生理学总结(专升本)

第一章绪论

17世纪初，英国医生哈维阐明了，血液循环的途径和规律。

第一节生命的基本特征：

1、新陈代谢：合成代谢、分解代谢。

2、兴奋性：是指机体感受刺激并产生反应的能力。

刺激：引起机体发生反应的内外环境条件的变化。

刺激的三个基本条件：刺激强度、刺激作用时间、刺激强度对时间的变化率。

阈值(阈强度) ：刚刚引起组织细胞产生反应的最小刺激强度。

阈上刺激：大于阈强度的刺激。阈下刺激：小于阈强度的刺激。

神经组织、肌肉组织、腺体组织的兴奋性较高。

3、生殖

4、适应性

第二节人体与环境

一、内环境及其稳态

（一）内环境：（细胞外液）机体内部细胞直接生存的周围环境。

细胞内液：细胞内的液体。细胞外液：细胞外的液体。

体液60%：细胞内液40%、细胞外液20%（血浆4%、组织液16%）

（二）稳态：正常功能条件下，机体内环境各项理化因素保持相对恒定的状态。

内环境理化性质相对稳定的状态。

第三节人体功能的调节

一、人体生理功能的调节方式：神经调节（主）、体液调节（主）、自身调节、

（一）神经调节

反射：在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答。

反射弧：反射活动的基本结构。有五个部分组成：感受器、传入神经、神经中枢、

传出神经、效应器。

反射分为：条件反射（后天培养的）、非条件反射（天生固有的）。

神经调节的特点：反应快、精细而准确、作用时间短。

（二）体液调节

体液调节：通过体液中化学物质的作用对人体细胞、组织器官的功能活动进行调节。

体液调节的特点：作用缓慢、广泛、持续时间长。

神经-体液调节：复合的调节方式。

（三）自身调节

自身调节：心肌、肾血流量的调节。

自身调节的特点：幅度小，灵敏度低，范围局限。

三种调节都属于控制系统

二、人体功能调节的控制系统

控制系统：控制部分（中枢神经系统、内分泌腺）、受控部分（效应器、靶细胞）。

（一）自动控制系统

负反馈：受控部分发出的反馈信息，产生抑制作用，使控制部分的活动减弱。相反

正反馈：受控部分发出的反馈信息，加强控制部分的活动。

排尿、血液凝固、分娩反射都是正反馈。

（二）前馈控制系统：条件反射，具有超前性和预见性。

第二章细胞的基本功能

细胞：脂质双层膜（双层脂质膜）、蛋白质、细胞核（染色体）、内质网、线粒体、生产A TP、

囊孢、蛋白质决定细胞的功能

肌细胞的收缩功能是骨骼肌、心肌和平滑肌等细胞的共同特征。

第一节细胞的跨膜物质转运功能：1、单纯扩散、2、易化扩散、

3、主动转运、

4、出胞入胞、

细胞膜：脂质、蛋白质、极少数量的糖类物质。以液态的纸质双分子层为基架。

细胞膜的功能通过膜蛋白实现。（表面蛋白、整合蛋白）特征：肽链。

一、单纯扩散：脂溶性小分子物质从浓度高一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。

物理现象，简单的扩散。通透性越大转运的量多。浓度差越大转运的量多。

水分子跨膜转运，渗透压从低向渗透压高一侧转运。细胞膜有疏水性，转运速度慢。

肾小管细胞有大量的水通道，具有高效的水通透性，所以对水的转运能力强。

二、易化扩散：非脂溶性和脂溶性很小的物质（小分子物质），在膜蛋白的帮助下顺浓度的跨膜转运。

易化扩散的膜蛋白不同：经载体易化扩散、经通道易化扩散、

（一）经载体易化扩散：小分子亲水物质，经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运。载体：葡萄糖转运体、氨基酸转运体

特点：1.特异性、 2.饱和现象（浓度差饱和）、

3.竞争性抑制（一种物质增多，另一种减少，载体和结合点数量有关）。

（二）经通道易化扩散：带电离子，经通道蛋白的介导，顺浓度或电位梯度的跨膜转运。亲水性孔道允许溶液中：钠Na+、钾K+、钙Ca+、氯Cl-跨膜扩散。钾出胞钠进胞。

特点：1.转运速度快每秒108个离子，大于载体的转运效率、 2.离子选择性、 3.门控性化学门控性通道（乙酰胆碱）、电门控性通道、机械门控性通道（血管平滑肌）、

被动转运：单纯扩散、易化扩散，动力来自膜两侧浓度差，细胞不需要消耗能量。顺电-化学梯度。

三、主动转运：某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢提供能量而实现，逆电-化学梯度进行跨膜转运。（在电场内，带电离子会同性相斥、异性相吸。按浓度大小走）

（一）原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程。消耗ATP 1.钠泵2.钙泵3.氢离子泵

细胞内外钠的浓度：十几倍钾的浓度：三十多倍钙的浓度：万分之一

钠泵生理学意义：1.蛋白质合成所需、 2.维持渗透压容积相对稳定、

3.电活动的前提条件、

4.完成其它物质的转运

（二）继发性主动转运：联合转运1.同向转运（与钠协同）、2.逆向转运

一个细胞一般：高钾、低钠、低钙、

四、出胞和入胞

（一）入胞：细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程。

（二）出胞：细胞内大分子物质或物质颗粒被排出细胞的过程。

第二节细胞的信号转导功能

一.G蛋白耦联受体（第二信使cAMP）

二、离子通道受体（与化学物质结合）三、酶耦联受体

第三节细胞的生物电现象

一、静息电位：静息时，细胞膜两侧存在的电位差。

正负不是指值，只是表示正负极，也就是电场的方向。

骨骼肌的静息电位约为-90mV 神经纤维约为-70~-90mV

极化：静息电位存在时，细胞膜所处的“外正内负”的稳定状态。（两极分化）

超极化：静息电位的增大，细胞内负值的增大。

除极：静息电位的减小，细胞内负值的减小。

复极：细胞膜除极后再向静息电位方向的恢复。

离子跨膜转运的因素：膜两侧离子的浓度差和细胞膜对离子的通透性。

静息状态时，细胞膜对钾的通透性大，只有钾通道。

钾平衡点位：细胞内的钾跑到细胞外，这时出来的钾带正电荷，引发细胞膜两侧内负外正的电场，使自身出细胞变慢。

二、动作电位：细胞受到一个有刺激时膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆、可向远距离传播的电位波动。

