桥本甲减治疗

桥本甲减治疗

原因和结果的联系是事物或现象之间引起和被引起的联系。引起一定现象的现象是原因，由原因所引起的现象是结果。任何疾病的产生都有引发他的原因。

桥本氏病的发病原因有哪些?

桥本病是一种自身免疫性疾病，也叫淋巴型甲状腺炎，淋巴型甲状腺炎又称自身免疫性甲状腺炎、桥本氏病。本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。

桥本氏病的临床症状如下：

(1)桥本甲亢：患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。

(2)假性甲亢：少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。

(3)类亚急性甲状腺炎型：少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高。

(4)突眼型：本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb利TMAb均阳性.

(5)纤维化型：病程较长的患者，可出现甲状腺广泛纤维化。表现为甲状腺萎缩、甲状腺功能减退，部分患者纤维化不均匀，出现一部分或一叶致密纤维化病变。局部质地坚硬，其余部分为典型淋巴细胞浸润。易误诊为肿瘤。

(6)青少年型：青少年甲状腺肿患者中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

(7)伴甲状腺腺瘤或癌：常表现为孤立性结节，TGAb、TMAb滴度较高，结节部分为腺瘤或癌的病理改变，其余部分为桥本甲状炎的组织学变化。

(8)伴发其他自身免疫性疾病。可表现为自身免疫性多发性内分泌病。临床上可有甲减伴发艾迪森氏病、糖尿病、甲状腺功能减退、原发性闭经等。也可伴发其他自身免疫病，如恶性贫血、重症肌无力、自身免疫性肝炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关节炎、慢性萎缩性胃炎等。

桥本氏病的检查

1.血清总T3(TT3)：正常范围在1.6—3.0纳摩尔/升，升高是诊断甲亢最敏感的指标，也见于功能亢进型甲状腺腺瘤、多发性甲状腺结节性肿大。降低见于甲状腺功能减退、肢端肥大症、肝硬化、肾病综合征

等。

2.血清总甲状腺素(TT4)：65—155纳摩尔/升为正常，升高见于甲亢、原发性胆汁性肝硬化、妊娠、口服避孕药或雌激素等。降低见于甲状腺功能减退、缺碘性甲状腺肿等。

3.血清游离甲状腺素(FT4)：10.3—25.7皮摩尔/升，升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征、多结节性甲状腺肿等。降低见于甲状腺功能减退、应用抗甲状腺药物、糖皮质激素等药物。

4.血清游离T3(FT3)：6.0—11.4皮摩尔/升，升高见于甲亢、甲状腺激素不敏感综合征等。降低提示低T3综合征、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、应用糖皮质激素等。

5.血清反T3(rT3)：0.2—0.8纳摩尔/升，诊断甲亢符合率达99.7%，但老年人、非甲状腺疾病和药物也可使其升高，如糖尿病、急性心梗、口服普萘洛尔、丙硫嘧啶等。甲状腺功能减退、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、药物影响可使其降低。

专家提醒患者，甲状腺激素的分泌存在昼夜规律，每日分泌高峰出现在清晨2-4时，低谷则在下午5-6时。一般在清晨起床前采血。另外紧张恐惧，寒冷，运动，其他疾患等所致的应激状态，可通过大脑皮质等途径导致TSH分泌迅速显著增加，应注意避免。检测的正常参考值是根据空腹采血为标准的。因此，建议患者最好上午空腹采血，采血过程中放松心情，不要紧张。

桥本氏病的症状：

1、典型的临床表现为中年妇女(90%以上发生于女性)甲状腺呈弥漫性、无痛或轻度疼痛、轻度或中度肿大，也可呈结节性肿大。

2、甲状腺质地韧如橡皮是本病特征之一。

3、随着甲状腺组织逐步被破坏，甲状腺可逐步缩小。

4、多数患者表现为甲状腺机能减退，全身乏力，有非指凹性浮肿，腹胀，尿少，动作迟缓，不爱讲话，对答反应慢，心率多在60分/次以下，声音嘶哑，皮肤粗厚，脱屑。

"TH磁药免疫平衡疗法"是治疗甲状腺疾病的最新纯中医特色疗法，经30000例临床观察，疗效确切。轻度患者经1-2个疗程的治疗即可见效。已使众多久治不愈的患者从此告别顽疾，重获健康，深受国内外患者的一致好评及医学界广泛关注。

甲状腺功能减退症诊疗指南

甲状腺功能减退症诊疗指南 甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。 【诊断】 一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。 (一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群：1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。 2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。 3．混合型；兼有两型表现。

(二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。 (三)成人甲减 1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。 2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。 3．心动过缓，血压偏低。 4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。 5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。 二、辅助检查 (一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。 (二)甲状腺摄131I率低平。 (三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。 (四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。

(五)高脂血症。 三、诊断要点：分三步 (一)有无甲减 1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。 2．临床无症状，血中T4、T3、FT4、FT3值在正常低限值，仅有TSH升高，或TRH兴奋试验，TSH分泌呈现高反应，可诊断为亚临床甲减。 (二)病变部位的诊断测定sTSH，高于正常为原发性甲减(甲状腺性)；低于正常为垂体或下丘脑性甲减。 (三)病因诊断甲状腺性甲减可行辅助检查： 1．甲状腺球蛋白抗体(TGA)，甲状腺微粒体抗体(MCA)或过氧化酶抗体(TPOAb)测定，有助于诊断桥本甲状腺炎。 2．甲状腺肿大者可作甲状腺穿刺细胞学或病理检查。 3．甲状腺同位素扫描有助筛选甲状腺结节性质。 【鉴别诊断】 (一)泌乳素瘤：伴垂体增大、高泌乳素血症者应排除。

