血气分析-好

第5节血液气体分

析的临床应用和酸碱紊乱

动脉血气分析可对内、外呼吸气体交换功能的生理、病理变化以及估价体内代谢状况、评价酸碱电解质等内环境变动，以及估价病情，均可进行全面分析了解从而帮助诊断、治疗。尤其抢救危重病人，发挥重要作用。

第一节血氧分析

一、氧的摄取、氧离曲线、P50

1.氧的摄取

2.氧离曲线(O x yg e n d is s o c i a ti o n C u r v e,O D C)

3。P50

二、P A O2PaO2P A-a DO2

P A O2

1.

④P A O2=P iO2–0.863V O2/V A式中P iO2＝（760-47）×吸入气氧浓度＝

（760-47）×（21＋4×氧流量L/mi n）

由以上公式可看出，P A O2决定于肺泡通气量和吸入气氧浓度

第10章老年病特殊检查·237·

2.P a O2

P a O2不受贫血等因素影响，而与肺功能有密切相关。

3.P（A-a）D O2

此外P a O2/P A O2比值更好的表达肺内氧交换功能，且不受吸入气浓度影响，但亦受年龄影响，正常值应大于0.75。

三、氧供CaO2P v_O2S v O2Fick公式

循环血在经肺—毛细血管—肺泡（外呼吸）和毛细血管—组织（内呼吸）之间相互平衡后，动脉血逐转变为静脉血，动脉血反映了肺泡气体交换功能而静脉血则反映了组织间气体交换状况。机体各部分器官、组织在不同状况下代谢率、耗氧量不同，但都回流入心，经右房右室充分混合排入肺动脉。因此临床上采用通过肺动脉漂浮导管采集肺动脉血，称混合静脉血，做血气分析，分别以P v_O2、S v_O2、C v_O2表示。P v_O2、S v_O2作为组织氧合指标，虽亦存在一定局限性，一般情况下仍能反映整个机体平均内呼吸的状况。即反映了组织氧供甚至氧摄取率，并且综合地反映了心肺与组织代谢三者之间的平衡关系。

通常心排量下降，周围循环衰竭；甲亢、贫血等组织代谢率增加，耗氧量增加均可致P v_O2、S v_O2下降而氰化物中毒、低温等可能升高。

相关指标有：

C a O2：指每分升（或每升）动脉血液中实际所含氧量。受呼吸、贫血、心功能等因素影响。其计算公式为：

动脉血氧含量=H b/L×1.34×S a O2+P a O2×0.03

混合静脉血氧含量=H b/L×1.34×S v_O2+P v_O2×0.03

正常动脉血氧含量为20.3ml/d l

C a O2—C v_O2即动静脉血之间氧含量差，亦可判断缺氧情况，相关之动静脉血P H、P C O2之差亦是用以了解组织酸碱和氧合状况的有用指标。

P v_O2指混合静脉血氧张力。正常值37-42mmH g或以公式计算45.6-0.19×年龄±2.8。小于以上低值说明有组织缺氧。

S v_O2即混合静脉血之血氧饱和度。当其低于60,提示组织耗氧量增加或心肺功能欠佳,低于50时，必将存在无氧代谢，产生代谢性酸中毒。

Fi c k公式:

V#-O2

C O=----------------------------------

C a O2—C v_O2

式中C O为心排量。V#-O

2为机体每分耗氧量

C a O2、C v_O2分别为动脉血与混合静脉血氧含量，可以通过前介绍的公式计算得出。

上式可改写为

C a O2—V#-O2V#-O2

C v_O2=---------------------------------- = C a O2—------------------

C O C O

由于血氧含量主要由结合氧构成，可由S a O2和S v_O2表示，C a O2表达了肺氧合功能。C O可指心功能以及血液携带运送功能。故Fi c k公式可衍化为：代谢

S v_O2=肺—-------------------------

心〃H b

所以S v_O2正常与否大致表达了心、肺和机体组织代谢三者之间平衡的状况。如S v_O2正常75%，则表示没有心肺等功能异常。

此外当测知S v_O2, P v_O2等即可按Fi c k公式计算出心排量,这对抢救危重病人,了解其心功能指导抢救有很大帮助.

连续监测S v_O2时,S v_O2↓表明对氧需要量大于供应量。S v_O2大于65为氧储量正常；50-60为储备有限，35-50为储备不足.S v_O2↑大于80表明氧供应量增加或组织氧需要量下降或组织不能利用氧。

三、肺内分流

前已述及，正常肺内存在少量分流，约为2-5%，通常不超过循环血量的7%。多半由V/Q比例不均所致，吸纯氧后可得到纠正。而真性分流包括解剖分流和肺泡因陷闭或被渗液充满，而有血流通过却无通气：即V/Q=0，所致病理性分流,此时虽吸纯氧亦不能纠正。根据吸纯氧20分钟后所测得的P A-a D O2计算即可测得分流量即

P A-a D O2×0.0031

Q S/Q T=-----------------------------------------------------------------------------------------------

（P A-a D O2×0.0031）+（C a O2－C vO2）

根据血氧资料计算,了解分流量对了解肺内病变及其程度从而指导治疗亦有重要意义。

第二节二氧化碳分析与酸碱紊乱

组织间液P H值小于静脉血，H C O3-少于血浆的H C O3-而P C O2大于血浆P C O2，故通常所说P H仅指细胞外液尤其是血液P H≈7.40而言。

一、相关指标

氢离子浓度[H+]、P H、H e n d e r-H a s s a lb a c h方程(H—H方程)

1体液酸碱度可用[H+]或P H来表示,P H为[H+]的负对数，P H=lo g------------ ，两

[H+]

者之间、[H+]每增加或降低1n mo l/L，P H降低或升高0.1。但实际上P H与[H+]呈曲线关系，当P H大于7.40时P H每变化0.1、则[H+]换算因子为0.8，P H小于 6.8时，P H每变化0.1[H+]变化为 1.25。

正常人动脉血[H+]为35-45（均值40）n mo l/ L，而P H为7.35-7.45，均值7.40。然而一个正常的P H可能包含①的确正常②单纯酸碱紊乱，但调节机制调节达到完全代偿③复合性酸碱紊乱相互抵消而表现P H正常。

体液中[H+]升高超过45n mo l/L（P H下降小于7.35），称为酸血症（a c id e mi a）,[H+]降低小于35n mo l/L（P H上升大于7.45），称为碱血症（a lk a le mi a）,而[H+]升高或降低的病理生理过程，即机体病理性产酸或产碱的过程失去平衡,分别称为酸中毒(A c id o s is)和碱中毒(A l k a lo s i s)。

酸中毒导致酸血症，碱中毒导致碱血症，酸中毒可能同时并存碱中毒，反之亦然，可最终表现为酸血症或碱血症。但酸血症与碱血症不能并存。

P C O2为物理溶解于血浆中的C O2所产生的压力，正常值为40mmH g （36-44）。P C O2反映了机体C O2的产生和排出二者之间的关系.C O2弥散力强，不存在弥散障碍问题，而只决定于肺排出，即取决于肺泡通气量，是反映肺泡通气量的唯一指标和反映了在酸碱平衡中的呼吸成分，肺泡通气量V#A增加、P A C O2及P a C O2下降,反之P a C O2上升,以公式表达则为

V C O2

P A C O2=0.863------------------

V#A

二、调节机制与代偿

㈠调节机制

弱酸及其所形成的盐构成缓冲对，缓冲体内组织代谢所产生的强酸，以使细胞外液P H趋向正常，维持或恢复到正常。

表10-20体内主要缓冲对

部位缓冲系占全血缓冲系总量p K 缓冲能力

血浆N a H C O3/H2C O335% 6.118 N a-蛋白质/H-蛋白质7% 1.7

红细胞内

N a2H P O4/N a H2P O4

5% 6.80.3 K2H P O4/KH2P O4

KH C O3/H2C O318%7.168.0

KH b O2/H H b O2

35%7.308.0 KH b/H H b

注：缓冲能力指每升血液中此缓冲系能中和0.1N酸的m l数(P H值在7.40-7.00范围内)

