日本及其他国家抗心律失常治疗指南

致死性心律失常的最新治疗法

专辑(一)

心律失常是临床上经常遭遇到的心脏异常,其中致死性心律失常,由于伴有血流动力学改变,而发生晕厥、猝死,危及生命。近年,有关心律失常的发生机理及治疗,均有令人瞩目的进展。《日本临床》杂志2002年第60卷第7期,特集———不整脉———致死性不整脉の最新治疗法を中心に,用整集,分总论、最新基础研究进展、致死性心律失常的预防和对策和各种病态时的心律失常的治疗四个主题,载文共27篇,从基础研究到临床实际对心律失常,尤其致死性心律失常做了系统、细致地探讨,颇值得心血管内、外科医生的参考。本杂志选择其中20篇,分两期刊完。全辑由大连医科大学附属第一临床医院心血管内科翻译,柯若仪教授主审。

日本及其他国家抗心律失常治疗指南

荻原阳子　等

随着心律失常发生机制基本生理学知识的积累、诊断技术的进步、抗心律失常药的开发及非药物疗法的进展等,致使近年心律失常的治疗得以飞速发展。特别是药物疗法,自1956年奎尼丁在日本开始使用以来,已开发了大量抗心律失常药,目前应用于临床的达20种以上,此间1989年发表了CAST(Cardiac Arrhythmia Suppression Trial),造成临床上诸多混乱和不安。但CAST所提问题使人们注意了抗心律失常药的正确使用,激发研制新的无副作用的抗心律失常药,特别是促进了非药物疗法的发展,其意义重大,目前考虑抗心律失常治疗时,不能忘记这一划时代的举措。

CAST后所产生的大的主流之一是Sicilian G ambit的新的药物治疗战略。从通道水平阐明了关于心律失常发生的电生理机制,进而由于临床药理学的进步使抗心律失常药的作用机制也开始从通道水平来阐明。

在日本非药物疗法中,1974年保险允许用起搏器治疗缓慢性心律失常。对快速性心律失常的治疗自50年代起以药物治疗为中心, CAST以后非药物疗法的位置大幅提高。为了根治快速性心律失常,1970年到1980年开展了外科手术,而80年代开发了导管射频消融和置入型除颤器,90年代迅速普及。心性猝死多为室颤、室速,目前置入型除颤器是最强有力的猝死预防方法。

目前已制定了心律失常治疗指南。各国以美国心脏病学会(AHA)发表的指南较为有名,已成为中心。本文首先概述Sicilian G ambit的药物治疗方略,然后介绍各国的指南和AHA 指南,最后概述日本的指南。

一、Sicilian G ambit

抗心律失常的分类,多年来沿用的是Vaughan Williams分类,随着时间的推移发现了许多不足。到1989年CAST结果出台,抗心律失常药的使用让世界范围甚为担心。从以往的经验治疗中走出,更合乎理论的以病理生理学为基础地选择药物的提案在Sicilian G ambit 会议上产生了。

第一次会议是1990年在意大利西西里岛召开,Sicilian G ambit的名称即为会议召开地地名,国际象棋中皇后的G ambit(开始的行动)意味着战略上的序幕拉开。第1次会议论述了合理使用抗心律失常治疗的基本概念,提出取代Vaughan Williams分类的新分类方案。即①确

定“心律失常的机制”;②治疗最容易反应的电生理学指标“受攻击因素”得到共识;③找出治疗作为“靶点”的细胞水平的通道或受体,最终目的是④从“分类表”中选出作用于靶点的“药物”,这样一个理论过程。

例如,房颤和室颤的机制是折返,折返在维持电生理学的因素当中,特别是容易治疗的因素(受攻击因素)是“传导性”和“不应期”二因素。对“传导性”的靶分子是Na通道。但是CAST的结果已明确指出Na通道阻断剂相关的传导抑制会诱发致心律失常作用。这样另一个受攻击因素就是“不应期”的靶分子,复极过程延迟的K通道阻断剂大有希望。但是K通道阻断剂使用时,在窦性心律时明显延长Q T 间期,能引起尖端扭转型室速。

在1993年第2次会议上认识到以K通道为靶点的治疗战略失败,在第1次会议上形成的倾向基础的论点受到批评,对基础概念如何应用于临床实际进行了讨论。因此在一览表中加上了临床效果和心电图指标的项目。此后K 通道的研究取得进展,如今K通道阻断剂再度受到关注。

1996年第3次会议上虽然没能推出特定方向的药物开发,但讨论了以房颤为中心的新的研究进展,使电重构概念用于治疗。电重构从分子、细胞水平进行解释,明确了抑制靶分子并以此为目标进行了药物的开发。

2000年10月第4次会议召开,新的见解出台,特别是各种因子(血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、醛固酮、细胞因子、自由基等)在重构修复过程中得到证实,特别是重构生成的通道、间隙结合、受体分子水平的异常如何纠正也做了讨论。

以Sicilian G ambit为基础,后述的日本《抗心律失常药物指南》是在2000年4月发表的。

二、各国的指南

AHA发表的指南系列(ACC/AHA实践指南),包括“指南”(Guideline for…)与“管理”(A statement for…)两种。前者以推荐内容做一般性分类(Ⅰ类:一般认为有效,Ⅱ类:有效性不定,Ⅲ类:一般认为无效),以指导专科医生为对象。而后者无分类推荐,内容供非专科医生参考。属前者的与心律失常治疗相关的现在有3个,后者中与心律失常相关的是《房颤患者的管理》(1996)。作为下述日本房颤药物治疗指南的参考,以下介绍3种指南。

11《临床心内电生理学检查与导管射频消融》(1995)　关于心内电生理学研究的指南,最初于1989年发行,此后因心律失常治疗的进步,1995年进行了修订。前半部对窦房结功能障碍、后天性房室传导阻滞、慢性室内传导延迟、窄QRS心动过速、宽QRS心动过速、Q T 延长综合征、WPW综合征、室早2非持续性室速、原因不明的晕厥、心脏骤停复苏、原因不明的心悸患者作了各种相关项目电生理学检查和适应证的探讨。另外,还涉猎了持续性室速、心脏骤停、既往心梗、AVNR T(房室结结内折返性心动过速)、AVR T(房室折返性心动过速)、房颤伴WPW综合征等患者,以药效评价为目的的电生理检查,及埋藏式心脏起搏器和除颤器携带患者的电生理检查的适应证。

后半部叙述了导管射频消融的适应证。针对室上性心动过速进行房室交界区射频消融,并对AVNR T、房速2房扑2房颤、旁路、室速做了设计。最后阐述了小儿患者的注意事项。

21《心脏起搏器与除颤器植入术的适应证》(1998)　关于心脏起搏器1984年提出最早的指南,此后1991、1998年又做了大幅度修订。进一步将classⅡ分为Ⅱa(多数认为有益),及Ⅱb(认为有益的较少)。