桥本氏病的最佳治疗方法

桥本氏病是一种自身免疫系统疾病，多发病于中年女性人群，患者主要表现为甲状腺肿大，不仅影响患者外在美观，还给患者身体健康造成极大的影响。那么，面对桥本氏病，如何治疗最好呢? 1、抗甲状腺肿药物治疗：目前，西方药物治疗甲亢疾病常用到的药物有甲状腺抑制药剂。由于该疾病有复发情况，因此患者需要长时间服药，往往要一年半年左右的时间，并且治愈率很低，白细胞下降和药物性肝损害等副作用明显。 2、放射碘治疗：近些年，放射碘治疗是甲亢治疗的主要手段，通过放射手术后，患者的甲状腺体积会逐渐缩小，但有的患者会因甲状腺组织破坏过多而导致终生性甲减，从而不得不终生服药，尤其是孕妇患者更加谨慎选择。 3、手术治疗：手术治疗方法是甲亢治疗的传统方式，但该方式存在创伤性，其会导致疤痕的形成，还特别容易产生并发症，会引起喉部神经损伤进而会导致音哑或失音，身体条件差的患者不适用该方式。 4、中医疗法：中医中常使用TH磁药免疫平衡疗法，通过辨证论治，采取化痰散结、清心泻火、活血化淤、益气养血之疗法，可以取得满意的疗效，显示了中医苭在对此病的治疗的优势与特点，尤其是采用中西医结合的治疗进一步提高了治愈率。中医除桥本氏病的治疗外，中医同时强调精神调摄，生活、工作合理安排，而且饮食合理亦

十分重要。 桥本氏病的西医治疗，大多数患者需要长期或终身服苭，甲状腺激素治疗虽然能替代性地纠正患者的甲状腺功能减退，但对免疫异常无作用，不能降低患者血清中抗甲状腺抗体的水平。现在在国内多采用中医TH磁药免疫平衡疗法,减少了复发并且无副作用。这也是桥本氏病的有效治疗方法之一。 中医疗法相比较西医、手术、放射性碘131治疗等传统疗法，效果更稳定，不会出现治标不治本的状况，反复发作等情况也不会出现。即避免了西药的高毒副作用，也从根本上调节了患者机体免疫力，缓解了患者的神经与体液系统功能。让患者的甲状腺素分泌趋于平衡。治疗效果更稳定，治愈后不复发!

怕冷的甲减患者如何度过

怕冷的甲减患者如何度过“寒冷”? 最近天气反复，全省日晒时间不足，这个现象对于甲减患者无疑是雪上加霜，中山医博济的专家介绍，甲减疾病患者的甲状腺素的水平较低,日常生活中甲减患者的机体产生热量不足,导致甲减患者特别的怕冷,怕凉,对于酷热难耐的夏天却是较为适应,所以甲低患者更应该注意冬季的治疗和保健。 [一是要多食温性食物] 甲低患者的一致表现为畏冷、喜热、常常感觉四肢乏力.这是因为,患者体内的蛋白质摄入不足,因此导致甲状腺功能有低下趋势,如果供应足够的蛋白质和热量,便能够有效改善患者的甲状腺功能. 因此,甲低病人在冬季的饮食中,注意多食用一些羊肉、狗肉、鹿肉、牛肉等属温热滋补性肉类食品,可以适当的食用一些如海参、虾、牡蛎、海带、紫菜等海产品.此外,甲低病人可以多食用如韭菜、山药等蔬菜类食品,可以温阳健脾;瓜果类中胡桃肉可以补肾温阳,甲低患者可以经常食用. 饮食禁忌:但对于那些如冷饮、苦瓜、西瓜、菊花茶等寒凉生冷的食品则要尽量少吃为好.甲低患者胃肠功能减弱,容易出现消化不良、腹胀等问题,在日常饮食中应注意避免整天大鱼大肉,减轻胃肠负担. [二是要严控食盐摄入] 长期过量摄入盐量,易引起心脑血管疾病、导致上呼吸道感染、影响骨骼生长发育. 食盐适量:世界卫生组织建议成人每日摄入盐量应不超过6克,我国人均食盐摄入量已达12克/天.甲低患者更要严格控制每天盐的摄入量,由于黏液性水肿常常会导致手足肿胀、身体发胖,食用过咸的食物会引起水、钠潴留而加重水肿症状. 一日三餐:早餐喝牛奶或豆浆等,吃些面包或馒头一类面食,午餐或晚餐多吃红薯,既可减少食盐摄入量,又能增加钾的摄入量.多吃芋头、竹笋、土豆、油菜等蔬菜.

甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究

甲减及亚临床甲减患者的血脂变化研究 目的探析甲减和亚临床甲减患者血脂水平变化情况，并探析亚临床甲减患者促甲状腺素（TSH）值和血脂间的关系。方法本次研究笔者随机选取我院2013年1月～2014年1月收治的80例甲减患者（I期）和80例亚临床甲减患者（II 组），回顾性分析其临床资料，同时选择80例甲状腺功能正常者为对照组，对比分析三组血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平情况。将亚临床甲减组按TSH分层（分为TSH4.78～10uIU/L和TSH>10uIU/L）后与正常对照组比较。结果I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P＜0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P＜0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P＜0.05）。分层后，TSH4.78～10uIU/L几亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uIU/L几亚临床甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组，有显著性差异。结论甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关。 标签：甲减；亚临床甲减；血脂；促甲状腺素 近年来，甲减已经成为内分泌代谢疾病，发病率高达4.6%[1]，世界各地对亚临床甲减发病率报道不一，约为1%～10.4%，女性和老年人为以及伴其他自身免疫性疾病的人和碘缺乏地区人群发病率更高[2]。本研究笔者对比分析甲减、亚临床甲减患者和健康人群血脂水平，探析甲减和亚临床患者血脂水平的变化情况，为临床治疗和预防提供参考依据，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本研究笔者随机选取我院内分泌科2013年1月～2014年1月门诊和住院部收治的确诊为甲减患者80例、确诊为亚临床甲减患者80例为研究对象，分别设为I组和II组，同期选择同期检查甲状腺功能正常者80例为对照组。三组均排除合并肝功能不全、肾功能不全、恶性肿瘤、糖尿病等引起继发性血脂异常者，近期（3月内）服用影响血脂以及甲状腺功能药物者。I组男32例、女48例，年龄36～68岁，平均（48.58±14.92）岁；II组男35例、女45例，年龄35～64岁，平均（49.05±13.86）岁；对照组男40例、女40例，年龄30～70岁，平均（48.85±13.65）岁。三组在性别构成比、年龄等基线资料方面比较差异无统计学意义。 1.2方法患者正常饮食情况下，空腹12h，清晨空腹抽取静脉血装入2个试管内，随即分离血清。其中1份采用化学发光法测定TSH、FT3、FT4，另一份使用日立7180生化分析仪检测血清血脂四项即三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）。 1.3统计学处理本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析，計量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用率表示，χ2检验，检验标准α=0.05，P＜α则具有统计学意义。

