阶段，肝脏体积就会持续缩小，并且疾病在发展的过程中会导致人体的肝脏逐渐呈现褐色的颜色状态。并且疾病在发展的过程中，肝切面可见弥漫性分布大小较为一致的肝结节，结节直径一般不会超过1.0厘米，并且呈黄褐色或黄绿色。病变如果进一步发展，结节内的肝细胞会因为缺血而坏死，并且疾病会呈现继续发展的态势持续恶化，纤维间隔不规则增宽，结节变得大小不一，会对人体造成极大的损伤[3]。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在对患者进行疾病的治疗期间，需要做好酒精性肝损伤的发病机制的研究工作，进而根据患者的发病机制做好患者疾病的治疗工作。 2.酒精性肝损伤的发病机制人体肝脏器官之中含有大量的乙醇脱氢酶（Alcohol dehydrogenase，即ADH）和微粒体乙醇氧化酶系统（microsomal ethanol oxidizing system，即MEOS），这些物质在人体的肝脏之中会对肝脏起到一定的保护作用[4]。人们在饮用酒精类的饮品的过程中，酒精类的饮品之中的酒精就会因为乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系统的作用而发生氧化代谢，主要中间代谢产物为乙醛，乙醛进一步在乙醛脱氢酶的作用下生成乙酸，最终代谢出二氧化碳和水这两种产物，并不会对人体造成损害[5-6]。但是人们在生活中如果饮用了大量的酒精类的饮品，就会导致人体在酒精的影响之下出现酒精性的肝病。这种疾病会对人体的肝脏造成严重的损害，会因为乙醇及其衍生物乙醛的代谢过程中直接或间接的影响，从而诱导出炎症反应、氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡等方面的问题，其发病机制主要包括了脂质过氧化、氧化应激及枯否氏细胞的激活等。脂质过氧化与氧化应激是酒精性肝损伤的发生中两个重要的机制。肝细胞氧化应激、脂质过氧化和被激活的枯否氏细胞加重氧化应激，致使肝细胞氧化和抗氧化力量失衡，若不对这些问题进行合理的解决，就会导致人体的肝病问题的持续严重、。如果人体肝脏器官在发展的过程中受到大量酒精的影响，就会因为肠道菌群繁殖过度等方面问题的影响，致使人体的炎性细胞出现被激活的问题，使其释放大量的TNF-α、TGF-β、IL-1、血小板活化因子和前列腺素等不同形式的细胞因子和炎性介质。若不对这些问题进行合理而有效的解决，就会导致人体的肝脏出现进一步的损伤情况和纤维化方面的问题，并且在疾病发展过程中还会出现脂质沉积方面的问题，并且TNF-α可诱导4-HNE致敏的肝细胞产生细胞毒作用，从而诱导肝细胞死亡，可能是导致酒精性肝损伤的一个新机制[7-8]。因此医护人员在对酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗时，为了促进患者身体健康情况的改善，需要采取有效的治疗方式对患者进行疾病的治疗。 3.酒精性肝损伤的治疗方式根据酒精性肝损伤患者的病理变化和发病机制，医护人员需要采用积极而有效的措施对患者进行疾病的治疗，主要方式包括了以下几个方面。 3.1采取有效的戒酒措施进行疾病的治疗根据相关人员所进行的治疗研究显示[9]，部分患者之所以会出现酒精性肝损伤方面的疾病，主要是因为患者在生活中饮用了大量的酒精类饮品导致的。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在治疗期间需要明令禁止患者饮用大量的酒精类饮品。长期大量饮酒会导致患者在生活中形成的酒依赖及慢性酒精中毒，不仅对自己的躯体，神经系统，心理状态带来恶劣影响，同时还会影响家庭关系，夫妻关系，还会带来一系列工作和社会问题。因此为了帮助患者改善自身的问题，需要采取有效的措施帮助患者进行戒酒。而在戒酒的过程中，可以通过个人的意志力进行个人强制治疗。要想成功戒除酒疾，就需要患者在治疗的过程中拥有极强的意志力，而且患者本人愿意配合戒

