低 血 糖 症
低血糖症
低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。血糖过低时对机体的损害以神经系统为主，主要是交感神经刺激和脑功能障碍症候群，及早给予葡萄糖治疗可迅速缓解，否则可致脑实质不可逆性损害，甚至危及生命。引起低血糖症的病因复杂，在非糖尿病者中最常见为原因不明性功能性低血糖症，胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因，其他较常见病因有内分泌疾病性低血糖症、肝源性低血糖症等，
遗传性肝酶系异常多见于婴幼儿，成人中罕见。
低血糖症是由什么原因引起的？
病因分类
一、空腹(吸收后)底血糖症
(一)胰岛功能亢进
1.胰岛素瘤(胰B细胞瘤);腺瘤、微腺瘤。腺癌。
2.胰岛B细胞增生。
3.多发性内分泌腺瘤工型(WINJ型)伴胰岛素瘤。
4.婴幼儿胰岛B细胞增生(亮氨酸敏感性或不敏感性)
5.胰管细胞新生胰岛(NesiclioblastOSIS)
(二)内分泌源性低血糖症
桔抗胰岛素的激素分泌不足
1.垂体前叶功能减退(席汉综合征)
2.阿狄森病
3.甲状腺功能减退症
4.胰岛A细胞功能低下
(三)肝源性低血糖症
1.获得性肝病①重型肝炎(病毒性、中毒性)②肝硬化晚期;③肝淤血(慢性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、Buaa-Chiari综合征)④上升性肝内胆小管性肝炎;⑤肝癌晚期。
2.肝酶系缺乏
(1)肝糖原累积病I、III、VI、IX型3
(2)肝糖异生酶缺乏：①果糖1.6石二磷酸酶缺乏;②丙酮酸竣化酶缺乏;③磷酸烯醇或丙酮酸竣激酶缺乏。
(3)肝糖原合成酶缺乏;
(4)遗传性果糖不耐受症;
(5)伴乳糖血症
(四)胰外恶性肿瘤性低血糖症
1.来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤;②平滑肌肉瘤;③纹肌肉瘤;④脂肪肉瘤;⑤间质细胞瘤;⑤神经纤维瘤;①网状细胞肉瘤。
2.腺癌①肝细胞癌;②胆管细胞癌;③胃癌盲肠结肠癌;④肺癌;⑤乳腺癌;③胰腺癌;①肾上腺皮质癌;③卵巢癌。
3.其他肿瘤①类癌;②嗜铬细胞瘤;③神经母细胞瘤及交感神经节瘤;④Wllm 瘤。
(五)肾源性低血糖症
1.肾性糖尿
2.慢性肾衰竭晚期
(六)原因不明性低血糖症
1.自体免疫性低血糖症
2.酮症性低血糖症
3.Reye综合征
(七)葡萄糖利用或丧失过多、摄入不足
①泌乳;②妊娠;③剧烈运动;④长期发热;⑤年老衰弱;⑤消化道肿瘤;①神经性厌食;③慢性腹泻。
二、餐后(反应性则血糖症)
1.滋养性低血糖症胃大部切除术及胃肠吻合术后;或迷走神经切断术后低血糖症。
2.原因不明性功能性低血糖症
3.2型糖尿病州ttiDM)早期
4.遗传性果糖不耐受症
5.半乳糖血症
6.家族性亮氨酸过敏性低血糖症
三、外源性低血糖症
(一)药源性低血糖症
1.胰岛素及口服降糖药过量，尤其优降糖和氯磺丙晚。
2.其他药物①柳酸盐;②抗组胺类;③普蒂洛尔;④保泰松;⑤单胺氧化酶抑制剂;③酚妥拉明;对乙酸氨基酚;③对氨基水杨酸钠;③异烟姘;①荔枝果，℃脏讪han果;②利血平、肌乙睛、可乐定、氯丙嗓等交感神经抑制剂;够某些抗生素如氯霉素、四环素、链霉素、土霉素、环抱菌素等。
(二)酒精性低血糖症
四、其他原因
1.中枢神经系统疾病伴发低血糖症如下丘脑脑干病变、脑发育不全、交通性脑积水等
2.某些发热性疾病伴发低血糖症①恶性疟疾;②流行性出血热;③绿脓杆菌败血症。
机理
正常人血糖浓度相对稳定，波动于3.3-8.9皿见VL(60-160吟dl)范围内，主要靠神经及内恻的调节。食物中的淀粉在胃肠道经过消化转变为葡萄糖后被吸收，血糖于餐后半小时上升，2h达高峰(不超过8.9mmol/L，通过以下途径刺激胰岛素分泌：①高血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;②通过高级神经、边缘系统、下丘脑外侧核刺激迷走神经，抑制下丘脑腹内侧核与交感神经，促进胰岛素分泌;③食物刺激胃肠迷走神经兴奋B细胞释放胰岛素，同时还刺激多种胃肠激素如胃泌素、胰泌素、抑胃肽、舒血管肠肽等刺激B细胞释放胰岛素;④抑制A细胞分泌胰高糖素，抑制儿茶酚胶等持抗胰岛素的激素分泌。通过以上途径血
糖于餐后3-5h恢复正常。当饥饿或低血糖时，通过高级神经、边缘系统、下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经，使儿茶酚胺分泌增多，胰岛素分泌减少;低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素、肾上腺皮质分泌糖皮质激素等，促使肝糖原分解及肝糖异生增加，血糖回升至正常。长期禁食时，血糖水平也很少低于3.3 mmol/L，主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持。胰岛素分泌过多、应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大、拮抗胰岛素的激素(又称升高血糖的激素)如儿茶酚胺、胰高糖素。生长激素、糖皮质激素等相对或绝对过少、食物长期摄人不足或消化吸收不良、肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等，均可引发低血糖症。血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其交感神经及脑部。低血糖早期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺(主要为肾上腺素)，促使胰高糖素分泌增多，致肝糖原分解及肝糖异生增加，同时刺激p一肾上腺素能受体引起心动过速、心悸、焦虑、震颤、面色苍白、出汗。饥饿感及血压轻度升高等症群。当血糖水平<2.5 mmol/L(45 mg/dl)时，脑组织供糖量不足。葡萄糖为脑组织主要能量来源，但脑细胞储糖功能有限(2.5-3.0 μmol/g脑组织)，仅能维持脑细胞活动数分钟，需依靠随时的血糖供应。反复发作的低血糖且历时较久、缺糖较重时易导致神经系统病理解剖改变。低血糖脑部病变与局部缺血性细胞变化相似，主要为神经元变性、坏死及胶质细胞浸润。神经系统各部对低血糖敏感性不一致，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感，丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之，最后为脊髓各水平的前角细胞及周围神经。低血糖时大脑皮质最先受累，表现意识朦胧、定向力与识别力渐丧失、嗜睡、多汗、震颤、言语不清、肌张力低等;当皮层下受累时表现意识模糊或丧失、痛觉过敏，继之感觉丧失。肌肉跳动、肌阵挛或幼稚动作(吸吮、强握、鬼脸等)，锥体束征阳性，，心动过速、呼吸加快、瞳孔散大、血压升高等;当中脑受累时表现昏迷、肢体强直性痉挛、眼肌麻痹、眼球偏斜、巴彬斯基征阳性;当桥脑受累时表现昏迷、肢体伸肌痉挛、出现紧张性颈反射;头转向一侧时，同侧肢体伸肌张力增高，对侧肢体屈肌张力增高;当延髓受累时表现深昏迷，一切反射均消失，肌肉松弛，感觉丧失，副交感神经兴奋(心动过缓、瞳孔缩小、血压下降)，历时较久者常不能逆转。其程序与脑部进化发育过程有关，给予葡萄糖后则按上述程序逆转而恢复。低血糖性周围神经病变多发生在严重低血糖晚期，呈远端肌萎缩。感觉异常、足下垂、手细动作失灵等。
低血糖症应该做那些具体检查项目
?血清胰高血糖素（PG）
?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)
?血小板聚集试验（PAgT）
?血浆渗透压（POP）
?标准碳酸氢盐(SB)
?血清白蛋白（ALB,A）
?尿草酸盐
?丙氨酸氨基转移酶(ALT）
?脱氢异雄酮(DHEA,DHA)
?餐后2小时血葡萄糖（2HPG,PBG）
?羊水尿酸
?抗胰岛细胞抗体（ICA）
?尿蛋白定量
?抗肾上腺皮质抗体
?血液酸碱度（pH）
?谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）
?D860激发试验
?白细胞抗原（HLA）
?C肽（C-PR）
?糖化血红蛋白组分（GHb,HbA1c）
?葡萄糖氧化酶电极膜法
?尿游离皮质醇
?c肽释放试验
?葡萄糖胰岛素释放试验
?尿丙酮
低血糖症应该如何诊断？
一、病史