表中可看出，N a （K ）H C O 3/H 2C O 3是主要缓冲系统，占总缓冲系的53%，大体反映了体内碱储备的情况，并且决定了P H 值。

B H

C O

3在水中完全离解为B H C O Β++ H C O 3- ，而碳酸虽亦可离解H

2C O H ++ H C O 3-但都很少，可忽略不计，故溶液中H C O 3-几乎全由B H C O 3生成。

但应注意，呼酸与代碱不同，实际上呼酸不存在细胞外液缓冲，因为H C O 3-不能缓冲H 2C O 3，但可因红细胞内磷酸酐酶作用和C l -的转移、肺和肾的调节，使缓冲能力大大增强。

1.红细胞内缓冲作用

红细胞内含有碳酸酐酶（C A ），促使H 2O +C O 2 C A → H 2C O 3→H ++H C O 3-，

H C O 3-进入血浆，再通过氯离子转移便极大增强了细胞内与血浆内H C O 3-，加强了缓冲作用。

氧合血红蛋白（H b O 2）等电点为 6.7，脱氧血红蛋白（H b ）为 6.8，当血P H 为7.40时两者均为弱酸、并均有一部分构成弱酸盐即KH b O 2/ H H b O 2和KH b /H b 。H b O 2在近组织处由于酸性强，依B o h r 效应，释放O 2，成脱氧血红蛋白而酸性减弱，结合H +和C O 2待运送至肺，依H a ld a n c e 效应，释放C O 2，即被呼出并与氧结合。以一毫克分子量的H b 由于携O 2和释O 2其酸性改变,可缓冲0.7毫克分子H +,因而H b 不仅运送O 2和C O 2并与酸碱有关，其在维持酸碱平衡上不仅在于构成缓冲系，还在于带O 2或脱氧后酸性的改变。(图10-20)

组织产生挥发酸缓冲情况

5%溶于血浆中

10% ＜1% C O

2+N H H C O O -+H + （细胞外） 5%C O

2+H 2O H 23 H CO 3-+H +

C O 2

C A

90% 63%C O

2+H 2O 2C O O 3-+H +

（细胞内） 21%C O

2+H b O 22 -+H ++O 2

图10-20 血液内缓冲系统

2．蛋白质缓冲

蛋白质所含的氨基酸是两性的，当血液P H 偏酸时，其—N H 2—C O O -基可接受H +而P H 偏碱时其C O O H 又可供给H +。

3．肺的调节

正常机体代谢每分钟约产生200ml 的C O 2，运送到肺排出体外，或每有100ml 血通过肺毛细血管床，约有5-6ml 从血中弥散入肺泡，通过呼气排出，肺泡气C O 2浓度约为5-6%。

肺在呼吸中枢控制下，通过改变呼吸频率、幅度增加或降低肺泡通气量，决定C O 2的排出量，并从而影响体液P H ，由于肺不断排出C O 2使血液的缓冲能力大大增强。肺排出C O 2的作用受呼吸中枢调节，而呼吸中枢的兴奋与抑制与血液中[H +]、P C O 2、P O 2有关。呼吸中枢的化学感受区对脑组织间液的[H +]、P C O 2变化极为敏感，而位于颈动脉分枝附近的颈动脉窦和主动脉体化学感受器对低氧血症敏感，此外代谢性酸碱紊乱所致[H +]、 H C O 3-也可刺激这些化感器反射性兴奋或抑制即呼吸代偿。中枢化感器对C O 2亦极敏感，并且C O 2极易透过脑屏障如P C O 2↑1m mH g ,可致肺泡通气量增加 2.5倍，当H C O 3-↓（代谢性酸中毒）使中枢兴奋，呼吸频率幅度均增加，CO 2排出增加，以使

H C O 3-

---------------------恢复到20：1的比例。代酸时P H 从7.40下降到7.00时，肺通气 H 2C O 3

量可从正常的4L/mi n 增致30L/mi n 或以上。但C O 2更为增加，则反使中枢抑制，甚至麻痹，如吸入浓度＞10%C O 2通气量开始降低，吸入＞20%则致C O 2麻醉，通常认为P C O 2＞70mmH g 将会出现呼吸抑制。

·242· 第2篇 老年病特殊检查与特殊治疗

呼吸调节代偿快，但维持和发挥作用只有几天。

4.肾的调节

正常机体代谢产生固定酸总量约50-100mmo l/日，其中20~30m m o l以可

滴定酸排出，30~50m m o l以铵盐形式排出，每日肾小球滤过4500m E q N a与H C O3-，

80-85%的H C O3-在近曲小管回吸收，10%在远曲小管回吸收。肾脏通过分泌和排

泄H+、N H4+以及回吸收H C O3_加强对P H调节，不论排出固定酸或呼吸性酸中毒

代偿，基本上都是肾小管上皮细胞内C A促使H2O+C O2→H2C O→H++H C O3-,H+排入

肾小管腔，H C O3-回入血中。

(1)[H+]与管腔内N a H C O3中N a臵换形成H2C O3、肾小管腔内亦含C A，再

使H2C O形成H+，H C O3-，后者进入小管上皮细胞内。

(2)臵换原尿中钠:N a2H P O2+H+→N a H2P O4（N a重吸收）

(3)与原尿中N H3结合形成N H4+，N H4+不能通过肾小管腔膜，只能由尿

中排出。此过程大致决定于肾小管腔内磷酸盐和N H3的浓度，管腔内磷酸盐

增多，促使H+分泌增多,而磷酸盐的多少又决定于钙磷代谢情况。

肾小管液P H下降时被H P O4结合的H+增加，当降至 4.5~5.0时，则不能

进一步缓冲，如当P H7.40,H P O43-:H2P O42-之比为4：1，当 6.8时两者比例则

为1：1。

此过程是这样的，肾小管细胞内谷氨酰胺经谷氨酰胺酶Ⅰ作用脱N H3生

成谷氨酸，后者再经谷氨酸脱氢酶作用再脱N H3并生成α-酮戊二酸，或谷氨

酰胺与α-酮酸结合经谷酰胺转氨酶和α-酮戊二酸酰酶作用，生成α-酮戊二酸

并脱N H3。所形成N H3弥散入肾小管腔与尿内H+结合形成N H4+(N H4C l)，此

过程受P H影响以及肾上腺皮质激素影响，如酸中毒时N H3生成量可增加

15~20倍。

H+与N H3结合成N H4+这一过程受:

(1)尿液P H影响，如当尿液P H为 5.3时,N H3:N H4+为1：1000，而N H4

不通过细胞膜,一旦在肾小管形成，只有在尿中排泄。

(2)N H3的代谢生成率受P H影响，酸中毒时生成增加，碱中毒时则下降，

如代酸时N H4+的排泄量可大于250me q/日，正常仅为30~50me q/日。

影响肾内H+和H C O3-运转的因素：

①血清C l-、K+量。

②细胞外液容量，缩减时酸化作用增强，H+臵换N a+亦增强。

③血液P C O2，当P C O2增加时，回吸收H C O3-增加，反之降低。

④酸中毒时，C A活性增加形成H+、H C O3-增加，泌H+增加；N a、H C O3-

回吸收增加，碱中毒时相反。

⑤碳酸酐酶活性。

⑥醛固酮等盐皮质激素、甲状旁腺激素。

㈡代偿

代偿：当发生酸碱紊乱时机体通过自身调节机制以使P H恢复正常的过程，例如原发性代谢性酸碱紊乱导致呼吸的改变，即原发性低碳酸氢血症或高碳酸氢血症，导致低碳酸血症和高碳酸血症。原发的呼吸性酸碱紊乱引起代谢性补偿，如低或高碳酸血症导致低或高H C O3-血症。这种继发的病理生理效应也是有限的，通常对较为严重的紊乱不会代偿到P H完全正常，否则，应视为混合性酸碱紊乱，例如呼吸性酸中毒时，肾即使充分代偿，也不会使

第10章老年病特殊检查·243·

PH大于和等于7.40，除非并有代谢性碱中毒。亦即机体不会过代偿或超代偿。

最大代偿：一般指最长在两周的时间内，机体代偿使PH趋向正常所能达到的最大限度。

完全代偿：应是经过自身调节无论是否已发挥了最大代偿，达到PH在正常范围。

部分代偿和失代偿：指机体经过平衡调节虽发挥了最大代偿，仍不能使PH达到正常

范围，或在一定时间内正在代偿过程中所得结果。

代偿时间：应是指达到最大代偿所需时间，实际上一旦发生异常就应开始代偿了。

代偿限度：随患者年龄、肺、肾功能情况和酸碱紊乱异常的程度而定，如肾脏对呼吸

的代偿可因肾动脉硬化而大大降低。

酸碱代偿变化值及所需时间和限度见表10-22。

表10-22酸碱代偿变化值及所需时间和限度

原发改变代偿反应预计代偿值极限时间

代谢性酸中毒HCO3-↓↓P C O2↓

①P C O2=1.5×A B+8±2 1.33kPa

(PCO2)