前半部是关于起搏器植入的适应证,分别有后天性房室阻滞、慢性2支、3支阻滞、急性心肌梗死伴房室阻滞、病窦综合征的项目。还特别阐述了以预防和终止心动过速为目的的起搏器适应证、过敏性颈动脉窦综合征、神经调节性晕厥,小儿特殊心脏病(肥厚型心肌病,扩张型心肌病,心脏移植后)相关的起搏器适应证。后半部是关于除颤器植入的适应证。

31房颤的治疗　2001年10月首次制订房颤患者管理的指南。是依此前的大规模临床试

验结果为基础制定的。指南包括房颤定义、分类、流行病学、预后、病理生理机制、相关事项、临床检查相关的新见解,并进行详细地阐述,而后论述了管理。

管理包括电2药物除颤、窦性心律的维持、房颤时室率的控制、血栓栓塞的预防、除颤患者的抗凝治疗、特殊疾病(心脏手术后、急性心梗后、WPW综合征、甲亢、妊娠、肥厚型心肌病、肺疾病)做了各自的分类(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ)和非常详细的解释(包括日本尚未承认的药物)。图1介绍以阵发性房颤和慢性房颤除颤后的窦律维持为目的的药物疗法流程图。分为有无心脏病,特别是是否合并心功能不全,缺血性心脏病,高血压,系是以循证医学为基础选择药物

。

图1　AHA指南中阵发性房颤和慢性房颤后维持窦性心律的药物治疗

HF:心力衰竭 CAD:冠脉疾病 LVH:左室肥厚

认为胺碘酮有非常高的应用价值。

三、日本的指南

上述Sicilian G ambit会议的提议对日本抗

心律失常药物治疗影响甚大。1996年10月召

开的第三次Sicilian G ambit会议上,初次同意

日本委员的参加。以此为契机,日本也以Sicil2

ian G ambit为基础,以制定自己的指南为目的,

由财团法人日本心脏财团赞助组织了“抗心律

失常药物指南委员会Sicilian G ambit日本支

会”,且开始活动。委员会为日本心电学会的下

属委员会,1997年日本循环学会诊治标准委员

会“以Sicilian G ambit为基础,抗心律失常药物

选择指南制定”研究班开始活动。包含新规定

的抗心律失常药物,目前日本可以用的全部药

物,以Sicilian G ambit概念为基础,做出了基础

的和临床电生理学作用、药物动态、心血管系统

的作用、副作用等各自的调查。以调查数据为

基础制成了正确地使用抗心律失常药物的指南

图,已于2000年4月完成了《抗心律失常药物

指南CD2ROM版》。

另外,1998年日本循环学会学术委员会研

究组首先做出了《循环系统疾病的诊断治疗指

南》,关于心律失常的治疗在2000年发表了《房

颤治疗(药物)指南》和《心律失常非药物治疗指

南》相关内容如下:

11以Sicilian G ambit为基础的《抗心律失

常药物指南》　用CD2ROM,先以心律失常诊断名进入,然后以对话形式输入患者情况,希望得到最为安全有效的药物,有自动选择的程序。省略了以Sicilian G ambit思考过程说明的背景,完全以临床实际使用为目的。尚有些机制不清,靶点分子难以决定的心律失常,此时则特别重视以委员会组成人员为中心的心律失常专科医生的知识、经验进行药物选择。另外,药物选择中始终优先考虑心脏电生理学及药理学的效果。为理解CD2ROM,已出版相关理论解说书,并为抗心律失常药物的实际选择,作出关于室上性早搏、房颤、房扑、阵发性室上速、室早、持续性室速、室颤的流程图。

21《房颤治疗(药物)指南》　1996年美国心脏病学会(AHA)发行了房颤患者的管理,适用对象为非心律失常专科的医务工作者。对每种基础疾病均记载房颤的合并率、基础疾病的病理生理及对预后的影响、治疗现状和展望(除颤适应证和药物使用、室率的控制和药物的使用、抗凝药的适应证)。

涉及的基础疾病有瓣膜病、高血压性心脏病、缺血性心脏病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、甲亢、WPW综合征、病态窦房结综合征。还增加了重度心力衰竭、孤立性房颤、高龄者房颤、小儿房颤、阵发性房颤的等内容。

在指南的最后,为避免各项目重复,将内容分为4项即a.《抗心律失常药指南》关于房颤的药物治疗,b.电除颤的实际,c.抗凝疗法的实施,d.心房肌电重构,加以叙述。有关以房颤的除颤、再发的预防、室率控制为目的的抗心律失常药的使用,以1中《抗心律失常药指南》为基准制定。

31《心律失常非药物治疗指南》　日本除起搏以外的非药物疗法比欧美开发、普及的晚,循证医学的资料也少。此指南以欧美材料为基础资料,加上搜集日本的资料,参考ACC/AHA

表1　Sicilian G ambit提倡的药物分类(日本版)

药物离子通道受体泵临床效果心电图

Na

快中慢Ca K IfαβM2A

Na2K

ATP酶

左室

机能

窦

律

心外性PR QRS J T

利多卡因○→→□↓美西律○→→□↓普鲁卡因酰胺☆□↓→●↑↑↑双异丙吡胺☆□○↓→□↑↓↑↑奎尼丁☆□○○→↑□↑↓↑↑普罗帕酮☆□↓↓○↑↑

安搏律定★○○○→→□↑↑→西苯唑啉☆○□○↓→○↑↑→吡美诺☆□○↓↑○↑↑↑→氟卡尼☆○↓→○↑↑

吡西卡尼☆↓→→○↑↑

苄丙络○●□?↓○↑维拉帕米○●□↓↓○↑

硫氮　酮□↓↓○↑

索他洛尔●●↓↓○↑↑胺碘酮○○●□□→↓●↑↑Nifecalant●→→○↑

纳多洛尔●↓↓○↑

普萘洛尔○●↓↓○↑

阿托品●→↑□↓

三磷酸腺苷■?↓○↑

地高辛■●↑↓●↑↓ 阻断作用相对强度:○低,□中,●高 ☆=活化通道的阻滞,★=非活性化通道的阻滞。■=激动剂

致死性心律失常的病因分类及最新疗法

上山　刚　等

致死性心律失常是指危及生命的心律失常,由于不能维持血流动力学状态,从而会发生晕厥或猝死。可分为缓慢性心律失常及快速性心律失常,猝死中以心脏性猝死最多,占70%～80%,多为致死性心律失常所致,美国罹患缺血性心脏病者较多,心脏性猝死每年约30～40万人,推测在日本约5～7万。

致死性心律失常大多伴有缺血性心脏病等品质性心脏病变,尽管有时可为无明显器质性心脏病者。分析157例于动态心电图记录中发生猝死的病例,83%为心室颤动(V F)、室性心动过速(V T)等快速性心律失常,乃至心脏停搏,其余17%为缓慢性心律失常。此外,在等待心脏移植的心功能显著低下者中,则是缓慢性心律失常所占比重有所增加。