多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研究进展

Open Journal of Nature Science 自然科学, 2016, 4(1), 1-7 Published Online February 2016 in Hans. https://www.wendangku.net/doc/9214642053.html,/journal/ojns https://www.wendangku.net/doc/9214642053.html,/10.12677/ojns.2016.41001 文章引用: 汤文玲, 贾宝福, 王小芳, 许韵宇, 吴应铮, 徐熙, 鲍莉, 林虹. 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研 Research Progress on Protective Effects of Polysaccharide on Alcoholic Liver Injury in Mice Wenling Tang 1, Baofu Jia 2, Xiaofang Wang 1,Yunyu Xu 1,Yingzheng Wu 1, Xi Xu 3, Li Bao 1, Hong Lin 1 1 Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang 2Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia 3Renji College, Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Jan. 14th , 2016; accepted: Feb. 2nd , 2016; published: Feb. 5th , 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.wendangku.net/doc/9214642053.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Alcoholic liver disease (ALD) is a kind of liver lesions caused by a long-term, a large number of drinking Alcoholic beverages, active oxygen and free radicals play an important role in the process of Alcoholic liver injury. Polysaccharides widely exist in animals, plants and microorganisms, some polysaccharide of natural products provide with antoxidation markedly, antioxidants are able to reduce the formation of reactive oxygen species through a series of chemical reactions or enhance the levels of body’s antioxidant, protecting the body from oxidative stress and scavenging the free oxygen radicals effectively. This review will make a brief introduction on protective effects of po-lysaccharide on alcoholic liver injury in mice. Keywords Alcoholic Liver Disease, Oxidative Stress, Polysaccharide 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研究进展汤文玲1，贾宝福2，王小芳1，许韵宇1，吴应铮1，徐熙3，鲍莉1，林虹1

酒精性肝病的发病机制

６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ酒精性肝病的发病机制厉有名【关■调】肝疾病，酒精性。发病机制一Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ．［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．ＺｈｅｊｉａｎｇＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ１．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。过多的ＮＡＤＨ促进铁蛋白向铁的转换，而铁在还原状态可与过氧化氢结台形成羟乙基；肝内炎症细胞也能产生过氧化物引起氧应激－酒精亦可自发的或通过其他途径激活库普弗细胞和嗜中性粒细胞产生过氧化物。自由基攻击不饱和脂质启动脂质过氧化反应，饮食中加人多不饱和脂肪酸可增强脂质过氧化，而多不饱和脂肪酸本身是ＣＹＰ２Ｅ１的诱导剂。并对肝细胞膜脂质沉积有叠加效应。酒精诱导的脂质过氧化反应和肝脏损害可因加入ＣＹＰ２ＥＩ而缓解。丙二醛和壬烯是两个强毒力的脂质过氧化终产物，常作为判断脂质过氧化的指标。它们可促进库普弗细胞与肝细胞释放细胞因子，并共同进一步介导肝细胞死亡、Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。ＤＮＡ和脂质一样对氧应激很敏感。氧化剂可引起线粒体ＤＮＡ缺损和突变．进而导致线粒体功能障碍。慢性酒精摄人可导致肝内很多抗氧化剂如维生素Ａ、维生紊Ｅ和谷胱甘肽等耗竭。１４）线粒体损害：肝细胞线粒体肿胀是酒精性肝病特征作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院 ?临床精萃? 病理之一。约２５％的酒精性肝病患者中可出现线粒体巨大症，而非酒精性肝病还不到１％。酒精性肝病线粒体改变影响了线粒体的功能，如氧化磷酸化和三羧酸循环被抑制４０＊／，。酒精性肝病中线粒体膜脂质、线粒体ＤＮＡ和其蛋白合成异常造成线粒体的损害。乙醛和自由基可诱导线粒体损害，而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强。（５）铁负荷：铁可诱导自由基的形成．促进脂质过氧化导致细胞器的破坏。当过量的铁持续聚积在肝脏内，长期作用可使细胞坏死并促进肝组织胶原形成启动肝纤维化，最终发展为肝硬化。铁有催化脂质过氧化的作用，并对酒精引起的肝细胞损害起到了协同的作用。酒精可以干扰正常的铁代谢，大约三分之一的嗜酒人群有铁的过渡沉积，进而引起肝脏的损害．其机制可能与自由基介导的毒性有关。酒精诱导的铁代谢紊乱的机制可能与铁是一种前氧化因子有关。２．炎症（免疫）机制：（１）细胞因子：很多炎症细胞因子都参与酒精性肝病的发病机制。酒精性肝病动物模型中发现肝脏有肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦａ）ｍＲＮＡ表达增加，主要有由库普弗细胞产生，并在细胞坏死和炎症发生前开始表达。它可引起肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡。可以增强细胞间黏附分子ｌ的表达并参与以中性粒细胞为主的炎细胞浸润－亦可诱导肝细胞产生嗜中性粒细胞趋化因子白细胞介素（ＩＬ）一８。慢性酒精摄人可诱导肝细胞产生ｌＬ一６和转化生长因子§（ＴＧＦ—Ｂ），酒精可以使ＩＬ“和ＴＧＦ—Ｂ升高２－４倍，与肝纤维化特异相关。ＩＬ一８在肝细胞和库普弗细胞中表达，可被氧化剂和ＴＮＦ一口诱导产生．（２）库普弗细胞和内毒素的作用：库普弗细胞是酒精性肝病炎症和纤维化细胞因子的主要来源，库普弗细胞的激活是酒精性肝病的一个重要的病理生理机制。内毒素是嗜酒者体内库普弗细胞激活的重要介质。慢性酒精中毒可诱导低水平的内毒索血症，可能是由于内毒素增加了小肠的通透性，与肠源性内毒素血症有关。如果内毒紊与库普弗细胞相互作用，可增强过氧化物和细胞因子的释放促进肝损伤。（３）免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加台物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应，抗原抗体复合物的形成及乙醛的化学性损伤可致白细胞浸润，库普弗细胞释放ＩＬ－６和ＴＮＦ—ａ增加，而多种细胞因子的产生可引起炎症和纤维化。乙醛蛋白加合物主要位于肝损害比较明显的中央静脉周围，可刺激肝脏胶原合成直接导致酒精性肝纤维化。３．缺氧：在肝脏，由于血流从门静脉和肝动脉到中央静脉的特殊性以及沿着肝窭细胞的耗氧代谢过程，肝脏内形成了明显的氧分压梯度，氧分压从门静脉周围区域６５ｍｍＨｇ降至中央静脉周围的３５ｍｍＨｇ。随着过量酒精的摄人，肝细胞处于相对缺血状态，特别是中央静脉周围、更易陷人低氧状态。酒精性肝病病理可表现为不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化，且病变以肝小叶中心带（３区带）为主，早期脂肪变性多

