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2017下医科大药理学填空题问答题及答案

2017下医科大药理学填空题问答题及答案
2017下医科大药理学填空题问答题及答案

2017下医科大药理学填空题问答题及答案

1、苯巴比妥与双香豆素合用及保泰松与双香豆素合用时双香豆素抗凝作用的变化分别是(减弱)和(增强),其作用改变的机理分别是(苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢)和(保泰松与双香豆素竞争与血浆蛋白结合)。

2、长期应用激动剂可使相应受体(数目减少),这种现象叫做 (向下)调节,是(耐受性)产生的原因之一。

3、促进苯巴比妥排泄的方法是(碱化 )尿液,促进水杨酸钠排泄的方法是(酸化)尿液。

4、竞争性拮抗剂存在时,激动剂的对数浓度效应曲线的变化特点是(浓度效应曲线平行右移)和(最大效应不变)。

5、每隔一个t1/2给药一次,欲迅速达Css,可采用(负荷剂量)法。

6、难以预料的不良反应有(变态反应 )和(特异质反应)。

7、细胞膜对药物的转运大致分为两种形式,即(主动转运 )和(被动转运)。

8、药物跨膜转运的主要方式是(),其转运快慢主要取决于(膜两侧浓度差 )、(药物的理化性质 )、(药物分子量的大小 )和(膜的通透性),弱酸性药物在(酸性)性环境下易跨膜转运。

9、药物与受体结合作用的特点包括(特异性 )、(竞争性 )、(饱和性)和( 可逆性)。

10、一种药物应用于疾病,可以产生(治疗 )作用,也可以产生(不良反应),两者因用药目的不同,有时还可以互相转化。

11、用数或量表示药理效应叫(量)反应。用阳性或阴性表示药理效应叫(质)反应。

12、在一级动力学中,一次给药后经过(5)个t1/2后体内药物已基本消除。

问答题

1、简述糖皮质激素类药物引起消化道并发症的可能因素及后果。

使用激素而致的消化性溃疡称为黄剧醇性溃疡,可引起出血和穿孔。这是因为糖皮质激素类药物可使胃粘膜屏障的保护功能减弱,妨碍组织修补.增加胃酸和胃蛋白酶的台成;同时它还改变r胃内环境,为胃幽rj螺杆菌的生长创造r条件,从而诱发或加重消化性溃疡,甚至引起溃疡穿孔、出血。类固醇性溃疡一般发生在胃部,溃疡往往大而深,常突然发生太出血或穿孔,与太面积烧伤所致的应激眭溃疡极为相似。Ellershaw爪等14一综述其危险因素如下:激素使用总量、既往消化性溃疡病史、恶忡进展性疾病、并用非甾体消炎药。对具有两个以}.危险凼素的患者应给予预防治疗

2、避孕药有哪些类型?

目前避孕药的种类有很多,根据作用原理及作用环节不同,女用避孕药可分为:(1)关键干扰排卵的药物:通过干扰下丘脑-垂体系统分泌的促性腺激素,而干扰排卵。所用药物多为雌激素和孕激素凑集的复方制剂。

(2)关键碰壁受精的药物:通过杀灭精子和扭转子宫粘液理化性质,使精子不易贯串宫腔而避孕。如低剂量孕激素,外用杀精子剂及用于输卵管堵塞的输卵管粘堵剂。

(3)关键抗受精卵着床的药物:通过忍让子宫内膜健壮发育转化,而使受精卵不易着床。如较大剂量孕激素及另外事后避孕药。

(4)关键牵连子宫和胎盘功效的药物:通过合拢子宫或使胎盘制造变性,坏死,使其流产而达到避孕目标。避孕药还可根据其避孕结局的长短及剂型分为:短效口服制剂,长效口服制剂及针剂,皮下埋植剂,阴道环,外用避孕药(药膜,外用避孕片,避孕栓,避孕膏)等。

3、常用的抗病毒药物有哪几类?各举一个代表药物?

抗病毒药物必须具有高度选择性地作用于细胞内病毒的代谢过程,并对宿主细胞无明显损害,目前临床上应用的抗病毒药主要有五类:

抑制脱氧核糖核酸型病毒(抗DNA):阿昔洛维,阿糖腺苷,阿糖胞苷等。

抑制核糖酸型病毒(抗RNA):病毒唑(三氮唑)核苷。

激发宿主细胞合成抗病毒蛋白,抑制病毒繁殖,干扰素等。

抑制病毒颗粒表面神经氨酸酶活性,阻止病毒释放;异喹啉类等。

阻止病毒穿入宿主脱壳,防止宿主细胞感染:金刚烷胺等。

其它:中草药穿心链、板蓝根、大青叶、金奶花、地丁、黄芩、紫草、贯众、茵陈、虎仗等也具有某种抗病毒作用,常常用于某些病毒感染性疾病的防治。

4、常用的抗甲状腺药物有哪几类,各举出一个代表药物

抗甲状腺药物常用的药物主要有两类: 1.硫脲类如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及丙基硫氧嘧啶等。临床上甲亢药物治疗应用较多的是他巴唑,其次是丙基硫氧嘧啶。.咪唑类有甲巯咪唑、卡比马唑等。2、甲亢药物治疗适应症:①病情轻,甲状腺较小者;②年龄在20岁以下,孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者;③术前准备;

④甲状腺次全切除后复发而不宜用131碘治疗者;⑤作为放射性131碘治疗前后的辅助治疗

5、雌激素类药物的常见不良反应有哪些?

泼尼松等激素的长期应用可引起大量的不良反应,表现为:①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松;②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散;③诱发或加重胃、十二指肠溃疡;④可引起饮食增加、激动、失眠、个别人可诱发精神病,偶尔可诱发癫痫;⑤使眼压升高,诱发青光眼、白内障。一定要在医生的指导下用药。不能自行加量或者减量停服。如需长期口服激素,最好在早晨8时,尽可能符合激素的生理分泌周期。若出现不良反应,则应进行积极防治

6、地高辛的半衰期为36h,若每天口服一次,每次0.25mg,请问经过几天后血药浓度达到稳态水平?停药后,经过多长时间,体内药量基本消除?

地高辛成人口服饱和量是1毫克到1。5毫克,每天给药0。25毫克,7到10天即血药浓度可达到稳态水平。

算法:药物的半衰期乘以5或6

7、呋塞米利尿作用特点。

呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓质部和皮质部,特异性抑制管腔膜侧Na+-K+-2Cl-同向转运载体,使Na+、Cl-重吸收减少,肾脏稀释功能降低,NaCl 排出量增多,同时使肾髓质间液渗透压降低,影响肾脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收,从而产生强大的利尿作用。由于排Na+较多,促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换,尿中H+和K+排出也增多,易引起低血钾、低盐综合征。由于Cl-的排出大于Na+的排出,易出现低氯性碱中毒。呋塞米还促进Ca2+、Mg2+排出,长期使用可使某些患者产生低镁血症。由于Ca2+在远曲小管可被主动重吸收,所以一般不引起低钙血症。呋塞米可使尿酸排出减少

8、钙通道阻滞药的抗动脉粥样硬化作用有哪些?