1.糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2.非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
(一)血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
(二)口服糖耐量试验(OGTT)
各种低血糖症有不同的耐量曲线，其中常见者的特点见表9-4?---1
表9—4—且各种低血糖症糖耐量试验曲线特点
低血糖症空腹血糖血糖高峰曲线下降情况
功能性低血糖症正常正常服糖后2-3h有低血糖反应
滋养性低血糖症正常较高服糖后Zh左右有低血糖反应
胰岛素瘤颇低颇低服糖后2h仍颇低
肝源性低血糖症较低或颇低高服糖后2h仍较高
2型糖尿病早期高高服糖后Zh仍高，至3-sh可出现低血糖反应
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
(三)血浆胰岛素测定(放免法)
正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
(四)C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L,24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
(五)刺激试验
1.口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
2.甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min 采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L
(30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
3.胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L 支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
4.亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78
mmol/L(50mg/d),胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
(六)禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h 约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
(七)胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：
IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
(八)C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
(九)胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
(十)肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
(十一)有关遗传性酶系异常的化验
1.糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
2.其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
四、器械检查
(一)无创性检查
如 B型超声、CT、MRI、ECT、X线拍片及胃肠造影等有助于肿瘤定位诊断。
(二)有创性检查
胰岛素瘤定位诊断困难时选用下列检查：
1、腹腔动脉和胰动脉造影：胰岛素瘤血运丰富，血管造影可显示瘤直
径>0.5cm的肿瘤，阳性率 80%。借此可显示肿瘤数目、大小、位置。
2.经皮、经肝门静脉穿刺插管(PTPC)，从胰、脾、门静脉分段取血测定胰岛素(放免法测定，IRI)。胰体尾部的静脉血回流到脾静脉，头钩部静脉血回流到门静脉或肠系膜上静脉。如胰腺内存在胰岛素瘤，回流的静脉血内应有大量胰岛素(IRI)，距肿瘤部位越近胰岛素的含量越高，越远因血流的稀释胰岛素含量越
低。在X线监视下，经皮经肝穿刺将导管用导丝引人牌静脉并达牌门，然后缓慢后退，每退Icm抽血一次，退至与肠系膜上静脉汇合处，改变导管方向插人肠系膜上静脉，再边退边逐段抽血，最后退至门静脉主干取血。测定各段血标本的胰岛素含量，画出曲线，峰值所在部位即可能是胰岛素瘤的部位。北京协和医院对52例胰岛素瘤采用PTPC进行了定位，其中5例因脾、门静脉血胰岛素含量不高又无峰值否定本病诊断，47例有不同类型的峰值，手术证实肿瘤与峰值部位相符者40例。胰岛增生者门牌静脉血胰岛素含量普遍增高而无峰值。
3.经动脉钙刺激肝静脉取血(ASVS)测定胰岛素：于选择性腹腔动脉造影后，可行胃十二指肠动脉、肠系膜上动脉和牌动脉插管注射葡萄糖酸钙(Ca2+1mg/kg)于注射后30、60、120 S时从肝静脉取血测胰岛素，一般到2 min时胰岛素含量已开始下降，胰岛素瘤患者血清胰岛素含量仍明显增高。本法创伤较PTPC小，且阳性率高。临床上常采用葡萄糖酸钙静脉滴注刺激胰岛素释放试验，每千克体重 10 mg，静脉滴注2h，或每千克体重2 mg于1rnin内静脉注射(快速刺激法)，可使血浆胰岛素(放免法，IRI)明显上升，正常人上升约 1倍(从11mu/L+ 1 mU/L-18 mU/L + 2 mU/L)，胰岛素瘤患者上升8-10倍(从36 mU/L + 6 mU/mU/L-312 mU/L + 67 mU/L)。钙剂静滴后血糖可稍降低，尤其快速法影响不大。
低血糖症容易与哪些症状混淆？
一、功能性(反应性、餐后)低血糖症
(一)原因不明性自发性功能性低血糖症
此组低血糖症临床最常见(约占70%)，病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2-4h 发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间15-20 min，多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常，发作时血糖很少<2.24mmol/L，糖耐量正常或在 2-4 h呈反应性低血糖。低血糖发作时(血糖<1.67mmol/L时)胰岛素分泌停止。胰岛素释放指数<0.3，修正指数低于50μU/ mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。
(二)滋养性低血糖症
见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进人小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30-60 min血糖达11.1-16.65 mmol/LL(200-300mg/dl)，刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2-4h降至2.78mmol/L(50 mg/dl)以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致的高胰岛素血症。糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2-3h出现低血糖反应。
(三)早期2型糖尿病性低血糖症
患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。多于餐后3-5h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3-5h血糖下降至2.50 mmol/L(45 mg/dl)以下，出现晚期低血糖反应。
二、器质性(吸收后、空腹期)低血糖症
(一)胰岛素瘤