一、致死性心律失常的分类与特征

11缓慢性心律失常　缓慢性心律失常中有病态窦房结综合征(SSS)及房室传导阻滞。SSS为窦房结本身的功能低下或窦房结传导异常所致,在该部位以下的自律性也发生损害时,则不能及时出现逸搏,从而出现危重病情,有时药物(如抗心律失常药、β阻断剂、钙拮抗剂、高钾血症、锂制剂等)可使窦房结的功能不全显现出来。此综合征本身的预后一般是好的。但严重心动过缓或长时间的心室停搏可诱发室性心律失常,由于晕厥,也可遭受致命性的外伤或事故。

房室传导阻滞本身有时可致命,房室阻滞成为致死性心律失常的机制有①阵发性房室阻滞;②反复传导阻滞(block in block);③伴Q T 延长的尖端扭转室速(TdP)等等。还有重度房室阻滞或完全性房室阻滞伴缓慢的室性逸搏心律时,即使无症状也要予以注意。特别是在并无药物或缺血等原因时,要查找有无心脏结节病、心脏淀粉样变性、肌紧张性肌萎缩症等。

此外,无基础疾病的年轻人中的神经调节性晕厥其预后一般较好,虽然罕见,但也有发生长时间心脏停搏的恶性病例,与神经调节性晕厥相同,在压力反射介导的晕厥中,有颈动脉窦过敏所致的晕厥(颈动脉窦综合征),在患高血压、动脉硬化等基础疾病的高龄者中,颈动脉窦综合征较多见,有时由于颈动脉窦附近的肿瘤或淋巴结的物理性挤压,也可反复发作晕厥,从而发现了恶性肿瘤,与SSS时相同,由于晕厥的环境状况,有时也可发生致命性危险。

21快速性心律失常

1)室上性心律失常　房颤(AF)而心室应答极快时,可成为血流动力学恶化或心室肌电

指南和加拿大医师会指南而成,内容大致相同。临床心电生理检查在非药物疗法的适应证选择时为必不可少,首先提出临床电生理检查的指导,其次是非药物疗法如心脏起搏、导管射频消融、除颤器置入和外科手术。

根据级别分类,Ⅰ类:有益证据充分,通常一致认为适应,Ⅱa类:多数认为有益,Ⅱb类:少数认为有益,Ⅲ类:无益甚至有害,一致认为是非适应证。

临床心电生理检查的指导与AHA指南略有不同,是按缓慢性心律失常和快速性心律失常分为两大组,逐一叙述诊断、药效评价、起搏治疗、危险评价为目的的电生理检查的适应证。心脏起搏、导管射频消融,与AHA指南各项目几乎相同。

关于植入型起搏器,分成持续室速、室颤、非持续性室速,既往原因不明的晕厥、特殊疾病(Brugada综合征、先天性Q T延长综合征)分别叙述,内容大致与AHA指南相同。

吕　田　译　柯若仪　校

抗心律失常药四大类

不同类型的抗心律失常药联合用药容易产生相互作用，如果用药不当可产生相互拮抗或产生严重毒性反应，下面是小编搜集的一篇相关论文范文，欢迎阅读参考。 抗心律失常药物是通过降低自律性,减少后除极、消除折返来降低异位起搏点的活动性,降低除极化组织的传导性、兴奋性,延长有效不应期。药物治疗主要是为预防和逆转心律失常引起的严重不良后果,如心力衰竭、心绞痛、心肌梗死、晕厥、心悸、濒死感、脑缺血及猝死等。因此,不需药物治疗的心律失常尽量不用药物。 1抗心律失常药四大类 1.1钠通道阻滞药(Ⅰ类)通过阻滞钠通道降低动作电位(APD)0相上升速率,降低自律性,不同程度抑制心肌细胞膜对Ca2+、K+的通透性,此外,也可延长快反应细胞的有效不应期(ERP)。 1.2β-受体阻滞药(Ⅱ类)通过阻断心脏β-受体,抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加,导致4相舒张期除极速率减慢,降低起搏点的自律性,此外,也可降低APD0相的上升速率,从而减慢心脏的传导性。 1.3延长动作电位时程药(Ⅲ类)抑制钾通道,降低钾电流,延长心肌细胞APD时程及快反应细胞的ERP,但对心肌细胞APD幅度和去极化速率影响小。 1.4钙通道阻滞药(Ⅳ类)抑制L-型钙电流,提高APD的阈值,降低窦房结的自律性,减慢房室结的传导性。 2常用药物分析 2.1Ⅰ类药：钠通道阻滞药 2.1.1奎尼丁主要用于心房颤动、心房扑动电转复前的准备及预防复发,可减少阵发性室上性心动过速和反复发作的室性心动过速及房性、室性期前收缩。ⅠA类药。注意事项：①不良反应：一般不良反应为胃肠道反应及金鸡纳反应;心血管方面主要为心律失常、心室颤动和心室停搏;特异反应为呼吸困难,发绀等,与剂量无关;②服药期间检查：血压、心电图、血钾浓度、血小板计数等;③小剂量奎尼丁可与多种药物联合应用,提高疗效且可使不良反应减少;④由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血药浓度,易发生地高辛中毒,与地高辛联合应用时应减少地高辛的用量;⑤避免夜间给药;⑥静脉注射常引起严重的低血压,有较大的危险性[1]。 2.1.2利多卡因主要作用于蒲氏纤维和心室肌,抑制钠离子内流,促进钾离子外流。用于室性心律失常,特别是急性心肌梗死、溶栓治疗后及强心苷中毒所致的室性期前收缩、室性心动过速或心室颤动。ⅠB类药。注意事项：老年人及心力衰竭、心源性休克、肝功不良、心功能不全、严重器质性心脏病,开始用时应减量,最好不应超过常用剂量的1/2~2/3,并严密观察药效及不良反应,调整剂量。常见不良反应：头晕、倦怠、嗜睡、恶心、肌肉颤动、惊厥、神志不清、呼吸抑制、低血压、心动过缓等。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞、惊厥及心脏停搏,意识丧失。过敏反应可致皮疹、水肿及呼吸停止。肝、肾功能障碍,肝血流量减少,充血性心力衰竭,严重心肌受损,低血容量及休克等患者慎用。 2.1.3苯妥英钠作用于利多卡因相似,尚有抑制钙离子内流的作用。用于洋地黄毒苷引起的室上性和室性心律失常及对利多卡因无效的心律失常。ⅠB类药。注意事项：苯妥英钠针剂有强碱性,宜用注射用水或生理盐水稀释,不宜肌内注射或静脉滴注。不良反应有胃肠道反应、皮疹、眼球震颤、精神异常,静脉注射