12～24h

②H C O3-每↓1mEq， P C O2↓1.3～

1.9mmHg

③P H末两位= P C O2

(例如P H7.28∴C O2=28 )

④H C O3-+15=P H末两位

(例如H C O3-为15，P H=7.30)

代谢性碱中毒HCO3-↑↑P C O2↑①H C O3-每↑10mEq，P C O2↑0.8kPa

7.3kPa

(PCO2)

24～36h

②H C O3-+15= P H末两位(例如

H C O3-为35，P H=7.50)

呼吸性酸中毒

急性PCO2↑↑H C O3-↑P C O2每↑1.33k P a，H C O3-↑1m E q 30mmol/L

(HCO3-)

5～10min

慢性PCO2↑↑H C O3-↑P C O2每↑1.33k P a，H C O3-↑

3.5～

4.5m E q

45mmol/L

(HCO3-)

3～4d

呼吸性碱中毒

急性PCO2↓↓H C O3-↓P C O2每↓1.33k P a，H C O3-↓

2m E q

17mmol/L

(HCO3-)

5～10min

慢性PCO2↓↓HCO3-↓↓P C O2每↓1.33k P a，H C O3-↓5m E q12m m o l/L

(H C O3-)

72～96h 三、潜在碳酸氢

在并有代谢性酸中毒时的混合性酸碱紊乱，由于增加的有机酸或无机酸离子消耗了·244·第2篇老年病特殊检查与特殊治疗

H C O3-，使同时存在的呼酸或代碱所导至上升的H C O3-减低，因而实际测得的H C O3-将小于A G正常型代酸时的水平，如单以实测H C O3-值分析将影响混合性酸碱紊乱(M A B D)中是否存在代碱的判断，因而将由代酸所致下降的那部分H C O3-+实测H C O3-称之为潜在碳酸氢。由于A G代酸、△A G上升应等于△H C O3-下降，故若以公式表达则，潜在碳酸氢=实测H C O3-+△A G。可以看出潜在碳酸氢的作用就是揭示被A G增高型代酸所掩盖的混合性酸碱紊乱中代碱的存在。

例如某一M A B D是否存在代碱，可以实测H C O3-+△A G是否大于呼酸（或呼碱）预计代偿H C O3-值，即可得知代碱的存在。其中，预计呼吸代偿H C O3-的数值可由预计代偿公式计算得出。

四、酸碱紊乱与电解质平衡

体液P H的变化与电解质变化彼此影响，互为因果，如碱中毒引起低血钾、游离钙降低，而低钾低氯亦引起碱中毒，高钾高氯引起酸中毒。这些相互影响通常有一定规律可循。当然由于导致酸碱电解质紊乱的因素多而复

杂，并且影响肺肾代谢的因素也是多而复杂,使P H与电解质相互影响而不符合规律的也不少。两者相互影响，可循之规律有：

(1)酸碱紊乱时通过肾泌H+，排N H4+，回吸收H C O3-的同时，影响电解质如K+、N a+、C l-甚至C a2+、M g2+等的排泄或重吸收。例如酸中毒时肾小管细胞内及原尿中碳酸酐酶活性增强,促使H+生成增多,肾泌H+增加；同时H C O3-回吸收增加、K+和N a+亦随之回吸收增加；碱中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性受抑制肾泌H+减少。其所应臵换之阳离子亦减少，因而常导致K+、N a+甚至C a2+、M g2+的丢失。

(2)酸碱紊乱导致细胞内外离子交换，反之亦然。例如：○1酸中毒时，细胞内3 K+与细胞外2 N a+和1H+离子臵换结果导致高钾血症；碱中毒时恰好相反，2N a+和H+与细胞外液3K+臵换，结果导致低血钾。○2低血钾时，细胞外液2 N a+、H+进入细胞内，臵换出3 K+，结果细胞外液碱中毒；高血钾时恰好相反，致细胞外酸中毒。

(3)P H每上升或下降0.1单位，血钾下降或上升0.6mmo l/L.

(4)R a（有机酸无机酸等）增加致等量的H C O3-下降：即△A G↑=△H C O3↓，同样高C l酸中毒时△C l↑=△H C O3-↓呼吸性酸碱紊乱H C O3-↑或↓，数值应导致相应的氯改变，即△H C O3-↑或↓=△C l-↓或↑。

总之，随着P C O2与H C O3-的改变血液中阴阳离子遵循阳变阴亦变，阴离子之间亦相应代偿的变化以维持电中性和维持细胞内外渗透压的平衡。

五、阴离子间隙(Anion gap AG)

A G是指血清中未测定阴离子与未测定阳离子之间的差值，通常以测定的血清N a－C l－H C O3所得数值来表示，正常12±2me q/L。

实际未测定阴离子U A包括蛋白、有机酸、无机酸等离子的总值。未测定阳离子U C包括C a2+、M g2+、K+等。

第10章老年病特殊检查·245·

根据电中性原理，正常血清中阳离子总数与阴离子总数相等N a+U C=C l+H C O3+U A。代谢过程如乳酸、酮酸、硫酸、磷酸等阴离子增加，将消耗H C O3ˉ，使其降低,因而N a－C l－H C O3数值将增加，也就提示了代谢性酸中毒的存在，当血中增加的酸是含C l的酸时，如H C l+N a H C O3→N a C l+H2C O3，可以看出增加的氯致N a H C O3下降。即C l的上升与H C O3ˉ下降是相等的，故N a－(C l+H C O3)对A G无影响，提示了A G正常性酸中毒（高C l性酸中毒）。从U A与U C包含内容得知，代谢中影响这些内容改变的因素均可影响A G值。高蛋白饮食、糖尿病等使有机酸增加或使无机酸增加的因素以及使C a、M g降低的因素均导致A G增加，反之如高C a、

M g将使A G降低。

正常时高A G正常A G

高A G与正常A G酸中毒，A G与电解质相酸中毒酸中毒互关系如图10-21图10-21高A G与正常

A G反映了代谢性酸碱紊乱，在复合性A G酸中毒及A G与电解质关系

酸碱紊乱中是代谢性酸中毒的重要指标。R a=无机酸离子如

血中阴阳离子是平衡的，即N a=C l+H C O3+A G S O

42-、H P O

4

有机酸离子蛋白质

（有机酸离子+无机酸S O42－、H P O42－）正常A G=12±2，通常认为A G＞16可考

虑为高A G性代谢性酸中毒，若并有代碱时则以A G＞18为宜（表10-23）。

表10-23A G变化与代谢性酸碱紊乱及特点

高A G代谢性酸中毒A G↓提示A G正常（高C l酸中毒）肾功衰竭未测定U A下降高钾酸中毒

酮症酸中毒检测生化有误肾小管性酸中毒

糖尿病性高钠血症呼碱后酸中毒

酒精中毒高脂血症钾正常酸中毒

酶的缺陷非N a阳离子增加

续表高A G代谢性酸中毒A G↓提示代谢性酸中毒A G正常（高C l酸中毒）

乳酸性酸中毒高钙血症胃肠丢失H C O3如腹泻

血浆蛋白增加高镁血症肾功不全

药物：使用含钠药高蛋白血症过多应用含C l物质

N H4C l、高营养液

肾小管间质性疾病

某些酮症酸中毒治疗期间特点:A G↑P H↓R A↑C l↑P H↓H C O3↓或正常

〃246〃第2篇老年病特殊检查与特殊治疗

六、酸碱紊乱

㈠酸碱紊乱类型：

单纯性酸碱紊乱

呼吸性酸中毒（急性、慢性）

呼吸兴碱中毒（急性、慢性）

代谢性酸中毒（高A G、高C l—）

代谢性碱中毒

复合性酸碱紊乱

呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒

呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒

呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒

复合性代谢性酸碱紊乱

代谢性酸中毒+代谢性碱中毒

高A G代谢性酸中毒+高C l—代谢性酸中毒

复合性高A G代谢性酸中毒

复合性高C l—代谢性酸中毒

三重性酸碱紊乱

呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒

第10章老年病特殊检查〃247〃呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒

单纯性酸碱紊乱病因、血气特点如表10-24：

表10-24单纯性酸碱紊乱病因、血气特点

类型病因

血气特点

P H P C O2H C O3-A G电解质

高A G代谢性酸中毒①酮症酸中毒、糖尿病、酒精

中毒

○2乳酸性酸中毒、缺氧、休克纠

正后肝性

③药物性：水杨酸过量、甲醇中

毒

④尿毒症性酸中毒

↓↓?↑

高C l代谢性酸中毒腹泻等胃肠丢失

肾性丢失H C O3-如肾小管

性酸中毒

过多应用含C l药物

某些酮症酸中毒治疗期间

↓↓?=C l↑

代谢性碱中毒氯敏感代碱

氯不敏感代碱

其他甲状腺功能低下

↑↑?