成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤，90%为单个，少数为多个。腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素浓度绝对过高。正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降低时(血糖<1.67 mmol/L胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作的严重低血糖症。低血糖多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激。饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。症状由轻渐重，由偶发到频发。早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖可降至2.24 mmol/L以下，甚至1.lmmol/L(20 mg/dl)。给予葡萄糖后症状很快消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。癌肿者低血糖症更严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。多发性内分泌腺瘤I型(MEN-I型)伴胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺腺瘤、胰岛δD细胞瘤(卓一艾综合征，Zollinger Eilison Syndrome)等症状和体征。本病诊断依据：①Whipple三联症存在(见病史);②空腹(基础)血浆胰岛素(放免法，IRI)>30 mU/L(甚至160 mU/L);③发作时血糖<1.6 mmol/L(30mg/dl)，IRI>6mU/1(正常人胰岛素分泌停止)④胰岛素释放指数>O.4，修正后指
数>85μu/mg(正常<50μu/mg);⑤胰岛素原和胰岛素类似物(PLC)值超过所测胰岛素浓度的25%。定位诊断借助于B型超声、CT、MRI、ECT等。
(二)内分泌性低血糖症
1.垂体前叶功能减退症其中最常见的是席汉综合征(Sheehan Syndrome)，由于垂体前叶激素缺乏或不足，主要是生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(TSH)、促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素(FSH、LH)缺乏或不足，致靶腺一肾上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素(主要是皮质醇)甲状腺激素(T3、T4)不足，致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖的吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症。患者平时进食量少，甚至厌食，不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至昏迷。对外源性胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷。高糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。当有应激发生垂体危象时，以低血糖昏迷最常见。诊断依据：①有垂体前叶功能减退(尤其席汉综合征)病史及体征;②垂体前叶激素测定值低于正常;③甲状腺激素(T3、T4)、血尿皮质醇、性激素(E2、T)低于正常;④低血糖症诊断确立。
2.甲状腺功能减退症甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足，机体代谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患者食欲差，进食量少，肠道对糖的吸收缓慢，组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低，致使糖原合成及分解、葡萄糖的吸收利用均发生障碍，引起低血糖状态。甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低，特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低，致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加，容易引起低血糖症。黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍;当体温低于30。C时肝糖原异生及分解减弱，葡萄测人细胞内的速率减慢，己糖激酶活性降低;当体温低于 25。C时糖的有氧氧化变为无氧酵解，致低血糖状态加重。诊断依据：①甲状腺功能减退病史及体征存在;②T3、T4地测定值低于正常，TSH水平增高;③发作时血糖<2.78mmol/L，给予葡萄糖后症状消失。
3.慢性肾上腺皮质功能减退(阿狄森病)伴低血糖症本病时糖皮质激素不足，患者对胰岛素敏感，肝糖原异生不足，当在饥饿、胃肠道功能紊乱、感染或应用胰岛素时，极易发生低血糖症。本病时有明显乏力、食欲差、消瘦、皮肤黏膜色素沉着及原发病(结核、自身免疫)症状，血糖至3.67 mmol/L(60mg/dl)左右时已有明显低血糖症状。诊断依据：①低血糖症诊断明确;②阿狄森病病史及体征;③血、尿皮质醇低于正常;④血浆ACTH增高;⑤有过结核史或者自身免疫病史等。
4.嗜铬细胞瘤伴低血糖症 Engelman发现2例恶性嗜铬细胞瘤肝转移患者，有顽固的低血糖发作。本病时释放大量儿茶酚胺，诱发高血糖，后者又刺激胰岛素分泌过多而致低血糖症。恶性嗜铬细胞瘤伴有肝转移时，产生一种胰岛素样活性物质(NSILA)，引起低血糖发作，其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象，病死率较高。低血糖发作与高血压发作之间无平行关系，即低血糖发作可无高血压，而高血压发作时可无低血糖。低血糖发作时的心悸、出汗。面色苍白、震颤、烦躁不安等交感神经兴奋的症状与儿茶酚胺分泌增多的症状相同，临床上可误认为是嗜铬细胞瘤危象而延误了对低血糖症的诊治。诊断依据有：①有阵发性高血压或者持续性高血压阵发性加重等病史及体征;②24h尿VMA增高;③血尿儿茶酚胺增高;④糖耐量异常或糖尿病曲线;⑤B型超声、CT等检查证实肾上腺(髓质)肿瘤或双侧增生。
5.胰岛A细胞功能减退胰岛A细胞分泌胰高血糖素不足，使胰岛素的降糖作用缺少了桔抗激素而致低血糖症。临床表现酷似胰岛
素瘤。国外曾有3例报告，其中1例为成年人。目前本病诊断有赖于胰腺组织病理检查A/B细胞的比例较正常减低。
(三)肝源性低血糖症
1.获得性肝病伴低血糖症肝脏是维持体内血糖稳定的重要器官，是空腹状态血循环中重要供糖来源，这依赖于：①肝糖原贮备充足;②葡萄糖的来源和糖原异生的底物供给充足;③糖原合成、分解、异生的有关酶系功能正常。长期空腹时糖异生是提供循环血中糖的唯一来源。动物试验切除肝组织80%以上才发生低血糖反应。临床上多见于获得性肝病(见病因分类)晚期，低血糖症常是临终前的表现。低血糖的原因：①肝细胞损害致肝糖原储存严重不足，肝糖原分解、糖
异生及肝糖释放人血循环的量等均减少;②肝细胞对胰岛素的分解灭活减少，使血浆胰岛素水平增高;③肝癌或肝硬化时对葡萄糖消耗增多;癌组织产生胰岛素祥物质有关;④肝病时对雌激素灭活减弱，血循中其含量增高，拮抗生长激素及胰高糖素的作用，致低血糖症。肝源性低血糖多于空腹时发作，禁食、误餐、限制碳水化合物摄人均可诱发。注射肾上腺素或胰高糖素不能纠正低血糖症。发作程度及频率呈进行性加重，其症状以精神神经症状为主，易误为肝性脑病。诊断依据：①有肝病史及体征，低血糖症多见于肝病晚期，属临终前表现;②空腹血糖低于正常，糖耐量试验呈糖尿病样曲线，于服糖后4-7h血糖逐渐下降至过低水平;③肝功能异常;④注射肾上腺素及胰高糖素后血糖不上升。
2.遗传性酶原异常性低血糖症
(1)糖原累积病(糖原沉着症)：糖原代谢病，由于缺乏糖原合成与分解的酶类所致。目前已知者10型，与低血糖有关者有I、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型。