近年的研究结果证实,钙离子参与了AS的形成。钙拮抗剂具有保护内皮细胞,直接抑制平滑肌细胞的增殖和迁移,抑制中性粒细胞和巨嗜细胞的趋化活动,抑制和预防脂质氧化的内皮损伤,抑制基质的合成,阻碍钙在斑块的沉积,增加一氧化氮的合成及对抗血小板聚集的

作用。在动物试验模型中,各类CCB都抑制粥样硬化的形成。近期Nayler发现amlodipine 也能减少动物模型粥样硬化形成,并呈剂量依赖性,虽然不影响血脂代谢,但能明显减少主动脉含量。如伴有amlodipine治疗则50%猴完全无粥样硬化形成。Opatil推测除了降血压减少内皮受损,减少细胞内钙沉淀外,CCBs在动物模型中抗粥样硬化作用可能涉及以下一些因素:延缓主动脉平滑肌受血小板源性生长因子刺激而移行;延缓单核巨噬细胞渗入皮下空间;延缓血小板聚集;延缓脂质过氧化;延缓平滑肌细胞增殖;刺激胆固醇酯水解酯水解酶活性;修复因暴露在过多胆固醇之下引起胞膜损害;减少单核细胞对内皮细胞黏附;修复动脉粥样硬化饮食引起的内皮功能异常;增强涉及清除LDL的LDL受体蛋白表达。CCBs在人类动脉粥样硬化临床防治方面,是否具有显著疗效仍有争论,目前认为至少部分CCA如nifedipine能减少早期病变的产生和发展,但不能阻止或逆转已形成的旧病灶的发展。

9、钙通道阻滞药的临床应用。

钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病,也可适用于其他系统疾病。①高血压:二氢吡啶类药物如硝苯地平、尼卡地平等扩张外周血管作用较强,用于控制严重的高血压。维拉帕米和地尔硫[*]可用于轻度及中度高血压的治疗。②心绞痛:钙通道阻滞药对各型心绞痛都有不同程度的疗效。硝苯地平对变异型心绞痛疗效最佳;三代钙通道阻滞药均可用于稳定型(劳累型)心绞痛;对于不稳定型心绞痛,维拉帕米和地尔硫[*]疗效较好,硝苯地平宜与β受体阻断药合用。③心律失常:钙通道阻滞药可用于治疗室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常。维拉帕米和地尔硫[*]减慢心率作用较明显,硝苯地平则较差,甚至会反射性加速心率,放不用于治疗心律失常。④脑血管疾病:尼莫地平、氟桂利嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。⑤其他:钙通道阻滞药还可用于外周血管痉挛性疾病、支气管哮喘、偏头痛等的治疗

10、甲亢病人进行甲状腺手术前主要用哪两类药物治疗?简述其机制。

①硫脲类药物(如丙硫氧嘧啶):降低基础代谢率,防止麻醉及手术后甲状腺危象的发生。

②大剂量碘剂:在手术前两周给药,使甲状腺组织退化,血管减少,腺体缩小,有利于手术进行及减少出血

11、简述阿卡波糖的作用机理。

拜唐苹为一种生物合成的口服降血糖药。其降糖作用的机理是抑制小肠壁细胞α-葡萄糖苷酶的活性,从而延缓碳水化合物的降解,降低餐后血糖的升高

12、简述阿托品解救有机磷中毒疗效的特点。

有机磷农药的中毒机制是通过抑制胆碱酯酶活性,导致体内乙酰胆碱聚积,从而引起一系列临床症状。阿托品为节后抗胆碱药,能阻断节后胆碱能神经支配的效应器中的乙酰胆碱毒蕈碱型受体,从而抑制胆碱能神经过度兴奋,消除和减轻毒蕈碱样症状,兴奋呼吸中枢,抑制多种腺体分泌,松弛平滑肌,使心跳加快。它能有效对抗急性有机磷农药中毒所致的呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭及其他毒蕈碱样症状,从而抢救患者生命

13、简述不良反应的几种类型。

药品不良反应分为A,B两大类。A类反应主要是毒副作用,B类反应则为特异质或特应性反应。少数特异质者对于某种或某几种药物可出现极为敏感或极不敏感的反应。特应性的意思是“一个人所具有的特性;特有的易感性;奇特的反应”。B类反应又可进一步分为遗传药理学不良反应和药物变态反应。

14、简述磺胺类药物的主要不良反应有哪些?

磺胺类药物的不良反应一般不太严重,主要表现为急性和慢性中毒两种。(1) 急性中毒:多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大,内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失调、肌无力、呕吐、昏迷、厌食和腹泻等症状。(2) 慢性中毒:多因剂量偏大、用药时间过长而引起

15、简述甲硝唑的药理作用、临床应用及不良反应?

临床应用:①抗阿米巴作用;②抗滴虫作用;③抗厌氧菌作用;④抗贾第鞭毛虫作用。不良反应:①常见的有头痛、口腔金属味、恶心、呕吐等消化道症状,极少数可出现神经系统症状;②干扰乙醛代谢,服药期间饮酒可导致急性乙醛中毒;③长期使用有致畸和致突变作用

16、"简述抗血小板药的分类?

抗血小板药又称血小板抑制药:即抑制血小板黏附、聚焦以及释放等功能的药物。

(1)抑制血小板代谢的药物:①环氧酶抑制剂;②TXA 2合成酶抑制和TXA 2受体阻断剂,10试述抗血小板药的作用机制与临床应用"

(2)阻碍ADP 介导的血小板活化的药物:噻氯匹定选择性及特异性干扰ADP 介导的血小板活化,不可逆地抑制血小板聚集和黏附。主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。

(3)凝血酶抑制剂:阿加曲班与凝血酶的催化部位结合,抑制凝血酶的蛋白水解作用,阻碍纤维蛋白原的裂解和纤维蛋白凝块的形成。水蛭素是强效、特异的抑制血栓形成。主要用于预防术后血栓形成、预防经皮冠状动脉形成术术后冠状动脉再阻塞、血液透析机体外循环等。(4)GPII b /IIIa 受体阻断药:阿昔单抗是PGII b /IIIa 受体单克隆抗体,抑制血小板聚集作用明显,对血栓形成、溶栓治疗、预防血管再闭塞有明显治疗作用。

17、简述硫脲类抗甲状腺药及大量碘剂的作用机理,并说明两药治疗甲亢时对甲状腺组织的影响。

硫脲类的基本作用机制是抑制甲状腺激素的合成,丙硫氧嘧啶尚可抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3。还有免疫抑制作用。硫脲类使TSH分泌增多,使腺体增生,组织脆而充血。

大剂量碘则可产生抗甲状腺作用,其机制主要是抑制甲状腺激素的合成,还能拮抗TSH促进激素释放的作用。碘剂能使甲状腺组织变硬,血管减少,有利于进行部分切除术

18、简述普萘洛尔与硝酸脂类联合应用抗心绞痛的药理基础。

硝酸脂类和扑来洛尔合用加强心肌收缩力减少耗氧量

硝酸脂类抑制B受体阻断药扩张心室心室增厚

B受体阻断药抑制硝酸脂类的加快心率进而达到治疗心绞痛

19、简述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制。

您好肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下,释放入血液循环,促进糖原分解并升高血糖,促进脂肪分解,引起心跳加快。。

指导意见:

意见肾上腺素:1能激动支气管平滑肌的β2受体,发挥强大舒张作用。2并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等。3还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,

有利于消除支气管粘膜水肿。

麻黄碱:有松弛支气管平滑肌、收缩血管、兴奋中枢等作用。坐拥相似于肾上腺素,但是较温和。抗过敏和抗水中作用不似肾上腺素

20、简述筒箭毒碱过量中毒应用新斯的明的原因

筒箭毒碱能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N胆碱受体,能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用,使骨骼肌松弛;而新斯的明是抗胆碱酯酶药,可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用,即可兴奋M、N胆碱受体,故新斯的明可解筒箭毒碱中毒。

简单说糖皮质激素是有抗炎作用,但是抗炎作用是非特异性的,不杀菌不杀病毒,所以抗生素必须同时应用并且覆盖糖皮质激素应用的时间。再个长期应用副作用大,股骨头坏死之类的,还有突然停药反应大,要缓慢停药。

糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,从而改善红、肿、热、痛等症状;在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止糖连及瘢痕形成,减轻后遗症。炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。因此,糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低机体的防御功能,可致感染扩散、阻碍创口愈合。

21解热镇痛抗炎药的共同药理作用是什么?

