病理生理学知识点
病理生理学知识点
1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
5．病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。8．诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
11．完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
12．不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。13．死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。14．脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
21．水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指物理溶解于血浆中的CO2分子所产生的张力。34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。
39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。
40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3- 浓度原发性增高。
41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。
42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。
43．水肿（edema）是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。
44．积水（hydrops）是指过多的体液在体腔中积聚。
45．滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。
46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。
60．缺氧（hypoxia）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明显降低并导致组织供氧不足。当PaO2低于8kPa（60mmHg）时，可直接导致+CaO2和SaO2明显降低，因此低张性缺氧也
可以称为低张性低氧血症（hypotonic hypoxemia）。
70．紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀
71．血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。
72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）指由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称等张性缺氧（isotonic hypoxemia）。
73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀。74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。
76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。78．氧中毒由于吸入氧分压过高或长时间吸入高浓度氧，使患者出现听觉或视觉障碍、抽搐和晕厥等神经症状，部分患者出现溶血反应，或因引起严重呼吸衰竭致死，这样一类临床综合征，称为氧中毒79．发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。
96．应激（stress）或应激反应指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激（stress）或应激反应。
102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。。
107急性期反应（acute phase response）是指许多疾病，尤其是传染性疾病、外伤性疾病、炎症和免疫性疾病时，于短时间内（数小时至数天），机体发生的以防御反应为主的非特异性反应。
108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。
109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
110．热休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。
115．休克（shock）是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
117. 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
118．血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克称为血管源性休克（vasogenic shock），也称为分布异常性休克。
119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。122．“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收
缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，，以利于动脉血压的维持。123．“自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液””的作用，具有重要的代偿意义。转自
124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。
130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）是指将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中X-FM片段内X结合，使FM与X片段分离，分离的FM能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）指在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤。
139．自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。
140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）是指在再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，可损伤组织细胞。
141．钙超载（calcium overload）指各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载
142．无复流现象（no-reflow phenomenon）是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。
143．心肌顿抑（myocardial stunning）指在短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（nonfunction state），称为心肌顿抑（myocardial stunning）。
149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）指炎症介质的过量释放则将激活更多的炎症细胞，释放更多的炎症介质，产生“细胞因子布”
151．心力衰竭（heart failure）指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。
152．心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。
153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大
156．急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常伴有心源性休克。
157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段病人心力衰竭症状往往不明显。
159．左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。
160．右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。
162．心肌重构（myocardial remodeling）是指由于心脏负荷变化使心肌的结构、功能、代谢都经历了一个模式改建过程称心肌重构163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。
164．向心性肥大（concentric hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致。
175．呼吸衰竭（respiratory failure）是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa （<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。
176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障碍所导致的PaO2降低或PaCO2升高没有达到呼吸衰竭水平，或在静息时血气值正常，并且没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。
179．急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。
180．慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。
182．肺衰竭是指主要由于呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起的呼吸衰竭。
183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。
184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
187．“等压点”是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。
188．弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
190．功能性分流（functional shunt）指通气不良肺泡的静脉血液未经充分动脉化而掺入动脉血内，流回心脏。这种情况类似动一静脉短路故称为死腔样通气（dead space like ventilation）。
191．解剖分流（anatomic shunt）指静脉血未经肺部的气体交换直接进入动脉。在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，掺入动脉血；心肌内也有少量静脉血直接流入左心。
192．真性分流（true shunt）指部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流。这种分流与解剖分流被称为真性分流（true shunt），以区别上述仍存在少量气体交换的功能性分流。
194．肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱
反射减弱或消失，锥体束征阳性等。
195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
196．肾功能衰竭（renal failure）是指各种病因引起肾功能严重障碍，导致泌尿功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾脏内分泌和多器官功能障碍等一系列的症状与体症，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。
197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。204．氮质血症（azotemia）指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，引起血中非蛋白氮（non-protein nitrogen, NPN）含量显著增高，称为氮质血症。
205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。211．尿毒症（uremia）指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
212．尿毒症毒素（uremia toxin）尿毒症患者体内有百余种代谢产物或毒性物质含量高于正常值，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关。
217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。
218. 肾小球过度滤过学说是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（健存肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，219．肝功能衰竭（hepatic failure）指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。
220．急性肝功能衰竭指肝病急性起病或慢性肝病急性发作24周内，患者即发生肝性脑病和其它肝功能衰竭表现。
221．慢性肝功能衰竭指病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因（如感染、上消化道出血、服用镇静剂、麻醉剂，电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症等）作用下病情突然加剧，反复发生慢性肝性脑病。
222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。。226．假性神经递质（false neurotransmitter）指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。
227．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。
去极化阻滞hypoexcitable due to depolarization 去极化阻滞是指急性高钾血症时，因细胞内K+与细胞外K+浓度的比值减小，导致Em负值减小，使得Em接近或等于Et （-55~-60mV）时，胞膜快钠通道失活，致使细胞形成兴奋的能力明显下降，细胞处于
去极化状态，患者出现肢体刺痛，感觉异常及肌无力甚至麻痹等现象。
超极化阻滞hypoexcitable due to hyperpolarzation ：超极化阻滞是指在急性低钾血症时，血钾浓度<2.65mmol/L,造成[k+]e减小，使得Em负值增大，Em与Et之间的距离加大，从而导致骨骼肌兴奋性降低，患者出现肌肉松弛无力甚至肌麻痹的现象
四、病理生理学
5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何?