①第I型(Von Giethe病)：在肝、肾等组织内缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能将葡萄糖-6-磷酸分解为葡萄糖，故出现低血糖反应。细胞内葡萄糖-6-磷酸浓度增高，促进糖原合成，过多的糖原累积肝、肾、牌组织内，导致肝、脾、肾肿大。由于葡萄糖-6-磷酸不能转化为葡萄糖，糖酵解增强，乳酸生成增多致乳酸性酸中毒。体内能量来源依赖于蛋白质及脂肪分解代谢加强，致患儿生长发育障碍，酮体生成增加，常伴有酮症酸中毒。体内过量的乳酸及酮体由肾小管排泄增多，影响了尿酸排泄，血液中尿酸浓度增高致痛风。长期低血糖刺激脂肪分解，形成高甘油三酯血症和高脂肪酸血症，可于臀部及四肢伸面形成黄色瘤。由于缺乏糖原分解酶，对胰高糖素无反应。诊断依据：①患儿出生后即被发现肝、脾、肾肿大，反复低血糖发作，消瘦、矮小、智力低下;②有上述代谢异常;③胰高糖素0.5 mg肌肉注射后10-20min，正常人空腹血糖上升 3-4mmol/L(54-72mg/dl)，本病者上升0.1 mmol/L(.8 mg/dl)但乳酸上升 3-6 mmol/L(30-60mg/dl);④肝穿刺活检测定肝糖原常大于正常值6%湿重，葡萄糖-6-磷酸酶活性缺如或很低。
②第皿型Cori病)：脱枝酶(淀粉-1，6-葡萄糖苷酶)缺乏，致糖原中1：6糖苷键水解困难，仅能经磷酸化酶分解糖原分子中1：4糖苷键，直至糖原分枝脱落而成界限糊精(Linit dex-trin)，此物与碘呈紫色反应。由于糖原尚能进行磷酸化水解为葡萄糖，且糖原异生正常，所以低血糖症及高脂血症比第1型轻，但肌肉症状较重(肌肉萎缩、软弱无力等)。成年人症状轻者可仅有肌无力或无症状。诊断依据：①胰高糖素试验：晨空腹肌肉注射0.5mg后空腹血糖不上升或上升很少，如患者不能耐受一夜饥饿，也可于进食2 h后重复此试验，因此时糖原分枝已恢复，可被胰高糖素分解，血糖上升3-4 mmol/L(54-72 mg/dl)属正常反应，血乳酸浓度无变化;②界限糊精试验：红细胞、白细胞用组织化学反应证实其存在;肝及肌肉活检呈相同反应。
③第VI型(Hers病)：由于肝磷酸化酶缺乏所致。临床以肝肿大为特征，低血糖症轻或无。胰高糖素肌肉注射后血糖不上升，提示磷酸化酶缺乏。用甘油刺激后血糖明显上升。本症见于年龄较小的儿童，病情轻、预后较好。肝活检证实糖原沉着过多及磷酸化酶活性减低。
④第Ⅵ型L由于肝磷酸化激酶缺乏所致。有两型，甲型伴有肝肿大，对胰高糖素反应正常;乙型有肝肿大，饥饿性低血糖，对胰高糖素反应差。以男性多见，男女之比约9：1。有生长发育迟缓、运动神经发育受累及神经传导速度缓慢。男性可有智力减退，女性症状轻。甲型为常染色体隐性遗传，乙型为性联染色体隐性遗传。
(2)肝糖原异生酶缺乏
①果糖1-6二磷酸酶缺乏：为常染色体隐性遗传，临床罕见。多于出生后6个月内发病，常因感染诱发低血糖症，伴代谢性酮症酸中毒。生长迟缓，肝肿大，肌张力低、嗜睡、呕吐、惊厥。成年人常于餐后2-4h出现低血糖反应，伴代谢性酸中毒，有肝肿大。饥饿可诱发低血糖发作，果糖、丙氨酸、二羟丙酮、甘油等口服或静脉注射均可致低血糖症发作。血生化呈低血糖。高血酮、高乳酸及高丙氨酸血症。确诊依据：主要靠肝、肾及肠活检测此酶活力。
②丙酮酸竣化酶缺乏：更罕见。初生女婴呈阵发性低血糖症，常伴有乳酸性酸中毒。生长发育迟缓、肌张力低，丙酮酸及丙氨酸浓度增高。确诊靠肝活检测此酶活力。
③磷酶烯醇式丙酮酸羧激酶缺乏：更罕见。多在1岁内发生空腹期低血糖症死亡。肝脂肪变性，丙酮酸水平增高。
(3)肝糖原合成酶缺乏：由于此酶缺乏使肝内糖原贮备减少，空腹时易发生严重低血糖症，但进食后血糖正常。见于婴幼儿，大都夭折。肝活检及酶测定有助于诊断。
(4)遗传性果糖不耐受症：由于缺乏果糖1-磷酸醛缩酶，致果糖l-磷酸积聚，血浆果糖水平明显升高伴果糖尿。进食甜食、蔗糖及富含果糖的水果可诱发低血糖症。进食果糖较多可引起恶心、呕吐、低血糖症发作，久病后可有肝肿大、黄疸、蛋白尿、氨基酸尿、果糖尿，生长发育障碍。如不进食果糖可健如常人。属常染色体隐性遗传，儿童成人皆可发病。
(5)半乳糖血症：由于缺乏半乳糖1-磷酸尿嘧啶核苷转换酶或半乳糖激酶所致，仅前者引起低血糖症。乳类食品中含乳糖较多，在肠内的乳糖经消化酶分解产生等量的葡萄糖及半乳糖，后者被小肠吸收后经一系列酶(上述二种最重要)的作用转变为葡萄糖。当半乳糖l-磷酸尿嘧啶核苷转换酶缺乏时，半乳糖1-磷酸转变成葡萄糖1-磷酸受阻，半乳糖及其代谢产物半乳糖l-磷酸及半乳糖醇积聚于血液和组织内，可引起：肝脂肪浸润、汇管区胆小管增生、胆汁淤积、肝肿大、黄疸、肝硬化;肾小管损伤出现蛋白尿、氨基酸尿及电解质紊乱;智力发育障碍;半乳糖醇聚积晶体引起白内障。血液中半乳精越高，葡萄糖浓度越低。半乳糖l-磷酸对葡萄糖磷酸变位酶及葡萄糖6-磷酸酶有抑制作用，使葡萄糖生成不足致低血糖症。早期婴儿哺乳后呕吐、腹泻，数日后发生黄疸、溶血表现，肝肿大伴肝功能异常，高氯性酸中毒，蛋白尿、氨基酸尿，久病者有智力低下，白内障、生长发育障碍。患儿多死于多脏器功能衰竭。确诊依靠测定红细胞中有关酶的活力。
(四)胰外肿瘤性低血糖症
能引起低血糖症的胰外肿瘤的细胞构成是多种多样的(详见病因分类)，无性别差异，老年人多见。空腹或餐后2-3h均可发生低血糖症，以脑部缺糖症群为主。约10%的患者伴有内分泌疾病的特征：如甲状腺肿大伴有或不伴有甲状腺功能亢进，男性化，阳痿，男性乳房发育，肢端肥大等。低血糖症发作时血浆胰岛素水平降低。引起低血糖症的机理不明，可能有：①肿瘤组织利用糖过多;②肿瘤产生某种抑制胰高糖素释放的物质;③肿瘤产生胰岛素作用样物质(MSILA—S)，其结构似生长激素，有促进细胞生长及胰岛素作用，又称胰岛素生长因子I与11(IGF-I和11)。但胰岛素及C肽水平不高。诊断依据：原发病(肿瘤)的症状及体征;血浆胰岛素、C肽测定(本症时水平不高，与胰岛素瘤不
同);1/3患者血IGF升高。
(五)肾源性低血糖症
本症见于慢性肾衰竭的晚期，不论伴有或不伴有糖尿病均可发生。机理不明，可能有：①热量摄人不足，患者高度水肿，少尿或无尿，食欲差伴恶心呕吐等情况，口服或静脉补充热量受限;②血丙氨酸水平降低，致糖原异生底物不足;③血液透析治疗;④对胰岛素清除减少;⑤肾性糖尿者由尿路失糖过多。诊断依据：慢性肾脏疾病病史、肾衰竭生化指标测定;尿糖但血糖不高血浆氨基酸浓度测定。
(六)胰岛素自身免疫综合征性低血糖症(insulinautoimmunesyndrome，IAS)
可发生在许多自身免疫性疾病中，如毒性弥漫性甲状腺肿、红斑狼疮、肾炎、自身免疫性血小板减少、恶性贫血、萎缩性胃炎、黑棘皮病等，体内出现针对胰岛素抗体。抗胰岛素抗体可逆性地结合大量胰岛素，与抗体结合的胰岛素可逐渐解离出来发挥其生物活性，引起严重的低血糖症。部分患者体内出现胰岛素受体抗体，具有模拟胰岛素样作用，比胰岛素的降血糖作用强，引起严重低血糖症。诊断依据：①自身免疫病史及体征;②血浆胰岛素测定(放免法，IRI)：血浆总
IRI明显升高，常在l 000mU/1以上，甚至超过10 000 mU/1(胰岛素瘤者IRI< p>
(七)酮症性低血糖症
多见于1岁半至6岁间的男孩，活泼多动。晨空腹发作，饥饿、少食糖类、感染、高脂肪低糖踉易诱发低血糖发作。发作时有恶心呕吐。肌肉震颤、阵挛性惊厥，血酮体增高，尿酮体阳性，伴代谢性酸中毒。发作时稍进食或给予葡萄糖后迅即好转。胰高糖素及肾上腺素不能使血糖升高，提示肝糖原不足。给予丙氨酸250 mg静脉注射、果糖、甘油治疗有效，提示肝糖原异生酶系正常。发作时血浆丙氨酸浓度低，说明从肌肉等组织动员成糖氨基酸不足。病因不明。患儿常于6岁后缓解。诊断依据：①病史;②胰岛糖素及肾上腺素注射试验血糖不升高;③排除遗传性酶系异常。
(八)酒精性低血糖症
本症多见于营养不良、长时间饥饿的嗜酒者或初次狂饮的青少年或儿童。一般发生于大量饮酒后6-36 h，尤其只饮酒不进食者。可能由于酒精在肝细胞浆中氧化为醋酸后使辅酶I(NAD)还原为NADH2，NAD为肝糖原异生所必需，因乳酸经丙酮酸、谷氨酸经α酮戊二酸进人糖异生过程必需NAD，故酒精抑制糖异生致低血糖症。慢性酒精中毒所致垂体一肾上腺皮质功能低下患者对酒精的作用更敏感。低血糖发作时患者呈昏迷木僵状态，低体温，呼气中带酒精气味，易误认为酒精中毒而延误治疗机会。病死率成人11%，儿童25%。血中酒精浓度在
40-100mg/dl，血乳酸及酮体增高，尿酮体阳性。二氧化碳结合力降低。应用磺脲类及胰岛素治疗的糖尿病患者大量饮酒易并发低血糖症。诊断主要靠病史及血糖监测。
(九)药物性低血糖症