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。 1 实验材料 1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。 1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。 1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。 2实验方法 2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。其中4组分四个剂量级 3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。 3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。结果

喝野菊花的功效与作用

喝野菊花的功效与作用导读：我根据大家的需要整理了一份关于《喝野菊花的功效与作用》的内容，具体内容：野菊花，又名路边菊、山菊花，在我国大部分地区都有生产，野菊花对痈肿、疔疮、湿疹的病症有很好的疗效。那么你知道野菊花泡水喝的功效有哪些?下面就跟着我一起来看看吧。野菊花泡水喝... 野菊花，又名路边菊、山菊花，在我国大部分地区都有生产，野菊花对痈肿、疔疮、湿疹的病症有很好的疗效。那么你知道野菊花泡水喝的功效有哪些?下面就跟着我一起来看看吧。野菊花泡水喝的功效野菊花清热解毒功效较好，还有降压作用。喝野菊花茶对毒疖头、长疮、不明原因肿痛效果比较好。配加山楂、桑叶、金银花一起泡茶喝，能预防高血压、降压。此外，取30-50克野菊花煎水，可用来外搽。不过野菊花属寒性，胃部不适者不可久服。根据中医的传统经验，黄菊、白菊二种菊花，都有上述功效，但黄菊花味较苦，清热力较强，一般应用于感冒发热、风火赤眼及热疖、疔疮等症;白菊花平肝明目的功效较好，一般应用于于头痛、头晕、眼睛昏糊等症。野菊花有清热解毒及降压等功效，可治热疖、疔疮肿毒、咽喉肿痛、肺热咳嗽及高血压等病症。菊花对治疗眼睛疲劳、视力模糊有很好的疗效，中国自古就知道菊花能保护眼睛的健康，除了涂抹眼睛可消除浮肿之外，平常就可以泡一杯菊花茶来喝，能使眼睛疲劳的症状消，如果每天喝三到四杯的菊花茶，对恢复