甲减的危害和预防措施

甲减的危害和预防措施 危害一：甲减患者在初期还可能会出现智力减退、怕冷，指甲脆、皮肤干燥少汗，毛 发稀疏、嗜睡、干枯，疲劳、轻度贫血，体重增加。 危害二：甲减导致女性习惯性流产。导致终身不孕不育，身体水肿，月经失调，这类 患者应该要有足够的重视，严重者还会导致女性昏迷。 危害三：在女性的内分泌系统方面一般主要表现为女性月经过多，甲减是一种内分泌 性疾病，紧上腺皮质功能偏低，久病不治者亦可闭经。血和尿皮质醇降低。 1.少吃辛辣、腥膻之味 甲状腺炎早期症状比较隐匿，过食辛辣、腥膻的食物会使炎症加剧，轻则使颈部变粗，重则会出现或轻或重的甲亢症状。有的人这些症状因会自己减轻或消失而被忽视，事实上，这些情况出现一次甲减就重一些。 2.不熬夜并保持心态平和 做到这两点可以提高抗病能力，减少诱发因素。 3.避寒凉 为了护卫人体阳气应当避寒凉。春、秋、冬季气温很低时，很多人为了形象美观，穿 得十分单薄。夏季，许多年轻人穿低腰裤短上衣将腰腹露在外面;无节制地吃冷食;将空调 温度调得很低，甚或到空调出风口纳凉，这些只图一时之快而伤阳蓄寒的行为，为很多人 种下祸根。避寒凉尤要注意脚的保暖，而用热水洗脚好处多多。 4.运动要适度 很多人为强身或减肥而积极参加各种运动，但是没有考虑自身的承受能力，结果因透 支体力而生病。有早期甲炎的人，不管用什么方式减肥，都会诱发甲状腺炎的加重或爆发，最后导致甲减。 5、早期诊断、早期及时有效的治疗，是防止甲减病情恶化的关键 早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的 刺激。 6、碘盐预防甲减

即在食盐中加入碘化物，目前各国加入碘化物的浓度极不一致，由于我国各省区缺碘程度轻重不一，居民食盐消费量不等，且碘盐的加工和包装方法不同，因此各省区标准不一致。 据报道，儿童矮小发病率在2%左右，而国内先天性甲减克汀病发病率仅为1/7000，垂体性侏儒症发病率为1/8500。由此可见，除上述两种疾病和极少数家族性矮身材、体质性青春期延迟外，大量的矮小儿童属于少年型甲减的范畴。 少年型甲减又称继发性甲减或获得性甲减，可由多种原因引起。根据观察，少年型甲减一般于3岁发病，6岁后增多，青春期达到高峰，女孩多于男孩，其病因多与病毒性感染有关。部分家长可回忆起小儿在一次较长时间1～3周原因不明的发热后，生长发育明显迟滞，身高与同年龄儿童差距增大。如果这些患儿当时的腕片骨龄与年龄相当，即提示患儿在该年龄可能曾患病毒性甲状腺炎，之后因甲状腺素分泌减少，生长乃呈停滞状态。 少部分病因是由先天性甲状腺发育不全或甲状腺素合成酶系统基因缺陷所致，这些患儿在婴幼儿期并无明显生长发育异常，直到6岁才出现身高增长减慢等症状，因此亦归入“获得性甲减”诊断。极个别的病因是甲状腺次全切除或异位甲状腺被切除。颈前方放射线照射后，约有20%患者在5年内出现甲减症状。因心律紊乱长期服用含碘药物的患儿亦有约20%随后出现甲减症状。此外，肾病性胱氨酸尿患儿可发生甲减，性早熟亦可因甲减而引起。 据观察，少年型甲减的症状总结起来是10个字：矮小、厌食、多动和学习困难。患儿身材匀称，皮肤光滑，无呆傻面容，无大舌头或塌鼻梁。患儿好动，话多，女孩能歌善舞，家长起初并不认为孩子有智力落后，入小学后，起初成绩尚可，一两年后变得无心作业，方引起重视。部分患儿牙齿发育落后，头围偏小约小1～4cm，少数男孩睾丸未降一侧或双侧。个别陈述头痛和视力障碍。所有来就诊患儿的共同主诉为矮小和厌食，大部分有多动症状。实验室检查依据是骨龄落后和TSH增高，但要排除克汀病和垂体性侏儒症。侏儒症的生长激素激发试验结果为GH《5μg/L。 感谢您的阅读，祝您生活愉快。