某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。
6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准
机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有：
⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态
⑵自主呼吸停止
⑶瞳孔散大
⑷颅神经反射消失
⑸脑电消失
⑹脑血循环完全停止。
7、疾病发生发展的一般规律都有哪些?
⑴自稳调节紊乱规律
⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律
⑶因果转化规律
⑷局部与整体的统一规律。
11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克?
高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
⑴相对低渗的细胞内液水分向细胞外液转移;
⑵刺激下丘脑使ADH分泌增加而导致肾脏远曲小管及集合管重吸收水增加；
⑶刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加。
12、临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么?为什么?
临床静脉补钾的“四不宜”原则是：不宜过浓、不宜过快、不宜过多、不宜过早。
这是因为补钾过浓、过快、过多、过早，易使血钾突然升高，造成高钾血症，易引起心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹等严重后果。钾主要存在细胞内，细胞外液的钾进入细
胞内的速度缓慢，大约需要15个小时，才能达到平衡。钾主要由肾脏排泄，肾功能不全时，过多的钾不易排泄。一个严重低钾血症的患者若短时间内将血钾补充至正常值范围内，也会发生高钾血症的临床表现，因为血钾升高过快与高钾血症一样会明显影响细胞的静息电位，进而影响心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性等。
13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?
(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。
(2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。
(3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。。
22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。
钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。
23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。
⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。
⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。
⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。
⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。
30、试分析酸中毒与血钾变化的相互关系。
酸中毒时，细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，为了维持细胞电中性，细胞内的K＋向细胞外转移，引起血钾浓度升高；肾小管上皮细胞内H＋浓度升高，使肾小管H＋-Na＋交换增强而K＋-Na＋交换减弱，肾排H＋增多而排K＋减少，导致血钾浓度升高。
高钾血症时，细胞外K＋进入细胞，细胞内H＋则转移到细胞外，使细胞外液H＋浓度升高；肾小管上皮细胞内K＋浓度升高，H＋浓度降低，使肾小管K＋-Na＋交换增强，H＋-Na＋交换减弱，肾排K＋增多而排H＋减少，导致细胞外液H＋浓度升高, 发生酸中毒。故酸中毒与高钾血症可以互为因果。
31、试分析碱中毒与血钾变化的相互关系。
碱中毒时，细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋向细胞外转移，而细胞外K＋向细胞内转移，引起血钾浓度降低；肾小管上皮细胞内H＋浓度降低，使肾小管H＋-Na＋交换减弱而K＋-Na＋交换增强，肾排H＋减少而排K＋增多，导致血钾浓度降低。
低钾血症时，细胞内K＋向细胞外转移，而细胞外H＋进入细胞，使细胞外液H＋浓度降低；肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度升高，使肾小管K＋-Na＋交换减弱，H＋-Na＋交换增强，肾排K＋减少而排H＋增多，导致细胞外液H＋浓度降低, 发生
碱中毒。故碱中毒与低钾血症可以互为因果。
33、简述酸中毒对机体的主要影响。
⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。
⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。
34、呼吸性碱中毒时，机体会发生哪些主要变化?