视力也有帮助。野菊花适合搭配野菊花的泡法及喝法：一茶匙野菊花叶片，用一杯滚烫开水冲泡，焖约十分钟后即可;可酌加红糖或蜂蜜饮用。春天喝菊花茶好吗东去春来，阳春三月，气候渐暖。自古就有春饮花茶的说法，那么春天喝菊花茶好吗?春天喝菊花茶有什么好处?下文揭晓。春天喝菊花茶好吗?花茶性温，春饮花茶可以散发漫漫冬季积郁于人体之内的寒气，促进人体阳气生发。花茶香气浓烈，香而不浮，爽而不浊，令人精神振奋，消除春困，提高人体机能效率，春天天干物燥，喝菊花茶，降火气。菊花对治疗眼睛疲劳、视力模糊有很好的疗效。除了涂抹眼睛可消除浮肿之外，平常泡一杯菊花茶来喝，能使眼睛疲劳的症状消退，如果每天喝三到四杯的菊花茶，对恢复视力将大有帮助。菊花的种类很多，不懂门道的人会选择花朵白晰且大朵的菊花，其实又小又丑且颜色泛黄的菊花反而是上选。菊花茶其实不用加其它茶叶，只将干燥后的菊花泡水或煮来喝就可以，冬天热饮、夏天冰饮都是很好的饮品。菊花可能是花药中最为人们熟知的品种了，不少人都喜欢用菊花泡茶。但你可能不知道，中医将菊花分为三种，每一种都有独特的功效。最常见的杭白菊清热解毒的功效并不显著，倒是长于平肝明目，对视力模糊、眼部分泌物增多有较好的辅助治疗作用。野菊花则长于解毒，对热毒内盛所致的夏季皮炎、湿疹等疾病有较好的疗效。野菊花性味最为寒凉，通常多煎汤外用。

酒精性肝损伤造模

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（上海中医药大学03中西（七）上海201203） [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39， P<0.01。⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物：昆明种小鼠120只，体重：20-35g，雌雄各半，由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度：20-23℃，相对湿度：50-70％，标准饮食，饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备： 1.2.1实验仪器：针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析

木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用

Western Journal of Traditional Chinese Medicine,2018Vol.31 No.6 急性酒精性肝损伤，即酒醉，是指因过度饮酒而引起的急性神经和躯体障碍［1］，肝脏作为主要的解毒器官，过量饮酒将导致肝脏形态改变和功能紊乱［2］。此外，酒精对中枢神经系统具有一定的抑制作用，而中枢神经系统含有大量脂肪且过氧化氢酶活性较低，超氧化物歧化酶含量较低，这又容易引起自由基的过量产生从而损害机体健康［3-4］。木犀草素(3′，4′，5，7-四羟基黄酮)是一种天然四羟基黄酮化合物，广泛存在于水果、蔬菜、中草药等天然植物中，如芹菜、西兰花、菊花、胡萝木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用* 权彦，李小蓉，赵忠孝，刘靖丽，张朋陕西中医药大学，陕西咸阳712046 ［摘要］目的：观察木犀草素对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：将120只雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组［联苯双酯150mg/(kg ·d)、木犀草素低剂量组（25mg/kg)、木犀草素中剂量组（50mg/kg)、木犀草素高剂量组（100mg/kg)］，采用酒精灌胃方法分别建立小鼠醉酒和急性肝损伤模型，观察木犀草素对小鼠生理状态、肝指数及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT)、甘油三酯（TG)和胆固醇(TC)的影响，同时通过苏木精-伊红染色(HE 染色)光学显微镜观察小鼠肝组织病理学改变及试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA)变化，考察木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护的作用及可能机制。结果：与模型组比较，木犀草素可以改善小鼠醉酒状态，降低小鼠肝指数，给药组血清学指标ALT/GPT 、AST/GOT 、TG 、TC 降低，病理组织学检查结果表明木犀草素对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用，且肝组织内SOD 升高，MDA 降低。结论：木犀草素具有防醉和缓解酒精所致的肝损伤的作用，其机制可能与降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。［关键词］木犀草素；酒精性肝损伤；抗氧化［中图分类号］R575［文献标识码］A ［文章编号］1004-6852(2018)06-0020-04 Protective Effects of Luteolin against Acute Liver Injury Induced by Alcohol QUAN Yan,LI Xiaorong,ZHAO Zhongxiao,LIU Jingli,ZHANG Peng Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang 712046, China Objective:To observe the protective effects of luteolin against acute liver injury (ALI)induced by alcohol of the mice.Methods:All 120mice were randomly allocated to blank control group,model control group, positive control groups [biphenyl dicarboxylate 150mg/(kg ·d),low dosage group of leteolin (25mg/kg),moderate dosage group of luteolin (50mg/kg)and high dosage group of leteolin (100mg/kg)］.Drunk mice model and ALI mice model were established respectively by using lavage of alcohol,to observe the effects of luteolin on physiological state,liver index,ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC,simultaneously,the changes of SOD and MDA were detected by kit,pathological changes of liver tissue in the mice were observed by HE staining method under light microscope, the protective effects of luteolin against ALI induced by alcohol and the potential mechanism were investigated. Results:Compared with the model group,luteolin could improve the drunk state of the mice,decrease liver index of the mice,serological indexes in the medication groups including ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC decreased,the results of histopathologic examination demonatrated that luteolin could improve hepatic lobule structure,necrosis, degeneration of liver cells,inflammatory cell infiItration of the mice,SOD raised and MDA lowered in liver tissue. Conclusion:Luteolin possesses the effects of preventing drunkness and relieving alcohol-induced ALI,and its mech- anism might be related to decreasing free radical formation and relieving lipid peroxidation. luteolin;alcohol liver injury; antioxidation 药理研究