尽管本类药物种类多,但都具有解热镇痛抗炎和抗风湿等共同的药理作用,仅作用强度各异,而作用机制相似。

解热镇痛药的作用机制是抑制机体内前列腺素(prostaglandin,PG)的生物合成。PG是一族含有一个五碳环和两条侧链的二十碳不饱和脂肪酸,广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中,多种细胞都可合成PG。细胞膜的磷脂中以脂化方式结合有花生四烯酸(arachidonic acid,AA),在磷脂酶A2的作用下,AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二:一是经细胞微粒体内PG合成酶 (环氧酶,cyclo-oxygenase,COX)的催化生成各种PG,如PGE2、PGF2α、PGI2及血栓素A2 (TXA2)等

22、抗疟疾药的分类及其代表药物是什么?

1)主要用于控制疟疾症状的药物:氯喹、奎宁、青蒿素。

(2)主要用于控制疟疾复发和传播的药物:伯氨喹。

(3)主要用于预防疟疾的药物:乙胺嘧啶。

23、抗心绞痛药物的分类及代表药。

常用的抗心绞痛药包括如下几类:⑴硝酸酯、亚硝酸酯类,以硝酸甘油为代表;⑵β-肾上腺素受体阻滞剂,如美托洛尔、普萘洛尔等;⑶钙离子拮抗剂,如普尼拉明(心可定)、硝苯地平、维拉帕米、哌克昔林等;⑷其他抗心绞痛的药,如吗多明(脉导敏)、双嘧达莫(潘生丁)等;⑸中草药及其制剂,如丹参、川芎、毛冬青的有效成份等

24、抗肿瘤药按细胞增殖周期如何分类并解释其意义,各举一代表药。

根据药物对细胞增殖周期作用特点,抗恶性肿瘤药可分为周期非特异性药物和周期特异性药物两类。(1)周期非特异性药物。主要作用于增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强,因药物对瘤细胞的杀伤随剂量增加而加强,故本类药多采用间歇大剂量给药,使药物发挥最大的治疗作用,如烷化剂(氮芥、环磷酰胺、塞替派)和抗癌抗生素(丝裂霉素、放线菌素D、多

柔比星、博来霉素)等。(2)周期特异性药物。仅作用于细胞周期中某一时相的细胞,作用弱且疗效缓慢,用药达到一定剂量后再增加剂量不能增加疗效,故多采用缓慢静注或肌注给药。如作用于S期的药物有抗代谢药(甲氨蝶呤、阿糖胞苷、羟基脲)和作用于M期的药物(长春新碱)等

25、氯沙坦对抗心衰的作用机制与ACE抑制剂的区别?

目的:心力衰竭严重威胁人拉的生命健康ACE抑制剂治疗心衰能够缓解症状,改善预后,已获得充分肯定和.普遍应用.近年来出现的新药--血管紧张素受体拮(ARB),作用机制类似,人们寄予很大希望.该文通过对比ARB(氯沙坦)与ACE抑制剂(洛汀新)在重度心衰病人治疗中的近期效果,采用无创监测中最准确的平衡法放射性核素心血池显像技术监测服药后的心功能参数,初步证明氯沙坦与洛汀新疗效近似,副作用较少.对临床重度心力衰竭治疗有参考价值.结论:在重度心力衰竭治疗近期方面,作为ARB代表的科素亚和作为ACE抑制剂代表的咯汀新疗效相似,并且没有干咳发生.因此认为在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作为替代药物,在既往有过服用ACE抑制剂发生副作用的病人可以考虑首选ARB

26、麻黄素属弱碱性药物,pKa为9.4,苯巴比妥为弱酸性药物,pKa为7.9,请问两药主要吸收部位在何处?为什么?

麻黄素属弱碱性药物可直接激动肾上腺素受体,也可通过促使肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素而间接激动肾上腺素受体,对α和β受体均有激动作用,苯巴比妥为弱酸性药物酸性药物的pKa值大于消化道体液pH时(pKa>pH),分子型药物所占比例高;当pKa=pH时,未解离型和解离型药物各占一半;通常酸性药物在pH低的胃中、碱性药物在pH高的小肠中的未解离型药物量增加,吸收也增加,反之都减少。

例如,弱酸性药物如水杨酸和巴比妥类药物在酸性的胃液中几乎不解离,呈分子型,易在胃中吸收。弱碱性药物如奎宁、麻黄碱、氨苯砜、地西泮在胃中几乎全部呈解离形式,很难吸收;而在肠道中,由于pH比较高,容易被吸收。碱性极弱的咖啡因和茶碱,在酸性介质中解离也很少,在胃中易被吸收。强碱性药物如胍乙啶在整个胃肠道中多是离子化的,以及完全离子化的季铵盐类和磺酸类药物,消化道吸收很差

27、吗啡用于心源性哮喘的理由有哪些。

1.吗啡能镇静和产生欣快感,迅速缓解病人紧张和窒息感。

2.抑制呼吸中枢对co2的敏感性,是呼吸变深慢,减少心肌耗氧量。

3.扩张外周血管,降低外周阻力,则减少回心血量,有利于左心衰和肺水肿的消除

28、某三种同类受体激动药物A、B、C的KD值分别为100,10-1,10-2mol/L,请问三药的EC50和效价强度各是多少?

定时定量多次给药时到达稳态浓度Css的时间为5个半衰期(不受给药剂量及给药间隔时间的影响);实际Css过高或过低时按已达到的Css及原给药速度RA调整给药速度的公式;决定Css高低的公式(Css=FDm/KeVdr):即定时定量多次给药的血药浓度,与生物利用度(指吸收率)及给药剂量呈正比,而与给药间隔时间、表观分布容积及消除速度常数呈反比;一般按每个半衰期给药时负荷剂量是维持剂量的2倍(即首剂加倍)

29、普萘洛尔治疗心绞痛的药理学原理

心脏前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,心室所承受的容量负荷

或压力就是前负荷。心脏后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷

30、强心苷中毒时应如何处理?

①停药;②补充KCl ;③用抗心律失常药;④中断肝肠循环;⑤用地高辛抗体等。简述强心苷加强心肌收缩力的特点。

31、渗透性利尿药应具备哪些特点才能较好地发挥作用。

易经肾小球滤过,不易被肾小管再吸收,在体内不被代谢,不易从血管渗入组织

32、什么是频率依赖性的钙通道阻滞作用?举出具有此种作用的钙拮抗药。

药理作用

1.对心肌的作用

(1)负性肌力作用

(2)负性频率和负性传导作用

2.对平滑肌的作用

(1)血管平滑肌:因血管平滑肌的肌浆网的发育较差,血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外,故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。该类药物能明显舒张血管,主要舒张动脉,对静脉影响较小。动脉中又以冠状血管较为敏感,能舒张大的输送血管和小的阻力血管,增加冠脉流量及侧枝循环量,治疗心绞痛有效。

脑血管也较敏感,尼莫地平舒张脑血管作用较强,能增加脑血流量。

钙通道阻滞药也舒张外周血管,解除其痉挛,可用于治疗外周血管痉挛性疾病。三种钙通道阻滞药对心血管作用的比较见表21-1。

(2)其他平滑肌:钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显,较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。

33、什么是新药?简述新药研发的步骤。

从新化合物的发现到新药成功上市的过程通常被称为新药研发。新药研发是一项系统的技术创新工程,其通过试验不断改进药物性能,并证明该药物的有效性和安全性,同时经过严格的科学审查,最后取得发给的允许上市的证明文件。从完整意义上说,新药的研发过程需要历经“药物发现”、“药物临床前研究”及“药物临床研究”三个阶段

34、试比较肝素和双香豆素的抗凝血机制和临床应用。

相同点:都具有抗凝作用;都可以防止血栓栓塞性疾病;不良反应均易出血。不同点:肝素口服无效,常静脉给药,起效快,维持时间短,机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ,体内、外均有强大的抗凝作用,自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效,起效慢,但维持时间长,机制是维生素K拮抗剂,只有在体内有效,体外无效,自发性出血用VitK解救。