心律失常的药物治疗

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心律失常的药物治疗 心律失常的药物治疗一. 室上性快速心律失常（一） . 窦性心动过速（sinus tachycardia）窦性心动过速指成年人的窦性心率＞100 次/min。 窦房结本身结构或电活动异常所致的窦性心动过速有： （1）不适当窦性心动过速；（2）窦房结折返性心动过速。 健康人在吸烟、饮茶、饮酒、体力活动及情绪激动时均可发生，某些病理状态，如： 发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克及应用阿托品、肾上腺素等药物亦可引起窦性心动过速。 治疗： ①寻找并除去引起窦性心动过速的原因，治疗原发病。 ②首选受体阻滞剂。 若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。 ③不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。 （二）房性期前收缩（atrial premature beats）起源于窦房结以外心房的任何部位，正常成人进行 24 小时心电监护，大约 60％有期前收缩发生。 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并经常是快速房性心律失常出现的先兆。 治疗： 1/ 21

对于无器质性心脏病单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外一般不需治疗，伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗，当有明显症状或可触发室上性房颤的房性期前收缩应给予治疗，如应用受体阻滞剂。 （三）房性心动过速（atrial tachycardia）亦称房速。 根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。 临床特点： 发作呈短暂、间歇或持续发生。 特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多数患者有器质性心脏病基础。 治疗： （1）治疗基础疾病，去除病因。 （2）发作治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。 可选用毛花甙 C、受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。 对血流动力学不稳定者，可选用直流电复律。 刺激迷走神经的方法通常无效。 （3）对反复发作或使发作时心率不致过快，以减轻症状，可选用不良反应少的受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。 洋地黄可与受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。

心律失常的诊断治疗指南

心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现

2018年执业药师继续教育心律失常合理用药指南要点解读考试参考答案

心律失常合理用药指南要点解读考试 单选题（共1０题,每题10 分) 1 . 下列哪一项不属于抗心律失常药物应用原则 ?Ａ.用药前需进行危险分层,明确是否需要使用抗心律失常药?Ｂ.治疗与预防需兼顾 ? C.治疗首选药物联合 ?Ｄ.用药需要个体化 我的答案: Ｃ 参考答案：C 答案解析：暂无 ２.下列药物除了哪种外,都有可能诱发加重ＣOPD和哮喘?Ａ.卡维地洛 ?Ｂ．普罗帕酮 ? C.索他洛尔 ?D．决奈达隆 我的答案：D 参考答案:D 答案解析：暂无 ３．下列不属于胺碘酮不良反应的是 ?Ａ.甲状腺功能亢进 ? B.甲状腺功能减退 ?Ｃ.尖端扭转性室速 ?Ｄ.肠梗阻 我的答案: D 参考答案:D 答案解析:暂无 4.下列关于β受体阻滞剂应用错误的是 ?Ａ．支气管哮喘或COPD急性期禁用 ?Ｂ．使用中要注意低血压、传导阻滞以及心动过缓等 ? C.二度I型房室传导阻滞慎用β受体阻滞剂 ? D.停药需要缓慢减停 我的答案：Ｃ

参考答案:Ｃ 答案解析：暂无 ５ . 下列关于洋地黄类药物描述正确的是 ? A.仅能用于房颤、房扑的转复 ?B．胃肠道反应是最常见的早期中毒症状 ? C.视觉异常不能作为停药指征 ?Ｄ．可诱发血小板增多、易栓症 我的答案：Ｂ 参考答案：B 答案解析:暂无 ６ .下列哪一项不属于室性心律失常治疗原则 ?A．需要及时去除诱发因素 ?Ｂ．对于高危患者要注意监测，及时发现恶性心律失常先兆 ?C．对于无器质性心脏病的室早或非持续性室速,即使没有症状也应当积极药物干预 ?Ｄ.急性冠脉综合征的患者发生心律失常时，再灌注治疗、抗血小板治疗和β受体阻滞剂的应用尤为重要 我的答案：C 参考答案:C 答案解析:暂无 7 .对于有器质性心脏病的单形性室速首选药物为 ? A.利多卡因 ?Ｂ.胺碘酮 ? C.维拉帕米 ? D.普罗帕酮 我的答案：B 参考答案：B 答案解析:暂无 8 . 下列关于尖端扭转性室速处理的方法不正确的是 ? A.积极纠正危险因素 ?Ｂ.硫酸镁注射 ? C.积极静脉及口服补钾,使血钾维持在５．0-5.5mmｏｌ/Ｌ

抗心律失常药物

抗心律失常药物 【药品名称】 通用名:酒石酸美托洛尔胶囊 英文名:Metoprolol Tartrate Capsules 本品主要成分及其化学名称为:1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇L(+)-酒石酸盐其结构式为: 分子式:(C 15H 25 NO 3 ) 2 ·C 4 H 6 O 6 分子量: 【性状】本品为胶囊剂 【药物别名】倍他乐克,美多心安,美多洛尔Betaloc,lopressor, 【药理毒理】本药属于2A类即无部分激动活性的β 1 -受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。它对β 1 -受体有选择性阻断作用,无PAA(部分激动活性),无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔 (PP)相等,对β 1

-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似,其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱,因此对呼吸道的影响也较小,但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。本品无致突变作用;对胎儿无影响;大鼠服用本品2 年,800mg/天未发现良性及恶性新生物。 【药代动力学】美托洛尔的脂溶性介于普萘洛尔(PP)与阿替洛尔(AT)之间。口服吸收迅速完全,吸收率大于90%,但肝脏代谢率达95%,首过效应为25~60%,故生物利用度仅为40~75%,与AT相近。口服血浆浓度高峰时间一般在小时,最大作用时间为1~2小时。血压的降低与血药浓度不平行,而心率的降低则与血药浓度呈直线关系。主要在肝脏中被代谢为羟基美托洛尔,其在体内的代谢受遗传因素的影响。在白种人中90%为快代谢型,t 1/2为3~4小时;10%为慢代谢型,t 1/2 可达小时。血浆 高峰浓度的个体差异可达20倍。肾功能不全时无明显改变。在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(<5%)为原形物。不能经透析排出。缓释片峰浓度明显减低,达峰时间延长,谷峰变化小。口服1~2小时达有效血浓度,3~4天后达稳态,生物利用度为普通片的96%。 与普萘洛尔(PP)相似,食物可增加口服本品的血药浓度达空腹时的一倍。体内分布容积为kg,血浆蛋白结合率约12%,可透过血脑屏障和胎盘,也可从乳汁分泌。美托洛尔口服200mg/日,脑中浓度为βg/g,比PP略低,比AT高10倍。仅 3~10%以原形经肾脏排出。 【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。 【用法用量】 治疗高血压100~200mg/次,一日两次的疗效相当于阿替洛尔100mg/次,一日一次,在血液动力学稳定后立即使用。 急性心肌梗死:主张在早期,即最初的几小时内使用,因为即刻使用在未能溶栓的病人中可减小梗塞范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时既出