甲状腺功能减退症

甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。依据病因可分为原发性甲减、继发性甲减、甲状腺炎致甲减、甲状腺激素抵抗性甲减。甲减患者的新陈代谢低，表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、面部及眼睑浮肿、嗜睡、记忆力减退、心动过缓、食欲下降、便秘、腹痛和腹胀，头发枯萎和脱发等。由于甲状腺激素对胎儿神经系统等发育至关重要，因此，妊娠期应重视甲状腺功能减退。 甲减对妊娠的影响 孕妇甲减对胎儿危害大妊娠期间母体充足的甲状腺激素对于保证母体及其后代的健康是非常必要的。母亲甲减会影响胎儿的神经系统分化和发育，对孩子的智商有显著影响。孕妇甲减合并碘缺乏会造成胎儿发育期大脑皮质主管语言、听觉、运动和智力的部分不能得到完全分化和发育，婴儿出生后生长缓慢、反应迟钝、面容愚笨，有的甚至聋哑或精神失常，称呆小症。妊娠期甲减会造成胎儿流产、死胎、甲减、生长受损、甲状腺肿、智商和神经系统不可逆的损伤。甲减患者生育能力减低，不容易怀孕，一旦怀孕也容易流产。妊娠甲减与妊娠高血压、胎盘剥离、自发性流产、胎儿窘迫、早产以及低出生体重儿的发生有关。见表1。 亚临床甲状腺功能减退（亚甲减）同样需要重视亚甲减是介于甲状腺功能正常和临床甲减之间的一种亚临床状态，其定义为外周血甲状腺激素水平在正常范围但促甲状腺激素（TSH）水平轻度升高。妊娠合并甲减发生率为1%~2%，合并亚临床甲减为2.5%，孕妇亚临床甲减伴随一些产科并发症，如自发流产、先兆子痫、流产、胎盘停育、早产和产后出血。研究显示，孕期患亚临床甲减母亲的子女智商较低，而且妊娠并发症增多，因此应对妊娠期及育龄期妇女患亚临床甲减者进行甲状腺素替代治疗。 妊娠期甲减的治疗和监控 妊娠期间的TSH正常值应该比非妊娠要低，美国甲状腺协会建议：妊娠早期TSH正常值在0.1~2.5 mU/L，妊娠中期和晚期应该在0.2~3.0 mU/L。超过2.5~3.0 mU/L可以诊断妊娠亚临床甲减。国内目前报告的妊娠期TSH正常值高于美国甲状腺协会提出的正常值，妊娠早期TSH正常值在0.1~4.0 mU/L左右，是我国推荐本医院或者地区建立的妊娠期正常值。

妊娠与亚临床甲减

妊娠与甲减 1、概念 甲状腺功能减退症（甲减）是与各种原因导致的低甲状腺激素血症或者甲状腺素抵抗而引起的全身代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。亚临床甲减，血清TSH水平高于正常值的上限，而T3、T4在正常范围，伴有或不伴有轻微的甲减症状。 2、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素是有人体内最大的内分泌腺分泌的，其作用主要作用是促进能量的代谢与促进生长与发育。其不但影响中枢神经系统的发育，多已分化成熟的神经系统也有提高兴奋性的作用，还可兴奋交感神经系统的作用。甲状腺对性腺功能的影响可发生在下丘脑—垂体—卵巢与下丘脑—垂体—性腺两个轴的任何水平。性腺的发育成熟，维持正常的生殖功能均需要正常的甲状腺功能的存在。3、病因 分为原发性甲减（由于甲状腺疾病者），继发性甲减（由于垂体、下丘脑引起者）与周围性甲减（周围组织对甲状腺的不敏感与抵抗）。 4、甲减与妊娠 （1）甲减与性腺功能 甲状腺功能减退，由于甲状腺激素分泌减少，解除对下丘、垂体的抑制作用，TRH-TSH分泌增加，一方面由于垂体促激素中枢散射作用可增加FSH分泌，FSH 在少量的LH的作用协同作用下早期可能有刺激卵泡发育，并短暂的释放过量的雌激素，致使子宫内膜增生过长，子宫功能性出血。同时，垂体的LH分泌减少，或无排卵，或有排卵但黄体功能不全，从而造成月经周期缩短或者不规则子宫内膜的脱落。随后散射作用减弱，促性腺激素分泌减少，卵泡发育停滞，出现月经不规则或闭经。另一方面，TRH的分泌增加，刺激垂体催乳素的分泌，出现泌乳—闭经。同时甲状腺激素还可影响卵巢类固醇激素的代谢和转化的过程，甲状腺激素分泌不足影响卵巢细胞的代谢率降低，雌激素分泌不足导致卵泡发育停滞，月经周期不规则，性器官萎缩，生殖机能显著受抑制。甲减患者有80%导致性腺功能发育迟缓，有月经周期者，其妊娠率仅为正常人的2-10%，甲减可导致

哪些方法可以彻底治愈甲减

哪些方法可以彻底治愈甲减 甲状腺功能减退简称甲减，主要表现皮损常和浸润性突眼并存，可伴或不伴甲状腺机能亢进症。患处常呈对称性，稍高出皮面，增厚、变粗，和正常皮肤分界清晰，一般无自觉症状，偶有搔痒或微痛色素沉着，病变处呈暗红褐色或红棕色，表面稍发亮，皮薄而紧张，有时有脱屑。给患者的身心健康造成了很大的危害，因此患者还需早发现早治疗。 1、甲状腺激素替代治疗 由于甲减病人自身不能产生足够的甲状腺激素，故需服用甲状腺激素药品来替代治疗。替代用的甲状腺激素药品有3种，即T3、T4和干甲状腺片。 T3：由于作用时间持续较短，故不常用于替代治疗。国内尚无成品药物出售。 T4：在国外许多国家常用T4替代甲状腺激素。每天所需的剂量约为100-200微克。国内尚无成品药物出售。 2、干甲状腺片 国内甲减病人主要用干甲状腺片进行替代治疗。干甲状腺片含有T3和T4 两种甲状腺激素，价格便宜。每天用量40一200毫克。每片剂量多为40毫克，也有含60毫克的。 3、病因治疗 (1)有的甲减病人还从病因上积极治疗，若是因为药物导致的甲减，减量或停用后，甲减可以自行消失; (2)若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到不同程度的改善; (3)若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后，甲减也会消失;若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。 甲减的中医治疗方法 中医将甲减分为三类，分别是心肾阳虚、洋气衰竭、脾肾阳虚。治疗甲减需对症下药。