35、试比较螺内酯、氨苯蝶啶作用的异同。

答:相同点:①均作用于远曲小管和集合管,抑

++

制Na /K交换。②单用利尿作用弱,长期服用可致高血钾症。③临床上常与中效或强效利尿药合用。

不同点:①螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈

++

现保钾排钠作用;氨苯蝶啶则直接抑制K -Na 交换。②对切除肾上腺的动物,螺内酯无利尿作用,而氨苯蝶啶仍可产生利尿作用。

36、试述H2受体的分布及其效应,常用H2受体阻断药(列举3种)。

β受体阻断药是一类能选择性地与β肾上腺素受体结合,从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素β受体激动药作用的药物。根据β受体阻断药作用特性可将其分为两类:①β1、β2受体阻断药,常用药物为普萘洛尔;②β1受体阻断药,常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。按照有无内在拟交感活性,又可分为两类,即有内在拟交感活性和无内在拟交感活性药物

37、试述碘解磷啶解救有机磷酸酯类中毒的机理。

碘解磷定的作用机理。碘解磷定不能对抗ACh堆积引起的M样作用,也不能对抗有机磷酸酯分子中磷的毒性,而是靠其分子中的肟基与有机磷酸酯分子中的磷原子结合生成磷酰化碘解磷定排出体外,使磷酰化的胆碱酯酶复活;同时阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。

38、试述多巴胺的药理作用、作用方式及其应用。

(1)对心脏的作用:多巴胺兴奋β受体,使心肌收缩力增强,心输出量增加,血压上升,对心率影响不明显,极少发生心悸和心率失常。

(2)对血管的作用:较大剂量的多巴胺能选择性的收缩皮肤医学`教育网搜集整理、粘膜和骨骼肌血管,并使内脏血管扩张,如肠系膜血管、肾血管、冠状血管。

(3)对肾脏的作用:多巴胺可舒张血管医学`教育网搜集整理,使肾血流量增加,肾小球滤过率也增加,尿量增多。

39、试述酚妥拉明治疗心功能不全的药理学基础。

心功能不全者心输出量不足,可反射性引起交感神经张力增加,外周血管阻力增高,加剧心脏功能衰竭。酚妥拉明可阻断α受体及直接松弛血管平滑肌,使小静昧扩张,回心血量减少,心前负荷减轻。小动脉扩张,外周阻力下降,心后负荷减轻,还可降低肺毛细血管压,减轻肺水肿。并解除或缓解心衰引起交感张力增高。另外可阻断突触前膜α2受体,使末梢去甲肾上腺素释放增加,可增加心肌收缩力和心输出量。综上的作用,可改善心功能,用于治疗心功能不全

40、试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制?

细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸,而是利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)和二氢喋啶、谷氨酸在菌体内的二氢叶酸合成酶催化下合成二氢叶酸。二氢叶酸在二氢叶酸还原酶的作用下形成四氢叶酸,四氢叶酸作为一碳单位转移酶的辅酶,参与核酸前体物(嘌呤、嘧啶)的合成。而核酸是细菌生长繁殖所必须的成分。磺胺药的化学结构与PABA类似,能与PABA 竞争二氢叶酸合成酶,影响了二氢叶酸的合成,因而使细菌生长和繁殖受到抑制。

41、试述磺胺类药物与甲氧苄啶合用的意义与机制?

TMP(甲氧苄氨嘧啶)抗菌机制是抑制二氢叶酸还原酶,阻碍四氢叶酸的合成和利用。 SMZ(磺胺甲恶唑)抗菌机制是通过与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶,阻碍二氢叶酸的形成,从而影响核酸的合成,最终抑制细菌的生长繁殖。两药合用,使细菌的四氢叶酸合成受到双重的阻断,使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍。

42、试述氯霉素的主要不良反应?

要不良反应是抑制骨髓造血机能。症状有二:一为可逆的各类血细胞减少,其中粒细胞首先下降,这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现,应及时停药,可以恢复;二是不可逆的再生障碍性贫血,虽然少见,但死亡率高。此反应属于变态反应与剂量疗程无直接关系。可能与氯霉素抑制骨髓造血细胞内线粒体中的与细菌相同的70S核蛋白体有关。为了防止造血系统的毒性反应,应避免滥用,应用时应勤查血象,氯霉素也可产生胃肠道反应和二重感染。此外,少数患者可出现皮疹及血管神经性水肿等过敏反应,但都比较轻微

43、试述螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点。

螺内酯-----药理毒理本药结构与醛固酮相似,为醛固酮的竞争性抑制剂.作用于远曲小管和集合管,阻断Na+-K+和Na+-H+交换,结果Na+、C1-和水排泄增多,K+、Mg2+和H+排泄减少,对Ca2+和P3-的作用不定.由于本药仅作用于远曲小管和集合管,对肾小管其他各段无作用,故利尿作用较弱.另外,本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用.氨苯蝶啶------药理毒理;。本药直接抑制肾脏远端小管和集合管的Na+-K+交换,从而使Na+、C1-、水排泄增多,而K+排泄减少.

44、试述吗啡的作用特点,作用机理,应用及主要不良反应。

吗啡类药物作用机制:通过与不同脑区的阿片受体结合,模拟内源性阿片肽的作用,抑制P 物质的释放,干扰痛觉冲动传入中枢而发挥镇痛作用。吗啡类药物对不同类型阿片受体亲和力及内在活性不完全相同,与脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体结合可引起镇痛作用。【临床应用】1.镇痛吗啡对锐痛、钝痛及内脏绞痛均有效,但因久用易成瘾,所以除癌症剧痛可长期应用外,仅短期用于其他镇痛药无效的急性锐痛,如严重创伤、战伤、烧伤痛等。对于心肌梗塞引起剧痛,如血压正常可用吗啡止痛。2.心源性哮喘左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息,称心源性哮喘,对此除采取吸氧和静注速效强心苷、氨茶碱外,静脉注射吗啡可产生良好效果。其作用机制是:(1)吗啡有镇静作用,有利于消除患者由于窒息感带来的恐惧、不安情绪;(2)吗啡降低呼吸中枢对CO2敏感性,减弱无代偿的呼吸过度兴奋;(3)吗啡扩张外周血管,降低外周阻力,有利于肺水肿消除,可减轻心脏负荷。但对于伴有昏迷、休克及严重肺功能不全者禁用。3.止泻适用于急、慢性消耗性腹泻以减轻症状。可选用阿片酊或复方樟脑酊;如为细菌感染,应同时服用抗菌药

45、试述糖皮质激素治疗支气管哮喘的作用机制。

糖皮质激素在控制哮喘气道炎症作用最强的药物,在哮喘治疗作用机制中主要就是局部抗炎,因为哮喘是自身免疫性疾病,抗生素对哮喘的炎性反应效果不佳,给药途径包括吸入、口服或静脉应用,吸入为首选途径

46、试述脱水药的共同特点。

脱水药是一类静脉给药后能迅速提高血浆渗透压使组织脱水的药物。由于有渗透利尿作用,又称渗透性利尿药。多数脱水药的特点是:①静脉注射后不易从血管透入组织液中;②易经肾小球滤过;③不易被肾小管重吸收;④在体内不易被代谢。常用药物有甘露醇、山梨醇和葡萄糖等

47、试述维生素K促凝血作用机制。

各种维生素K 的促凝血作用机制相同,均可参与肝脏内凝血因子H 、W 、IX 、X 的合成。维生素K 作为肝微粒体酶系统梭化酶的辅酶,可催化凝血因子前体中谷氨酸残基的狡化过

程,形成可供Ca , +结合的位点,从而使这些因子具有凝血活性。在梭化过程中,氢醒型维生素K 被转化为环氧型维生素K ,后者在NADH 作用下又还原为氢醒型,继续参与狡化反应。当维生素K 缺乏或环氧型维生素K 还原受阻时,凝血因子n 、姐、IX 、X 的合成停滞于前体状态,凝血酶原时间延长,凝血过程迟缓,可引起出血症状

48、试述纤维蛋白溶解药的临床应用, 并比较尿激酶与链激酶的作用与不良反应。

纤维蛋白溶解药(fibrinolyticdrugs)激活纤溶酶而促进纤溶,也称溶栓药(thrombolyticdrugs),用于治疗急性血栓栓塞性疾病[1] 。对形成已久并已机化的血栓难以发挥作用。目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白无特异性,诱发血栓溶解同时伴有严重出血。较新纤溶药t-PA,scu-PA有一定程度的特异性,但人体应用仍有出血并发症,半衰期又短。为加强特异性以减少出血并发症,并延长半衰期,采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行

49、体重50kg的妇女,一次静脉注射300mg药物,血药浓度为0.01mg/ml,计算此药的表观分布容积?此药主要分布在何部位?