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（一）Ⅰ A 类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（ -） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（ 1 ）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（ EAD ）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕 厥 药物本身引起：（ 1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减 退等。 （2）过敏反应 （二）Ⅰ B 类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制 4 相 Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止 2 相 Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠： 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）Ⅰ C 类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）

抗心律失常药物分类、作用机制和用法

抗心律失常药物分类、作用机制和用法 一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法 药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。 90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩 的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。 （一）抗心律失常药物分类 抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮 同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心 律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。 表 1 抗心律失常药物分类

常用抗心律失常药总结版

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（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na＋通道) 药理作用:抑制Na+内流,亦减少Ｋ+外流。 自律性下降，传导减慢,有效不应期延长 广谱抗心律失常药,尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响:α受体(－），M受体（-) 奎尼丁不良反应: 药理作用引起的：（1)心律失常:传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （２)复极过长——早后除极(EAD)——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：(1)金鸡钠反应:耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。(2）过敏反应 （二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律(轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用:抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维,抑制4相Na＋内流所致;

传导性：治疗剂量时,正常心肌无影响,缺血心肌(抑制Nａ+内流)减慢,对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K＋外流使浦肯野纤维超极化，加速传导; 有效不应期:相对延长，阻止2相Ｎａ＋内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如:室早，室速,室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠: 药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+-－K+－-ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制,可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三)ⅠＣ类——普罗帕酮、氟卡尼(重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na＋内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用,增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔(心得安)、美托洛尔 药理作用: 抑制交感兴奋,抑制Ｃa+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（－）; ②降低自律性：窦房结、房室结; ③传导性（高浓度）减慢:较大剂量有膜稳定作用，减慢０相上升最大速率; ④对房室结ＥＲP有明显延长作用。 临床应用:? （1）适用于室上性心律失常，尤其是与交感过度活跃有关的，包括房颤、房扑及阵发性室上速(此时常与强心苷合用);也可用于焦虑或甲亢等引发的窦性心动过速(首选)； (2)室性心律失常：对运动或情绪激动引发的效果良好；预防心梗所致的室性心律失常,死亡率下降2５％。 普萘洛尔禁忌症: ①房室传导阻滞;②病窦综合症;③支气管哮喘；④慢性肺病；⑤严重心衰 (五）Ⅲ类——胺碘酮、索他洛尔 胺碘酮：

抗心律失常药试题

抗心律失常药的临床应用习题 一．选择题 (一)单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括( ) A.减慢心律 B. 减慢房室传导 C. 提到呼吸道阻力 D. 提高基础代谢率 2.利多卡因抗心律失常作用之一是( ) A.延长APD和ERP B. 仅缩短APD B.仅缩短ERP D. 相对延长ERP 2.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物( ) A. 胺碘酮 B. 苯妥英钠 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 3.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A. 维拉帕米 B. 胺碘酮 C. 奎尼丁 D. 苯妥英钠 4.治疗窦性心律过缓的首选药是( ) A. 奎尼丁 B. 阿托品 C. 普萘洛尔 D. 利多卡因 5.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效( ) A. 心房颤动 B. 心房扑动 C. 室性期前收缩 D. 房性期前收缩 6.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的( ) A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期 B.主要用于治疗室上性心律失常

C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 7.窦性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 普萘洛尔 C. 氟卡尼 D. 利多卡因 8.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（） A. 苯妥英钠 B. 利多卡因 C. 普罗帕酮 D. 维拉帕米 9.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 苯妥英钠 D. 普鲁卡因胺 10.心室纤颤选用（） A. 利多卡因 B. 维拉帕米 C. 普萘洛尔 D. 奎尼丁 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有（） A. 提高阀电位水平 B. 降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D. 减慢动作电位4 相自动除极速率 E.增加动作电位4相自动除极速率 2.奎尼丁的药理作用包括（） A. 降低浦肯野纤维及工作肌细胞的自律性 B. 减慢传导 C. 抑制钾外流，延长动作电位时程和有效不应期 D. 加快传导 E. 加快钾外流，缩短动作电位时程和有效不应期 二．简答题常用的抗心律失常药物如何分类？请每类列举一个药

心律失常紧急处理专家共识(全文)

心律失常紧急处理专家共识（全文） 前言 心律失常多发于各种心血管疾病，但也见于心脏结构无异常者。它可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室。发病可急可慢，病情可轻可重。重则骤然起病，引起严重血液动力学障碍，甚至猝死；轻则起始隐匿，不引起症状，或仅有轻度不适。重者需紧急治疗，甚至就地抢救。而轻者则根据患者病情给予不同处理。紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与各科医师有关。为普及抢救知识，推动规范治疗，我们根据相关指南、研究证据，汇集各方专家的意见，在中华医学会心血管病分会主持下，联合中国心律学会，中国医师协会循证医学专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写了心律失常紧急处理专家共识，供临床医生借鉴。 一、心律失常紧急处理的总体原则 心律失常的发生和发展受许多因素影响。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，还需考虑基础疾病及诱发因素纠正。通过纠正或控制心律失常，达到稳定血液动力学状态、改善症状的目的。心律失常紧急处理需遵循以下总体原则： 1. 首先识别和纠正血液动力学障碍：心律失常急性期应根据血液动力学状态来决定处理原则。血液动力学状态不稳定包括进行性低血压、休克、急性心力衰竭、进行性缺血性胸痛、晕厥、意识障碍等。

在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。严重血液动力学障碍者，需立即纠正心律失常。对快速心律失常应采用电复律，见效快又安全。电复律不能纠正或纠正后复发，需兼用药物。心动过缓者需使用提高心率的药物，或置入临时起搏治疗。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。异位心动过速处理流程见图1。

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

药理-抗心律失常药习题集 附答案(优.选)

第十五章抗心律失常药 一．选择题 （一）单项选择题 1.普萘洛尔的作用不包括（D） A.减慢心律 B.减慢房室传导 C.提到呼吸道阻力 D.提高基础代谢率 2.普萘洛尔禁用与（A） A.支气管哮喘 B.典型心绞痛 C.甲亢 D.心律失常 3.利多卡因抗心律失常作用之一是(D) A.延长APD和ERP B.仅缩短APD B.仅缩短ERP D.相对延长ERP 4.治疗窦性心动过速首选下列哪一药物(C) A.胺碘酮 B.苯妥英钠 C.普萘洛尔 D.利多卡因 5.强心苷中毒所致的快速型心律失常的最佳治疗药物是(D) A.维拉帕米 B.胺碘酮 C.奎尼丁 D.苯妥英钠 6.治疗窦性心律过缓的首选药是(B) A.奎尼丁 B.阿托品 C.普萘洛尔 D.利多卡因 7.奎尼丁对下列哪一种心律失常无效（C） A.心房颤动 B.心房扑动 C.室性期前收缩 D.房性期前收缩 8.关于普萘洛尔抗心律失常作用，下述哪一项是错误的（D） A.抑制窦房结，减缓传导并延长其有效不应期