锋电位：迅速除极的升支和迅速复极的降支共同形成尖峰状的电位变化。

后电位：锋电位持续约1ms后出现的膜电位低幅缓慢的波动。

去极化，最高+20mV发生时间为5ms。

特点：1.产生是全或无不到是无，有是全。0-1 。不会因刺激增大而增大。

2.传导是不衰减的不会因为传导的距离，增大而减小。不会变。

3.连续刺激不融合不能重合，呈一个个分离的动作电位。

（三）1、阈电位：负电位减小（除极，去极）到一个临界值时，触发动作电位的产生，触发动作电位的产生的临界值。

2、局部兴奋：单个阈下刺激不能触发动作电位，达不到阈电位水平，电位波动小，只限于局部。

特点：（1）.幅度大小呈“等级”性：随阈下刺激的增强而增大，没有“全或无”。

（2）传导呈衰减式：随传播距离的增加而减小，最后消失。与动作电位相反。

（3）反应可以总和：总和的结果可能使膜除极达到阈电位，从而引发动作电位。

细胞在发生兴奋后，兴奋性会出现一系列变化。

绝对不应期：在兴奋后最初的一段时间，无论给于多大的刺激也不能使它再次兴奋。0阈值无限大，兴奋性为零。由电压门控钠通道的失活引起。

相对不应期：在绝对不应期之后，兴奋性从无到有逐渐向正常恢复，只有受到阈上刺激后才可恢复兴奋性。

超常期：出现兴奋性的轻度增高。

低常期：出现兴奋性的轻度减低。

传导：动作电位在同一细胞上的传播。

第四节肌细胞的收缩功能

肌肉：骨骼肌、心肌、平滑肌、

骨骼肌属于随意肌，在中枢神经系统的控制下，接受躯体运动神经的支配。

（一）囊泡又称突触小泡，含有一万个乙酰胆碱分子。

N乙酰胆碱受体，是化学门控通道。

（二）神经-肌接头处兴奋传导的过程：接头前膜发生除极；接头前膜上电位门控钙通道开放，钙顺电-化学梯度进入轴突末梢，使钙浓度升高；升高的钙开启出胞过程，使突触小泡想接头前膜移动，发生融合、破裂，将ACh释放进接头间隙；扩散到终板膜；结合，通道开放，出现钠内流钾外流，但钠离子内流为主，引起终板膜除极。称终板电位。终板电位引起肌膜除极达到阈电位，使膜上的电压门控钠通道大量开放，暴发动作电位。

（三）神经-肌接头处兴奋传导：电-化学-电过程，神经递质ACh从接头前膜释放属于出胞过程。由钙内流出发触发，胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去作用，使终板电位非常短暂。特点：1.单向传导只能由接头前膜向接头后膜传导，不能反传。

2.时间延搁扩散耗时较长

3.易受内环境变化影响离子成分、pH、药物等容易影响神经肌接头传导。

肌细胞的兴奋不能直接引起收缩，两者之间存在一个耦联过程。

二、兴奋-收缩耦联：骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。

（一）骨骼肌细胞的肌管系统：横管、纵管（肌浆网）

三联管是实现骨骼肌兴奋-收缩耦连的重要结构。

钙称为兴奋-收缩耦联因子。

（二）骨骼肌的收缩机制：肌丝滑行学说。肌细胞收缩时肌纤维的缩短，不是由肌丝本身的缩短或卷曲，是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。

横桥：粗肌丝内，肌球蛋白分子的杆部都朝向M线，呈束状排列，头部规律的分布在粗肌丝表面。

横桥与细肌丝上的位点结合，向M线方向摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行。

四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素

（一）骨骼肌的收缩效能：1.等长收缩、 2.等张收缩、

1、等长收缩：在阻力负荷较大，肌肉收缩产生的张力不足以克服后负荷所产生的一种收缩形式。

（二）影响骨骼肌收缩效能的因素：1.前负荷、2.后负荷 3.肌肉收缩能力、4.收缩总和

1、前负荷：肌肉收缩前所承受的负荷。

肌肉的初长度：肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。

肌肉的收缩有最适初长度。

2、后负荷：肌肉开始收缩后所遇到的负荷。

后负荷过小，虽然肌肉的缩短速度可以很快，但是他的张力会同时下降；反之后负荷过大，肌张力增加时，肌肉缩短速度会减慢。

3、肌肉收缩能力：与前后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。

收缩时产生的张力和缩短的速度都会提高，使肌肉做工效率增加。

4、收缩总和

（1）运动单位总和：运动单位指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维。

改变参与运动的的运动单位数量来改变肌肉的收缩强度。

（2）强直收缩

第三章血液

血液的功能：1.运输、（主）2.防御和保护、（主）3.调节功能（体温、酸碱平衡）（次）

一、血液的组成：红细胞（40%~50%）、血浆（50%~60%）、白细胞，血小板（1%）、

血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。

血浆蛋白：血浆中多种蛋白的总称。分类：白蛋白、球蛋白、纤维蛋白、

二、血量：人体内血液的总量。占体重7%~8%，每千克体重70~80ml。

循环血量：心血管内流动的血量。

储存血量：滞留在肝、脾、肺以及静脉等储血库中。

少量失血：不超过全身血量的10%。血管充盈度，变化不明显。

中等失血：达到全身血量的20%。机体难以待偿，出现脉搏细速、四肢冰冷、口渴、乏力、眩晕甚至晕倒。

严重失血：达到全身血量30%以上。不及时抢救，危及生命。

三、血液的理化特性

（一）颜色：动脉血中红细胞含氧合血红蛋白较多，呈现红色。

静脉血中红细胞含去氧血红蛋白较多，呈暗红色。

（二）比重：正常人全血比重：1.050~1.060、血浆比重：1.025~1.030、

（三）粘滞性：全血的粘滞性为水的4~5倍。取决于红细胞的数量。

（四）渗透压：溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。

1、压力单位：mmHg 浓度单位：mOsm

2、血浆渗透压：正常人血浆渗透压300mOsm/L，5790mmHg 。

①血浆晶体渗透压：99.6% 。

②血浆胶体渗透压：0.4% 不超过1.5mOsm/L，25mmHg 。

0.9%氯化钠溶液（生理盐水）和5%葡萄糖溶液为等渗溶液。

血浆晶体渗透压的作用：维持血细胞内水分的平衡以及血细胞的正常形态。

血浆胶体渗透压的作用：维持血管内外的水平衡。

（五）酸碱度：正常人血浆呈弱碱性，pH7.35~7.45。

血液的酸碱平衡取决于血浆中的缓冲对。缓冲作用维持酸碱平衡。

第二节血细胞

18岁左右，只有椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨、长骨近端骨垢处有造血骨髓。造血组织总量能够满足正常需要。