表观分布容积计算公式 Vd=X/C0=300/0.01=30L 此药物是均匀地分布于各种组织与体液中,且其浓度与血液中相同

50、为何不用酚妥拉明治疗高血压?

酚妥拉明是非选择性α受体阻断药,既能阻断α1受体,又能阻断α2受体。酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管的作用,使外周阻力降低,血压降低。此外酚妥拉明还能兴奋心脏,使心肌收缩力增强,心率加快,心输出量增加(这是对高血压不利的)。这种兴奋作用一部分是由于血管舒张、血压降低,反射性地兴奋交感神经引起的,一部分是由于阻断神经末梢突触后膜α2受体,从而促进去甲肾上腺素的释放,激动心脏β1受体的结果

51、维拉帕米对心脏的作用有哪些?

维拉帕米(Verapamil)为钙通道离子阻滞拮抗剂,通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞以及动脉血管平滑肌细胞细胞膜上的钙离子内流,发挥其药理学作用,但不改变血清钙浓度:1.维拉帕米扩张心脏正常部位和缺血部位的冠状动脉主干和小动脉,增加冠状动脉痉挛患者心肌氧的递送,降低心肌耗氧量。

2.维拉帕米可降低慢性心房颤动和心房扑动患者的心室率,减少阵发性室上性心动过速发作的频率,但可导致病窦综合征患者窦性停搏或窦房阻滞;维拉帕米不改变正常心房的动作电位或室内传导时间,但它降低被抑制的心房纤维去极化的振幅、速度以及传导的速度,加速房室旁路合并心房扑动或心房颤动患者的心室率,甚至会诱发心室颤动。

3.通过降低体循环的血管阻力产生降低血压作用,一般不引起体位性低血压或反射性心动过速

52、硝苯地平的药理作用有哪些?

硝苯地平的作用与维拉帕米不同,它对窦房结房室结及心收缩性的抑制作用较弱,对血管的舒张作用明显。给药量略大反能加速房室传导,是交感神经活性反射性增高之故。与此同理,在整体中它对心肌也不降低收缩性,因此可与β-受体阻断药合用。

硝苯地平舒张冠脉特别是已痉挛收缩的狭窄冠脉,故能增加缺血区流量,可治心绞痛。也能

舒张外周小动脉,降低血压,可治高血压,硝苯地平还降低肺血管阻力及肺动脉压,可治肺动脉高压症。

53、心衰时有哪些调节机制发生变化?

心衰的发生机制: 1)心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱:能量生成障碍、能量利用障碍③心肌兴奋—收缩偶联障碍④心肌肥大的不平衡生长 2)心室舒张功能异常①钙离子复位延缓②肌动-肌球蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性下降 3)心脏各部舒缩活动不协调①心律失常②心室病变区域性分布,病变轻重差异

54、乙酰水杨酸和水杨酸的pKa分别为3.5和3.0,在胃中吸收较好的药物是哪一种,为什么?

解热镇痛药阿司匹林(乙酰水杨酸)是一种一元酸,其pKa=3.50,服用后以未离解的分子型体在胃中被吸收.如果患者先吃了调节胃液酸度的药物,使得胃的内容物的酸度保持为pH=2.95,再吃两片阿司匹林药片,其中含阿司匹林0.65g.假如服后阿司匹林可立即溶解,且不改变胃内容物的酸度,则可能被吸收的阿司匹林有 g.

55、乙酰唑胺的作用机制是什么?

乙酰唑胺(Acetazolamide),中华药典名为乙酰偶氮胺,商品名为丹木斯(Diamox),学名为N-(5-氨磺酰基-1,3,4-噻二唑-2-基)乙酰胺。乙酰唑胺为利尿药。碳酸酐酶抑制剂,服后抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶,使H2CO3的形成减少,H+的产生随之下降。因此,H+与Na+的交换大为减慢,结果HCO3-、Na+、K+排出增加,尿量增多。该品尚能抑制房水分泌过程,使眼压下降。用于治疗青光眼,轻度心脏性水肿等。

56、异丙肾上腺素气雾剂长期使用对支气管哮喘患者有何不良反应?

常见的不良反应有:口咽发干、心悸不安;少见的不良反应有:头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。

57、在乙酰胆碱的反应系加入终浓度为10-9.2mol/L的阿托品后,恰好使乙酰胆碱必须增加一倍剂量才能达到不加阿托品时的效应,问阿托品的拮抗参数pA2是多少?

阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛、减少分泌、缓解疼痛、散大瞳孔。阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌;唾液腺和汗腺最敏感,在用0.5mg阿托品时,就显着受抑制,引起口干和皮肤干燥,同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。阿托品阻断M胆碱受体,因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛,出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹,导致畏光。阿托品能松弛许多内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌,松弛作用较显着

教育之通病是教用脑的人不用手,不教用手的人用脑,所以一无所能。教育革命的对策是手脑联盟,结果是手与脑的力量都可以大到不可思议。

药理学重点知识归纳 吐血整理

药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应:与用药目得无关,并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免. 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度得增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%得效应量)得相对浓度或剂量,其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化,而表现为反应性质得变化. 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。

2020年药理学期末测试复习题OA[含参考答案]

2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1.简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答:目前我国批准的流感疫苗有3种:全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止,接种流感疫苗是防治流感的基本手段,可以预防同型流感病毒的感染,并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下,对健康人的保护率可达70%~90%,但对儿童和老年人的保护率仅40%~60%。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化,所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2.简述急性中毒解救的一般原则。 答:1.未吸收的毒物处理:采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物,防止吸收。 2.已吸收的毒物处理:静脉输液以降低血中毒物浓度,使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗:如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂:如已确证毒物性质,应选择适当的特异性解毒剂。 3.简述溶血栓药的研究动向。 答:1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物:吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物,现已可用基因重组技术生产,其对纤维蛋白的特异性比t-PA强;2.溶栓药的结构改造和嵌合:应用基因工程技术对t-PA、单链尿激酶进行结构改造,以提高对纤维蛋白的亲和力,延长体内半衰期,增强溶栓活性;3.导向溶栓药:应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4.器官移植免疫抑制剂研究进展。 答:50年代末至80年代初,临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始,环孢素A(CsA)被广泛用于临床以后,移植器官的成活率大幅度提高,以后许多新药相继面世。如:普乐可复(FK506)。雷帕霉素(RAD)是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用,产生更加有效的免疫抑制治疗作用,还能减少免疫抑制剂的用量,减少不良反应的发生。 5.简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答:孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径,主要有:⑴可在体内转换成雌激素;⑵与降钙素有协同作用,降钙素可以抑制破骨细胞,也可以防止其他细胞转换为破骨细胞,同时,可增加肾脏对钙离子的清除;⑶与糖皮质激素相拮抗;⑷可影响多种细胞因子。 6.简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。