呼吸性酸中毒导致肺泡通气不足的各种中枢、

呼吸肌、胸廓疾患及肺部疾患

↓?↓=C l↓

呼吸性碱中毒导致肺泡过度通气的各种呼吸

系统疾患如缺氧

↑?↓=C l↑注：?、?原发性上升或下降,P H可经代偿↑、↓或正常

㈡酸碱紊乱诊断

酸碱紊乱常是许多疾病过程中的并发病，往往缺乏特定的症状、体征或

受原发病症状体征遮掩，故而其诊断主要根据血气分析和血尿生化、电解质

的检测而定，然而酸碱紊乱又常有引起它们的病因可循，例如低钾或低氯碱

中毒，常可询问出入量不足、应用激素、利尿剂等等，因此酸碱紊乱的诊断

除得到必须的检验资料外，还应密切结合临床，以避免单靠化验资料而误诊。

既往对许多检测指标（包括血气、血生化等）认识不够统一，故指标繁

多（如除P H、P C O2、A B外S B、B E、B D、B E5等）目前基本意见一致，即根据

P H、P C O2、A B、A G及某些电解质变化结合临床基本可做出初步诊断。

1.单纯性酸碱紊乱

根据血气分析P H、P C O2、H C O3—资料并与酸碱紊乱代偿予计值比较如基本

相符，即为单纯性酸碱紊乱。

2.复合性酸碱紊乱诊断：

⑴首先,前已述及机体不可能过代偿。因而按预计代偿公式计算判断如

〃248〃第2篇老年病特殊检查与特殊治疗

超过代偿，必为混合性酸碱紊乱。甚至假如一个单纯性酸碱紊乱、尤其严重者，其P H为7.40也应考虑复合性酸碱紊乱。对没有动脉血气资料而仅有血生化资料者，可根据以下判断：

①H C O3—(C O2-C P)与A G:C O2-C P正常,A G↑提示代谢性酸中毒并代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒; C O2-C P↑,A G正常,尤其C O2-C P明显增高提示呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒;C O2-C P↓,A G↑提示代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒

②H C O3—+病史+C l-

⑵对双重酸碱紊乱，通常根据血气改变可分为相互叠加型和相互抵消型酸碱紊乱，前者以P H改变明显而P C O2、H C O3—改变不明显，可升高、正常或降低；相互抵销型恰恰相反，如表10-25：

表10-25双重酸碱紊乱

类型P H P C O2H C O3—相互叠加型呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒↓↓↑=↓↑=↓呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒↑↑↓=↑↓=↓

高A G高C l↓↓↓↓↓↓相互抵消型呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒↓=↑↑↑↑↑呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒↑=↓↓↓↓↓

代谢性酸中毒+代谢性碱中毒↓=↑↓=↑↓=↑注：↓=↑表示降低、正常、或上升。

(3)混合性酸碱紊乱之原发与继发，就化验指标来说，尤其是动脉血气分析，一般认为P C O2和H C O3—比较哪一个偏离正常差值更大，且与P H偏离方向一致，则那一个更可能为原发，但更应结合临床分析。

3.高A G代谢性酸中毒与高C l代谢性酸中毒

高A G代谢性酸中毒与高C l代谢性酸中毒可同时并存，并且两者均可与其他酸中毒或碱中毒并存。高A G代谢性酸中毒并高C l代谢性酸中毒其血气与电解质特点应是P H、P C O2、H C O3—均明显下降前者A G↑后者C l—↑。

2.三重型酸碱紊乱

血气、电解质变化复杂，但自引入阴离子间隙与潜在碳酸氢概念，已基本解决了呼吸性酸紊乱并代谢性碱中毒、代谢性酸中毒的诊断。

血气分析各项指标正常值

血气分析各项指标正常值 项目 PH值正常参考值 7.35-7.45临床意义及影响测值的因素 PH＜7.35为酸血症，PH＞7.45为碱血症。在病人高热或低体温时，测得的pH要进行校正，校正pH=0.0147×（37℃-病人体温）。单纯靠pH不能区别是代谢性或呼吸性酸碱酸碱失衡，只能决定是否存在酸血症或碱血症，pH正常不能排除无酸碱失衡。 是指溶解于血浆中的CO 2所产生的张力。是血气指标，又是酸碱指标。动脉血pCO 2是衡量肺泡通气量适当与否的一个最好的指标。pCO 2＜35mmHg时，为低碳酸血症，提示肺通气过度，存在呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；pCO 2＞45mmHg时，为高碳酸血症，提示存在肺通气不足，结局是CO 2潴留，发生呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒。影响因素：1.新生儿pCO 2可高达58mmHg，出现一过性酸血症，数小时即可恢复，但早产儿恢复较慢。2.妊娠期因有过度换气pCO 2可有下降出现呼吸性碱中毒。3.采动脉化毛细血管血时，若有静脉血混入，可使pCO 2偏高。4.剧烈运动及精神紧张，时常伴有通气过度，可使pCO 2下降。抽血时肝素与血量比例不当（一般要求血量与肝素的比例大于10:1，适量为20:1）如果为5:1甚至1:1，由于肝素溶液CO

2含量少，可造成假性低pCO 2血症。 是指血浆中溶解的O 2所产生的张力。pO 2＜55mmHg提示有呼吸衰竭，pO 2＜30mmHg即有生命危险。影响因素：1.温度对检测的影响较大，正常温度为37±0.1℃范围内，温度每上升或下降一度，pO 2可上升或下降6%-7%，电极本身因温度上升可使电流加大3%故总的误差每一度可达10%。2.血液取样不当可以引起严重误差，尤其在pO 2高于正常时，所取毛细血管如稍混入一些静脉血，可使pO 2明显降低。 血标本中血红蛋白带氧的百分比（即在一定pO 2下，占全部Hb的百分比）。. 是指一定容积血液中红细胞所占容积的百分比主要功能为运输氧和二氧化碳，同时又是很重要的缓冲物质。 pCO 2二氧化35-45mmHg 碳分压 pO 2氧分83-108mmHg 压 SO

血气分析病例

拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面： 一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。 二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。 三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。 四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。 示范病例一： 病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹

血气分析指标

1．氧合状况的指标 （1）pO2[PaO2、PO2]（动脉血氧分压）是指动脉血液中物理溶解的氧分子所产生的张力。 正常值：波动范围较大，与年龄有关，一般为80~100mmHg。 临床意义：是判断缺氧和低氧血症的客观指标。当在海平面呼吸空气时，pO2低于正常值就已经提示缺氧，但一般只有当pO2＜60mmHg时，才引起组织缺氧，临床方可诊断为低氧血症。 （2）O2SAT[SaO2、SO2]（动脉血氧饱和度）是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合的百分比，即氧合Hb占Hb的百分比。 正常值：90~100%。 临床意义：O2SAT仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例，虽然多数情况下也作为缺氧和低氧血症的客观指标，但与pO2不同的是它在某些情况下并不能完全反映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此时虽然O2SAT正常，但却可能存在着一定程度的缺氧。（3）O2CT[CaO2]（动脉血氧含量）是指每100ml血液中实际带氧量的毫升数，包括物理溶解在血液中的氧和以化学结合形式存在的氧。 正常值：18~21ml/dl，平均19ml/dl。 临床意义：O2CT能真实地反映动脉血液中氧的含量，是较可靠的诊断缺氧和低氧血症的客观指标。 2．酸碱平衡指标 （1）pH（动脉血酸碱度）是未分离血细胞的血浆中氢离子浓度的负对数。 正常值：~，平均。 临床意义：pH基本代表细胞外液的情况，是主要的酸碱失衡的诊断指标，对机体的生命活动具有重要意义，尤其是内环境的稳定性。pH直接反映机体的酸碱状况，＞为碱血症，＜为酸血症。但pH正常也不能表明机体没有酸碱平衡失调，还需要结合其他指标进行综合分析。 （2）pCO2[PaCO2]（动脉血二氧化碳分压）是指以物理状态溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。 正常值：35~45mmHg，平均40mmHg。 临床意义；pCO2是主要的呼吸性酸碱平衡失调的指标，常可反映肺泡通气情况。