一、红细胞

1、红细胞形态：中央较薄，周围较厚，无核。

2、细胞数量：成年男性：4.0~5.5*1012/L。成年女性：3.5~5.0*1012/L。

血红蛋白浓度：成年男性：120~160g/L。成年女性：110~150g/L。

3、红细胞的功能：运送氧气、二氧化碳、

（二）红细胞的生理特性：

1.可塑变形性在全身循环运行时，要经过比它小的毛细血管和血窦孔隙。

2.悬浮稳定性能相当稳定的悬浮于血浆中而不易下沉。

血沉：（红细胞沉降率）一小时末红细胞沉降的距离。

成年男性：0~15mm/h。成年女性：0~20mm/h。

血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增加时，血沉加快；

白蛋白、卵磷脂含量增加时，血沉减慢。

3.渗透脆性渗透脆性越大，对低渗溶液的抵抗力越小，越容易发生破裂溶血。

等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。0.9%氯化钠溶液和5%葡萄糖溶液。

（三）红细胞的生成和破坏

1、红细胞的生成

（2）原料：铁和蛋白质。成人每天需要20~30mg铁。

血红蛋白合成减少，造成缺铁性贫血，特征是红细胞体积较小。

（3）成熟因子：叶酸。叶酸+维生素B12=DNA

维生素B12缺乏引起巨幼红细胞性贫血。（不分裂）

维生素B12需要与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成复合物才能吸收进入血液。

（4）红细胞生成的调节：促红细胞生成素。

二、白细胞

（一）白细胞数量：正常成人4.0~10.0*109/L

我国健康成人白细胞正常值及主要功能

分类名称正常值（*109/L）百分比（%）主要功能

粒细胞：中性粒细胞 2.04~7 50~70 吞噬与消化细菌和衰

老的红细胞

嗜酸性粒细胞0.02~0.5 0.5~5 抑制过敏反应物质、参

与蠕虫的免疫反应嗜碱性粒细胞0.0~0.1 0~1 参与过敏反应、释放肝

素抗凝

无粒细胞：单核细胞0.12~0.8 3~8 吞噬抗原、诱导特异性

免疫应答

淋巴细胞0.8~4.0 20~40 细胞免疫和体液免疫

三、血小板

（一）血小板的形态和数量

血小板：骨髓中成熟的巨核细胞细胞质，裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。直径2~3um。

正常成人的血小板：100~300*109/L。

血小板减少性紫癜：血小板数量减少到50*109/L以下时，出现瘀点、大块紫癜。

血小板过多：血小板数量超过1000*109/L，易发生血栓。

（二）血小板的生理特性：1.黏附、2.聚集、3.释放、4.吸附、5.收缩。

1.黏附：附着在损伤的血管内膜下暴露的胶原组织上。

2.聚集：第一聚集时相发生迅速，可逆性聚集。第二聚集时相发生缓慢，

不可逆性聚集。血小板聚集是形成血小板栓子的基础。

3.释放

4.吸附：可吸附大量凝血因子。

5.收缩：血小板收缩，血凝块硬化。

（三）血小板的功能：1.参与生理性止血、 2.促进血液凝固、 3.维持血管内皮的完整、1、生理性止血：小血管损伤，血液从小血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象。

生理性止血的过程：三个时相：第一时相，受损伤的血管收缩、

第二时相，血小板血栓形成、第三时相，止血栓的形成、

2、促进血液凝固

3、维持血管内皮的完整性

第三节血液凝固与纤维蛋白溶解

血液凝固：血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。

血清：血液凝固后析出的淡黄色的液体。

（一）凝血因子：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。有14种。

因子II、VII、IX、X的合成还需要维生素K参与。

I：纤维蛋白原II：凝血酶原III：组织因子IV：Ca2+

（二）凝血的过程：1.凝血酶原激活物形成、2.凝血酶形成、3.纤维蛋白形成、

凝血酶原激活物：Xa、V、Ca2+、PF3、

凝血：①内源性凝血途径、②外源性凝血途径、

凝血酶原激活物

凝血酶原凝血酶

纤维蛋白原纤维蛋白

（三）抗凝和促凝

（1）抗凝血酶III：肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶抑制物。

（4）肝素：是一种黏多糖，存在于组织中，尤以肝、肺组织中为最多。

肝素的作用：促进抗凝血酶的活性。

体外抗凝剂：草酸盐和枸橼酸盐，可以游离Ca2+，可阻断凝血过程。

纤溶酶原，在纤溶酶原激活物的作用下被激活成纤溶酶。

组织型纤维酶原激活物

第四节血型和输血

一、血型

血型：血细胞膜上特异凝集原的类型。

（一）ABO血型系统：A型血：红细胞膜上含有A凝集原者。

B型血：红细胞膜上含有B凝集原者。

AB型血：红细胞膜上含有A、B凝集原者。

O型血：红细胞膜上无A、B凝集原者。

（二）Rh血型系统：Rh阴性：没有D凝集原。我国汉族人口中只有1%的人为Rh阴性。ABO血型系统的输受关系

供血者血型及其红细胞膜上的凝集原

受血者血型及其血清中的凝集素

O型（抗A、抗B）A型（抗B）B型（抗A）AB型（无）

O型（无凝集原）- - - -

A型（A凝集原）+ - + -

B型（B凝集原）+ + - -

AB型（A、B凝集原）+ + + -

（三）交叉配血试验：

红细胞红细胞

主侧次侧

供受

血血

者者

血清血清

同型血液输血，输血前也必须常规进行交叉配血试验。

交叉配血试验结果：配血相容：两侧均无凝集反应者最为理想，可以输血。

主侧有凝集反应，绝对不能输血。

主侧不发生凝集反应而次测发生凝集反应，一般不宜进行输血，在紧急情况下必须进行输血时，应按输入O型血的原则慎重处理。

第四章血液循环

血液循环：血液在心血管中按一定的方向周而复始的流动。

第一节心脏的功能

心脏的细胞：1.自律细胞、 2.非自律细胞、

一、心肌细胞的跨膜电位

1.心室肌细胞、

2.窦房结P细胞、

（一）心室肌细胞的跨膜电位：分期4期。

0期(去极期)

1期：快速复极初期。机制是由于膜的除极使膜上的K+通道激活，K+外流所致。

2期：平台期。Ca2+内流和K+外流。

3期：是Ca2+通道逐渐失活至内流停止，K+外流使膜电位下降。（抵消一部分）

1、2、3期是动作电位的主要有功效的时期。

静息期：4期。参与静息电位的形成。

（三）窦房结P细胞的跨膜电位：

0期除极速率较慢、振幅较低。是由Ca2+内流所致。

3期复极期。最大复极电位和阈电位较高

4期自动除极。速度较快。

结区细胞无4期自动除极的能力。

二、心电图

正常的典型心电图波段：

1.P波两心房除极、

2.QRS波两心室除极、

3.T波两心室复极过程、

三、心脏的生理学特性

心脏的生理学特性：1.自律性、 2.兴奋性、 3.传导性、 4.收缩性（机械）、

（一）自律性：自动节律性，心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动的发生节律性兴奋和收缩的能力。

窦房结控制心脏收缩。窦房结是正常心脏活动的起搏点。

潜在起搏点：具有自律能力的心肌细胞，在正常情况下只起传到兴奋的作用。

自律细胞具有4期自动除极的能力。

（二）兴奋性：心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力。

1.绝对不应期：0期到3期复极，膜电位为-55mV时，Na+通道完全失活，兴奋性完全丧失，任何强度的刺激都不产生任何程度的除极反应。

有效不应期：0期到3期复极到膜电位为-60mV时，任何强度的刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位。

2.相对不应期：膜电位复极从-60mV~-80mV时，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位。

3.超常期：膜电位从复极-80mV~-90mV时，给予阈下刺激可以使心肌细胞产生动作电位。

2、影响心肌兴奋性的因素：（1）静息电位和阈电位水平、（2）Na+通道的状态、

3、有效不应期长的意义：使心脏收缩和舒张得以交替进行。

期前兴奋：心房或心室的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。产生一次提前的兴奋。期前收缩：心房或心室的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。产生一次提前的收缩。代偿间歇：在一次期前收缩之后出现一段较长的时间心房或心室的舒张期。