中枢神经系统药理学练习题及答案

中枢神经系统药理学练习题及答案一、单选题1、以下那一点 不是“苯二氮卓类”药的共同作用 E A、抗焦虑 B、镇静催眠 C、抗惊厥 D、中枢性肌松作用 E、 麻醉2、剂量加大一般仍无麻醉作用的药是 C A、硫喷妥钠 B、巴比妥类 C、苯二氮卓类 D、 A+B E、B+C 3、起效快、安全范围大、静脉注射常用于癫痫持续状 态的药是 A A、地西泮 B、三唑仑 C、氟西泮 D、 艾司唑仑E、苯巴比妥钠4、哪一点不是“苯二氮卓类”药的用 途 B A、焦虑症 B、精神分裂症 C、 惊厥与癫痫 D、肌肉痉挛 E、麻醉前给药 5、以下那一点是“苯 二氮卓类”药的主要不良反应 A A、嗜睡 B、 抑制呼吸 C、支气管哮喘 D、心律失常 E、白细胞减少 6、“苯二氮卓类”药的作用机理是 E A、稳定 神经细胞膜 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结 构上行激活系统的传导功能 D、阻断中枢的多巴胺受体 E、增 强脑内γ-氨基丁酸的作用7、引起巴比妥类药疗效下降的原因 是 C A、本品是药酶抑制剂 B、本品的 化学性质不稳定 C、本品是药酶诱导剂 D、给药方法不正确 E、 给药剂量不正确8、为促进巴比妥类药的排泄,可采取 A A、静脉滴注碳酸氢钠 B、口服硫酸镁导泻 C、静脉滴注硫 酸镁 D、口服大剂量vit C E、肌注阿托品 9、巴比妥类药中毒 死亡的主要原因是 C A、肾功能衰竭 B、

心律失常 C、呼吸抑制 D、过敏性休克 E、严重肝损害 10、常用的抗精神分裂症的药是 D A、地西泮 B、丙咪嗪 C、阿米替林 D、氯丙嗪 E 碳酸锂 11、氯丙嗪抗精神分裂症的机理是 D A、提高脑内去甲肾上腺素和5-羟色胺的含量 B、兴奋中枢的多巴胺受体 C、抑制脑干网上结构上行激活系统的传导功能 D、阻断中脑-皮质和中脑边缘系统的多巴胺受体E、增强脑内r-氨基丁酸的作用12、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的E A、镇静作用,显效较快 B、用药时可出现感情淡漠、对周围事物不感兴趣 C、抗精神病作用显效慢, D、对化学物质引起的呕吐疗效较好 E、对晕动性呕吐疗效最好13、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的B A、抑制体温调节中枢 B、使体温降至37度 C、使体温降至正常以下D、使体温随环境的变化而变化E、有阻断外周α受体的作用14、以下对氯丙嗪的描述,那一点是错的D A、长期应用氯丙嗪,可引起锥体外系反应B、长期应用氯丙嗪,可出现不随意运动 C、氯丙嗪能阻断中枢的多巴胺受体 D、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用多巴胺治疗E、氯丙嗪引起的锥体外系反应可用中枢抗胆碱药治疗15、以下哪点不是氯丙嗪的不良反应 B A、体位性低血压 B、外周神经炎 C、内分泌紊乱 D、肝损害 E、过敏反应 16、氯丙嗪引起的体位性低血压不能用什么药抢救 D

药理学问答题18278

药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答:(1)作用机制:能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺交感神经)节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体,尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳:本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体,表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压:毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。 ③调节痉挛:毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合于视近物,而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 (2)临床应用:①青光眼:降低眼内压。 ②虹膜炎:与扩瞳药合用,防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答:(1)临床用途:①重症肌无力症:兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留:兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速:心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒:筒箭毒箭中毒解救(不可用于琥珀胆碱)< (2)禁忌症:①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答:(1)有机磷中毒的药理机制:有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活,使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 (2)阿托品解救机制:特异性高效能解毒药,能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用,早期、足量应 用。 ①表现:松弛多种平滑肌,抑制多种腺体分泌,加快心率和扩瞳,从而有效减轻中毒引起的恶 心,呕吐腹痛,支气管分泌多,缩瞳,心率减慢,血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用,所以对惊厥,躁动不安等中枢症状作用差,应早期

药理学复习题及答案(整理)

一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围,此围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是:致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应,变态反应,特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩,激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂:去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_,大发作首选_苯妥英钠,精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时,其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠,致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是:氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是:抑制体环氧酶,阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为:口腔黏膜吸收和皮肤吸收;作用特点:1.扩周围血管,降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管,增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量,增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞,减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为:增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药,可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。

药理学填空题及答案

药理学总论 三、填空题 1.药物的体内过程包括()、()、()、( )。 2.常见药物不良反应有()、()、()、()、()。 3.药物生物转化包括( ) 、( ) 、( )和( )四种方式。 4.副作用是指药物在( )下出现的与( )无关的作用,这是与( )同时发生的药物固有作用。

5.治疗指数是指( )的比值,该比值越( ),说明药物的安全范围可能越大。6.两药亲和力相等时,其效应强度取决于()的强弱。 7.按一级动力学消除的药物半衰期与()高低无关,是()值,体内药物按瞬时血药浓度以恒定的()消除,单位时间内实际消除的药量随时间()。 8.药物自给药部位进入血液循环的过程称(),自血液循环进入全身器官组织的过程称()。 9.弱酸性药物在细胞内浓度()细胞外,

静滴碳酸氢钠,可使药物从细胞()向细胞()转移。 三、填空题 1. 吸收;分布;生物转化;排泄 2. 副反应;毒性反应;后遗效应;停药反应;变态反应 3. 氧化;还原;水解;结合 4.治疗剂量;防治目的;防治作用 5.TD50/ED50 ;大 6.内在活性 7.血药浓度;固定;百分比;递减 8.吸收;分布

9.低;内;外 三、填空题 1.可治疗青光眼的药物有①( ),作用机理是( );②( ),作用机理是( );③( ),作用机理是( );④( ),作用机理是( )。 2.小剂量DA通过激动( ),使( )、( )、( )血管扩张。

3.异丙肾上腺素通过激动心脏( )受体,可使( ),( ),( ),( )。 4.填写适当药物:M1受体阻断药( );去极化型肌松药( );兼具α和β受体阻断 作用的药( );长效α1、α2受体阻断药( );α1受体阻断药( );无内在活性的β1、β2受体阻断药( );有内在活性的β1、β2受体阻断药( );无内在活性的β 受体阻断药( )。 1 5.去神经骨骼肌标本在给予新斯的明以后,

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:5050,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱和性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲和力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

药理学试题库和答案

药理学题库及答案 一.填空题 1.药理学的研究内容是()和()。 2.口服去甲肾上腺素主要用于治疗()。 3.首关消除较重的药物不宜()。 4.药物排泄的主要途径是()。 受体激动时()兴奋性增强。 5.N 2 6.地西泮是()类药。 7.人工冬眠合剂主要包括()、()和()。8.小剂量的阿司匹林主要用于防治()。 9.山梗菜碱属于()药。(填药物类别) 10.口服的强心甙类药最常用是()。 11.阵发性室上性心动过速首选()治疗。 12.螺内酯主要用于伴有()增高的水肿。 受体阻断药主要用于()过敏反应性疾病。 13.H 1 14.可待因对咳漱伴有()的效果好.但不宜长期应用.因为它有()性。 15.胃壁细胞H+泵抑制药主要有()。 16.硫酸亚铁主要用于治疗()。 17.氨甲苯酸主要用于()活性亢进引起的出血。 18.硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的()无效。硫脲类药物用药期间应定期检查()。 19.小剂量的碘主要用于预防()。 20.伤寒患者首选()。 21.青霉素引起的过敏性休克首选()抢救。 22.氯霉素的严重的不良反应是()。 23.甲硝唑具有()、()和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。