菊花的医疗保健功效及其应用前景展望

菊花的医疗保健功效及其应用前景展望尹惠（电气学院电子1131班 1131202132）摘要：菊花可以作为中草药来治疗疾病，菊花在治疗疾病方面具有独特的功效。菊花除了可以直接作为中药来治疗疾病以外，它还可以做成具有保健和医疗价值的美食，菊花茶也具有各种治疗作用。本文对菊花的化学成分和药性功效进行简要的阐述，分析了菊花在疾病治疗和养生保健方面的重要作用。并对菊花的开发利用和应用前景进行了探讨。关键词：菊花; 化学成分;治疗疾病; 保健和医疗价值；前景菊花（Dendranthema morifolium），别名又叫黄花、寿客、金英、黄华、秋菊、陶菊、艺菊。属于被子植物门双子叶植物纲菊目菊科菊属，多年生菊科草本植物[1]。它是经过长期培育的名贵观赏花卉，因此也称艺菊或鲍菊，品种达三千余种。菊花是中国十大名花之一，在中国有三千多年的栽培历史。菊花不仅品种众多，而且色彩丰富，有红、黄、白、墨、紫、绿、橙、粉、棕、雪青、淡绿等。在菊属Dendranthema 30余种中，原产我国的17种。如野黄菊D.indicum全国均有分布，紫野菊D．zawadskii 分布在华东、华北及东北地区，毛华菊D．vestitum分布在华中，甘菊https://www.wendangku.net/doc/9214642053.html,vendulifolium多分布于东北及华北，小红菊D.chanetii多分布于华北及东北，菊花脑D．nankingense产于南京。菊花株高通常30－90㎝。茎色嫩绿或褐色，单叶互生，卵圆至长圆形，边缘有缺刻及锯齿。头状花序顶生或腋生，一朵或数朵簇生。舌状花为雌花，筒状花为两性花。菊花喜凉爽、较耐寒，生长适温18－21℃，地下根茎耐旱，最忌积涝，喜地势高、土层深厚、富含腐殖质、疏松肥沃、排水良好的壤土。在微酸性至微碱性土壤中皆能生长。而以Ph6.2-6.7最好。为短日照植物，在每天14.5小时的长日照下进行营养生长，每天12小时以上的黑暗与10℃的夜温适于花芽发育[2]。本属植物具有重要经济价值,集食用、医疗、美容、保健、观赏于一身。 1 菊花的化学组成与药理作用菊花是中国常用中药，具有疏风、清热、明目、解毒之功效。主要治疗头痛、眩晕、目赤、心胸烦热、疔疮、肿毒等症。现代医学理论研究分