（三）传导性

（1）兴奋传导的途径：窦房结产生兴奋，传到左、右心房，迅速传到房室交界区，再经房室束和左，右束支，普肯耶细胞至心室内膜。

（2）兴奋传导的速度：心房优势传导通路，1.0~1.2m/s、

普肯耶细胞的传导，2.0~4.0m/s(最快的心肌传导细胞)、

房室延搁：兴奋在房室交界区，传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象。

2、影响心肌传导性的因素，心肌细胞的直径，动作电位去极速度和幅度，邻近细胞膜兴奋性。

（四）收缩性

心肌收缩的特点：1.不发生强直收缩（有效不应期长）、2.同步收缩（特殊传导通路）、

四、心脏的射血功能

（一）心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。

2、心动周期的时间分配及意义

心动周期的时间：心房收缩的时间约为0.1秒，舒张约为0.7秒。心房收缩时，心室舒张。心室收缩期：心房舒张，心室开始收缩，持续时间0.3秒。

心室舒张期：心室收缩后，心室开始舒张，时间为0.5秒。

（二）心脏的射血过程及机制

1、心脏的射血过程（0.3秒）：①等容收缩期、②快速射血期（血液进主动脉，室内容积迅速缩小）、③减慢射血期（心室容积缩小减慢）、

2、心室舒张与充盈过程：①等容舒张期：心室收缩最小、②快速充盈期：房室瓣开放，室内容积最大、③减慢充盈期、心房收缩充盈期

3、心室射血的意义：推动心室内血液进入动脉并促进静脉的血液流入心室。

心音：在一个心动周期中，心脏收缩，瓣膜开放和关闭、血液对心血管壁的冲击等因素引起的机械振动，通过心脏周围组织的传导，用听诊器在胸壁上听到声音。

1、第一心音：房室瓣关闭和室内血液冲击房室瓣。标志心室进入收缩期。

2、第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。标志心室进入舒张期。

（四）心脏射血功能的评价：

1、每搏输出量：一侧心室每次收缩射出的血量。每搏输出量：60~80ml（0.8s 70ml）。

射血分数：博出量占心室舒张末期容量的百分比。安静状态时：55%~65%。

2、每分输出量：心输出量，一侧心室每分钟射出的血量。

健康成年男性静息状态下：心率：60~100次时，心输出量：5~6L/min。

心输出量以个体为单位计算，不同身高体重的个体，其单位时间内能量代谢不同，对心输出量的需求也不同。

心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量。成人的体表面积为1.6~1.7m2。

安静时心输出量为5~6L/min。心指数为3.0~3.5L/ m2/min。

3、心脏做功量：在不同动脉血压的条件下，心脏射出相同血量所消耗的能量或做工不同。最准确的反应心脏做功量的指标。

4、心力储备：心输出量随机体代谢需要而提高的能力。

静息时：心输出量为5.0L/min.。剧烈运动时：心输出量为25.0~35.0L/min。

（五）影响心输出量的因素：

1.影响心博出量的因素：①前负荷、②后负荷、③心肌收缩能力、

（1）前负荷：心室肌收缩前所承受的负荷。收缩力强，搏出量增加。反之静脉回心血量减少，博出量减少。

（2）后负荷：心室收缩时，心室内压高于动脉血压，冲开动脉瓣才能将血液射入动脉。

动脉血压是心室收缩射血时所承受的负荷。动脉血压高，搏出量少。

（3）心肌的收缩能力

2.心率变化对心输出量的影响：安静状态时：50次/分，剧烈运动时：180次/分。搏出量和心率均增加，故心输出量增多。心率一般不超过180次/分。

第二节血管生理

一、主要血管的结构和功能特性

主要血管结构：1.弹性贮器血管：主动脉、肺动脉、 2.分配血管：中等动脉、

3.阻力血管：小动脉、微动脉、

4.交换血管：毛细血管、

5.容量血管：静脉（60%~70%）、

二、血流动力学及其研究的内容

血流动力学：血液在心血管系统中流动的力学。1.血流量、 2.血流阻力、 3.血压、

（一）血流量：单位时间内通过血管某一截面的血量。

每一截面的血流量都相等，等于心输出量。

（二）血流阻力：血液在血管里流动时所遇到的阻力。

血流阻力与血管半径（r）的4次方成反比。高，小；低，大。

（三）血压：流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力或压强。

1.动脉血压、

2.毛细血管血压、

3.静脉血压、

血压数值以：毫米汞柱（mmHg）为单位。（1mmHg=0.133kPa）。

1.逐渐降低、

2.小动脉、

3.血管横截面积、

三、动脉血压和动脉脉搏

（一）动脉血压：动脉血液对单位面积动脉管壁的侧压力。动脉血压一般指大动脉血压。（二）动脉血压的形成机制

血压形成的基础：动力、阻力、充盈度

循环系统平均充盈度：7.0mmHg。

2、（1）收缩压：在一心动周期中，心室收缩射血使主动脉血压上升至最高值。

舒张压：在一心动周期中，心室舒张时，主动脉血压下降至最低值。

（2）收缩压形成：心室射血提供的血流动力与外周阻力共同作用的结果。

舒张压形成：主动脉和大动脉的弹性回缩提供的血流动力与外周阻力共同作用所致

（三）动脉血压的变化和维持动脉血压稳定的意义

动脉血压的正常值：健康青年人，安静状态下：

收缩压：100~120mmHg ；舒张压：60~80mmHg ；脉压：30~40mmHg 。

（四）影响动脉血压的因素：

1.搏出量搏出量增多，收缩压增高；舒张压升高不如收缩压明显、

2.心率心率加快，心室舒张期缩短，舒张压升高。

3.外周阻力外周阻力大，舒张压升高。

4.大动脉血管壁的弹性贮器作用收缩压和舒张压都升高，收缩压升高更明显。

5.循环血量的变化循环系统平均充盈压下降，使静脉回心血量减少，进而博出量减少，动脉血压降低。

四微循环

微循环：微动脉经毛细血管网到微静脉之间的血液循环。

（一）微循环三条通路：1.迂回通路：血液经微动脉（输水管）、后微动脉（家里管道, 阀门）、毛细血管前括约肌（开关，水龙头）、真毛细血管网（流出来的水），汇集到微静脉（下水管）。营养通路。