1、心肾阳虚 患者表现为：心悸心慌，胸闷憋痛，神倦嗜卧，形寒肢冷，舌淡嫩，苔白水滑，脉沉迟或结代，可见头晕耳鸣耳聋，腰膝酸软，男子阳痿，女子月经不调。 [治法] 温通心阳，补肾益气。 [方药] 桂枝甘草汤合金匮肾气丸加减：桂枝12克，炙甘草12克，制附片12克(先煎)，肉桂4克，熟地25克，山萸肉12克，淮山药25克，茯苓25克，泽泻12克，丹皮12克。胸痛加川芎12克，薤白12克，郁金12克，元胡12克;神倦乏力加炙黄芪35克。 2、阳气衰竭 此型常见于黏液性水肿昏迷的患者，表现为神昏肢厥，皮温下降，声低息微，肌肉弛张无力，舌淡体胖，脉微欲绝。 [治法] 振奋阳气、救逆固脱。 [方药] 四逆汤：制附片12克(先煎)，干姜12克，人参12克，炙甘草12克。 3、脾肾阳虚 患者表现为：神疲乏力，嗜睡倦怠，记忆减退，头晕目眩，耳鸣耳聋，腰膝酸冷，畏寒肢冷，皮肤干燥脱屑，毛发干枯易落，便秘，全身浮肿，舌苔白腻，男子阳痿，女子月经不调，舌淡体胖有齿痕，舌苔白腻，脉沉细或沉迟。 [治法] 健脾温肾。 [方药] 四君子汤合右归丸：附子12克(先煎)，肉桂7克，杜仲16克，山萸肉12克，菟丝子15克，鹿角胶35克，熟地25克，枸杞子12克，当归12克，党参16克，白术12克，茯苓25克，炙甘草7克。 原文链接：https://www.wendangku.net/doc/9215929609.html,/jj/2014/0725/183887.html

甲减危象

甲减危象 一、甲减危象的定义 粘液性水肿是指严重的甲减，病人往往是长期未得以诊断或未得以治疗的甲减。粘液性水肿昏迷是甲减最严重的情况，为内分泌急症，粘液性水肿昏迷的死亡率过去高达85%，近来由于早期发现和积极的处理，死亡率有所下降，但仍然高达25%。因为多数粘液性水肿昏迷病人的粘液性水肿的表现并不常见，而严重甲减病人也并不都是表现为昏迷，所以现在将粘液性水肿昏迷称为甲减危象。 二、甲减危象临床表现 （一）诱因 如表1，多数甲减危象发生在冬季，温度降低会减低通气的阈值。其他诱发因素包括肺炎、败血症、卒中、心血管疾病。感染是第二个主要诱发因素，肺炎是最常见的感染，可能继发于心脑血管意外和气道吸入后，其次为泌尿系感染。病人也可能在其他疾病住院治疗中而缓慢发生甲减危象，如骨折住院后发生或者因服用了一些抑制呼吸和脑功能的药物，如镇静药、麻醉止痛药、抗抑郁药、安眠药和麻醉剂等，抑制了呼吸动力引起二氧化碳潴留，导致昏迷。 （二）一般表现 1. 粘液性水肿病人表现为代谢减低，包括皮肤干燥、毛发稀疏、声音嘶哑、胫前非可凹性浮肿、舌大、跟腱反射弛张期延迟和低体温。实验室检查异常包括低钠血症、低血糖、贫血、高胆固醇血症、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高和二氧化碳潴留。 2. 甲减危象引起全身多系统、多器官病变，主要症状为神志改变、还包括低体温、心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症和高碳酸血症。据一个24例甲减危象报告：80%甲减危象患者表现出低氧血症；54%甲减危象患者表现出低体温（其中多数患者体温<34°C）。 （三）神经精神表现 1.表现嗜睡、精神活动缓慢、记忆力减退、认知功能紊乱、抑郁甚至精神病，25%病人有局部或全身的癫痫发作，可能和低钠血症、低血糖或低氧血症减少了脑血流量和氧分压低有关。 2．甲减危象可以有各种精神表现，从淡漠、嗜睡、昏睡、木僵到昏迷。虽然不是所有患者都有上述精神症状，但是甲减危象患者肯定有神志变化。 （四）低体温 在很多昏迷的病人中，低体温是诊断甲减危象的第一线索。 过去报道几乎所有的甲减危象病人都表现低体温，而且比较明显，80％的甲减危象病人的体温低于35.5摄氏度。虽然体温低，但是病人并没有寒颤。病人治疗预后和低体温程度相关，体温<32°C的病人预后往往不佳。 （五）心血管表现 甲减危象患者心血管检查常发现舒张压升高，收缩压下降，脉压差低，其原因是心脏收缩力减弱，心每搏量减少，心输出量减少，引起收缩压减低；血管内容量减少，外周血管收缩，阻力增加或心包积液等诸多因素导致舒张压升高。由于血管内容量减少和心血管容量不足引起低血压，进一步导致组织供血不足。心电图异常表现非特异性，心动过缓、低电压和QT延长。 （六）呼吸系统 甲减危象病人低氧血症对呼吸的动力刺激减低，对高碳酸血症的通气反应减弱。危象病人呼吸抑制是常见的，呼吸肌减弱无力和肥胖又会加剧低通气。呼吸抑制导致肺泡低通气，并进展到低氧血症，最后导致二氧化碳麻醉和昏迷。虽然危象病人的诱发因素是众多的，但是最关键的因素是病人呼吸中枢对二氧化碳的刺激是受抑制的。多数病人需要机械辅助通气。胸腔积液和腹水减少了肺脏容量，由于舌大、鼻咽和喉的水肿，减少了有效开放气道，同时呼吸肌无力，呼吸中枢对低氧和高碳酸反应差，病人的呼吸被抑制。（七）胃肠道