血气分析及处理

血气分析及处理 血气分析阅读要点： 1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值 2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比 3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现 4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡……所以要先抓住最基本的！ 血气分析的各项指标 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PCO2)

参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2） 参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。 呼吸衰竭的类型及处理办法： 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴

血气分析指标及意义

血气分析指标及意义 １、动脉血氧分压(PaO２）是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。ＰaO２正常范围100-0.3３×年龄±５mmHｇ（１mmHｇ=0.1３3ｋPａ),3７℃时血液氧的溶解系数为0.024,故在正常人ＰaＯ２１00ｍmＨｇ时，血液内溶解氧量为100/７6０×０.02４×1０00＝ ３.16ｍl/L。PaＯ2低于同年龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hｙpoxｅmｉａ)。PａO2测定的主要临床意义是判断机体有否缺氧[/ｕｒｌ](hypoxia)及其程度。P２O2降至６ 0mmHg以下，机体已涉临失代偿[/urｌ]边缘,也是诊断呼吸衰竭的标准；PaO2<40ｍmHg为重度缺氧；PaO2在20ｍmHg(相应血氧和度３2%)以下,由于不同组织器官间氧降阶梯(cascaｄｅ)消失，脑细胞不能再从血液中摄氧，有氧代谢不能正常进行，生命难以维持。2、肺泡-动脉血氧分压差(P（A-a）O2)肺泡氧分压（PAO2)与动脉血氧分压(ＰａO2）之差,是反映肺换气（摄氧)功能的指标，有时较P２O2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。PAO2可按下列简化的肺泡气方程式计算:PAO2=PiO２-PaCO2/R＝PB-PH２Ｏ)×FiO２－ＰａCＯ 2/R?式中PiR2为吸入气氧分压，PａCO2为动脉血二氧化碳分压，Ｒ为呼吸交换率，ＰＢ为大气压,PH2O为水蒸气压,FｉＯ2为吸入气氧浓度。 大气中干燥气体的氧浓度为2０.9３%,实际上仅为２０.６3%，因空气是潮湿的,当吸入空气时,通过上呼吸道，即被湿化，水蒸气将空气稀释，使氧浓度及其分压有所降低。在体温37℃时饱和水蒸气压为4７mｍHg，因此吸入到中心气道的ＰiO2=(760-47）×20.93％ =149.4mmＨg. P(A－a)O2=PAO2－PaO２:正常青年人约为15~20ｍｍHg,随年龄增加而增大，但上限一般不超过3０ｍmHg. P（A-a)O２的产生原因主要是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉，其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室，也就是说正常自左心搏出的动脉血中，亦有少量静脉血掺杂，约占左心搏出量的3%～5％。?病理情况下Ｐ（A－ａ)O2增大示肺本身受累所致氧合障碍，主要原因有:①右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂；②弥漫性间质性肺疾病、肺水肿[/ｕrl]、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍；③V/Ｑ比例严重情况,如阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张或肺栓塞[/url]时,因Ｖ／Q失调致ＰａO2下降。上述三种情况,在Ｐ（Ａ－a)O２增大同时，均伴有PaO2降低。此外，P（A－2)Ｏ2增大同时并不伴有PaO2降低,此种情况见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧浓度与机体耗氧量不变时。 ３、动脉血氧饱和度(SaO2)指动脉血氧与Ｈb结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaＯ2=ＨbO2／全部Hb×100％=血氧含量／血氧结合量×100%，一般情况下,每克Hb实际结

血气分析六步法

血气分析六步法: 第一步: 判断就是否酸中毒或者碱中毒 方法:瞧PH PH>7、45初步判定为—失代偿性碱中毒 PH《7、35初步判定为—失代偿性酸中毒 PaCO2与HCO3明显异常同时伴有PH正常,应考虑混合性酸碱失衡的可能。 第二步: 判断就是酸碱平衡紊乱就是呼吸性还就是代谢性 方法:瞧PH与PaCO2的改变方向。二者同向升高或下降为代谢性,而异向升高或下降为呼吸性。

第三步: 判断代偿情况 1、方法一:公式计算:酸碱失衡预计代偿公式 代酸公式:PaCO2(mmHg)=1、5×HCO3-+8±2 代碱公式:△PaCO2=0、9×△HCO3-±0、5 呼酸公式:△HCO3-=0、35×△PaCO2±5、58 公式很重要,必须记住！ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断,凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡,如在范围外,判断为混合性酸碱失衡。 2、方法二:瞧BE 如果就是呼吸性的,判断就是单纯呼吸性或还有代谢成分 方法:瞧剩余碱BE,BE>3表示存在代谢性碱中毒,BE《-3表示存在代酸。 第四步: 瞧阴离子间隙AG 有些血气报告单,直接显示AG值。 如果没有AG值的,可以计算。AG=Na+-(CL-+HCO3-) AG正常值:10—14mmol/l(大约12mmol/l) AG低于12mmol/l,一般为低蛋白血症患者。 如果,AG高于12mmol/l,则计算△AG/预计HCO3-

第五步: 方法一:计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1--2 1、先计算△AG △AG=AG-12 2、预计HCO3-=△AG+实测HCO3- 3、计算△AG /预计HCO3- 《1、0,可能并存AG正常的代谢性酸中毒 》2、0,可能并存代谢性碱中毒 方法二:根据AB与SB的关系,得到结论。 AB=SB=正常,提示正常 AB=SB<正常,提示代酸 AB=SB>正常,提示代碱 AB>SB,提示呼酸 AB

血气分析六步法

血气分析六步法： 第一步： 判断是否酸中毒或者碱中毒 方法：看PH PH>7.45初步判定为—失代偿性碱中毒 PH《7.35初步判定为—失代偿性酸中毒 PaCO2和HCO3明显异常同时伴有PH正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能。 第二步： 判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性 方法：看PH和PaCO2的改变方向。二者同向升高或下降为代谢性，而异向升高或下降为呼吸性。

第三步： 判断代偿情况 1. 方法一：公式计算:酸碱失衡预计代偿公式 代酸公式：PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2 代碱公式：△PaCO2=0.9×△HCO3-±0.5 呼酸公式：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58 公式很重要，必须记住！ 将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比较作出判断，凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，如在范围外，判断为混合性酸碱失衡。 2. 方法二：看BE 如果是呼吸性的，判断是单纯呼吸性或还有代谢成分 方法：看剩余碱BE,BE>3表示存在代谢性碱中毒，BE《-3表示存在代酸。 第四步： 看阴离子间隙AG 有些血气报告单，直接显示AG值。 如果没有AG值的，可以计算。AG=Na+-（CL-+HCO3-） AG正常值：10—14mmol/l（大约12mmol/l） AG低于12mmol/l,一般为低蛋白血症患者。 如果，AG高于12mmol/l，则计算△AG/预计HCO3-

第五步： 方法一：计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1--2 1.先计算△AG △AG=AG-12 2.预计HCO3-=△AG+实测HCO3- 3. 计算△AG /预计HCO3- 《1.0，可能并存AG正常的代谢性酸中毒 》2.0，可能并存代谢性碱中毒 方法二：根据AB和SB的关系，得到结论。 AB=SB=正常，提示正常 AB=SB<正常，提示代酸 AB=SB>正常，提示代碱 AB>SB,提示呼酸 AB

血气分析详细解读

血气分析解读 血气分析可以了解O2的供应和酸碱平衡状况，是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。 血气分析测定标本采集的基本要求：1.合理的采血部位（桡动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平面大气压下（101.3kPa，760mmHg）、安静状态下，采集肝素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检，应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。 血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。 （一）动脉血氧分压 年龄的计算公式为 PaO2=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg。 参考值： 95—100mmHg（12.6—13.3kPa）。 临床意义：