2.直捷通路、

3.动-静脉短路：微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉。

血液流经此通路时不能进行物质交换。在皮肤内较多。

温度升高，大量散热，动-静脉短路开放。温度降低，动-静脉短路关闭。

安静时骨骼肌中大约只有20%的真毛细血管处于放状态。

（三）血液和组织液之间的物质交换：1.扩散、2.滤过重吸收、 3.入胞和出胞、

六、静脉血压和静脉血流

（一）静脉血压：无收缩压合舒张压的波动。

1、中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值：4~12cmH2O。

（二）影响静脉血压的因素：①循环系统平均充盈压：是血管系统充盈程度的重要指标。当循环血量增加或血管容量减少时，静脉回心血量增多。

当循环血量减少或血管容量增大时，静脉回心血量减少。

②心室收缩能力：心室收缩能力增加，搏出量多。抽吸作用强，静脉血回心速度加快，回心血量增多。③骨骼肌的挤压作用、

④呼吸运动：吸气时胸廓扩大，胸膜腔负压值增加。中心静脉压降低，外周静脉血回流加快，回心血量增加。⑤重力和体位、

第三节心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心脏的神经支配：

1.心交感神经：兴奋作用。β1受体结合后，心率增快，传到加速。

心房，心室肌，收缩能力增强＋。

交感神经节后神经元末梢释放的递质是去甲肾上腺素。

2.心迷走神经：抑制作用。M受体结合后，心率减慢，传到减慢。

心肌收缩能力减弱－。

迷走神经末梢释放乙酰胆碱。

心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的。

（二）血管的神经支配：除毛细血管，毛细血管前括约肌都被控制。

1.缩血管神经纤维：引起血管平滑肌收缩的神经纤维。

释放递质为去甲肾上腺素，有α受体（主要）和β受体。

交感缩血管紧张：在安静状态下，交感缩血管神经，持续的发放低频率的冲动。

2.舒血管神经纤维：引起血管平滑肌舒张的神经纤维。

释放递质为乙酰胆碱，使运动着的骨骼肌得到充足的血液供应。

（三）心血管中枢：延髓心血管中枢：

①心交感神经中枢：心交感紧张。

②交感缩血管中枢：交感缩血管紧张。

③心迷走神经中枢：心迷走紧张。

（四）心血管反射：1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：精确，调整动脉血压，速度快。压力感受性反射：动脉血压升高，心输出量减少，外周阻力减小，使血压迅速回降正常。

2.心肺感受器反射：对血量的调节具有重要意义。

二、体液调节

（一）肾上腺素和去甲肾上腺素来自于肾上腺髓质。

肾上腺素对α和β受体亲和力强。去甲肾上腺素对α受体亲和力强。

肾上腺素的作用：通过增加心输出量使血压升高，同时对体内血液具有重新分配的作用。运动状态下，使心脑骨骼肌得到肺内压的交替变化充足血液供应。强心药。

去甲肾上腺素的作用：通过血管收缩，增大外周阻力使血压升高。减慢心率。缩血管，升压药。

（二）肾素-血管紧张素系统：1.血管紧张素I（无明显作用）、

2.血管紧张素II作用：①使全身微动脉收缩，外周阻力增大；使静脉收缩，回心血量增加，心输出量增多，动脉血压升高、②使交感缩血管中枢紧张性增强，刺激渴觉致喝水、③作用交感神经末梢，促去甲肾上腺素释放、④刺激合成和释放醛固酮、

3.血管紧张素III：刺激合成和释放醛固酮较强

维持动脉血压的长期稳定。

（三）血管升压素：抗利尿激素,由下丘脑的视上核和室旁核的神经元合成和分泌。经下丘脑—垂体束到达神经垂体贮存，少量释放入血液。

主要促进集合管对水的重吸收，引起抗利尿效应。

保持体内细胞外液容量和动脉血压的稳定。

（四）心房钠尿肽：心房肌细胞合成和释放的一类多肽。作用：1.使入球小动脉舒张，出球小动脉收缩，肾毛细血管血流增多，血压升高，有效滤过压高，原尿生成增多。有很强的排水排Na+功能。

2.使心交感神经紧张性降低，心脏活动减弱。血管舒张。

3.抑制血管紧张素，引起血管舒张，有很强的降压作用。

内皮舒张因子是一氧化氮。

第五章呼吸

呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。

呼吸过程的4个阶段：1.肺通气：肺与外界的气体交换、

2.肺换气：肺泡与肺毛细血管的气体交换、

3.气体在血液中的运输、

4.组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换、

第一节肺通气

肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。

一、肺通气的动力，呼吸机的收缩和舒张造成的。

（一）呼吸运动：原动力，呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓有节律的扩大以缩小。

1、吸气运动：膈肌和肋间外肌的收缩，肌肉收缩需要做功，吸气是主动过程。

2、呼气运动：膈肌和肋间外肌的舒张，肌肉不需要做功，呼气是被动过程。

3、呼吸的类型

（1）平静呼吸：人体在安静状态时，平稳而均匀的自然呼吸。

深呼吸（用力呼吸）：活动量增强，呼吸运动将加深加快。

（2）腹式呼吸：以膈肌收缩为主引起的呼吸运动，表现为腹壁明显的起伏。

胸式呼吸：以肋间外肌收缩引起胸骨的肋骨运动（胸廓运动）为主的呼吸运动，表现为胸廓的张缩。

（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化

1、肺内压：肺泡内的压力。

肺内压的交替变化是肺通气的直接动力。

人工呼吸：抢救呼吸停止的病人，可用人为的方法建立肺内压与大气压之间的压力差，以维持肺通气过程。

胸膜腔是一密闭的潜在胸隙。

2、胸膜腔内压：胸膜腔的压力。

胸膜腔负压：胸膜腔内压通常低于大气压。比正常大气压低的数值。

胸膜腔负压是在出生后形成的，并随着胸廓和肺的生长发育而逐渐增大。

二、肺通气的阻力

肺通气的阻力：1.弹性阻力、2.非弹性阻力、弹性阻力约占总通气阻力的70%。

（一）弹性阻力：任何弹性物体，受外力作用发生变形时，弹性体会产生对抗变形的力，即回位力。胸廓和肺都是弹性体。

总弹性阻力：肺弹性阻力和胸廓弹性阻力之和。

肺弹性阻力：1.肺泡表面液体层形成的表面张力，占2/3。

2.肺弹性纤维的弹性回缩力，占1/3。

肺泡扩张的阻力：肺泡液层的表面张力使肺泡逐向于缩小的力。（肺泡内表面液体与肺泡内气体形成液—气水界面。故有表面张力。拉紧液面，构成向肺泡中央的回缩力。）

肺泡表面活性物质：降低肺泡表面张力。

肺泡表面张力的作用：1.减小吸气阻力、 2.维持大小肺泡容积稳定、

3.减少肺部组织液的生成、

2、胸廓弹性阻力：胸廓是一个双向弹性体，其弹性回位力的方向视胸廓所处的位置而改变。胸廓处于自然位：（平静呼气末，肺容量约67%）回位力为零。

胸廓小于自然位，平静呼气末，肺容量小于67%）胸廓回位力向外，是吸气的动力，是呼气的阻力。

胸廓大于自然位，（深吸气状态，肺容量大于67%）胸廓回位力向内，与肺回缩力方向相反，构成吸气的阻力，是呼气的动力。

3、肺和胸廓的顺应性：在外力作用下，弹性体扩张的难易程度。

顺应性=1∕弹性阻力顺应性=容积变化（V）∕压力变化（P）

（二）非弹性阻力

呼吸道阻力（气道阻力）：气体通过呼吸道时，气体分子间及气体分子与气道关闭之间的摩擦力，约占非弹性阻力的80%~90%。

上呼吸道是产生气体阻力的主要部位，约占气道阻力的80%~90%。

三、肺通气功能的评价

（一）肺容积和肺容量

1、肺容积

（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。正常人约为0.4~0.6L。

（2）补吸气量：平静吸气末再尽力吸气，所能增加的吸入气量。正常人约为1.5~2.0L。（4）余气量：最大呼气后，肺内仍残留不能呼出的气量。正常人约为1.0~1.5L。