1.胰岛素：临床上应用胰岛素治疗糖尿病引起的低血糖症主要见于胰岛素依赖性糖尿病(1型)中的脆性型患者，原因有：①胰岛素剂量过大，因胰岛素依赖性糖尿病患者对外源胰岛素敏感，多用2U即可引发低血糖症。②进食碳水化合物不足或注射胰岛素后延迟进食或因故未进食者。③运动或劳累过度。④伴有肝肾功能不全时，或原伴发病如急性心肌梗死、急性感染、酮症等的恢复期，此时对胰岛素的需求减少，而胰岛素又未及时减量。⑤某些药物与胰岛素配伍应用加强了胰岛素的作用，除磺脲类和双呱类口服降糖药外还有磺胺类、水杨酸盐、双异丙肼胺、异烟肼等。⑥⑦久用胰岛素治疗后体内产生针对胰岛素的抗体，胰岛素(外源性)与抗体结合，扩大了胰岛素的“储存池”，当结合的胰岛素与抗体离解后仍发挥其降血糖的生物效应，导致低血糖症。⑦糖尿病病程较长者常并发植物神经损害，失去对低血糖反应性释放胰高糖素及肾上腺素的能力，可在无任何低血糖症状警告的情况下，反复发生低血糖昏迷或癫痫，危及生命。约 50%在午夜或早晨餐前发生，除与上述自主神经损害(未察觉低血糖症)有关外，与黎明前现象有关：即患者在黎明前维持正常血糖所需胰岛素比黎明时减少20%-30%(称此为黎明前现象)。为控制早餐前高血糖，常在睡前注射中效胰岛素，至午夜1.00-3.00(黎明前)时胰岛素量相对较高，导致午夜或早晨餐前发生低血糖症。胰岛素治疗中的Somogyi现象当作黎明现象处理，也是夜间低血糖发作的因素。
2.口服降糖药中磺豚类过量引起的低血糖症较常见，尤其氯磺丙豚和格列脲。老年人或伴有肝肾功能不全时不宜应用，否则常致严重顽固的低血糖症。
3.其他药物(见病因分类)：这些药物对糖尿病者或伴有肝肾功能不全的非糖尿病者，单独应用或与磺脲类同时应用均可引发低血糖症。可能机理有：①降低了磺晚类与血浆蛋白结合、降低其在肝脏降解或从肾脏排泄。②增强胰岛素作用。
③促进胰岛B细胞释放胰岛素(如交感神经抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂)。
④阿司匹林抑制前列腺素合成，后者有抑制胰岛素分泌作用。⑤普萘洛尔及其他β-受体阻滞剂可掩盖心动过速、心悸、焦虑等症状，使低血糖症不易察觉。普萘洛尔诱发的低血糖症可见于心肌梗死、胃大部切除术后、血液透析的肾衰竭患者及糖尿病伴其他心脏病者，机理可能是抑制胰高糖素释放，减少糖原异生或分解，延长或加强胰岛素作用。药物性低血糖症诊断主要依靠病史及血糖监测，排除器质性低血糖症，治疗效果观察(停用可疑药)等。
低血糖症(有或无糖尿病)与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒昏迷鉴别见表9-4-2。严重持久低血糖症常以脑功能障碍为主，常误诊为癫痫、精神分裂症、脑血管痉挛、脑血管意外、偏瘫、痴呆、癔症等，应注意血糖监测。
表9—4—2 低血糖症、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、乳酸性酸中毒鉴别，
低血糖症糖尿病酮症酸中毒糖尿病性高渗性昏迷乳酸性酸中毒
1.病史
糖尿病有或无排糖尿病) 有或无(未诊断) 有或无(未诊断) 多数有池可无
诱因胰岛素或口服降糖药胰岛素不足或中断、大多数为中老年的N 常有肝、肾、心功
过量、进食过少、体力感染或其他应激(如非胰岛素依赖性糖尿病能不全，休克、饮
活动过度、胰岛素瘤有心肌梗死)、胰岛素者，常有感染、呕吐、腹酒、服苯乙双胍等
抵抗泻等病史病史
2.起病较急，以时计较慢，以日计(2一4d) 较慢(数日)，常被忽视较急，但易被忽视
3.症状有饥饿感、多汗、心多尿、烦渴、多饮、厌可有饥饿感、多尿，烦有厌食、恶心、呕
悸、焦虑、抽搐、惊食恶心、呕吐、嗜睡、渴、多饮、嗜睡、幻觉、震吐、神志淡漠、木
厥、手抖等交感神经淡漠、昏迷等颤、抽搐僵、昏迷及伴发
兴奋表现症症状
4.体征
皮肤苍白、潮湿多汗失水、干燥、弹性差重度失水、干燥、少弹性苍白、发组(缺氧
休克)
呼吸正常深、快、有酮味加快、可不规则深、快
脉搏速而饱满细速细速细速，休克时测不
出
血压正常或稍高降低，可测不出下降或测不出下降、测不出
5.实验室检查
尿糖一或十(膀脱原滞留十十十十、肾衰时可十十十十一~+
有糖) 减少，或一
尿酮十~十十十—~+ —~+
血糖 <2.78mmol/L 16.7-33.3 mmol/L >33?3mmol/L 正常或增高
血酮一般正常 >5mmol/L 可稍>mmol/L 可稍>mmol/L
二氧化碳结合力正常 <13.48mmol/ L 稍低于正常 <13.48mmol/ L
血乳酸正常一般正常，可一般正常可稍 >5mmol/L，
>2mmol/L >2mmol/L 可达35mmol/L
血钠正常常偏低或正常 >145mmol/ L 正常或稍低
血钾正常可低、正常、偏高可低、正常、偏高可低、正常、偏高
HCO3 正常 <5mmol/L 正常或偏低 <10 mmol/L
血浆渗透压正常正常或稍升高 >35mmol/L 正常
一、病史
1.糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。
2.非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。
应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。
二、体格检查
详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。
三、实验室检查
(一)血糖测定(血浆真糖)
多次测定空腹或发作时血糖<2.7mmol/L(50mg/dl)。
(二)口服糖耐量试验(OGTT)
各种低血糖症有不同的耐量曲线，其中常见者的特点见表9-4?---1
表9—4—且各种低血糖症糖耐量试验曲线特点
低血糖症空腹血糖血糖高峰曲线下降情况
功能性低血糖症正常正常服糖后2-3h有低血糖反应
滋养性低血糖症正常较高服糖后Zh左右有低血糖反应
胰岛素瘤颇低颇低服糖后2h仍颇低
肝源性低血糖症较低或颇低高服糖后2h仍较高
2型糖尿病早期高高服糖后Zh仍高，至3-sh可出现低血糖反应
胰岛素瘤多数为典型低扁平曲线，服糖后lh呈早期低血糖症者对本病诊断有助。但部分本病患者曲线属正常型或耐量减退型，这可能与胰岛素瘤分泌胰岛素的自主程度、分泌胰岛素的量、瘤外正常胰岛 B细胞功能受抑制的程度有关。因此在OGIT同时应测定血浆胰岛素及C肽(称胰岛素释放试验).
(三)血浆胰岛素测定(放免法)
正常空腹静脉血浆胰岛素浓度在5一20 mU/L，很少超过30 mU/L。胰岛素瘤患者胰岛素分泌呈自主性，其浓度常高于正常，可达160 mU/L。高胰岛素血症也见于肥胖症、2型糖尿病早期(肥胖者)肢端肥大症、皮质醇增多症、妊娠后期等，故血糖及胰岛素须同时采血反复测定才有助鉴别。
(四)C肽测定
正常人空腹血清C肽为(①0.4+0.2)nmol/L,24h尿C肽为(36+4)μg、胰岛素瘤者高于正常。
(五)刺激试验
1.口服75 g葡萄糖(或25g静脉注射)后作胰岛素释放试验(与OGTT同时做)，各次取血后同时测血糖及胰岛素，胰岛素瘤患者血糖呈低扁平曲线而胰岛素曲线相对较高，且高峰>V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。
2.甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min 采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至<1.7mmol/L
(30mg/dl);②血糖降至<2.2 mmol/L(40 mg/dl)，持续3h以上而不能自行恢复者，但如有神经缺糖症状出现时应立即终止此试验;③血浆胰岛素上升达60-130mU/ L，或高峰值>120mmol/L。也可用静脉注射 D860/g(5%20 ml)2min内推注完毕，于注射前及注射后5、20、30、60、90、120及 180 min取血测血糖及胰岛素，胰岛素瘤者胰岛素高峰见于5-10 min(比口服法早20一30 min)，峰值>120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。
3.胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L 支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数<100mU/L。胰高糖素1 mg静脉注射(空腹 6-8 h后，)正常人45 min血糖达高峰，2 h恢复正常，糖原累积症患者血糖不上升或上升很少。
4.亮氨酸试验：静脉注射亮氨酸 150mg，血糖下降 l.4mmlo/L(25 mg/dl)以上，提示胰岛素瘤。口服L-亮氨酸 200mg/kg，于口服前后10、20、30、40、50、60 min分别测血糖及胰岛素，服药后的30-45 min血糖下降至<2.78
mmol/L(50mg/d),胰岛素>40mU/L为阳性，支持胰岛素瘤诊断。