B.主要用于治疗室上性心律失常 C.在高浓度时，能抑制钠离子内流，降低浦肯野纤维的反应性 D.加快房室结和浦肯野纤维的传导 9.窦性心动过速最好选用（B） A.苯妥英钠 B.普萘洛尔 C.氟卡尼 D.利多卡因 10.治疗阵发性室上性心动过速最好选用（D） A.苯妥英钠 B.利多卡因 C.普罗帕酮 D.维拉帕米 11.具有抗癫痫作用的抗心律失常药是（C） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.苯妥英钠 D.普鲁卡因胺 12.心室纤颤选用（A） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 13.下列属于广谱抗心律失常药（B） A.普罗帕酮 B.奎尼丁 C.苯妥英钠 D.维拉帕米 14.治疗心房颤动选用（D） A.利多卡因 B.维拉帕米 C.普萘洛尔 D.奎尼丁 15.起效慢，作用时间最长的药物（D） A.奎尼丁 B.利多卡因 C.维拉帕米 D.胺碘酮 （二）多项选择题 1.降低心肌异常自律性的方式有(ACD) A.提高阀电位水平 B.降低阀电位水平 C.增加最大舒张电位 D.减慢动作电位4相自动除

抗心律失常药物的选择

抗心律失常药物的选择 来源: 中国医学前沿杂志作者：廖德宁杨志健 单位：入站时间：2009-09-07 11:04:00 抗心律失常药（antiarrhythmic drugs，AAD）用于临床已有百年历史，但近20年来以心律失常抑制试验(cardiac arrhythmia suppression trial，CAST)为代表的循证医学研究结果改变了人们对AAD的认识，使AAD的临床应用从以经验和推理为基础转为以证据为基础，使对AAD疗效的评价从以单纯使用早搏减少等临床替代终点转为以强调与重视总死亡率、心血管死亡率等硬终点。遗憾的是迄今为止尚未找到一个既能有效控制心律失常又能明显降低死亡率的理想药物，故有人提出负责任的心内科医生不只是会开AAD处方，而是要理解什么情况下才需要选择使用AAD。 1 抗心律失常药物的再认识 1.1 I类AAD I类AAD根据其对心脏传导和动作电位的影响分为IA、IB、IC 等3个亚类。IA类AAD主要包括奎宁丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺等，对Na通道的阻滞作用随心率的增快而增强，具有明显的频率依赖性，可以有效终止房性和室性心动过速(ventricular tachycardia，VT)，但因其具有致心律失常和负性肌力作用，可引起心肌梗死后及心功能不全患者死亡率升高，故禁用于器质性心脏病患者，也已不作为治疗心房颤动(atrial fibrillation，AF)/心房扑动(atrial flutter，AFL)或其它房性快速性心律失常的首选。然而近年发现，心室内、中、外膜复极电流中，快钾复极电流（Ikr）强度相似，而中膜慢钾复极电流（Iks）强度不及内、外膜的二分之一[1]。由于小剂量奎尼丁（血药浓度3～5 μmol/L）只阻滞INa、Ikr，对Iks无明显阻滞作用，故对心中膜复极时间的影响显著大于对内、外膜复极时间的影响，造成心室跨壁复极离散度增大而易致尖端扭转性室速（torsade de pointes，TdP），但大剂量奎尼丁可同时阻滞Iks，使三层心肌复极时间延长趋于一致，此时虽然QT间期延长，但跨壁复极离散却缩小，TdP发生率反而下降。因此，奎尼丁诱发TdP 多出现在治疗初始3天内或小剂量时，加强用药初期的监测可以减少TdP的发生，这一特点使奎尼丁在治疗AF或某些难治性VT时仍有一定地位。IB类AAD主要包括利多卡因、美西律等，对钠通道的阻滞作用较小，但在（心肌缺血所致的）心肌组织pH值下降、细胞外K增多、膜电位减低时阻

室性心律失常诊疗指南

室性心律失常诊疗指南 室性期前收缩 【临床表现】 1. 可有心悸，脉搏脱漏等 2. 听诊心律不齐 3. 各种心脏病：心肌炎、心肌病、冠心病、心脏瓣膜病、二尖瓣膜脱垂、高血压心脏病等 4. 电解质紊乱，过量烟酒，药物，麻醉，手术等 5. 正常人，心室内假腱索等 【辅助检查】 1. 心电图 2．动态心电图 3．病因及诱因检查 【诊断】 1. 提前出现宽大畸形的 QRS 波群，时限大于 0.12s。 2. 配对间期固定（若配对间期不等，可见于多源性室早或

室性并行心律） 3. 完全性代偿间歇（插入性室性早搏例外） 5. 室性早搏可分为单形性，多形性或多源性；二联律，三联律；成对，成串等。 6. 室性并行心律：配对间期不等，相差大于 0.12s；长的两个异位搏动之间距是短的两个异位搏动之间距的整数倍；可有室性融合波。 【治疗】 1. 纠正一过性可逆诱因，如电解质紊乱，缺氧，药物中毒等。 2. 无器质性心脏病，不必使用抗心律失常药物；减轻患者焦虑与不安；必要时可用β受体阻滞剂。 3. 急性心肌梗死：出现频发、多源、配对、成串或 R-On-T 室性早搏，并非引起致命性室性心律失常先兆，不主张使用利多卡因，除非引起血液动力学紊乱，否则不必急于处理。急性心肌梗死合并室性早搏，早期应用β受体阻滞剂。若合并心力衰竭，则不宜用β受体阻滞剂，着重改善血流动力学

障碍。 4. 慢性心脏病变：病因治疗；二尖瓣脱垂者，首选β受体阻滞剂；心肌梗死后病人频发室早，有过晕厥史，可考虑ICD 或胺碘酮；β受体阻滞剂对室早疗效不显著，但可降低心梗后猝死率、再梗率和死亡率。 室性心动过速 【临床表现】 1. 可无症状或出现血液动力学紊乱，低血压，晕厥，阿斯综合征等 2. 第一心音强弱不等，可闻及大炮音，颈静脉搏动与第一心音不一致 3. 各种心脏病，冠心病、心急梗死、心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等 4. 电解质紊乱，代谢障碍，药物中毒等 5. 遗传性病变，长QT综合征，Brugada 综合征等 6. 极少数未发现病因，称为特发性室速