⑴诱发心律失常：碱中毒时引低钾血症，后者可引起心律失常。
⑵脑血管收缩，脑血流量减少。严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。
⑶pH升高，致游离钙浓度降低，神经肌肉应激性增高，所以肌肉出现抽搐或颤抖。
⑷PaCO2下降，血浆pH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲合力增高，加重组织缺氧。
35、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?
血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；
②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。
37、某一慢性肾小球肾炎患者发病20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常值的20%，pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3mmol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？
从pH7.39上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。
该患者AG=[Na+]-([HCO3-]+[CI-]=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(＞14mmol/L)，因此判断该患者有AG增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH变化的趋势相反，互相抵消，故pH处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?
低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘膜呈樱桃红色(CO中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。
45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时CO还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移，HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，
粘膜、皮肤呈樱桃红色
46、试述弥散性血管内凝血（DIC）的概念和常见临床表现。
在某些致病因子作用下，由于凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，继发性纤维蛋白溶解功能增强。这种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程称为DIC。其临床表现为出血、休克、器官功能障碍及溶血性贫血。
47、简述DIC的常见病因与发病机制。
DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：
⑴血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
⑵组织因子释放，激活性凝血系统；
⑶血细胞的大量破坏，血小板被激活；
⑷其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。
49、简述急性DIC导致休克的机制。
⑴出血使循环血量减少
⑵广泛微血栓形成导致回心血量减少
⑶ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗
⑷FDP可增加血管通透性和使小血管扩张
⑸心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。
51、DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?
DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。
发生机制：
⑴全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。
⑵继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶
解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。
⑶FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。
54、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？
休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。
休克发生的始动环节包括血容量减少、心输出量急剧降低和外周血管容量扩大三个方面。
59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？
在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。
60、试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。
⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。
61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。
⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多
⑵中性粒细胞呼吸爆发
⑶线粒体单电子还原增多
④儿茶酚胺自氧化增强。
64、试述自由基对细胞有何损伤作用。
自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。
⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。
⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。
⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。
65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。
⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。
⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。
⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。
(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。
(5) 使肌原纤维过度收缩。
68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。
肝性脑病患者血氨升高的机制：
⑴血氨生成过多
①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；
③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足
①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；
⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电
位和兴奋及传导等活动。
70、什么是假性神经递质？
肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。
71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。
⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。
⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。
⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。
⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。
72、简述心功能不全的心内代偿方式。
⑴心率加快
⑵心室紧张源性扩张
⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。
74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。
⑴基本病因：
①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等
⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。
75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。
⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。
⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。
78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。
⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。C PGE2等扩血管物质减少。
⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。
80、简述心力衰竭的治疗原则
⑴防治原发病，消除诱因。
⑵减轻心脏前、后负荷。
⑶改善心肌能量代谢。
⑷改善心肌舒缩功能。
⑸阻止、逆转心肌重构。
⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。
81、简述呼吸衰竭的发生机制。
呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。
83、举例说明气体弥散障碍的病因。
⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。
⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。
84、试述肺性脑病的概念及发生机制。
肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。其发生机制有：
⑴酸中毒、缺氧、PaCO2增高导致脑血管扩张，脑充血增高颅内压。
⑵缺氧和酸中毒损伤血管内皮使脑血管通透性增加导致间质性脑水肿。
⑶缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+泵功能，细胞内Na+、水增多，形成脑细胞水肿。
脑水肿使颅内压增高，压迫脑血管，加重脑缺氧。
⑶脑血管内皮损伤引起血管内凝血。
⑷脑脊液缓冲作用较血液弱，脂溶性的CO2与HCO3-相比易通过血脑屏障，导致Ⅱ型呼吸衰竭患者脑内pH降低更明显，脑脊液pH 降低致脑电活动变慢或停止。
⑸神经细胞内酸中毒一方面增加谷氨酸脱羧酶的活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞损伤。
87、试述呼吸衰竭导致右心衰竭的机制。
⑴血液H+浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高增大右心后负荷。
⑵肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久肺肺动脉压高压。
⑶慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞度增高，肺循环阻力增大。
⑷肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均是肺动脉高压的病因。
⑸呼吸困难时，用力吸气胸内压异常降低，增加右心收缩负荷，用力呼气时胸内压异常增高，限制心脏舒张。
⑹缺氧、高碳酸血症、高钾血症降低心肌舒缩功能。
88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式?