(六)禁食试验
空腹及发时血糖>2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h 约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖<2.78 mmol/L每小时测定一次，直至血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)伴有神经缺糖症状出现，于采血后(测定血糖、胰岛素、C肽)即刻给予葡萄糖静脉注射以终止试验。正常人随禁食时间的延长，胰岛素及C肽水平逐渐降低。如血糖<2.2mmol/L伴神经缺糖症群出现时，胰岛素及C肽水平较高可诊断为胰岛素瘤。以往认为禁食72 h无低血糖发作可除外胰岛素瘤，目前已有例外。有时于最后2h增加运动以激发低血糖发作，但此时已禁食2-3d，患者已无力运动。对于高龄及伴有心血管病者更应慎重。禁食期间主要靠糖异生维持血糖稳定，应多饮水，预防高黏高脂血症及其并发症。有肝病及垂体一肾上腺皮质功能低下时，禁食也可导致低血糖症发作，应注意鉴别。
(七)胰岛素释放指数
于禁食24h以上后取血测定血清胰岛素(免疫法，IRI)及血糖(G)计算其比值IRI / G>0.4(正常<0.3)支持胰岛素瘤诊断。修正的胰岛素释放指数：
IRI(μu/ml)×100/G-30mg/dl≥85μU/ mg支持胰岛素瘤诊断(正常≤ 50μU/ mg)。G-30是因为当血糖达 1.67 mmol/L(30 mg/dl)时胰岛素分泌暂时停止。仍有20%的假阴性率。
(八)C肽抑制(胰岛素耐量)试验
胰岛素0.1U/kg(体重)静脉滴注共60 min(空腹血糖>2.78 mmol/L)试验过程中如出现低血糖反应则随时终止试验。正常人血糖降至2.2 mmol/L(40 mgdl)以下，C肽也降至1.2 μg/L(3ng/ml)以下。胰岛素瘤患者只有血糖下降而C肽仍维持在3μg(ng/rnl)的较高水平。用磺脲类引起的低血糖症患者C肽也不受抑制，注意鉴别。
(九)胰岛素原和胰岛素原类似物(BKRA)测定
正常人空腹血清胰岛素原及BKRA值0.05-0.4μg/L(0.05-0.4ng/rnl)，不超过所测胰岛素浓度的25%，而90%的胰岛素瘤患者超过此值。胰岛素(IRI)同PLC间的比例是目前诊断胰岛素瘤最特异的一种化验。
(十)肝功能、肾功能、有关内分泌腺功能检测
对于肝源性、肾源性、内分泌性低血糖症诊断有助。血钙磷、碱性磷酸酶、尿钙磷检测对MEN-I型伴有胰岛素瘤的诊断有助。肿瘤标志物的检测对胰(岛)外肿瘤性低血糖症的诊断有助。
(十一)有关遗传性酶系异常的化验
1.糖原累积症中Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型伴发低血糖症：①胰高糖素0.5-1mg肌注后，除皿型(脱枝酶缺乏)于高糖饮食后有升糖反应外余反应均较差或无反应。②肝活检及各种相应的酶测定有阳性发现。③界限糊精试验肝、肌肉、红细胞、白细胞中有界限糊精存在(皿型)。
2.其他酶缺乏有关检验见鉴别诊断内容。
四、器械检查
(一)无创性检查
如 B型超声、CT、MRI、ECT、X线拍片及胃肠造影等有助于肿瘤定位诊断。
(二)有创性检查
胰岛素瘤定位诊断困难时选用下列检查：
血清葡萄糖GLU测定
血清葡萄糖GLU测定 1 检验目的 指导本室工作人员规范操作本检测项目，确保检测结果的准确。 2 实验原理 本试剂基于在精密度和准确性方面具有很高可靠性的Trinder’S方法，在防止已知化合物（如尿酸、谷胱甘肽和肌酐等）的干扰进行了进一步的改良。 GOD 葡萄糖+ H2O+ O2 H2O2+葡萄糖酸 POD H2O+AAP + HBA 醌亚胺（红色）H2O 式中：AAP 为4-氨基安替比林；HBA 为4-羟基苯甲酸上述反应中，红色醌亚胺色素的生成量与样本中葡萄糖的浓度成正比，通过在波长500nm波长处测定吸光度的变化值，即可测得样本中葡萄糖的浓度。 3 标本：
3.1 病人准备：12小时禁食。 3.2 类型：血清，标本最好不要溶血。迅速分离血清或，减少红细胞糖酵解时葡萄糖的损失。随机收集尿样。 3.3 标本存放：血清应在血液采集1小时内，尽早分离。加入糖分解抑制剂（NaF，KF）后的稳定性：15～25℃保存可稳定1天,4～8℃保存可稳定7天。血清中的葡萄糖，无溶血，无细菌污染，没有添加的防腐剂，在25℃下可稳定8个小时，在4℃下可稳定72小时。尿样应保存在2～8℃下并尽快进行分析。脑脊髓液如果避免蒸发可在2～8℃下稳定至少5天，5天内不检验的标本应在收集后立即储存在-20℃的条件下。 3.4 标本运输：常温条件下保存运输。 3.5标本拒收标集：细菌污染、超时送检的的标本。 4 实验材料 4.1 试剂：上海复星长征医学科学有限公司GLU试剂盒（沪食药监械（准）字2014第2400166号 YZB/沪 1546-40-2014）4.1.1 试剂组成
试剂1（R1）：过氧化物酶 375U/L 4-羟基苯 甲酸 15mmol/L 4-氨基安替比林0.75mmo l/L 磷酸盐缓 冲液 110mmol/L 试剂2（R2）：葡萄糖氧化 酶 6000U/L 磷酸盐缓 冲液 110mmol/L 4.1.2 试剂稳定性与贮存：在2～8℃避光、密封的储存条件下，试剂盒自生产之日起有效期为12个月 4.1.3 变质指示：当试剂有看得见的微生物生长，有浊度，或者未开盖的液体有沉淀时，表明试剂已变质，不能继续使用。 4.1.4 注意事项：试剂中含有防腐剂叠氮化钠，可能存在一定的刺激作用，请勿直接接触皮肤、眼睛。一旦接触，即用大量清水冲洗。请勿吞服。 4.2 校准品：使用上海复星长征医学科学有限公司提供的GLU校准品对自动分析仪进行校准。 4.3 质控品：使用正常值、病理值复合控制品。
葡萄糖分析
电化学血糖传感器原理及发展 前言 葡萄糖是一种在全世界范围内被分析测试最频繁的物质之一。电化学法血糖检测系统已经成功开发了3O余年，目前全世界每年约消耗60亿片电化学血糖测试试纸，是糖尿病人实施血糖自我检测、有效控制病情的重要手段。血糖试纸实质是在一些塑料基片上印刷了导电碳墨和银墨后再复合印刷含酶涂层的生物电化学酶传感器。我国现有糖尿病人4000万，每年还以1．5％的速度在增加，对葡萄糖分析检测的研究也曰渐增多，因此，近年来有关葡萄糖氧化酶电极的研究论文每年都有上千篇，国内也有上百家研究单位、lO多家企业在从事血糖仪和血糖试纸的研发和生产。 1 电化学葡萄糖传感器的研究基础 电化学酶法测定葡萄糖可追溯到上世纪的30年代末，当时通过测定铂金电极上过氧化氢的氧化分解而产生的电流变化测算出溶液中因氧的消耗导致的氧分压下降值，进而测得葡萄糖的浓度。其反应过程如下： 葡萄糖+FAD–葡萄糖氧化酶→葡萄糖酸内酯+FADH 2 –葡萄糖氧化酶① FADH 2–葡萄糖氧化酶+0 2 →FAD–葡萄糖氧化酶+H 2 O 2 ② H 20 2 →2H++O 2 +2e-③ 25年后，美国的Updike和Hicks成功简化了葡萄糖的电化学测定方法，他们将葡萄糖氧化酶固定在某种胶体基质中实现了酶的固定和稳定化，使葡萄糖氧化酶催化剂可以被反复使用。此后他们将固定后的葡萄糖氧化酶制成膜片同Clark极谱式氧电极结合，制成了世界上第一个酶电极。 2 导电介质葡萄糖酶传感器的发展 随着葡萄糖电化学分析系统的成功商业化，1970年Williams等试图采用分子导电介质取代氧分子进行氧化还原电子传递的尝试。他们使用铁氰化钾－亚铁氰化钾导电介质系统成功实施了血液葡萄糖的电化学测定，同时还用同一电化学系统测定了血乳酸。 尽管日后这一开创性的电化学测试原理被广泛使用在公司血糖仪的开发和生产实践中，但遗憾的是当时并未被直接应用于家用血糖仪测试系统的商业化开发。 世界上第一个便携式家用电化学血糖测试系统是1987年由美国Medisense 公司推出的ExacTech，该系统采用二茂铁及其衍生物作为氧化还原导电介质，通过丝网印刷导电碳墨在PVC塑料基片上，制成外观尺寸如同pH试纸大小的血糖试纸，可以大规模制作生产。 3 血糖测试电化学试纸的产业化开发 由于潜力巨大的全球糖尿病测试消耗品市场的增长，糖尿病人每天测试血糖的实际需要，实施商品化血糖试纸的开发设计和生产有着极大的商业价值。任何生产厂家或者技术开发商为了提高产品质量，降低生产成本必将对每一款待开发的测试系统进行全面综合考虑和评估，需要评估考虑的主要内容包括：系统的准确度和精密度要求、血糖测定的速度、所使用氧化还原酶的种类和稳定化方式、采样量、进样方式、试纸的外观尺寸，原材料的选择包括导电介质、试纸
血液中葡萄糖的浓度常常被人们简称