胺碘酮抗心律失常指导

胺碘酮抗心律失常指南 （amiodarone）用作抗心律失常药物已30余年，它在心律失常治疗中的地位褒贬不一；但在上世纪90年代后，该药的地位逐渐被多项临床试验所确立，在美国和欧洲占抗心律失常药物处方的1/3，在拉美占70％左右，已成为抗心律失常药物治疗中不可缺少的成员。我国自上世纪80年代初应用胺碘酮以来，积累了丰富的经验，但临床用药方法还有不规范之处，故此制定本指南，以供临床应用参考。 一、胺碘酮的药理作用胺碘酮是多通道阻滞剂，可表现出I～IV类所有抗心律失常药物的药理作用。 包括： ⑴轻度阻滞钠信道，作用于信道失活态，特点是心率快时阻滞作用强，但没有I 类抗心律失常药物所特有的促心律失常作用。 ⑵阻滞钾通道，胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（Iks、Ikr），特别是开放状态的Iks。 一般的钾通道阻滞剂多作用于Ikr，Ikr是心动过缓时的主要复极电流，因此该通道阻滞剂表现出逆使用依赖特性，即在心率减慢时作用加强，易诱发尖端扭转型室速（Tdp）。但在心动过速时，Iks复极电流加大，此时胺碘酮作用较强，表现为使用依赖性，即在快速心率时胺碘酮仍有抗心律失常作用。胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发Tdp ，这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位。 此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（Ikur）和内向整流钾电流（Ik1）。 ⑶阻滞L型钙通道，抑制早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。 ⑷非竞争性阻断α受体和β受体，扩张冠状动脉，增加血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力。因此静脉注射能明显地降低血压，对心排血量无明显影响。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用，但作用较弱，因此可与β受体阻滞剂合用。胺碘酮药代动力学的最大特点是吸收慢，半衰期长，且个体差异大。其生物利用度约为30％～50％，血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性，广泛分布于肝脏、肺、脂肪、皮肤及其它组织，主要通过肝脏代谢，几乎不经肾脏清除，可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效（需数天至数周）及清除均慢。静脉注射显示I类、II类、IV 类的药理作用较快，III类药理起效时间较长。胺碘酮清除半衰期长，长期口服治疗后清除半衰期可长达60天。静脉注射后血浆中药物浓度下降较快，此并非代表其清除半衰期短，而是由于胺碘酮从血浆再分布于组织中。胺碘酮主要代

心律失常诊疗指南

1、河流采样点位的确定 采样点泛指水体中一个具体的取样点，它受水面宽度和深度影响。在一个监测断面上设置的采样垂线数与各垂线上的采样点数应符合表1—1 和表 1—2，其中，中泓线设置在除去河流两岸滩涂部分后的中间位置；左、右两垂线布设在中线至岸边的中间部分。 采样垂线数的设置1表1—明说水面宽垂线数垂线布设应避开污染带，要测污染带应另加垂线。50m 一条(中泓) 1.≤确能证明该断面水质均匀时，可仅设中泓垂线。2.) 50m～100m 二条(近左、右岸有明显水流处 ) ＞100m 三条(左、中、右必须按本表设置垂线3.凡在该断面要计算污染物通量时，。采样垂线上的采样点数的设置—2 表 1 明说采样点数水深上层一点 /2 处。≤5m.5m 时，在水深 11.上层指水面下 0.5m 处，水深不到 0 .5m 处。下层指河底以上 02. 10m上、下层两点5m～ /2 水深处。中层指 13. 封冻时在冰下处采样。 4.0.5m 处时，在水深 1/2 处采样，水深不到0.5m 上、中、下三层三点＞10m 凡在该断面要计算污染物通量时，必须按本表设置采样点。5. 污水采样点位的确定2 污水源一般经管道或渠、沟排放，无须设置监测断面，可直接确定采样点位。工业污（废）水2.1对第一类和第二类污染物2.1.1第一类污染物是指在环境和动植物内蓄积，对人体健康产生长远不良影响者。此类污染物，不分行业和污水排放方式，也不分受纳水体的功能类别，一律在车间或车间处理设施排放口采样（采矿行业的尾矿坝出水口不得视为车间排放口）。此类污染物有总芘、总铍、总银、总汞、烷基汞、总镉、总铬、六价铬、总砷、总铅、总镍、苯并(a) 13种。α放射性、总β放射性第二类污染物指长远影响小于第一类的污染物。在排污单位排放口采样。此类污染??3?2?、、PO、S、FCN?CODBOD、、NHN、石油类、动物有pHSS、、色度、453Cr种。等56、类大肠菌群数、植物油、挥发酚、LASTOC 2.1.2污水处理设施效率监测采样点的布设对各污对整体污水处理设施效率监测时，在处理设施的入口和总排口设置采样点；水处理单元效率监测时，在各处理单元的入口和排口设置采样点。 2.2城市污水 2.2.1进入集中式污水处理厂和进入城市污水管网的污水 采样点位应根据地方环境保护行政主管部门的要求确定。 2.2.2在接纳污水入口后的排水管道或渠道 为了保证两股水流的充分混合，采样点布设在离污水（或支管）入口约2030倍管径～的下游处。 2.2.3城市污水进入水体的排放口 在污水入河排污口的上、下游分别设置采样点。采样位置设在采样断面的中心，当水深大于1m 时，位于1/4水深处；水深小于或等于1m时，位于1/2水深处。 3流量测量 3.1流量测量原则 3.1.1测定瞬时流量：对“流量-时间”排放曲线波动较小的污水排放渠道，用瞬时流量代表平均流量所引起的误差值小于10%时，可以用某一时段内的任意时间测得的瞬时流量乘以该时段的时间即为该时段的流量。 3.1.2测定平均流量：对排放污水的“流量-时间”排放曲线有明显波动，但其波动有固定的规律，可以用该时段中几个等时间间隔的瞬时流量来计算出平均流量，然后用平均流量后再乘以时

窦性心律失常诊疗指南

窦性心律失常诊疗指南 窦性心动过速 【临床表现】 1．无症状或有心悸 2．健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动3．发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭等 4．药物、肾上腺素、阿托品等 【辅助检查】 1．心电图 2．病因及诱因的相关检查，如血常规、甲免全套、超声心动图等 【诊断与鉴别】 成人窦性心律的频率超过 100 次/分 鉴别诊断：阵发性室上速，窦性心动过速通常逐渐开始和中止，频率大多在100－150 次/分之间，阵发性室上速常呈忽

发忽止的特点，频率多大于 150 次/分 【治疗】 1．针对病因及诱因，尽可能去除可逆性因素，如纠正贫血、控制甲亢、治疗相关疾病，如心力衰竭 2．必要时选用β受体阻滞剂 窦性心动过缓 【临床表现】 1．无症状，或有头昏、类晕厥及晕厥 1．健康的年轻人、运动员、睡眠状态 2．心脏病：窦房结病变、急性下壁心肌梗死、心肌病等3．其它疾病：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸等 4．药物：拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、异搏定、硫氮唑酮、洋地黄等 【辅助检查】 1．心电图

2．动态心电图 3．对疑有窦房结疾患者：食管心电图或心腔内心电生理检查 【诊断】 成人窦性心律的频率低于60次/分。 【治疗】 1．无症状的窦性心动过缓无需治疗 2．必要时短期应用阿托品、异丙肾上腺素提高心率 3．严重窦缓、伴血流动力学紊乱、确诊为病态窦房结综合征者、安装起搏器 窦性停搏 【临床表现】 1．黑蒙、短暂意识障碍或晕厥、阿斯综合征、死亡 2．窦房结病变：窦房结变性与纤维化、缺血等 3．急性心肌梗死 4．脑血管病变