⑴肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
⑵支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。
90、简述肾性贫血的发生机制。
⑴促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少。
⑵体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍对红细胞的生成具有抑制作用。
⑶慢性肾功能障碍可引起肠道对铁的吸收减少，并可因胃肠道出血而致铁丧失增多；
⑷毒性物质的蓄积可引起溶血，从而造成红细胞的破坏与丢失。
⑸毒性物质抑制血小板功能所致的出血。
91、简述肾性高血压的发生机制。
⑴钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。
⑵肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。
血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。
⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。
93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。
⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。
⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能低下。
⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗透性利尿。
⑷间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞被解除。
96、慢性肾功能衰竭患者尿液有哪些改变？试述其产生机制。
CRF患者尿液的改变有：
⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。
Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。
Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。
多尿机制如下：
①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。
Ⅲ少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，出现少尿。
①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓
缩功能和稀释功能均发生障碍，终尿渗透压接近于血浆，尿比重固定在 1.008~1.012，称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿，红、白细胞尿。
98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。
ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。
⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。
Ⅰ导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。
Ⅱ肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。
⑵引起GFR降低的肾小管因素有
Ⅰ肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。②肾小球囊内压增高，有效滤过压下降，GFR下降而产生少尿或无尿。
Ⅱ原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致：①终尿生成减少而出现少尿或无尿。②肾间质水肿，压迫肾小管致使小球囊内压增高，GFR下降而引起少尿或无尿
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、管路敷设技术通过管线敷设技术，不仅可以解决吊顶层配置不规范问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内，强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
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名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
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《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理生理学试题 及答案交
15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。 ２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加
(完整word版)《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理)
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 《病理生理学》习题集-人卫第8版(精心整理) 《病理生理学》习题集-人卫第 8 版(精心整理) 普通高等 教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材 全国高等医药教材建设研究会规划教材 E. 疾病的经过与结局 (b ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊 断 E.形态学观察二、问答题全国高等学校教材供基 础、临床、预防、口腔医学类专业用病理生理学第 8 版 第一章绪论一、选择题 1. 病理生理学是研究 ( c) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的 科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述 (a ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的 原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种 临床表现的发生机制 1.病理生理学的主要任务是什么？【答】病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本 质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？【答】所谓循证医学主要是指一切医 学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必 须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析 和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子 1/ 20
病理生理学总结重点 (已自动恢复)
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴 有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病人 出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透压 的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外液 量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充： 丢的途径：呼吸道失水（不含任何电解质）皮肤失水（高热，大汗，高代谢率）经肾