血液中葡萄糖的浓度常常被人们简称“血糖”，这些葡萄糖是由我们在食用谷类、砂糖、水果、薯类等食品时摄入的糖分转化而成的，它是肌肉运动的能量来源。但是，如果摄入过多的糖分，血液中持续高血糖就会发展为糖尿病，还会引起糖尿病的并发症并波及全身。 如果已出现高血糖，即使没有自觉症状也应立即接受治疗。治疗以饮食法为中心，避免饮食过量，减少脂质和糖分的摄入，特别注意不要摄入过多含有大量果糖的水果。 下面，我们向您介绍16种能够降低高血糖的食物 1、洋葱 性味辛温，甜润白嫩，是人们喜爱的佳蔬。洋葱不仅含有刺激胰岛素合成和分泌的物质，对糖尿病有辅助治疗作用，而且其所含的前列腺素A和硫胺基酸，有扩张血管，调节血脂，防止动脉硬化的作用。因此，对糖尿病伴有血脂异常者最为适宜。 2、南瓜 甘温无毒，有补中益气功效。南瓜含有能抑制葡萄糖吸收的果糖，能与人体内多余的胆固醇结合，有防止胆固醇过高，预防动脉硬化的功效。现代医学研究表明，南瓜中还含有腺嘌呤、戊聚糖、甘露醇等许多对人体有益的物质，并有促进胰岛素分泌的作用。糖尿病患者每天煮食南瓜 100克，对改善症状有良效。 3、黄瓜 性味甘凉，甘甜爽脆，具有除热止渴的作用。现代药理研究表明，黄瓜含糖仅1.6%，是糖尿病患者常用的代食品，并可从中获得维生素C、胡萝卜素、纤维素和矿物质等。黄瓜中所含的丙醇二酸，能抑制人体内糖类物质转变为脂肪。肥胖型糖尿病患者合并有高血压者，每天食黄瓜 100克，大有益处。 4、苦瓜 性味苦寒，肉质柔嫩，富含多种营养成分，尤其是维生素C的含量高居各种瓜类之首。药理研究发现，苦瓜中所含的苦瓜皂苷，有非常明显的降血糖作用，不仅有类似胰岛素样作用(故有植物胰岛素之称)，而且还有刺激胰岛素释放的功能。有人试验，用苦瓜皂苷制剂口服治疗2型糖尿病，总有效率可达到78.3%。所以，糖尿病患者若用苦瓜1个，剖开去瓤洗净，切片水煮1次服下，每天1～2次，有利于控制血糖。 5、菠菜 性味甘寒，止渴润燥，归肺、胃经。具有润燥清热、下气调中、调血之功效。适用于胸膈闷满、脘腹痞塞型糖尿病。菠菜含草酸较多，与含钙丰富的食物共烹，容易形成草酸钙，不利于人体吸收，对肠胃也有不利影响，烹调时应加以注意。是辅助治疗糖尿病口渴喜饮的最佳蔬菜。 6、小扁豆 含有丰富的可溶性纤维素，具有降糖、降甘油三酯和有害胆固醇的作用。用小扁豆30～50克煮食，每天1次，对糖尿病合并血脂异常者有良效。 7、黄膳 性味甘温，具有补五脏、填精血的作用。现代药理研究表明，黄膳所含的黄腊素A和B两种物质，有降低血糖的作用。 8、薏苡仁 性味甘淡微寒，是补肺健脾、利尿除湿的食药两用之品。现代药理研究显示，薏苡仁有降低血糖的作用，尤其适用于肥胖型糖尿病伴有高血压者。 9、芹菜 甘寒。能除心下烦热，散节气，下瘀血。有降血糖、降血脂、降血压作用。糖尿病合并高血压的病人可以长期食用。 10、藕 味甘，性寒。归心、脾、胃经。生用具有清热解渴、凉血止血、散瘀醒酒之功效;熟用具有健脾养胃、滋阴补血、生肌止泻之功效。适用于多饮仍烦渴不止、饥饿、形体消瘦型糖尿病，兼有吐血、衄血及热淋者尤为适宜。 11、莱菔 (萝卜)：味辛、甘，性温。归肺、胃经。具有消积滞、化痰热、下气、宽中、解毒之功效，适用于食积胀满型糖尿病。 12、韭菜 味辛，性温。入肝、胃、肾经。具有理中行气、散血解毒之功效，适用于高血脂、冠心病、糖尿病患者。 13、山药
人体的葡萄糖正常值是多少
人体的葡萄糖正常值是多少 请问：人体的葡萄糖正常值是多少？ 70～140mg/dl(3.9～7.8mmol/l) 人体血液中含有一定浓度的葡萄糖，简称血糖。血糖是供给人体活动的主要能量来源，膳食中糖类供给全身总热量的60～70%。人体在正常情况下血糖保持动态平衡，波动在70～140mg/dl(3.9～7.8mmol/l)之间，最高不超过180mg/dl(10mmol/l)。 进食后，胃肠道将食入的碳水化合物多糖类消化水解成单糖即葡萄糖吸收入血，使血糖升高，随着葡萄糖的利用和储存，使血糖又逐渐下降。饥饿时，原储存在体内的葡萄糖释放出来进入血液，于是血糖上升，维持动态平衡。 胰岛素 胰岛素来源于分布在胰腺内的数以万计的胰岛，胰岛细胞团中的(－细胞产生胰岛素不通过管道直接释放入血（内分泌）。 胰岛素的作用是促进糖、脂肪、蛋白质三大营养物质的合成代谢。最主要的功能是降低血糖，是体内唯一能降低血糖的激素，一旦缺乏或者不能正常发挥作用就会使血糖升高，发生糖尿病。 胰岛素的降血糖原理 进食后，碳水化合物多糖类消化水解成的葡萄糖吸收入血，直接刺激胰岛(-细胞产生胰岛素并释放进入血液。血液中的胰岛素只有在与肝脏、肌肉和脂肪组织的细胞表面许多胰岛素受体结合后，才能发挥作用，将血中的葡萄糖转运到细胞内，供身体利用。胰岛素相当于“钥匙”，胰岛素受体相当于“锁”，只有当钥匙插入锁内才能打开葡萄糖进入细胞的大门。进入细胞内的葡萄糖经过复杂的生物化学反应产生能量，其中一部分直接供应各类细胞的活动，一部分作为能源的葡萄糖合成糖原，或葡萄糖合成脂肪的形式储存起来，以备需要时使用。 由于人们的进食是一种间歇性的过程，因此，机体得到葡萄糖的数量在时间上就将处于一种不定的状态。但是，作为正常人的生存条件，机体血液中的葡萄糖含量要求保持稳定。这实际上是限定了血液中葡萄糖含量值的可偏离中心值的程度。这个中心含量值，即正常人“血糖水平” (也简称血糖水平)为100mg/dl，可允许的正常偏离程度为土20mg/dl。对于一些特别情况下的血糖，如进餐后的很短时间里，可达到150～180mg/dl，将会超出正常的偏离程度范围，亦认为是正常的现象。维持血糖水平的正常，对于机体的组织和器官十分重要，特别是大脑组织，因为在大多数情况下，葡萄糖将是唯一最重要的能量源。对于大脑，还由于脑部组织不含有其他任何可利用的能量，只能依靠葡萄糖，所以，当血糖过低时，脑组织就将得不到足够的能量，其功能就会出现抑制或障碍。对于以脑力劳动为主的人，如科学工作者、学生等，将会明显地出现理解力和记忆力的下降，工作效率大大降低。 机体正常血糖水平的调节，主要依靠化学、物理和激素系统三种方式。 1、化学调节 当血糖水平高于正常值时，可以通过加快糖原合成速度加以下调；血糖水平低于正常值时，可以通过加快糖原分解速度以及糖异生作用的速度加以调升。 2、物理调节 物理调节实际上是通过肾脏的排糖机构进行的。所以，实质上物理调节不能升高血糖。一般，对于正常功能的机体来讲，肾脏部位吸收葡萄糖的能力，有一个血糖阈值，即为160～180mg／100g。当血糖高于阈值时，葡萄将会随尿液排出体外。这种排出将一直保持到血糖回复到排糖阈值以内。 3、激素系统 存在有两个作用相反的激素调节系统，即胰岛素降低血糖，肾上腺素和胰高血糖素升高血糖。通过激素系统的调节，当血糖过高时，过剩的葡萄糖将加速转化为糖原；当血糖下降时，则糖原将加速分解为葡萄糖，同时糖异生作用也会相应地得到加强。 值得指出的是，仅仅依靠机体自身的调节，而物质供应不够的话(即葡萄糖以及相关联的成分)，在长时间范围内，将有可能导致低血糖等生理反映。因为无论是糖原的合成和分解过程，还是糖异生作用，归根结底都需要有均匀充足的饮食加以保证。作为我国人民传统地轻视早餐的习惯，想依靠血糖调节来作为理论依据，可能会给自身带来一系列的不良后果。
数学建模 血液中葡萄糖浓度的稳定性问题
血液中葡萄糖浓度的稳定性问题 摘要本文讨论人体注射葡萄糖溶液时，血液中葡萄糖浓度的稳定情况与人体血液容积的关系。 首先，分析在人体注射葡萄糖溶液时血液中葡萄糖浓度的变化率d g 与注射 d t 速率r、人体血液的容积v和血液中葡萄糖浓度g的关系，在人体血液容积不变的前提下建立关于葡萄糖浓度的微分方程模型。 其次，考虑到人体的血液容积会因溶液的注射而增加，但又不能无限增加，利用常数变易法可解微分方程模型（2）的通解，但通解很难实现积分，故考虑实际情况，采用数值逼近法做进一步修改与完善，使其更符合实际。 最后，通过对Logistic模型的分析与Mathematica软件的运用，得出人体血液中葡萄糖浓度在不同人体血液容积机理下的稳定情况。 关键词微分方程模型常数变易法数值逼近法Logistic模型