2、肺容量

（2）功能余气量：平静呼气末，肺内所余留的气量。为补呼气量与余气量之和。正常人约为2.5L。

（3）肺活量：在一次最深呼气后，尽力呼气，呼出的最大气量。是潮气量、补呼气量、补吸气量之和。正常成年男性约：3.5L。女性约：2.5L。平均3L。

用力呼气量（时间肺活量）：在尽可能短的时间内所能呼出的气体量。

在一次深呼吸后，用力尽快呼气，计算第1.3秒末呼出气量占肺活量的百分比。

正常人第1.3秒末呼出气量分别为其肺活量的83%、99%。

（二）肺通气量

1、每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体量，是潮气量与呼吸频率的乘积。

正常人平静状态下，呼吸频率每分钟：12~18次，潮气量：0.5L，通气量：6.0~9.0L。

2、无效腔与肺泡通气量

无效腔：从鼻到肺泡之间无气体交换功能的管腔。1.解剖无效腔、2.肺泡无效腔、

解剖无效腔：从鼻到终末细支气管是气体进出肺的通道，但气体在此处不能与血液进行气体交换。正常人约0.15L。

肺泡无效腔：进入肺泡的气体，也不一定都能与肺毛细血管血液进行气体交换，未能发生气体交换的一部分肺泡容积。

肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率

不同呼吸形式的通气量

呼吸形式每分通气量肺泡通气量

平静呼吸500×12=6000 （500—150）×12=4200

浅快呼吸250×24=6000 （500—150）×24=2400

深慢呼吸1000×6=6000 （1000—150）×6=5100

第二节呼吸气体的交换

一、气体交换的原理

（二）气体的分子量与溶解度

CO2的扩散速率约为O2的21倍。临床缺氧比二氧化碳潴留更为常见。

三、影响气体交换的因素

（一）影响肺换气的因素：1.呼吸膜的厚度和面积、 2.通气/血流比值、

通气/血流比值：V/Q比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值。

正常成人安静状态下，约为5.0/min，V/Q=4.2/5.0=0.84

第三节气体在血液中的运输

血液O2和CO2的含量（ml/L血液）

O2CO2

物理溶解化学结合合计物理溶解化学结合合计

动脉血 3.0 200.0 25.0 25.0 464.0 489.0

静脉血 1.0 152.0 153.0 29.0 500.0 529.0

一、氧的运输，绝大部分进入红细胞与血红蛋白结合而运输。

（一）氧与血红蛋白的结合

O2能与红细胞中的Hb结合，形成氧合血红蛋白（HbO2）。

氧合：一种可逆结合。特点：迅速结合，迅速解离，结合和解离，取决于血液中的PO2的高低。

（二）血氧饱和度（氧饱和度）：氧含量占氧容量的百分数。

血氧饱和度=（氧含量／氧容量）×100%

动脉血氧饱和度约为98% 、静脉血氧饱和度约为75%、

氧容量：每升血液中血红蛋白所能结合的最大O2量。约200ml。

氧含量：每升血液的实际含O2量。

动脉血氧分压较高，含氧量约为194ml/L、静脉血氧分压较低，含氧量约为144ml/L、（三）氧解离曲线及影响因素

1、氧解离曲线（氧离曲线）：表示氧分压与血氧饱和度的关系的曲线。

2、影响氧解离曲线的因素：血液中的PCO2、pH和温度。

血液中PCO2升高，pH减小，温度升高，使氧离曲线右移。

血液中PCO2降低，pH增大，温度降低，使氧离曲线左移。

二、二氧化碳的运输：物理溶解5%、化学结合95%（以碳酸氢盐88%、以氨基甲酸血红蛋白7%）

（一）碳酸氢盐的形式

碳酸氢盐的形式主要以NaHCO3形式在血浆中运输。

（二）氨基甲酸血红蛋白的形式

氨基甲酸血红蛋白（碳酸血红蛋白）的形式：CO2还能直接与Hb的氨基结合。

第四节呼吸运动的调节

呼吸运动的调节主要由神经系统调节实现。

呼吸中枢：是中枢神经系统内与呼吸运动产生和调节有关的神经细胞群。

分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。

1、延髓呼吸中枢：延髓是调节呼吸活动的基本中枢。

二、呼吸的反射性调节

（二）化学感受性反射：通过化学感受器，反射性的改变呼吸运动。

1、化学感受器：1.外周化学感受器、2.中枢化学感受器、

外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体。中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表。