甲状腺功能检查的正常值及临床解读

甲状腺功能检查的正常值及临床解读 1．总三碘甲腺原氨酸（TT3 ) TT3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。血清TT3浓度反映甲状腺对周边组织的功能优于反映甲状腺分泌状态。TT3是查明早期甲亢、监控复发性甲亢的重要指标。TT3测定也可用于T3型甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高；碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高；T3型甲亢，部分甲亢患者TT4浓度正常，TSH降低，TT3明显增高。降低：甲减，低T3综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低TBG血症等。 正常参考值：0.45～1.37 ng/ml 2．总甲状腺素（TT4） TT4是甲状腺分泌的主要产物，也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。TT4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲减的诊断以及TSH抑制治疗的监测。 增高：甲亢，高TBG血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 正常参考值：4.5～12 ug/dl 3-4．游离三碘甲腺原氨酸（FT3）/ 游离甲状腺素（FT4）FT3、FT4是T3、T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映，FT3、FT4比T3、T4更灵敏，更有意义。FT3、FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响，因此不需要另外测定结合参数。 FT3含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义，对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标。 FT4测定是临床常规诊断的重要部分，可作为甲状腺抑制治疗的监测手段。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。 TSH、FT3和FT4三项联检，常用以确认甲亢或甲低，以及追踪疗效。 正常参考值：FT3 1.45～3.48 pg/ml FT4 0.71～1.85 ng /dl 5．促甲状腺激素（TSH） TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。 分泌TSH的垂体瘤的患者血清TSH升高，TSH是甲状腺癌术后或放疗以后采用甲状腺素抑制治疗监测的重要指标。

(整理)妊娠甲减对孕妇和宝宝的影响.

妊娠期甲状腺功能减退对 妊娠结局和后代的影响 西安市中心医 院魏子坤 甲状腺疾病是威胁育龄妇女健 康的常见内分泌疾病，妊娠妇女的甲状腺功能状态影响妊娠结局和子代发育。妊娠期甲状腺功能减退(简称甲减)多表现为2种类型，即临床甲减和亚临床甲减。妊娠期临床甲减的发病率为0.3％，亚临床甲减的发病率为30％～45％。另

有部分孕妇表现为单纯低甲状腺素血症。 一、妊娠期甲减的病因 1．妊娠期碘相对缺乏：由于妊娠期母体肾脏对碘的清除率增加以及胎儿对碘的需求，使母体对碘需求增加而导致碘相对缺乏。所以，妊娠妇女在碘摄入量达到200～250ug／d时才能使血清游离甲状腺素(FT4)维持在正常范围，而非妊娠妇女碘摄入至少100ug/d。 Moleti等对220例孕妇进行研究发现，甲减(临床和亚临床甲减)的患病率为11．8％(26／220)，其中57．7％(15／26)的孕妇在妊娠早期确诊；甲状腺特异性抗体(TAb)阳性率为8．2％，

而TAb阳性孕妇发生甲减的相对危险度是TAb阴性孕妇的5倍；单纯低甲状腺素血症的患病率为25.4％，其中大部分在妊娠中期确诊。该地区孕妇甲减的主要原因是碘缺乏。 以往碘摄入不足多发生在发展中国家，但近期研究表明，欧洲约52％的人口出现碘摄入不足，美国发生率约11％。 对轻度碘缺乏地区的100例甲状腺功能正常且甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阴性的孕妇进行了前瞻性研究随访。其中于妊娠前2年起规律补充碘盐的62例妇女为长期补碘组，另38例在明确妊娠后开始补充碘盐的妇女作为短期补碘组。统计结果显示，长期补充碘盐可以有效地降低妇女妊娠期甲状腺功能紊乱的发生率，而短期补充碘盐对于预防妊娠期甲状腺功能紊乱的发生无明显效果。

【最新2018】甲减临床案例-实用word文档 (12页)

本文部分内容来自网络整理，本司不为其真实性负责，如有异议或侵权请及时联系，本司将立即删除！ == 本文为word格式，下载后可方便编辑和修改！ == 甲减临床案例 篇一：甲减病例分析 女性，42岁，纳差，乏力，毛发脱落，经期延长3年，胸闷、憋气1月，平时 怕冷、少言，记忆力减退，便秘，体重无变化。近1月出现胸闷、憋气渐加重，自发病以来，精神弱，食欲减退，查体：血压：90/60mmHg，体温：35.6度， 声音嘶哑，皮肤干燥，睑结膜苍白，舌体肥大，甲状腺Ⅱ度，质地中等，结节 样改变，血管杂音（－），双肺呼吸音粗，心音低钝，心率：55次/分，律齐，双乳房发育Ⅴ，触发泌乳（＋），腹软，双下肢水肿。辅助检查：超声心动图：少量心包积液。甲状腺功能T3↓，T4↓，TSH↑，PRL↑ 请根据上述病史，写出诊断及依据、鉴别诊断、治疗原则。 诊断：原发性甲状腺功能减退症 依据：1临床症状（乏力、怕冷、少言、记忆力减退、食欲减退、便秘症状）。2体征：低血压、低体温、皮肤干燥、睑结膜苍白，心动过缓、双下肢水肿。3 辅助检查：少量心包积液。4甲状腺功能T3↓，T4↓，TSH↑ 鉴别诊断：冠心病、贫血、垂体泌乳素瘤慢性肝肾疾病 需完善的检查：1、一般检查：血象、血脂、血糖、心电图、肝肾功能。2、甲 状腺功能检查： TG-Ab、TPO-Ab、甲状腺同位素扫描、甲状腺超声、甲状腺针 吸活检，。 治疗原则：1、对症治疗：纠正贫血。2、替代治疗：首选L-T4，小剂量开始。 篇二：甲减诊疗规范 甲减诊疗规范 【病史采集】 病史采集内容包括症状出现的时间、程度、诊治经过及此次就诊原因。 1.症状包括：