酒精性肝病的发病机制

酒精性肝病的发病机制酒精性肝病(ＡＬＤ)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂,涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤,同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。酒精及其代谢产物对肝脏的损伤摄入的酒精主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收,胃也能缓慢吸收少量的酒精。进入血循环中的酒精随着血流分布迅速扩散,在肝、肺及脑部等血管分布较多的器官很快达到平衡。酒精不能储存,必须被代谢,肝脏是体内酒精代谢的最主要器官,其中90%～95%酒精在肝脏通过乙醇脱氢酶(ＡＤＨ)和微粒体乙醇氧化酶系统(ＭＥＯＳ)进行氧化代谢。人类ＡＤＨ基因位于4号染色体,为含锌的金属酶, 具有4个同工酶,其中ＡＤＨ2与酒精代谢有重要关系。当血循环中乙醇含量较低时,主要由ＡＤＨ参加酒精代谢。ＭＥＯＳ与ＡＤＨ有着明显不同的特点,其功能依赖于细胞色素Ｐ450。当乙醇水平很高时或长期饮酒者,则主要由ＭＥＯＳ起作用,乙醇诱导的细胞色素Ｐ450称为Ｐ450ＩＩＥ1或ＣＹＰ2Ｅ1。乙醇如何诱导ＣＹＰ2Ｅ1的表达相当复杂,涉及到转录、转录后和翻译后的调节。大部分学者认为在低浓度乙醇诱导ＣＹＰ2Ｅ1增加并不是通过转录增强,而是在翻译后水平减少ＣＹＰ2Ｅ1 的降解实现的。但当酒精的浓度高于3ｇ/Ｌ时,ＣＹＰ2Ｅ1ｍＲＮＡ则明显增加。酒精经上述酶解途径代谢后的主要代谢物是乙醛,同时还产生氧应激产物(详见后) 。乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ＡＬＤＨ)氧化代谢乙酸,最终的产物是二氧化碳和水。哺乳动物有几种ＡＬＤＨ,ＡＬＤＨ存在于各种细胞,但在肝细胞中活性最高。根据其催化活性、结构特点和亚细胞分布,ＡＬＤＨ可分成三类,目前认为只有Ⅰ和Ⅱ类与相应基因位点的ＡＬＤＨ1和ＡＬＤＨ2具有乙醛氧化作用。长期酒精摄入也能致ＡＬＤＨ活性减低,因此,大量饮酒的患者体内ＡＬＤＨ不足以及时处理体内产生的乙醛,因而导致过多的乙醛在体内(主要在肝脏局部)储溜。肝静脉血乙醛的浓度与肝组织的损伤程度具有相关性。乙醇对肝脏的影响表现在:乙醇对组织和细胞直接损伤作用;乙醇在肝脏代谢过程,可使2分子的ＮＡＤ+(氧化型辅酶Ⅰ)转变为ＮＡＤＨ(还原型辅酶Ⅰ),于是ＮＡＤＨ/ＮＡＤ+的比值明显改变,使细胞的氧化还原状态改变,对葡萄糖合成、脂质代谢及蛋白质的分泌有广泛的影响。乙醇的主要代谢产物乙醛对肝脏的毒性作用更大,主要表现在:(1)降低肝脏对脂肪酸的氧化;(2)损伤线粒体、抑制三羧酸循环;(3) 影响肝脏的微管系统,使微粒蛋白分泌减少,造成脂质和蛋白质在肝脏细胞中沉积; (4)与细胞膜结合,改变其通透性及流动性,从而导致肝细胞的损伤;(5)抑制ＤＮＡ的修复和ＤＮＡ中胞嘧啶的甲基化,从而抑制细胞的分化及损伤组织的再生、修复;(6)乙醛能增加胶原的合成及ｍＲＮＡ的合成,促进肝纤维化的形成。另一方面,上述的级联氧化过程导致ＮＡＤＨ形成明显减少,ＮＡＤ+/ＮＡＤＨ比值明显改变,进