中枢化学感受器对脑脊液和局部组织间液的H+浓度的改变极为敏感。

2、CO2对呼吸的影响：CO2是呼吸的生理性刺激物，CO2对细胞有抑制作用。

CO2排出过多，使血液中CO2浓度降低。适当的增加吸入气中的CO2浓度，可使呼吸增强，肺通气量增多。

3、低O2对呼吸的影响：低O2对呼吸的兴奋作用，只有血液中PO2降低到60mmHg以下时才有明显效应。

4、H+对呼吸的影响：主要通过外周化学感受器实现。

第六章消化与吸收

消化：食物在消化管内被分解成可吸收的小分子物质的过程。

吸收：食物经过消化后，小分子物质透过消化管黏膜的上皮细胞

进入血液和淋巴液的过程。

第一节概述

一、消化管平滑肌的生理特性

（一）消化管平滑肌的一般特性：1、自动节律性、 2、富有伸展性、

3、兴奋性低，舒缩缓慢、

4、具有紧张性、

5、对某些理化刺激敏感、（二）消化管平滑肌的电生理特性

1、慢波电位：（基本电节律）消化管平滑肌细胞不论收缩与否，

均可记录到一种缓慢的、节律的低振幅除极波。

2、动作电位：慢波，决定肌肉收缩的频率。

二、消化腺的分泌功能：消化腺分泌的消化液总量为6~8L。

三、消化器官的神经支配及其作用

（一）自主神经系统：1、交感神经，减弱、 2、副交感神经，增强、

（二）内在神经系统：1、黏膜下神经丛、 2、肌间神经丛、

四、胃肠激素

胃肠激素：由胃肠黏膜的内分泌细胞分泌的各种激素的统称。

促胃液素、促胰液素、缩胆囊素等。

胃肠激素的作用：①调节消化管运动和消化腺分泌、

②调节其他激素的释放、③营养作用、

第二节消化

一、口腔内消化

（一）咀嚼及吞咽

1、咀嚼

2、吞咽：第三阶段，食团沿食管下行至胃。

当食团刺激了软腭、咽及食管等处的感受器时，反射性地引起食管的蠕动，即食管平滑肌的顺序性收缩，表现为食团上端的环形肌收缩形成收缩波。

蠕动：消化管平滑肌的顺序性收缩，表现为向前推进的收缩舒张波。

（二）唾液及其作用

1、唾液的性质和成分：腮腺、颌下腺、舌下腺、散小唾液腺，分泌的混合液体。

无色、无味、近于中性，pH6.6~7.1，低渗或等渗。

2、唾液的作用：①湿润口腔和溶解食物、②消化淀粉、③清洁和保护口腔、

二、胃内消化

（一）胃的运动：一般成人胃容量为1.0~2.0L 。

1、胃的运动形式

（1）容受性舒张：进食时，食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器后，

可通过迷走神经反射性地引起胃底和胃体的平滑肌舒张。（2）紧张性收缩

（3）蠕动：非常重要的作用。

2、胃的排空及其控制

（1）胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。（间断性）

对于混合食物，由胃完全排空通常需要4~6小时。

（2）胃排空的控制：神经和体液因素。

（3）胃液及其作用

1、胃液的性质和成分：纯净的胃液是无色透明呈酸性的液体，pH0.9~1.5。（1L）

正常成年人每日分泌量约1.5~2.5L。（2L）

主要成分：盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子、

（1）盐酸：泌酸腺区的壁细胞分泌。主动分泌过程。

（2）胃蛋白酶原：泌酸腺的主细胞合成并分泌。在盐酸作用下，

转变为有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。（3）黏液（4）内因子：壁细胞分泌。

2、胃液的作用

（1）盐酸的生理作用：①激活胃蛋白酶原②蛋白质变性

③杀灭随食物进入胃内的细菌④小肠液的分泌

⑤有助于小肠内钙和铁的吸收。

（2）胃蛋白酶的生理作用：pH2~3.5，pH>5时（失活），将发生不可逆转的变性。（3）黏液的生理作用：润滑食物、保护胃黏膜。构成“黏液-HCO3-”。

（4）内因子的生理作用：回肠黏膜细胞，促进维生素B12的吸收。

（三）胃液分泌的调节：1、头期胃液分泌 2、胃期胃液分泌 3、肠期胃液分泌（四）刺激胃液分泌的体液性因素

1、乙酰胆碱：迷走神经，引起胃酸分泌

2、促胃液素：引起胃液分泌增加。

3、组胺：刺激胃酸分泌

4、盐酸：调节胃酸分泌

三、小肠内消化

（一）小肠的运动

1、小肠的运动形式

（1）紧张性收缩

（2）分节运动：是以小肠壁环行肌的收缩和舒张为主的节律性运动。

（3）蠕动：食糜在小肠内通过蠕动被推进的速度大约为1cm/min，

从幽门部到回盲瓣需要3~5小时。

2、回盲括约肌的功能：①防止小肠内容物过快地排入大肠。

②阻止大肠内容物向回肠倒流。

3、小肠运动的调节

（二）胰液及其作用

1、胰液的性质和成分：无色、无味的碱性液体，pH7.8~8.4。

成人每日分泌量为：1.0~2.0L。

主要有：胰淀粉酶、胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、胰脂肪酶、碳酸氢根、

2、胰液的作用

（1）碳酸氢盐：中和进入十二指肠的胃酸。

（2）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：被小肠液中的肠致活酶激活。

（3）胰淀粉酶：对生、熟淀粉的水解效率都很高

（4）胰脂肪酶：可分解甘油三酯为：甘油一脂、甘油和脂肪酸。（辅助酶）

3、胰液分泌的调节：（1）神经调节

（2）体液调节：①促胰液素（分泌）、②缩胆囊素。（三）胆汁及其作用

胆汁由肝细胞不断分泌。

1、胆汁的性质和成分：肝胆汁为金黄色，成人每日分泌胆汁约0.8~1.0L。

含有：胆色素、胆盐、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、黏蛋白和无机盐，

胆汁中不含消化酶。

胆盐，卵磷脂帮助胆固醇排出。

2、胆汁的作用

（1）促进脂肪的消化：胆盐、卵磷脂、减低脂肪表面张力。脂肪乳化成微滴。

（2）促进脂肪的吸收

（3）促进脂溶性维生素的吸收

（4）利胆作用

（四）小肠液及其作用

小肠内有两种纤体：十二指肠腺、肠腺。主要分泌碱性液体。

小肠液的主要生理作用：（1）保护作用（2）稀释作用：有利于吸收。

（3）消化作用：对消化不完全的产物再继续进行消化。

第三节吸收

一、吸收的部位及机制

小肠是吸收的主要部位，一般认为，绝大部分：糖类、脂肪、蛋白质的消化产物在十二指肠和空肠吸收。

回肠有其独特的功能，主要吸收维生素B12和胆盐。

小肠为吸收的主要部位，原因：

1、巨大的面积：成年人的小肠长约8~10m；皱褶上拥有大量的绒毛，使小肠的表面积比同样长度的简单圆筒的面积增加约600倍，达到200㎡

2、在绒毛的内部，有丰富的毛细血管、毛细淋巴管。

3、食物在小肠内已被消化成适合于吸收的小分子。

4、食物在小肠内停留的时间较长，大约3~8小时，使营养物质有足够时间被吸收。

二、小肠内营养物质的吸收

（一）糖的吸收：食物中的糖类：多糖（淀粉，糖原）、双糖（蔗糖、麦芽糖）（为主）单糖（葡萄糖（最快）、果糖（最慢）、半乳糖）

小肠缺乏水解双糖的酶，会因肠腔双糖过多而引起小肠内液体吸收减少。

有些糖被蛋白质吸收。葡萄糖的吸收是逆浓度差进行的主动转运过程。

（二）蛋白质的吸收（三）脂肪的吸收

（四）无机盐的吸收：1、钠和负离子的吸收、 2、铁的吸收、 3、钙的吸收。（五）水的吸收：以渗透吸收。

（六）维生素的吸收：脂溶性（为主）、水溶性、

第七章能量代谢和体温

第一节能量代谢

能量代谢：生理学中将人体内物质代谢过程中伴随发生的

能量释放、转移、贮存和利用。

一、能量代谢的测定

（一）与能量代谢有关的几个概念

1、食物的热价：1g食物氧化分解时所释放的热量。