1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度：80-60mmHg，中度：60-40mmHg，重度：<40mm Hg，当PaO2在20mmHg以下，生命难以维持。 2.判断有无呼吸衰竭的指标Ⅰ型指缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）；Ⅱ型是指缺氧伴有CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。 （二）肺泡-动脉血氧分压差 肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差（PA-aO2）。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。 参考值：正常年轻人约为15-20mmHg，随年龄增加而增大，但最大不超过30mmHg。 临床意义： 1.P（A-a）O2增大伴有PaO2降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于：1）右-左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂；2）弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3）通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。

动脉血气分析指南解读

动脉血气分析：解读指南 要点 存在四种主要的酸碱平衡紊乱: 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 这些平衡紊乱常常伴有代偿性改变这些改变很少可以完全代偿原发性平衡紊乱对于慢 性疾病，代偿的幅度会更大，从而更好地维 持pH 值 临床提示 在解读血气结果时，一定要参照临床表现。 控制血液的pH 血液的pH 值略偏酸性（到之间）。为保持正常的功 能，人体将血液的pH 值维持在左右。通过以下三个 机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围 之内: 细胞内和细胞外缓冲系统肾脏的调节作用

肺的调节作用 最重要的pH 缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是CO 2溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系 统。碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各组分的浓 度可以独立调节。这一缓冲系统包括两个重要组分，即 CO2 和HCO 3 肺通过调节肺泡通气量对血液中的CO 2分压(pCO 2)进 行调节 肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节 HCO 3 -的浓度 Hen ders on-Hasselbalch 公式 血气分析仪可直接测量pH 值和pCO 2。HCO 的浓度可根据Hen ders on-Hasselbalch 公式算出。从公式中可 以看出, pH 值取决于HCO 的浓度与pCO 2 的比值，并 非由两者之一单独决定。 log HCO 3 pH = pK + x pCO 2 以下是该公式的一个简化形式，它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化 公式，它有助于

您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。 HCO3 pH? pCO 2 定义 酸血症 当血液的pH 值< 时，称为酸血症。 碱血症 当血液的pH 值> 时，称为碱血症。 酸中毒 这是一个使酸性物质在体内蓄积的过程 但并不一定导致pH 值异常 从Hen ders on-Hasselbalch 公式中可 以看出, HCO 3 -浓度的降低或pCO 2的升高均可以诱发酸中毒: pH?HCO3 pCO 2 当两种情况只发生一种时，可以导致酸血症 如果在酸中毒的同时发生碱中毒，那么最后的pH 但并不一定导致pH 值异常

血气分析

血气分析及其临床意义 1、酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。 但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PCO2),参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。 超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。 低于55mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。 5、氧饱和度(SaO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。 6、实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。 AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB表示二氧化碳储留，为呼吸性酸中毒，AB ＜SB表示过度通气，为呼吸性碱中毒。 7、剩余碱（BE）参考值-3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。 8、阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。 pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。 PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。 但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。 血气及酸碱分析 血液酸碱度(pH) 【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪) 【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值＜7．35表示酸血症，pH值＞7．45表示碱血症， 可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。 无呼吸影响的酸碱度(pHNR) 【参考值】7．35～7．45(血气酸碱分析仪) 【临床意义】pH大于或小于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。 动脉血氧分压(PaO2) 【参考值】初生儿8．0～12．0kPa(60～90mmHg) 成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg) (血气酸碱分析仪) 换算系数：kPa×7．5＝mmHg，mmHg×0．133＝kPa 【临床意义】1．Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病， 如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。 2．Pa02＜7．98kPa(60mmHg)为缺氧；Paq＜6．65kPa(50mmHg)为呼吸衰竭， 严重影响生理及代谢功能；Pa02＜3．9kPa(30mmHg)将危及生命。 动脉血氧饱和度(SaO2) 【参考值】0．92～0．99(92％～99％)(血气酸碱分析仪) 【临床意义】SaO2反映Hb结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。

血气分析

血气分析 血气分析是检测验定血液中氧分压（PO2）、二氧化碳分压（PCO2）、血氧饱和度（SO2）等与呼吸功能有关的参数，以及测定血液酸碱度（PH）、碳酸氢盐（HCO3—）等与酸碱失衡有关的参数。其结果的分析判断应包括对呼吸功能的判定及对酸碱失衡的判定两个方面。 一、血气分析的测定原理与方法 （一）血气分析仪的结构与原理 血气分析仪的结构包括PH电极、PCO2电极、PO2电极，以及恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。仪器的性能主要取决于电极的敏感性和稳定性。由血气分析仪对PH、PCO2、PO2等三项参数，再通过计算即可得到SO2和其它酸碱参数。 （二）影响血气分析结果判定的常见因素 1、如病情允许，最好停止吸氧30分钟再采血，否则应注明吸氧浓度； 2、采血前病人应安静，切忌大声呻吟，否则会导致PCO2下降；反复采血时的疼痛刺激，病人过度通气，可使PCO2下降。 3、肝素溶液过多稀释血标本样或抽吸未稀释肝素直接采血。 4、误抽静脉血样为动脉血。 5、样本里有血凝块形成，应取血1～2ml后将针拔出并插入橡皮塞，双手搓动针管约10次，立即送检。

6、样本内有气泡，使测出PO2增高。 7、血样采集后放置时间过长（采血后20分钟内送检，或放置在4℃冰箱中2小时内测定不影响结果）。 8、血样过少。 9、血样没有贴病人标签或互相混淆。 二、血气分析的常见指标及临床意义。 （一）PH值（酸碱度） PH值是表示氢离子（H+）浓度的指标，正常值为7.35～7.45，平均7.40。PH<7.35为失代偿性酸中毒，PH>7.45为失代偿性碱中毒。血中PH值既受呼吸因素又受代谢因素的影响，故PH值必须结合临床及PaCO2、HCO3等综合分析才能作出判断。 PH值重点指血浆的PH值。血液PH值的极限值是6.8～7.8，超过此值机体难以生存。 近年来认为测定胸液PH对胸腔积液的诊断和治疗具有重要意义。 正常人仅有少量胸液，PH约为7.60。 结核性胸液PH常在7.40以下。 恶性胸腔积液PH常在7.40以上。 肺炎性胸腔积液者，若PH>7.20，仅需要全身抗生素治疗，若PH 在7.00～7.20之间，则需抗生素配合胸腔穿刺引流治疗，若PH<7.00，则是放置胸腔引流管的指征。 （二）血氧

血气分析操作流程

动脉血气分析 1、报告：我是xx，今天考试的项目是动脉血气分析，现在用物已备齐，请问可以开始了吗？ 2、洗手，戴口罩。 3、带治疗本至床旁查对：1床，安妮，您好。根据你的病情需要，遵医嘱给您查动脉血气分 析。因为是抽动脉血可能有点疼，请您配合一下，好吗？用屏风遮挡病人。您这样躺舒服吗？抽血的部位在您的大腿内侧，请让我看一下您的皮肤。穿刺部位皮肤完好无破损，改好被子。您需要上洗手间吗？不用，好的，请稍等一下,我回去准备一下，马上过来。 4、回治疗室：查对治疗本和血气分析单，检查用物（血气分析注射器、棉签、碘伏、污杯、 洗手桶） 5、汇报：1床，安妮，女，60岁，慢性呼吸衰竭，遵医嘱给予抽动脉血气分析，经解释病人 愿意配合，心理状态稳定，神志清楚，穿刺部位皮肤完好无破损、无硬结。卧位舒适，病室环境舒适，有屏风遮挡。 6、推治疗车至床旁，查对：1床，安妮，您好，现在给你抽动脉血了，请您不要紧张。打开 治疗本和血气分析单备查，选择穿刺部位：髂前上棘和耻骨联合连线中点。 7、消毒穿刺点5cm，检查血气分析注射器有效期和有无漏气，撕开取出注射器及皮塞，消毒 左手食指及中指，取一根干棉签放在小手指备用，再次查对后取掉针帽，用左手食中指摸到股动脉，稍分开，绷紧皮肤，垂直90°进针，抽动脉血1ml后拔针。嘱按压10—15分钟。 8、将抽好的动脉血注射器立即刺入皮塞，搓动1分钟，安置病人查对：1床，安妮，现在动 脉血已经给你抽好了，请您按压10—15分钟，不要揉。如有不适或需要帮助，请按床头铃叫我们，我们也会经常过来巡视的。谢谢您的配合。 9、带治疗本和血气分析单及治疗车回治疗室。再次查对治疗本和血气分析单，注明时间，立 即送检。处理用物。 10、洗手，摘口罩。 11、目的：1、通过血气分析监测有无酸碱平衡失调，缺氧和二氧化碳潴留。 2、判断急、慢性呼吸衰竭的程度，为诊断和治疗呼吸衰竭提供可靠依据。12、注意事项：1、采集的血气标本必须防止空气混入。 2、患者吸氧时应尽量避免采集末梢血，因吸氧时PaO2大于空气中的氧分压， 标本一旦接触空气，血中氧可迅速向空气中弥散，因而使测得的PaO2降低。 3、标本采集好后应立即送检或置于4°冰箱保存，但不宜超过2小时。以免 细胞代谢耗氧，使PaO2及PH下降，PaCO2升高。 4、取末梢动脉血时，不宜用力挤压穿刺部位，以防淋巴液渗入影响结果。 5、血气分析单要注明采血时间、体温、患者吸氧方法、氧浓度、氧流量、机 械呼吸的各种参数等。 6、严格无菌操作，避免医源性感染，注意自身防护。 PH值：7.35—7.45 氧分压：80—100mmHg 二氧化碳分压：35---45 mmHg 部位：髂前上棘和耻骨联合连线中点。股动脉走向和该线中点相交，股动脉内侧0.5cm为股静脉。