常用抗心律失常药分类及用法

(一) I类药物阻断心肌和心脏传导系统的钠通道，具有膜稳定作用，降低动作电位0相除极上升速率和幅度，减慢传导速度，延长APD和ERP。对静息膜电位无影响。 Ⅰa类适度阻滞钠通道，复活时间常数1~10s，以延长ERP 最为显著。 1. 奎尼丁（Ia）：是最早应用的抗心律失常药物。适应症：口服适用于房性早搏、心房颤动、阵发性室上性心动过速，预激综合征合并室上心律失常，室性早搏、室性心动过速及颤动或心房扑动经电转复后的维持治疗。肌注及静注已不用。 用法用量：1、口服：第1天，每次0.2g，每2小时1次，连续5次；如无效而又无明显毒性反应，第2天增至每次0.3g、第3天每次0.4g，每2小时1次，连续5次。每日总量一般不宜超过2g。恢复正常心律后，改给维持量，每日0.2～0.4g。若连服3～4日无效或有毒性反应者，应停药。2、静注：在十分必要时采用，并须在心电图观察下进行。每次0.25g，以5%葡萄糖液稀释至50ml缓慢静注。小儿每次2mg/kg。

注意事项：1、用于纠正心房颤动、心房扑动时，应先给洋地黄饱和量，以免心律转变后心跳加快，导致心力衰竭。2、奎尼丁与地高辛联合应用时，由于奎尼丁可减少地高辛的经肾排泄而增加地高辛的血浓度，故联合应用时应减少地高辛的用量。3、每次给药前应仔细观察心律和血压改变，并避免夜间给药。在白天给药量较大时，夜间也应注意心律及血压。4、患心房颤动的病人，用药过程中，当心律转至正常时，可能诱发心房内血栓脱落，产生栓塞性病变，如脑栓塞、肠系膜动脉栓塞等，应严密观察。5、对于有应用奎尼丁的指征，但血压偏低或处于休克状态的病人，应先提高血压、纠正休克，然后再用。如血压偏低是由于心动过速、心脏排血量小所造成，则应一面提高血压，一面使用奎尼丁。6、严重心肌损害的病人和孕妇忌用。7、静注常引起严重的低血压，有较大的危险性，须注意。禁用于有严重心肌病变。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、洋地黄中毒、原有Q-T间期延长、妊娠、严重肝肾功能损害及对本品有过敏反应者，慎用于Ⅰ度房室传导阻滞、显著心动过缓、低血压、重症肌无力者。每次服药前要检查血压、心率和心律，并记录心电图，避免低血钾。 不良反应：1、心血管系统：本品有促心律失常作用，产生心脏停搏及传导阻滞，较多见于原有心脏病患者，也可发生室性早搏、室性心动过速及室颤。诱发室性心动过速（扭转性室性心动过速）或室颤，可反复自发自停，发作时伴晕厥现象，此作用与剂量无关，可发生于血药浓度尚在治疗范围内或以下时。本品可使血管扩张产生

常用心律失常药物

常用心律失常药物 美西律(mexiletine)为Ib类抗心律失常药。主要作用于希氏束一心肌传导组织系统，延长房室结，心室肌有效不应期。为治疗室性早搏的常用药物。口服每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有胃肠道或轻度神经系统不良反应。近年来，对难治性室性早搏采用慢心律与美托洛尔、心律平，胺碘酮合用，可取得较好的疗效。静脉推注适用于室性心动过速，以100毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以250毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注，偶可致眩晕等不良反应。孕妇及哺乳期妇女慎用。 普罗帕酮(propafenone)为Ic类抗心律失常药，有延长心房肌、心室肌的有效不应期和旁道不应期的作用。口服适用于房性早搏，室性早搏和阵发性房颤。每次150毫克，每日3次，有效后改为每次100毫克，每日3次维持。可有口干、口唇麻木等轻度不良反应。曾有导致窦房停搏的报道。静脉推注适用于预激综合征伴室上性心动过速或室性心动过速。以70毫克加与25％葡萄糖液20毫升中缓慢静脉推注，再以450毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。对严重心衰，慢性阻塞性肺病，严重电解质紊乱，明显低血压者禁用。长期服用可致心功能减退。 乙吗噻嗪(ethmozine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房及心室肌的有效不应期，并有轻度负性肌力作用。适用于缺血性心脏病引起的房性和室性早搏。口服每次150毫克，每日3次。有效后改为每次100毫克，每日3次维持。服药早期偶有口唇麻木或欣快感，不需停药。平时偶有口干、恶心、上腹不适、眩晕等不良反应。对有房室传导阻滞，病窦综合征，低血压者禁用。严重肝、肾功能不全者慎用。 阿普林定(aprmdine)为Ib类抗心律失常药。能延长心房和心室肌的有效不应期，阻滞旁道传导。适用于难治性室性早搏。口服每次50毫克，每日3次，一周后改为25毫克，每日4次，以后改为每次25毫克，每日3次，最后可改为每次25毫克，每日2次维持。也有采用第一天首剂100毫克，以后每8小时服50毫克，共2次，第2-3天，每8小时服50毫克，第4天起开始每8小时服25毫克，待早搏明显减少后可改为每次25毫克,每日2次维持。前者起效慢，疗效稳定，副作用较少。后者起效快，副作用较多，但疗效不够稳定，易反复。另外，该药的治疗剂量与中毒剂量相当接近，容易引起神经系统副作用，如眩晕，震颤。癫痫样抽搐发作。因此，服药期间必须与安定及维生素B6同时服用，以防癫痫样抽搐发作。对以往有黄疸、癫痫史者或老年人慎用。 胺碘酮(Amiodarone)为III类抗心律失常药。有延长窦室结、心房、房室结和心室肌的动作电位时程和有效不应期的作用，对旁道的前向和逆向传导均可延长。还有抑制窦房结和房室结功能作用。适用于房性早搏、室性早搏和阵发性房颤，对持久性房颤及心房扑动效果较差。静脉注射适用于终止阵发性室上性心动过速，尤其是伴有预激综合征者，效果更佳。也适用于室性心动过速。口服每次200毫升，每日3次，一周后改为每次200毫克，每日2次，再一周后改为每次200毫克，每日一次，最后可改为每次100毫克，每日1次维持。静脉注射，以150毫克加于25％葡萄糖液20毫升中缓慢推注，再以450～600毫克加于5％葡萄糖液500毫升中静脉滴注。口服不良反应有胃肠道反应、头痛、眼眶痛、失眠、角膜微小沉淀、肺泡炎、肝纤维化、甲状腺功能紊乱、肝肾功能暂时性损害，显著心动过缓，心电图Q—T间期明显延长，个别患者可引起尖端扭转型室性心动过速，极少见有窦性停搏。静