2、食物的氧热价：氧热价：某种营养物质氧化时每消耗1L氧所产生的热量。

3、呼吸商（RQ）：营养物质在体内氧化时，一定时间内产生的CO2量与

消耗的O2量的比值。

二、影响能量代谢的主要因素

（一）肌肉活动（二）环境温度：20~26°。

（三）食物的特殊动力效应：进食引起机体额外产生热量的现象。

（四）精神活动

三、基础代谢：人体在基础状态下的能量代谢。

基础代谢率：基础状态下单位时间内的能量代谢。

第二节体温

一、人的正常体温及生理变动

（一）正常体温：腋窝：36.0~37.4℃。

（二）体温的生理变动：1.昼夜变化 2.性别差异 3.年龄的影响 4.肌肉活动

二、人体的产热和散热

（一）人体的产热

1、主要产热器官：安静时，肝脏是人体内代谢最旺盛的器官。

运动时，骨骼肌是主要的产热器官。

2、机体的产热形式及其调节：机体的产热量大部分来自全身各组织器官的

代谢活动。安静时在寒冷环境中，机体则主要依靠寒战产热。

寒战产热：寒战是指在寒冷环境中，骨骼肌在肌紧张增强的基础上，

伸肌和屈肌同时发生的不随意的节律性收缩。

（二）人体的散热

1、散热的方式：环境温度比人体低：（1）辐射（2）传导（3）对流

环境温度比人体高：（4）蒸发

蒸发：水分在体表发生汽化时吸收热量而散发体热的一种形式。

两种形式：①不感蒸发：（不显汗）体液的水分从皮肤和黏膜表面不断

渗出而被汽化的一种散热方式。

②发汗：汗腺主动分泌汗液的过程。

2、散热的调控：皮肤血流量的调节：调节皮肤血流量可以直接影响皮肤温度，

调节经皮肤进行的辐射、传导和对流散热。

第八章肾的排泄功能

排泄：机体将代谢终产物和进入体内的异物（包括药物）及过剩物质，

经血液循环由排泄器官排出体外的过程。

第一节肾的结构和血液循环特点

一、肾的结构特点

（一）肾单位和集合管

正常人两侧肾约170万~240万个肾单位，肾单位分为：皮质肾单位、近髓肾单位。

（二）球旁器

球旁器：（近球小体)分布在皮质肾单位，是近球细胞、致密斑、球外系膜细胞组成。近球细胞内的分泌颗粒含肾素。

二、肾血液循环的特点及调节

（一）肾血液循环的特点

1、血流量大，主要集中在皮质：相当于心输出量的20%~25%。

2、两套毛细血管网的血压差异大

（二）肾血流量的调节

1、自身调节：当灌流压在80~180mmHg范围内变动时，肾血流量保持相对恒定。

2、神经和体液调节

第二节肾小球的滤过作用

肾小球的滤过作用：血液流经肾小球时，血浆中的水和小分子物质通过滤过膜滤入

肾小囊形成原尿的过程。

一、滤过膜及其通透性（三层结构）

由于基膜上的微孔直径最小，一般认为它是滤过膜机械屏障的主要部分。

研究表明：有效半径小于2.0nm的中性的物质，均可自由地通过过滤膜上的微孔。有效半径大于4.2nm的大分子物质不能滤过。

虽然血浆蛋白的分子量为69000，有效半径为3.5nm，但由于带负电荷，不能通过滤过膜的电子屏障，故原尿中几乎无蛋白质。

二、有效滤过压

有效滤过压：肾小球滤过作用的动力，是滤过膜通透性和肾血浆流量不变条件下，原尿生成的量主要取决于有效滤过压。

肾小球毛细血管几乎是肾小球滤过作用的唯一动力。

肾小球滤过率：单位时间内（每分钟）两侧肾生成的原尿量。

滤过分数：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值。

肾脏血浆的清除率：单位时间内肾将某些物质排出肾的此种物质的血浆量。

三、影响肾小球滤过的因素

（一）有效滤过压：肾小球滤过作用的动力。

1、肾小球毛细血管血压

2、血浆胶体渗透压：肾小球滤过率增加，尿量将增多。

3、肾小囊内压。

（二）滤过膜的面积和通透性（三）肾血浆流量

第三节肾小管和集合管的重吸收及其分泌

一、肾小管和集合管的重吸收：小管液在流经肾小管和集合管时，其中大部分的

水和溶质（有的几乎是全部）被管壁细胞吸收回血液的过程。（一）重吸收的部位和方式

1、重吸收的部位：肾小管各段和集合管。

2、重吸收的方式：主动、被动。

（二）几种物质的重吸收

1、氯化钠NaCl和水的重吸收

2、钾离子K+的重吸收

3、碳酸氢根HCO3-的重吸收

4、葡萄糖的重吸收：仅限于近端小管。

葡萄糖的重吸收是继发于Na+钠离子的主动重吸收。

肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度。超过既有糖出现。

5、其他物质的重吸收:氨基酸、磷酸一氢根HPO42-、硫酸根SO42-等.

二、肾小管和集合管的分泌作用

（一）分泌氢离子H+（主动）（二）分泌氨NH3

（三）分泌钾离子K+:氢钾竞争性抑制，即氢多钾排出少，钾多氢排出少。

体内钾离子代谢的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也要排出一部分。

第四节尿的浓缩和稀释作用

高渗尿：排出尿的渗透压高于血浆，表明尿被浓缩。

低渗尿：排出尿的渗透压低于血浆，表明尿被稀释。

渗透压越大，能量越大。

第五节尿生成的调节

主要受抗利尿激素、醛固酮和心房钠尿肽等体液因素的调节。

一、体液调节（主）

（一）抗利尿激素

1、部位：下丘脑视上核(为主)和室旁核的神经内分泌细胞合成和分泌。

2、抗利尿激素的作用：提高集合管上皮细胞对水的通透性，

增加水的重吸收而发挥抗利尿作用。

机制：水通道通透性，对水的通透性增大，

重吸收的水量增多，使尿液浓缩，尿量减少。

3、抗利尿激素分泌和释放调节：血浆晶体渗透压升高、循环血量减少和血压降低。

水利尿：一次性大量饮清水，反射性地使抗利尿激素分泌和释放减少，

而引起尿量明显增多的现象。

（二）醛固酮

1、醛固酮分泌的部位：肾上腺皮质球状带的细胞。

2、醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管上皮细胞对钠离子的重吸收，

同时促进氯离子和水的重吸收以及钾离子的分泌。

保钠，保水，排钾。

3、醛固酮分泌的调节

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统：循环血量减少，肾血流量减少，

对入球小动脉的牵张刺激减弱，肾小球滤过率和滤过的钠离子量减少。

两者均可促进肾素的释放。血压降低，肾素上升。

血管紧张素III主要刺激醛固酮的分泌。

（2）血钾离子和血钠离子的浓度：血钾离子浓度升高和（或）血钠离子浓度降低，均可直接刺激醛固酮的合成和分泌增加；反之，则使醛固酮分泌减少。（三）心房钠尿肽：循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时，刺激其释放。

心房钠尿肽具有明显的NaCl和水的排出作用。

三、肾内自身调节

渗透性利尿：由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，

使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象。（只是物理的现象）

甘露醇和山梨醇等，使小管液的渗透压增高，可以达到利尿消肿的目的。

第六节血浆清除率

血浆清除率：在单位时间内，肾能将多少毫升血浆中的某种物质完全清除出去，

此血浆毫升数称为该物质的血浆清除率。

第七节尿液及其排放

一、尿液

尿量：正常成年人尿量为1.0~2.0L/d。平均为1.5L/d。

多尿：每天尿量长期保持在2.5L以上。少尿：每天尿量在0.1~0.5L。

无尿：每天尿量少于0.1L。

二、排尿

排尿反射：排尿反射的初级中枢在骶髓，正常成人，该反射活动受大脑皮质等高级中枢的控制。属于正反馈。

第九章感觉器官的功能

第一节概述

一、感受器与感觉器官