血气分析指标解读

认识血气分析指标 1. 氧合指标 包括：氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）、氧合指数（PaO2/FiO2） 氧分压（PaO2）：指物理溶解在血液中的氧分子所产生的压力，正常值为90～100 mmHg。PaO2 正常值随着年龄增加而下降，预计PaO2 值（mmHg）＝100 - 0.33×年龄（岁）±5，也就是说，对于80 岁的老年人来说，氧分压68 mmHg 也可能是正常的。 动脉血氧饱和度（SaO2）：表示血氧与血红蛋白的结合程度。正常人动脉SaO2为95%～98%，如低于90% 可确定有低氧血症存在。 氧合指数（PaO2/FiO2）：即氧分压/吸氧浓度，是反映呼吸功能的重要指标。在血气分析报告单上，此项指标需要结合氧分压的数值和实际吸氧浓度来人为计算，氧合指数≥400 为正常。如果PaO2下降，而加大吸氧浓度虽然可以提高PaO2，但计算氧合指数仍小于300 ，提示有急性肺损伤。 正常情况下吸入空气，吸氧浓度为21%（空气中氧气含量为21%），正常氧分压最低为90 mmHg 时，氧合指数为90/0.21 = 429； 氧分压为60 mmHg 时氧合指数为60/0.21 = 286，PaO2 ＜60 mmHg 提示有呼吸衰竭。 对于使用呼吸机辅助通气或鼻导管吸氧的病人，血气分析报告单上会出现PaO2 ＞100 mmHg 的情况，此时计算吸氧浓度的公式为（21 + 4 ×氧流量）/100。 例如，测得PaO2为130 mmHg，吸氧流量若为3 L/min，则氧浓度为（21+4*3）/100 = 33%，从而计算得到氧合指数为130/0.33 = 393，提示在当前呼吸机参数或吸氧情况下，患者呼吸功能可。 2. 二氧化碳指标 二氧化碳分压（PaCO2）：物理溶解在血液中的二氧化碳分子所产生的压力。正常值为35～45 mmHg，平均值为40 mmHg，静脉血较动脉血高5～7 mmHg（用来判断是不是错采了静脉血）。 PaCO2＜35 mmHg ：低碳酸血症， PaCO2＞45 mmHg ：高碳酸血症； PaCO2＞50 mmHg ：提示存在呼吸衰竭。 3. 酸碱指标 包括：酸碱度（PH 值）、剩余碱（BE）、碳酸氢根（HCO3-） 酸碱度（PH 值）：正常范围7.35～7.45。PH ≤7.35 为酸中毒，PH ≥7.45 为碱中毒。人体可生存的极限PH 为6.8～7.8。当机体存在严重碱中毒（pH ＞7.65）时，病死率高达85% 以上；酸血症对机体危害的pH 是在7.20 以下，也就是说，机体耐酸不耐碱。需要注意的是由于机体强大的代偿能力，PH 即便正常也并不能完全排除无酸碱失衡，需要进一步判断。 剩余碱（BE）：正常范围0±3 mmol/L。是反映代谢性因素的一个客观指标，更是排除了呼吸因素的一个指标。顾名思义，BE 正值越大，表示存在代碱，反之，BE 负值负的越多，表示存在代酸。 碳酸氢根（HCO3-）：包括理论碳酸氢根（SB）和实际碳酸氢根（AB）。正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。SB 不受呼吸因素的影响，其数值的增减反映体内的HCO3- 的贮存量，以此表明代谢成分的增减。代酸时SB 降低，代碱时SB 升高。AB 是实际条件下测得血

动脉血气分析：解读指南

动脉血气分析：解读指南 控制血液的 pH 值 血液的 pH 值略偏酸性（7.35 到 7.45 之间）。为保持正常的功能，人体将血液的 pH 值维持在 7.4 左右。通过以下三个机制，人体可以将血液酸碱平衡维持在这个狭窄的范围之内： ? 细胞内和细胞外缓冲系统 ? 肾脏的调节作用 ? 肺的调节作用 最重要的 pH 缓冲系统包括血红蛋白，碳酸（是 CO 2 溶解后形成的弱酸）和碳酸氢盐（其对应的弱碱）缓冲系统。 碳酸氢盐缓冲系统作用效果好，因为其各 组分的浓度可以独立调节。 这一缓冲系统包括两个重要组分，即 CO 2 和 HCO 3 -. ? 肺通过调节肺泡通气量对血液中的 CO 2 分压 (pCO 2) 进行调节 ? 肾脏通过调节碳酸的排泄和碳酸氢盐的重吸收调节 HCO 3 - 的浓度 Henderson-Hasselbalch 公式 血气分析仪可直接测量 pH 值和 pCO 2。 HCO 3 - 的浓度可根据 Henderson-Hasselbalch 公式算出。 从公式中可以看出，pH 值取决于 HCO 3 - 的浓度与 pCO 2 的比值，并非由两者之一单独决定。 以下是该公式的一个简化形式，它明确地表示了三个值之间的关系。如果您能够记住这个简化公式，它有助于您理解本单元后面所讲到的代偿性改变部分。 pH ~ HCO 3 - pCO 2 定义 pH = pK (6.1) + log HCO 3 - 0.03 x pCO 2

酸血症 当血液的 pH 值 <7.35 时，称为酸血症。 碱血症 当血液的 pH 值 >7.45 时，称为碱血症。 酸中毒 ?这是一个使酸性物质在体内蓄积的过程 ?但并不一定导致 pH 值异常 ?从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3-浓度的降低或 pCO2 的升高均可以诱发酸中毒： pH ~ HCO 3 - pCO 2 ?当两种情况只发生一种时，可以导致酸血症 ?如果在酸中毒的同时发生碱中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱中毒 ?这是一个使碱性物质在体内蓄积的过程 ?但并不一定导致 pH 值异常 ?从 Henderson-Hasselbalch 公式中可以看出，HCO3-浓度的升高或 pCO2 的降低均可以诱发碱中毒： pH ~ HCO 3 - pCO 2 ?当两种情况只发生一种时，可以导致碱血症 ?如果在碱中毒的同时发生酸中毒，那么最后的 pH 值可能等于、高于或低于正常值 碱剩余 发生酸中毒时，负性的碱剩余提示存在代谢性酸中毒。碱剩余是指当 pCO 2 恒定保持在 5.3 kPa 时将 1 升血的 pH 值滴定到 7.4 所需要的碱量或酸量。