（1）低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。异常怕冷、无汗。 （2）皮肤：干而厚、冷、多鳞屑和角化。面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低、声音嘶哑。 （3）神经精神系统：疲乏无力、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。 （4）心血管系统：心动过缓，头昏、有时感胸闷。 （5）消化系统：厌食、腹胀、便秘。食欲通常减退，体重增加。 （6）运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、也可有暂时性强直、痉挛，气温低时更明显。 （7）内分泌系统：青少年甲减导致青春期发育延迟，原发性甲减可导致性早熟和溢乳。伴严重甲减的成年女性可伴有性欲减退、月经过多和月经紊乱。怀孕机会减少，易致流产。男性甲减患者出现性欲低下、阳痿和精子减少。 （8）粘液性水肿昏迷：也可称为甲减危象，是各种原因导致的严重甲减合并多系统并发症的危重阶段，虽不常见，但其危险性是公认的，如未能及时诊断治疗，病死率可达50%以上。此种情况常发生在病程长、且未经适当治疗的重型甲减患者，可因寒冷、感染、手术、麻醉剂或镇静药使用不当而引起。 2.既往史：甲状腺手术、Ⅰ放射治疗、抗甲状腺药物治疗、头、颈部放射治疗等 3、治疗经过： 有关诊断的检查结果（甲功、甲状腺彩超、血脂、甲状腺B超、甲状腺细针穿刺等），药物的具体使用情况及其疗效；治疗是否中断等。 【体格检查】 除常规体检外，注意观察皮肤颜色、粗糙程度，甲状腺大小、质地、是否有结节，心率、体重。 【辅助检查】 1.血清T3、T4、FT3、FT4、TSH：T3、T4、FT3、FT4 偏低；TSH偏高（原发性甲减）或偏低131 1 （中枢性甲减）

桥本氏病病理及发病类型

桥本氏病病理及疾病类型划分 桥本氏病病理及发病类型?日常生活中，桥本氏病是种常见的疾病，专家指出，如想要更好的治疗桥本氏病，就应了解桥本氏病是怎么得的，对因治疗从而达到最好效果，那么桥本氏病是怎么得的呢?下面专家翟章锁就给大家简单的介绍一下。 浅谈桥本氏病的病理 1、病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。 如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体(TsBAb)值升高。 2、细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。 有母细胞形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。 3、有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血。 桥本氏病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎。桥本氏病有时可合并恶性贫血，所以一旦发病，要及早治疗。 桥本氏甲状腺炎的几大类型 本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见。无压痛，与四周无粘连，可随吞咽运动活动。晚期少数可出现轻度局部压迫症状。 桥本氏甲状腺炎的几大类型 1、假性甲亢 少数患者可有甲亢的临床表现，如心悸、多汗、神经过敏等，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。这种病人无需抗甲状腺药物治疗，症状可自行消失。 2、桥本甲亢

患者伴发甲亢，部分病例还可有浸润性突眼、粘液性水肿等。可有典型的甲亢表现。循环抗体滴度较高。这类患者甲亢状态可持续数年，常需要抗甲状腺药物治疗，但剂量不宜过大，要注意药物性甲减发生。手术切除或放射性核素治疗均不适宜，易发生永久性甲减。 3、突眼型 本病可发生浸润性突眼，其甲状腺功能可正常、亢进或减退。眶后肌有淋巴细胞浸润、水肿。血清TGAb和TMAb均为阳性。 4、亚急性甲状腺炎型 少数患者发病较急，伴发热，甲状腺迅速增大，伴局部疼痛和压痛，血沉加快，但摄碘率正常或增高，甲状腺抗体高滴度限性。 5、青少年型 青少年甲状腺肿中，桥本甲状腺炎约占40%，其甲状腺较小，甲状腺功能正常，甲状腺抗体滴度又较低，临床诊断较困难。有部分患者甲状腺肿增大较迅速，称青少年增生型。部分患者可合并甲状腺功能减退。