病理生理学期末试题
一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强
病理生理学—多选整理
病理生理学【多选】 1、动脉血pH=7.35--7.45时,有以下可能:酸碱平衡正常、完全代偿性酸（碱）中毒、混合性酸碱平衡紊乱（pH相消型）BCD 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在:原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应、回心血量增加和动脉血压的维持 AD
12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强、ATP生成减少、细胞膜通透性增高ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
上海交通大学病理生理学期末试题
上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：
1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学期末复习资料
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。 2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。 1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。 1、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 2、漏出液(transudate)：体液比重低于1.015、蛋白含量低于2.5g/%、细胞数少于500个/100ml的水肿液 3、渗出液(exudate)：体液比重比重高于1.018、蛋白含量可达3g/%～5g/%，细胞数大于500个/100ml的水肿液。 1、代酸：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失，引起的血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 2、呼酸：CO2排出障碍或CO2吸入过多，引起血浆血浆H2CO3浓度升高的酸碱平衡紊乱。 3、代碱：细胞外液碱增多或H+丢失，引起的血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。 4、呼碱：肺通气过度引起血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 1、血液性缺氧（hemic hypoxia）是由于红细胞数量和血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放，而导致组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 2、循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血流速度减慢，血流量减少，使组织供氧不足引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 3、低张性缺氧（hypotensive hypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，氧饱和度降低，组织供氧不足，又称或缺氧性缺氧。 1、发热(fever)：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，临床上以体温升高0.5℃为标准。 2、过热(hyperthermia)：体温调节功能障碍、散热障碍或产热器官功能在异常，导致机体产热和散热失蘅而引起的被动性体温升高。 3、内生致热原(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。 4、内毒素(endotoxin)是一种有代表性的细菌致热原(bacterial pyrogen)。其活性成分是脂多糖，它由3个部分组成：O-特异侧链、核心多糖和脂质A。其中脂质A是致热的主要成分。 1、细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预村的死亡程序而导致的细胞死亡过程。 2、凋亡小体：细胞凋亡过程中，细胞膜内陷，将细胞自行分割成大小不等的小体，这种小体有完整膜结构，含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分。 1、应激：机体在应激原作用下所产生的非特异性全身反应。 2、热休克蛋白（HSP)：热应激或其他应激细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他主要在细胞内发挥作用，属于非分泌型蛋白质。 1、DIC：弥散性血管内凝血，是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程过由于微血管堵塞、凝血因子消耗和继发性纤维蛋白溶解，临床表现为严重的出血、休克、器官功能障碍及贫血。 2、微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）：DIC时，微血管病变引起溶血性贫血，红细胞因为受到微血管内纤维蛋白丝切割、挤压而引起破裂。外周血中出现各种裂体细胞。 1、休克（shock）：各种强力致病因子作用于机体引起急性循环衰竭，
病理生理学历年考试题整理版
Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。 False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。 Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子 与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。 Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。 Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。 Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。 Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。 hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于 150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。低钾低于3.5mmol/L。 pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。 recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。 restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。 Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。 external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。 Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。 Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
病理生理学重点总结