25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括(1)._______________(2).__________ 26.抗心绞痛药物主要有三类.分别是;和药。27.药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28.氢氯噻嗪具有、和作用。30.联合用药的主要目的是、、。31.首关消除只有在()给药时才能发生。 32.药物不良反应包括()、()、()、()。33.阿托品是M受体阻断药.可以使心脏().胃肠道平滑肌(). 腺体分泌()。 34.氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性()。 35.腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起()。36.对乙酰氨基酚也叫()。 37.解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过()。 38.洛贝林属于()药。 39.硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解()。 40.心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的()型心绞痛。 41.小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是()。 42.螺内酯主要用于伴有()增多的水肿。 43.扑尔敏主要用于()过敏反应性疾病。 44.对β 受体选择性较强的平喘药有()、()等。 2 45.法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗()。 46.硫酸亚铁用于治疗()。 47.氨甲苯酸可用于()活性亢进引起的出血。

药理学问答题

【药理学问答题】 1、药理学研究的主要内容有哪些? 药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、何为药物作用的选择性?试分析其临床意义。 药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用,而对其他器官组织不产生作用。由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。选择性高的药物针对性强,选择性低的药物,作用广,临床应用副作用多。 3、试述血浆半衰期及其临床意义 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据,保持血药浓度维持在治疗水平,避免毒性反应发生;(2)重复多次给药后经5个tl/2可达稳态血浓度,达有效水平;(3)一次给药后,经5个t1/2后体内药物95%以上消除,药物作用基本消除。 2、试述被动转运和主动转运的特点。 ①被动转运特点是:(1)顺浓度差(梯度)进行,达膜两侧平衡为止;(2)不耗能;(3)不需载体,无竞争性抑制;(4)分子小,高脂溶性,极性小,非解离型易被转运。②主动动转运特点是:⑴可逆浓度梯度转运,故消耗一定的代谢能量;⑵转运过程需要载体参加。⑶载体既然是生物膜的组成成分,所以有一定的容量;当化合物浓度达到一定程度时,载体可以饱和,转运即达到极限;⑷主动转运有一定的选择性。⑸如果两种化合物基本结构相似,在生物转运过程中又需要同一转运系统,两种化合物之间可出现竞争,并产生竞争抑制。 1.试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。 ①M样症状:瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。 ②N样症状:肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等;中枢神经系统症状;先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。 5、简述阿托品的作用和临床应用。 ①松弛内脏平滑肌,用于缓解内脏绞痛;②抑制腺体分泌,用于麻醉前给药;③解除迷走神经对心脏抑制,用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等;④扩张小血管,改善微循环,用于感染中毒性休克;⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹,用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光;⑥阻断M受体,可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。 6、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 7、简述左旋多巴治疗震颤麻痹(帕金森病)的主要不良反应及其防治? ⑴胃肠道反应,宜饭后服药;⑵心血管反应,常见体位性低血压。应嘱患者服药后在卧床起立时,动作应缓慢,本品还可引起心动过速、心律失常;⑶不自主运动和“开-关现象”,注意保护病人避免受伤;⑷精神障碍,需密切观察,即时提醒主治医师减量。合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用,减少不良反应 2.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么? ①抑制呼吸中枢:减弱了过度的反射性呼吸兴奋。②扩张外周血管:减轻心脏负担,有利于消除肺水肿。③镇静作用:减弱病人紧张情绪,减轻心脏耗氧量。 4.糖皮质激素有哪些主要的不良反应? ①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。 2.简述平喘药的分类及其各类代表药(各1个)。 按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱;②)茶碱类如氨茶碱;③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺;④糖皮质激素如地塞米松;⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠。 4 、何为药物血浆蛋白结合率?有何临床意义? 药物血浆蛋白结合率:治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 结合型药物特点:①暂时失去药理活性;②不能跨膜转运;③不能代谢和排泄,结合疏松,可逆。 临床意义:当两种血浆蛋白结合率高的药物联用时,发生竞争与蛋白结合现象,引起血浆中游离型药物浓度改变,产生药物效应变化。如双香豆素和保泰松合用,引起竞争抑制,使双香豆素浓度增高,作用增强或中毒。 5、简述有机磷酸酯类中毒的表现及解救措施。 有机磷酸酯类中毒包括M样症状:瞳孔缩小,视力模糊,流涎,出汗,恶心,呕吐,大小便失禁,心动过缓,血压下降,呼吸困难等。N样症状:肌震颤,无力,甚至肌麻痹,心动过速,血压上升等。中枢神经系统症状:先兴奋后抑制,不安,头痛,谵妄,昏迷,呼吸循环衰竭等。

药理学知识归纳

药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应: 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 受体:能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药:既有亲和力双有内在活性。 拮抗药:有较强的亲和力,但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使:环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学):研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药:乙酰胆碱(ACH)作用: 1、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用:激动N1胆碱受体,表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌 增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。 3、中枢作用:不易透过血脑屏障另有:氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药:毛果芸香碱 作用:1、眼:表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体:分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用:1、青光眼2、缩瞳另有:氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药:烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂:新斯的明:口服吸收小而不规则,不表现中枢作用。 应用:1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有:毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂:有机磷酸酯类 中毒症状:1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂:碘解磷定:临用配制,静注给药氯磷定:肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药:平滑肌解痉药:阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药:又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵、美加明

药理学问答题及答案

1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答:肝药酶的活性对药物作用的影响: (1)肝药酶活性提高,可以加速药物的代,使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性,可以加速自身的代,产生耐受性。诱导肝药酶的活性,也可以加速其它药物(如双香豆素)的代,使后者的作用减弱。 (2)肝药酶的活性降低,可使药物的生物转化减慢,血浆药物浓度提高和药理效应增强,甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途? 答:阿托品的临床用途: (1)、缓解脏绞痛:疗效:胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用) (2)、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药:②严重盗汗和流涎症 (3)、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:仅在儿童验光时用。(4)、缓慢型心律失常;窦性心动过缓,I、II度房室传导阻滞。 (5)、感染性休克:暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 (6)、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用? 答:阿托品的药理作用: (1)、解除平滑肌痉挛:松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较:胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管 (2)、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺。 (3)、对眼的作用:①散瞳;②升高眼压;③调节麻痹 (4)、心血管系统: ①解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速; ②扩血管,改善微循环。 (5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答:(1)、阿托品对眼的作用与用途: 作用:①散瞳:阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压:散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流。 ③调节麻痹:通过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度降低,以致视近物模糊,视远物清楚。 用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在儿童验光时用。 (2)毛果芸香碱对眼的作用与用途: 作用:①缩瞳:激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压:缩瞳使前房角间隙变宽,促进房水回流。 ③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变 凸,屈光度增加,以致视近物清楚,视远物模糊。 用途:①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?请各列举一个代表药。 答:(1)、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药: ①M、N受体激动药ACh

药理学复习题及答案

药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题 20多分 三、简答题 5个×8’=40’ 四、论述题 1个10多分 一、名词解释 1、不良反应:指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用:药物在治疗量时产生的,与用药目的无关的作用。 3、毒性反应:主要由于用药剂量过大或用药时间过久,药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除:有些口服的药物,首次通过肝脏时即发生灭活,使进入体循环有药量减少,药效降低,这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象:指长期用药后突然停药时所出现的症状,使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂:能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期:指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性:有少数人对药物的敏感性低,必须应用较大剂量,才能产生应有的作用。 9、生物利用度:是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数:指半数致死量与半数有效量的比值,此值愈大,药物的安全性愈大。 12、肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中,随胆汁到达小肠后被水解,游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏,称为肝肠循环。 13、变态反应:是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应,亦称为过敏反应。 14、安全围:是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围,此围越大,药物的毒性越小,安全性越大。 15、耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除:是指体药物在单位时间消除的药物百分率不变,也就是单位时间消除的药物量与血浆浓度成正比,(T1/2恒定,与血浆浓度无关),一般在药量小于机体的消除能力时发生,其给药时间与对数浓度曲线呈直线,故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除:是指药物在体以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间消除的药物量不变, 体药物消除速度与初始浓度无关,又称非线性动力学消除。 18二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。 20.受体:存在于细胞膜上、胞浆或细胞核的具有特殊功能的大分子蛋白质,它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物),并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素:某些微生物在代过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质,也可人 工合成。 22.首剂现象:病人首次使用哌唑嗪( 1 分)的 90 分钟出现体位性低血压,表现为心悸、晕厥、意识消失。( 1 分) ……还有很多 二、填空 1、药理学研究的容;一是研究药物对机体的作用,称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用,称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是:致癌、致畸胎、致突变。