一、问题重述 输液就是让某种液体以稳定的速率进入静脉的过程。当输入葡萄糖溶液时， 血液中的葡萄糖浓度的增长率与注射速率成正比，与人体血液溶积成反比，而由于人体组织的吸收作用，血液中葡萄糖浓度的减少率与其本身成正比。根据是否考虑人体血液容积V 的变化情况，可分以下3中情况，并在3种假设下建立模型，进而讨论稳定情况。 问题1 人体血液容积V 不变； 问题2 V 随着注入葡萄糖溶液而增加； 问题3 由于排泄等因素V 的增加有极限值。 二、问题分析 讨论人体血液葡萄糖浓度的稳定情况时，由于血液中葡萄糖浓度的变化率等于浓度增长率与减少率之差，而葡萄糖浓度的增长率又与注射速率r 成正比，与人体血液体积成反比；同时，考虑到人体组织的吸收作用，葡萄糖浓度的减少率与本身成正比。 针对问题1 利用血液中葡萄糖浓度的变化率等于浓度的增长率与减少率之差建立一阶线性微分方程，得到血液中葡萄糖浓度与时间的函数关系，根据自治微分方程的求法得到平衡点； 针对问题2 由注射速率的微分表达式，结合葡萄糖浓度随时间变化的微分表达式得到葡萄糖浓度与实践的函数关系，利用数学软件画出图像得到平衡点； 针对问题3 人体血液容积增加有极限值，符合阻滞增长模型，结合葡萄糖浓度随时间变化的微分表达式最终得到平衡点。 三、基本假设 1、假设注射为静脉注射，注射速率r 恒定； 2、假设人体所注射的溶液浓度不变； 3、假设该人的各项生理机能正常； 4、不考虑其他因素对人体内血液中葡萄糖浓度的影响. 四、符号表示 0g 注射葡萄糖溶液之前，人体血液中的葡萄糖浓度； g 人体血液中葡萄糖浓度； r 注射速率； v 人体血液容积； p 人体中葡萄糖浓度的增加率； q 人体中葡萄糖浓度的减少率； 1k 关于g 的增加率与r 、v 之间的关系(1k o )；
血清葡萄糖测定标准操作规程
葡萄糖测定标准操作规程 1 检验申请 单独检验项目申请：空腹血清葡萄糖测定(缩写GLU)，餐后2h葡萄糖测定，各种体液葡萄糖测定；组合项目申请：葡萄糖耐量试验(缩写OGTT)。临床医生根据需要提出检验申请。 2 标本采集与处理 2.1标本采集 2.1.1常规静脉采血约2 ml，不抗凝，置普通试管中。或采用含分离胶的真空采血管。 2.1.2检验申请单和血标本试管标上统一且唯一的标识符。 2.1.3急诊标本采集后，在检验申请单上填写标本采集时间。 2.1.4标本采集后与检验申请单一起及时运送至检验科。专人负责标本的接收并记录标本的状态，对不合格标本予以拒收。 2.1.5下列标本为不合格标本 2.1.5.1标本量不足：少于0.3ml的全血标本，或少于0.1ml的血清或血浆。 2.1.5.2对反应吸光度有干扰的标本，包括严重溶血、严重浑浊的标本。 2.1.5.3无法确认标本与申请单对应关系的。 2.1.5.4抽血后室温放置超过4h以上的标本。 2.1.5.5静脉滴注大剂量维生素C后立即抽血的标本。 2.1.5.6其他如标识涂改、标本试管破裂等。 2.2标本保存 2.2.1接收标本后在30min内将标本离心分离出血清，并及时将血清与血球分离。 2.2.2标本保存时间：不抗凝血标本如血清未与血块分开，共存同一试管中，室温（15～25℃）下血清葡萄糖很不稳定，普通冰箱中（2～8℃）稳定1天。加氟化钠的血液标本室温（15～25℃）下稳定4h。 2.2.3已完成测试的标本保持完整的识别号，单独分离出血清后，密闭置4～8℃冰箱内保存7天。2.3标本采集的注意事项 2.3.1采血前使受检者保持平静、松弛和空腹状态。检查空腹血清葡萄糖的须在禁食12h以上早晨抽血。 2.3.2餐后2h葡萄糖检查，受检者于餐后2h准时抽血。 2.3.3葡萄糖耐量试验检查的血液标本，在服用75克葡萄糖后，分别于0.5h、1h、2h及3h准时抽血。 2.3.4为了避免葡萄糖被酵解，单独测定葡萄糖时，血标本可氟化钠-草酸钾抗凝，氟化钠用量为1.5mg/ml血。 3 方法原理 在己糖激酶（HK）催化下，葡萄糖和三磷酸腺苷（ATP）发生磷酸化反应，生成葡萄糖-6-磷酸（G-6-P）
葡萄糖氧化酶法测定血清(浆)葡萄糖
实验名称：葡萄糖氧化酶法测定血清（浆)葡萄糖 【实验原理】 葡萄糖可由葡萄糖氧化酶氧化成葡萄糖酸并产生过氧化氢，后者在过氧化物酶的作用下，能与苯酚及4-氨基安替比林作用产生红色醌化合物。醌的产量与葡萄糖量成正比。醌化合物呈红色，其颜色深浅与葡萄糖含量成正比，在500nm出测定其吸光度，对照标准科计算出葡萄糖的含量。 【实验准备】 一、材料 （1）血清 （2）血浆：以草酸钾-氟化钠为抗凝剂的血浆 二、试剂 （1）试剂R1：磷酸盐缓冲液100mmol，pH7.5，苯酚10mmol/L。 （2）试剂R2：磷酸盐缓冲液100mmol，pH7.5，葡萄糖氧化酶16 000U/L，过氧化物酶1 000U/L，4-氨基安替比林2.0mmol/L。 （3）葡萄糖校准液：5.550mmol/L（1mg/ml） （4）生理盐水。 （5）工作试剂（酶酚混合液）：取R1试剂4.5ml与R2试剂0.5ml混合在10ml试管中。三、器材 （1）试管和试管架 （2）移液枪 （3）722型分光光度计 （4）酶标仪 （5）恒温水浴箱 （6）酶标板 （7）板条 （8）生化培养箱 【实验步骤】 （1）取酶标板一块，板条一条，设定空白孔A1，标准孔A2、A3，测定孔A4、A5，按 【实验结果】 葡萄糖（GLU）浓度（mmol/L）=（A测定孔平均值/A校准孔平均值）×5.55 参考值：3.89~6.11mmol/L 测得数据为 A2 A3 A4 A5 0.085 0.05 0.03 0.037
(0.037+0.030)/2 ——×5.55 ﹦2.75mmol/L （0.085+0.050/2 【实验讨论】 ①移液枪操作熟练程度直接影响测定结果，吸样前需多练习 ②测定标本以草酸钾-氟化钠为抗凝剂的血浆较好。 ③由于尿液中尿酸等干扰物质浓度过高，会干扰过氧化物酶反应，出现结果假性偏低，因 此葡萄糖氧化酶法不能直接测定尿液葡萄糖含量，但可直接测定脑脊液葡萄糖含量。 ④本法测定葡萄糖原理中反应式第一步是特异反应，第二步特异性较差，所以第二步易引 起误差。 ⑤葡萄糖氧化酶法测定血清（浆)葡萄糖的反应15min达不到反应终点，应延长到25min【1】。 ⑥新生儿高胆红素血对葡萄糖氧化酶法测定血糖有负干扰影响,除去胆红素后可以较准确 测定血糖【2】。 【参考文献】 1.王彦明，实用医技杂志，2008（05） 2.邹焕荣；何国坚；叶有玩，江西医学检验，2004（03）
葡萄糖血糖参考值
葡萄糖血糖参考值 文章目录*一、葡萄糖血糖参考值1. 葡萄糖血糖参考值2. 人体血糖的来源3. 血糖变化的原因*二、血糖高吃什么*三、血糖低吃什么 葡萄糖血糖参考值 1、葡萄糖血糖参考值一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升),血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升),2次重复测定可诊断为糖尿病。当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时,表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此,空腹血糖显著增高时,不 必进行其它检查,即可诊断为糖尿病。 餐后1小时:血糖6.7-9.4毫摩/升。最多也不超过 11.1mmol/L。餐后2小时:血糖≤7.8毫摩/升。餐后3小时:第 三小时后恢复正常,各次尿糖均为阴性。孕妇空腹不超过 5.1mmol/L。孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L。孕妇餐后2 小时血糖值规定不得超过8.5mmol/L。 2、人体血糖的来源食物消化、吸收;肝内储存的糖原分解; 脂肪和蛋白质的转化。血糖的去路包括:氧化转变为能量;转化为糖原储存于肝脏、肾脏和肌肉中;转变为脂肪和蛋白质等其他营
养成分加以储存。胰岛是体内调节血糖的血糖浓度的主要器官,肝脏储存肝糖元。此外,血糖浓度还受神经、内分泌激素的调节。 3、血糖变化的原因 3.1、血糖升高:生理性增高:饭后1～2小时,注射葡萄糖后,情绪紧张时肾上腺素分泌增加,注射肾上腺素后,会使得血糖暂时性增高。病理性增高:各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗死、甲状腺功能亢进、肾上腺功能亢进、颅内出血等。 3.2、血糖降低:生理性降低:常见于饥饿、剧烈运动、注射胰岛素后、妊娠、哺乳和服用降糖药后。病理性降低:常见于胰岛细胞瘤、糖代谢异常、严重肝病、垂体功能减退、肾上腺功能减退、甲状腺功能减退、长期营养不良、注射胰岛素过量等。 血糖高吃什么1、吃水果需要扣除相应的主食,如果是吃150克苹果就要扣除25克的米。 2、主食一般要以米或面为主,稀饭要少吃,由于因为稀饭易消化难定量,用餐之后血糖很容易就升高。粗杂粮如燕麦,麦片,荞麦,马铃薯,玉米面,薏仁等。这些食物中有膳食纤维,而膳食纤维具有减低血糖的功效,对控制血糖有帮助。主食玉米调节胰岛素分泌,小米适合糖尿病患者经常食用,薏米显著降低高血糖,黑米可降低葡萄糖的吸收速度,燕麦平缓餐后血糖上升。