第二章 疾病概论 1.脑死亡标准 1）呼吸心跳停止 2）不可逆性深昏迷 3）脑干神经反射消失 4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失，成平直线 6）脑血液循环完全停止 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、新生儿体液量约为体重的80%，婴儿占75%，学龄儿童占65%，成人占60% 2、细胞外液阳离子 Na+、K+ 阴离子 Cl- 细胞内液阳离子 K+ 、Na+ 阴离子 HPO42- 、蛋白质 3、溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆蛋白质由于其不能自由通透毛细血管壁，对维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。 4、正常血浆渗透压在280-310mmol/L之间。 5、正常成年人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。 6、血清Na+浓度的正常范围是130-150mmol/L 7、低钠血症：是指血清Na＋浓度<130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)： 特点：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L , 血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 又称为低渗性脱水(hypotonic dehydration)。 原因和机制 （1）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,,RTA) （2）肾外丢失 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 .对机体的影响 （1）细胞外液减少，易发生休克。 （2）血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抑 制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿， 低比重尿。 （3）有明显的失水体征。 （4）经肾丢失钠的患者，尿钠含量增多； 肾外因素丢失钠的患者，尿钠含量减少。
病理生理学期末考试试卷(含答案)
HAPPY2004本病理生理学期末考试试卷 一、A型选择题（每题1分，共40题）1．疾病的发展方向取决于 A．病因的数量与强度 B. 是否存在诱因 C. 损伤与抗损伤的力量对比 D．机体的抵 抗力 E．机体自稳调节的能力 2. 全脑机能的永久性停止称为 A．生物学死亡 B. 濒死状态 C. 脑死亡D．植物人状态 E．临床死亡 3．高渗性脱水和低渗性脱水的共同变化有A.尿比重增高 B.易发生休克 C.细胞内外 液量均减少 D.体液总量减少 E.尿量明显减少 4. 水肿时钠、水潴留的基本机制是 A. 毛细血管内压 B. 血浆胶体渗透压 C. 淋巴回流障碍 D. 毛细血管壁通透性 E. 球-管失衡 5. 下列哪项不是低钙血症对机体的影响 A. 神经-肌肉兴奋性增高 B. 心肌兴奋性 增高 C. 骨质钙化障碍 D. 心肌收缩力增强 E. 心肌传导性增高 6．高钾血症患者可出现 A. 正常性酸性尿 B. 正常性碱性尿 C.中 性尿 D. 反常性酸性尿 E. 反常性碱性尿7．产生高镁血症最重要的原因是 A.肾脏排镁减少 B. 严重挤压伤 C.严重糖 尿病 D.摄入镁过多 E. 细胞内镁外移过多8．AG增高反映体内发生 A. 呼吸性酸中毒 B.正常血氯性代谢性酸 中毒 C. 代谢性碱中毒 D.高血氯性代谢性酸中 毒 E. 呼吸性碱中毒 9. 某糖尿病患者，血气分析结果为：pH 7.30, PaCO2 4.5kPa(33mmHg), HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L, Cl- 104 mmol/L, K+ 4.5mmol/L，应诊断为 A．AG正常型代谢性酸中毒 B.AG增大型代 谢性酸中毒 C．AG增大型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D．AG正常型代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 E．混合性酸中毒 10．下述哪一项血氧指标的变化不符合严重贫血所致的缺氧 A．血氧容量降低 B.动脉血氧饱和度正常C. 动脉血氧分压降低 D．静脉血氧含量降低 E. 动脉血氧含量降低 11.发热的发病机制主要是 A. 产热增加 B. 体温调节障碍 D. 散热障 碍 C. 体温调定点上移 E. 以上都不是 12．发热高峰期的热代谢特点是 A．产热超过散热 B. 散热超过产热 C. 产热与散热在高水平上相对平衡 D．辐 射热明显减少 E. 对流热明显减少 13.应激性溃疡形成的最基本条件是 A. 胃粘膜缺血 B. 酸中毒 C. 胆汁返流 D. 胃腔内H+向粘膜内的反向弥散 E. 碱中毒 14.下列有关G蛋白介导的信号转导描述， 哪项是正确的 A. G蛋白均是由α、β、γ三个亚单位组成 B. 通过 Gq蛋白，激活磷脂酶C，产生双信使DAG和IP3。 C. G蛋白被激活时，GTP被GDP所取代 D. Gi激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 E. 六次跨膜的G蛋白耦联受体基因家族是 迄今发现的最大的受体超家族 15.霍乱时信号转导异常的机制是 A. 小肠上皮细胞霍乱毒素受体合成过多 B. G蛋白持续激活 C. 产生了霍乱毒素受体的抗体 D. G蛋白 合成增多 E. 腺苷酸环化酶合成增多 16．肿瘤的发生与下列哪些因素无关 A. cyclin的过量表达 B.Kip 含量增多 C.胚胎性基因重现 D. sis、ras等表达增加 E.bcl-2高表达 17.关于细胞分化叙述错误的是 A. 完整的细胞分化概念包括时/空两方面 的变化过程 B. 细胞分化是细胞内不同基因在不同发育 阶段选择性激活的结果 C. 细胞分化调控的本质是基因调空 D. 细胞分化具有稳定性、全能性、选择性 和不可逆等特点 E. 细胞分化的关键是转录调控 18．细胞增殖低下，分化不良可导致 A. 组织器官发育不全 B.恶性肿瘤 C.细胞 凋亡 D. 细胞坏死 E.良性肿瘤 19．下列哪项是细胞凋亡的主要执行者A．caspases B. 内源性核酸外切酶 C. 过 氧化氢酶 D．XO E. SOD
病理生理学考试-- 病理生理学考试-- 历年真题-黄月整理-转自TJSTART
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急性肾功能衰竭少尿的发生机制 【病理生理学】04级八年制 2、名词解释（每题3分，共5题，计15分） 阴离子间隙 缺氧 无复流现象 肝性脑病 代偿性抗炎应综合征 三、英汉单词互译（每题0.5分，共10题，计5分） 病理生理学Hypokalemia 呼吸爆发Metabolic Alkalosis 过热Oxygen Paradox 凋亡小体True Shunt 矫枉失衡False Neurotransmitter 四、问答题（每题10分，共4题，计40分） 1.试述休克早期微循环改变的特点及其代偿意义。 2.试述心肌肥大不平衡生长引起心肌收缩减弱的机制。 3.试分析功能性分流时血气变化的特点及其机制。 4.试述慢性肾功能不全多尿的发生机制。多尿为何内环境紊乱？ 【病理生理学】04级六年制英文班考试题 二、名词解释 1 Circulatory hypoxia循环缺氧 2 Auto blood transfusion自动输血 3 Ischemia-reperfusion injury缺血再灌注损伤 4 Concentric hypertrophy心肌肥大 5 Trade-off 权衡 三、简答题 1.严重出血病人可发生何种类型缺氧？为什么？ 2.请说明在心衰发展过程中发生diastolic障碍的机制 3.试述急性呼吸窘迫综合征患者发生呼吸衰竭的过程。 【病理生理学】04级临床七年制病理生理学考题 2 英汉互译