血气分析的注意事项

血气分析的影响因素 1.标本采集对结果的影响:目前标本的采集主要还是由临床护士负责的，抗凝剂的用量，标 本的抽血量，标本是否抽错等等一系列问题我们都无法去保证，但是我们在收到标本的时候，首先应该要核对病人信息，再是查看标本是否合格。一个合格的血气标本首先是要完全密封的，其次是查看是否有空气在里面，是否有凝块等等。目前临床上基本上都已经使用了BD的一次性血气分析包，它的优点是血气针里面加的是固体的肝素锂抗凝剂，在针管内部喷雾状分布比较均匀所以抗凝效果非常好，而且它是固体抗凝剂不会对标本产生稀释作用，所以对结果不产生任何影响。ICU由于标本量比较多，考虑到收费问题，所以现在还没有用血气包，还是用以前的方法，自己拿针筒抽取点液体肝素钠抗凝剂再抽标本，这样做的缺点是针头跟针筒之间有一段空间会留有部分液体肝素钠，从而会稀释标本，导致结果偏低。视标本量的情况，一般结果会偏低在5%~10%左右，还有就是液体肝素钠的抗凝效果没有肝素锂好，抽血不畅的时候标本中会形成一种微纤维，对结果造成比较大的影响，所以我们操作人员在做ICU送来的血气标本的时候，在审核结果时自己多注意点，有明显感觉异常的结果或有危机值的时候最好先打电话问下ICU抽血的护士，再发报告也不迟。 2.标本测定时间对结果的影响:新鲜血液中含有可呼吸性的细胞如白细胞，网织红细胞等， 这些细胞在标本采集后仍在消耗O2，产生CO2。因此标本测定越及时越能反映患者的体内的真实状况，一般10分钟PCO2会增加1mmHg，PH相应的下降0.01左右。所以标本抽好后要求立即送检，检验科在收到标本后也要第一时间进行检测，一般要求要在30分钟内测定结果，特殊情况不能测定的要求要将标本放入冰水中保存，但最迟不能超过2小时。 3.病人体温对结果的影响：我们现在的血气分析仪所测定的结果是反映病人体温在37℃标 准体温下地一个结果。记得以前的血气标本护士都会在化验单上写上病人体温和吸氧情况，如果没有写的我们都会去打电话问下。现在的标本好像基本上都没有写体温和吸氧这些基本信息。因为现在标本量比大，如果叫我们自己打电话一个一个去问好像也不太现实，所以最好能在OA网上挂个通知，叫护士抽好血后必须写上病人的实际体温和吸氧情况。我们在做血气的时候，标本吸入后会跳出一个菜单要求你输入病人体温和吸氧量，按要求输入后，仪器会自动换算。在化验单最下面的结果有PH,PO2，PCO2的校正结果，这个结果才是反映病人目前体温下最真实的病情状况。一般患者体温高于37℃，每增加1℃，PO2会增加7.2%，PCO2会增加4.4%，PH会下降0.015左右，体温低于37℃时对PCO2和PH的影响不是很大，但对PO2的影响显著，每下降1℃，PO2会下降7.2%左右。 4.仪器的使用：目前使用的是丹麦的ABL80血气分析仪，操作比较简单。测定标本的时 候只要点击屏幕上的分析键，按照提示一步一步的进行操作就可以。在这里说两个情况，一个是如果强生上有时候K,NA，CL测不出来放在血气上做的时候不要按照标本的操作步骤去做，应该按照透析液的测定步骤去做，透析液测定步骤贴在仪器上，自己可以去看看。另一个是测定标本的时候千万不要按照透析液的测定步骤去做，这样结果有时候会相差很大。上面两个情况因为我以前都发现过，所以在这里提一下，希望大家不要在做血气分析的时候再弄错。 5.结果的判断：首先说下K,NA,CL,CA的结果，目前的血气分析仪测定的结果中有 K,NA,CL,CA的值，但是结果的准确性现在还无法完全肯定，因为毕竟测得时全血标本，跟血清或血浆的测定值还是没有比较性的，需要注意的是如果血气分析测定中K的值比较高的话需要引起注意，最好能把血气标本离心看下是否溶血，因为血气标本如果溶血

血气分析的各项指标

血气分析的各项指标 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PCO2) 参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2） 参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<3 0mmHg可有生命危险。 5、动脉血氧含量O2ct 参考值18~21ml/dl，平均19ml/dl。是指每100ml血液中实际带氧量的毫升数，包括物 ct能真实地反映动脉血液中氧的含量，理溶解在血液中的氧和以化学结合形式存在的氧。O 2 是较可靠的诊断缺氧和低氧血症的客观指标。 6、氧饱和度(SatO2) 参考值3.5kPa(26.6mmHg)。95℅～98℅是指动脉血液中Hb在一定氧分压下和氧结合 sat仅仅表示血液中氧与Hb结合的比例，虽然多数的百分比，即氧合Hb占Hb的百分比O 2 不同的是它在某些情况下并不能完全反情况下也作为缺氧和低氧血症的客观指标，但与PO 2 映机体缺氧的情况，尤其当合并贫血或Hb减低时，此时虽然O sat正常，但却可能存在着 2 一定程度的缺氧。 7、实际碳酸氢根（AB） 参考值21.4～27.3mmol/L，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条

血气分析详细版

动脉血气分析 邢玉华整理 第一部份 血气分析基本知识及意义 维持正常PH主要依靠四个方面的调节: 1、体液化学缓冲系统 * 碳酸氢盐-碳酸缓冲对 * 磷酸盐缓冲系统 * 蛋白质即血浆蛋白缓冲系统 * 血红蛋白缓冲系统 2、肺脏调节 3、肾脏调节 4、细胞内外离子交换 动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见

于以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO280 mmHg FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29＜300mmHg 提示呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 应用动脉血气分析可对酸碱失衡作出正确的判断 传统有单纯性酸碱失衡四型和混合性酸碱失衡四型 由于预计代偿公式、阴离子隙和潜在HCO3-在酸碱失衡领域中应用目前可判断新的混合性酸碱失衡有五型 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 常见有四型 呼吸性酸中毒(呼酸) 呼吸性碱中毒(呼碱) 代谢性酸中毒(代酸) 代谢性碱中毒(代碱) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 呼酸并代酸 呼酸并代碱 呼碱并代酸 呼碱并代碱 (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD)

1.血气分析的标准操作规程

血气分析的标准操作规程 科室：呼吸内科编号： FSYYY-HX-SOP-QT-0001-00 科室SOP代码：HX-SOP-QT-0001-00 制定人：廖盆娇制定日期：2006-1-27 版本号： 修订人：修订日期：修订号： 审核人：郑利先审核日期：2006-5-12 原文发布日：2006-7-3 批准人：杨明批准日期：2006-7-1 生效日期：2006-7-5 制定部门：呼吸内科第1页（共2页） 申报部门：机构办公室 正文 目的规范动脉血血气分析标本采集操作规程，保证检验结果的可靠性。 范围适用于动脉血血气分析标本采集。 操作规程 1 适应证 1.1 各种疾病、创伤、手术所导致的呼吸功能障碍者。 1.2 呼吸衰竭的患者，使用机械辅助呼吸治疗时。 1.3 抢救心、肺复苏后，对患者的继续监测。 2 禁忌证：无绝对禁忌证。 3 用物准备：无菌治疗盘内备：血气分析专用采血注射器，安尔碘，消毒棉签。 4 病人准备： 4.1 桡动脉、末梢动脉穿刺部位采血，患者体位不受影响，以患者舒适、采血方便为宜。 4.2 肱动脉穿刺部位采血，患者取坐位或平卧位。 4.3 股动脉穿刺部位采血，患者取平卧位。 5 方法 5.1 桡动脉、肱动脉、股动脉采血方法 5.1.1 取出血气分析专用采血注射器，安装针头，将针栓抽至2ml刻度处备用。 5.1.2 选动脉穿刺部位，触模动脉搏动最明显处，用安尔碘消毒穿刺部位和术者左手手指。 5.1.3 用左手食指和中指固定动脉，右手持注射器与皮肤呈45。穿刺；若取股动脉穿刺采血则垂直皮肤进针，穿刺成功则血液自动流人针管内，色鲜红，采血2ml。 5.1.4 取血后立即拔针，将针头刺入专用枕头密封套内，以免空气进入影响结果，若注射器内有气泡，应尽快排出。将注射器轻轻转动，使血液与注射器内肝素抗凝剂充分混合，防止凝血。用消毒棉签压迫穿刺点5～10分钟。 6 注意事项： 6.1 严格执行无菌操作，避免感染。 6.2 取动脉血液，必须防止空气混入。