探讨甲减及亚临床甲减患者的血脂变化

探讨甲减及亚临床甲减患者的血脂变化 发表时间：2017-06-05T14:48:28.737Z 来源：《健康世界》2017年第6期作者：张艳利[导读] 甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关。 勃利县人民医院 154500 摘要：目的研究分析甲减和亚临床甲减患者血脂水平变化情况。方法此次研究的对象是选取我院2013年1月～2014年1月收治的80例甲减患者（I期）和80例亚临床甲减患者（II组），其临床资料进行回顾性分析，同时选择80例甲状腺功能正常者为对照组，对比分析三组血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）]水平情况。将亚临床甲减组按TSH分层（分为TSH4.78～10uIU/L和TSH>10uIU/L）后与正常对照组比较。结果 I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P<0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P<0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P<0.05）。分层后，TSH4.78～10uIU/L几亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uIU/L几亚临床甲减组CHO、TG、LDL-C均明显高于对照组，有显著性差异。结论甲减和亚临床甲减患者血脂水平明显升高，且亚临床甲减患者血脂升高与TSH值升高有关。 关键词：甲减；亚临床甲减；血脂；促甲状腺素Abstract：Objective To study the changes of serum lipid levels in patients with hypothyroidism and subclinical hypothyroidism. The object of the research method is selected in our hospital from January 2013 to January 2014 were 80 cases of patients with hypothyroidism（I）and 80 cases of patients with subclinical hypothyroidism（II group），the clinical data were retrospectively analyzed，and 80 cases of normal thyroid function as control group，comparative analysis of three groups of serum triglyceride（three TG），total cholesterol（TC），low density lipoprotein（LDL-C），high density lipoprotein（HDL-C）levels. The sub clinical hypothyroidism group was divided into TSH4.78（TSH and 10uIU/L and TSH>10uIU/L）and compared with the normal control group. Results the levels of TG，TC and LDL-C in the I group were significantly higher than those in the control group（P<0.05），the level of HDL-C was significantly lower than that of the control group（P<0.05）；the TC and LDL-C in the II group were significantly higher than those in the control group（P<0.05）. After stratification，TSH4.78 ～ 10uIU/L few subclinical hypothyroidism group CHO and control group increased，but statistically significant difference，TSH>10uIU/L subclinical hypothyroidism group CHO，TG and LDL-C were significantly higher than the control group，there was significant difference. Conclusion the levels of serum lipids in patients with hypothyroidism and subclinical hypothyroidism were significantly increased，and the increase of serum lipids in patients with subclinical hypothyroidism was related to the increase of TSH. Key words：hypothyroidism；subclinical hypothyroidism；blood lipid；thyrotropin 近年来，甲减已经成为内分泌代谢疾病，发病率高达4.6%[1]，世界各地对亚临床甲减发病率报道不一，约为1%～10.4%，女性和老年人为以及伴其他自身免疫性疾病的人和碘缺乏地区人群发病率更高[2]。本研究笔者对比分析甲减、亚临床甲减患者和健康人群血脂水平，探析甲减和亚临床患者血脂水平的变化情况，为临床治疗和预防提供参考依据，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料本研究笔者随机选取我院内分泌科2013年1月～2014年1月门诊和住院部收治的确诊为甲减患者80例、确诊为亚临床甲减患者80例为研究对象，分别设为I组和II组，同期选择同期检查甲状腺功能正常者80例为对照组。三组均排除合并肝功能不全、肾功能不全、恶性肿瘤、糖尿病等引起继发性血脂异常者，近期（3月内）服用影响血脂以及甲状腺功能药物者。I组男32例、女48例，年龄36～68岁，平均（48.58±14.92）岁；II组男35例、女45例，年龄35～64岁，平均（49.05±13.86）岁；对照组男40例、女40例，年龄30～70岁，平均（48.85±13.65）岁。三组在性别构成比、年龄等基线资料方面比较差异无统计学意义。 1.2方法患者正常饮食情况下，空腹12h，清晨空腹抽取静脉血装入2个试管内，随即分离血清。其中1份采用化学发光法测定TSH、FT3、FT4，另一份使用日立7180生化分析仪检测血清血脂四项即三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）。 1.3统计学处理本研究采用SPSS18.0软件包对所得的数据进行统计学分析，计量资料采用x±s表示，组间比较采用t检验，计数资料采用率表示，χ2检验，检验标准α=0.05，P<α则具有统计学意义。 2 结果 2.1血脂水平分析 I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（P<0.05），HDL-C水平明显低于对照组（P<0.05）；II组TC、LDL-C明显高于对照组（P<0.05），TG、HDL-C比较差异无统计学意义（P>0.05）。 I组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）；II组和对照组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=0.1193，P=0.9052；t=6.4236，P=0.0000；t=5.6697，P=0.0000；t=0.4752，P=0.6353）；I组和II组TG、TC、LDL-C、HDL-C水平比较（t=2.1644，P=0.0319；t=2.3956，P=0.0178；t=2.3159，P=0.0218；t=4.5742，P=0.0000）。 2.2TSH分层分析显示分层后，TSH4.78～10uIU/L亚临床甲减组CHO与对照组有升高趋势，但统计学差异，TSH>10uUI/L亚临床甲减组CHO、TG均明显高于对照组，有显著性差异，各组LDL-C对照组相比无显著性差异（P>0.05）。 3 讨论 甲减是甲状腺功能减低症的简称，是由各种原因引起血清甲状腺激素缺乏或作用发生抵抗，而表现出的一组临床综合病征，包括机体代谢，各个系统的功能低减和水盐代谢等障碍。大量临床研究证实[3]，甲状腺功能减退症是导致机体血脂异常的重要原因，临床中最为常见的为高胆固醇血症，同时，三酰甘油和高低密度脂蛋白水平均会发生相应的变化。表1数据显示，I组TG、TC、LDL-C水平明显高于对照组（t=2.3185，P=0.0217；t=7.0631，P=0.0000；t=7.9692，P=0.0000；t=4.5913，P=0.0000）。TH可调节LDL受体的活性，当TH减少时由于肝细胞表面LDL受体表达下降，延迟LDL颗粒的清除，LDL-C水平，TC水平也随之升高，但是目前关于甲状腺激素对HDL的作用机制尚不明确。

甲功全套检查的指标为哪些

甲功全套检查的指标为哪些？ 【TRH】促甲状腺激素释放激素——正常情况：14～168pmol/L 增高：原发性甲减，继发性(垂体性)甲减。 降低：甲亢，第三性(下丘脑性)甲减。 【T4】游离甲状腺素指数——正常情况：2.2～14.0 增高：甲亢，应用甲状腺激素或肝素等。 降低：甲减。 【TSH】促甲状腺激素——正常情况：脐血 3～12mU/L；儿童 0.9～8.1mU/L ；成人 2～10mU/L； >60岁，男2.0～7.3mU/L ，女2.0～16.8mU/L 增高：原发性甲减，异位TSH分泌综合征(异位TSH瘤)，垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。 降低：继发性甲减，第三性(下丘脑性)甲减，甲亢CTSH瘤所致者例外，EDTA抗凝血者的测得值偏低。 【FT3】游离三-碘甲腺原氨酸——正常情况：6.0～11.4pmol/L 增高：甲亢。 降低：甲减。 【反T3】反-三碘甲腺原氨酸——正常情况：0.2～0.8nmol/L 增高：各种应激状态，饥饿，禁食，各种急性疾病，肝脏损害，肥胖症减肥过程中，高龄等【T3 RU】三碘甲腺原氨酸——正常情况：0.98～1.00 注意：在此试验中，是用未结合的TBG量来间接反映血中T4的浓度，与T3并无关系。 增高：甲减。 降低：甲亢。 【TT4】甲状腺素总量——正常情况：新生儿130～273nmol/L 婴儿91～195nmol/L 1～5岁95～ 195nmol/L 6～10岁83～173nmol/L 11～60岁65～156nmol/L >60岁男 65～ 130nmol/L 女 72～136nmol/L 妊娠后 5月 79～229nmol/L 增加：甲亢，高TBG血症(妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性)，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。降低：甲减，低TBG血症(肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低TBG血症等)，全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。 【FT4】游离甲状腺素——正常情况：26～39pmol/L 增高：甲亢，应用甲状腺素治疗时。 降低：甲减，应用T3治疗时。 【TT3】三-碘甲腺原氨酸总量——正常情况：脐血0.5～1.1nmol/L 新生儿1.4～2.6nmol/L 1～5岁1.5～4.0nmol/L 6～10岁1.4～3.7nmol/L 11～60岁1.8～2.9nmol/L >60岁男1.6～2.7nmol/L 女1.7～3.2nmol/L 增高：甲亢，高TBG血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期TT3呈相对性增高，碘缺乏性甲状腺肿病人的TT4可降低，但TT3正常，亦呈相对性升高。