药理学重点知识归纳吐血

药理学重点知识归纳吐 血 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

药理学 第一章绪论 药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。 药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。

2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。

药理学问答题及参考答案

2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1)胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1:神经节细胞膜 N2:骨骼肌细胞膜 α-R—α1:血管、瞳孔开大肌、 2)肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2:NA能N末梢突触前膜 β-R—β1:心脏 β2:支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱 抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药: M受体阻断药:非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药:N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱 胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药(肾上腺素受体激动药) α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药:β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药(肾上腺素受体阻断药) α受体阻断药α1,α2受体阻断药短效:酚妥拉明 长效:酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药:普萘洛尔 β1受体阻断药:阿替洛尔 α,β受体阻断药拉贝洛尔 作用方式:直接作用于受体(激动&阻断),影响递质

3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途 作用:缩瞳、降低眼压、调节痉挛 用途:治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症 作用:兴奋骨骼肌;兴奋胃肠和膀胱平滑肌,M、N-R阻断药作用 用途:减轻术后肠胀气、尿潴留,肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状,治疗重症肌无力,阵发性室上性心动过速 禁忌症:机械性肠或泌尿道梗阻病人,禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症 药理作用:1)腺体(抑制腺体分泌,对唾液腺及汗腺的作用最敏感);2)眼(扩瞳、眼内压升高、调节麻痹);3)平滑肌(平滑肌松弛作用,尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著);4)心脏(主要作用为加快心率,促进房室传导);5)血管与血压(外周血管扩张和血压下降);6)中枢神经系统(治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑,持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制,有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭) 临床应用:1)解除平滑肌痉挛2)抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼:扩瞳、眼压升高、调节麻痹4)解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7)较大剂量兴奋中枢(毒理学意义) 禁忌症:青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品,后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 山莨菪碱:外周作用与阿托品相似而较弱,对中枢、腺体、眼的作用弱 用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛 东莨菪碱:外周作用同阿托品,抑制CNS作用强(镇静催眠);用于麻醉前给药优于阿托品,晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病(中枢抗胆碱作用) 7.过敏性休克首选何药?为什么? 肾上腺素原因:α(+)血压、毛细血管通透性;β(+)改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途? 药理作用 1)扩张血管:阻断α1受体,扩张血管 2)兴奋心脏:反射性;阻断α2受体,使NA释放增加 3)拟胆碱和组胺样作用:胃肠道平滑肌收缩,胃酸分泌增加 临床用途 (1)外周血管痉挛性疾病,如肢端动脉痉挛性疾病 (2)对抗去甲肾上腺素外漏 (3)肾上腺嗜铬细胞瘤诊治,诊断;手术前准备 (4)抗休克(外周阻力降低,组织血流量增加,但应补足血容量后给药) (5)急性心肌梗死和顽固性心力衰竭(降低心脏后负荷,增加心输出量) (6)药物性高血压(肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压)

药理学常考问答题(活动za)

糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用: 生理作用:①糖代谢:促进糖原异生,抑制分解。②蛋白质代谢:抑制合成、促进分解。③脂肪代谢:抑制合成、促进分解。④水盐代谢:水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 药理作用:①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统:增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞、单核细胞,使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他:退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症: 活动性肺结核,活动性溃疡病,新近胃肠吻合术,骨折或骨质疏松,重症高血压,角膜溃疡,精神病,糖尿病,妊娠期妇女,真菌感染,病毒感染。 简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响: ①糖代谢:促进糖原异生,抑制分解,减少机体对葡萄糖的利用,引起血糖升高,诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢:抑制合成、促进分解,可引起皮肤变薄,肌肉萎缩,骨质疏松,儿童的生长发育障碍,伤 口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢:抑制合成、促进分解,促进脂肪重新分布,高胆固醇,向心性肥胖。 ④水盐代谢:水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项: 特点:对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状,不能消除病因,降低机体抵抗力,可使炎症扩散。注意:用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素,停药先停激素。抗菌药不能控制的感染(病毒)及诊断未明感染禁用或慎用。 简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应: 药理作用:①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统:增强骨髓造血功能,减少淋巴细胞、单核细胞,使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他:退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用:①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症,如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病,过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。 不良反应:①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长,影响儿童生长发育,偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常,诱发精神病或癫痫,儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。 试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用: 利尿药早期降压的机理是使血容量下降,而长期应用持续降压的机理为:①动脉壁细胞内钠减少,从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和,血管舒张,外周阻力下降,血压降低。 简述普洛萘尔降血压的主要作用机制: 降压机制:①减少心输出量:阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌:阻滞肾小球旁器部位的β受体,减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性:阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体,消除正反馈作用,减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理: 三种抗高血压药配伍,即对血药形成的三要素:心输出量,外周阻力,血容量均有影响,可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药,降压时可反射性兴奋交感神经,增高血浆肾素活性及产生水钠潴留,单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药,可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药,降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用,普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高,而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留,故合用可增强疗效,相互纠正不良反应,产生协同作用。 一线降压药有哪几类?各举例代表药: ①利尿药:氢氯噻嗪。②:卡多普利,依那普利。③血管紧张素受体阻滞药:氯沙坦。④钙通道阻滞药:硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药:普洛萘尔。 和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点: 相同点:两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。 不同点:①作用环节不同:通过抑制而使Ⅱ生成减少,但不能抑制生成的非途径,对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体,对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同:可减少缓激肽的降解,而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽,而受体拮抗药则无此不良反应。

(完整版)药理所有知识点结构图

4药物:用于预防、治疗、诊断疾病和控制生育的化学物质 药理学:研究药物与机体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收A,分布D,代谢M及排泄E过程。 药理学研究内容:阐明药物对机体(包括病原体)的作用和机制、在临床上的主要适应症、不良反应和禁忌症、药物体内过程和相互作用等。 临床前药理学——分为主要药理学、一般药理学、药动学和毒理学等 临床药理学——分为I、II、III、IV期临床实验 副作用:药物治疗量时出现的与治疗无关的不适反应,一般比较轻微。 毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而产生的对机体有害的反应,一般比较严重。 变态反应(过敏反应):机体受药物刺激,发生异常的免疫反应 继发反应:继发于药物治疗作用后的不良反应(如二重感染) 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡, 致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 后遗效应:停药后血药浓度虽易降低至有效浓度以下,但仍然残存的生物效应 撤药效应:长期用药突然停药后原有疾病重新出现或加重的效应 特异质反应:某些药物使少数特异质患者出现的特异性不良反应(先天缺陷疾病) 致畸作用:有些药物能有些胚胎正常发育而引起畸胎 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。-部分激动剂和完全激动剂 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。-竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂 非特异性药物-与药物的理化性质有关,通过改变理化条件而发挥作用 特异性药物- 最小有效量:能引起药理效应的最小剂量或浓度 最小中毒量:随着剂量的增加,效应也会相应增加,直到出现最大效应。以后若在增加剂量效应不会进一步增加,反而会出现毒性反应 极量:出现疗效的最大极量(是用药安全的最大限度) 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。机体方面:年龄、性别、病理状态、个体差异和遗传因素、种属差异 药物方面:剂型、剂量、给药途径、给药时间、反复用药 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减 成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 主要任务 新药药理学 不良反应 药物作用机制 影响药效的因素

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