子痫前期：全身炎症反应综合征解析

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍解读

全身炎症反应综合征与多器官功能障碍 (systemic inflammatory response syndrome) 第一节、概述 首先让同学们明确“全身炎症反应综合征”不同于病理学中所讲的“炎症”。 图 11-1 炎症的局部表现特点 图 11-2 炎症的转归

采用上述图示回顾“炎症”的局部表现特点和转归，并引出问题：急性炎症蔓延扩散可能出现什么后果？ 列举一个“急性炎症蔓延扩散”的典型病例： 女，36岁，因烧伤入院，烧伤面积达85%（III度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg。入院后，经气管切开、给氧、补液及其他处理，病情好转。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。该患者为什么死亡？ 根据患者的病史，因创面发生绿脓杆菌感染出现血压下降、少尿甚至死亡，说明创面的感染通过血道蔓延形成败血症，继而发生全身炎症反应综合征，最终出现多器官功能障碍综合征而死亡。 1. 败血症（sepsis） 指病原微生物从局部病灶入血后，不仅没有被清除，反而大量繁殖，并产生毒素，引起全身的中毒症状。 2. 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ） 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上原无功能障碍的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为MODS。 3. 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。败血症也可以指由感染引起的全身炎症反应综合症。 结合前面的病例讲述由感染引起败血症、全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的发展过程。那么感染、败血症和SIRS之间是怎样的关系？

重度子痫前期的诊治

重度子痫前期的诊治 [重度子痫前期的症状及体征] 1.收缩压≥160～180mmHg或舒张压≥110mmHg； 2.24小时尿蛋白>5.0s或随机尿蛋白(+++)以上； 3.中枢神经系统功能障碍； 4.精神状态改变和严重头痛(频发，常规镇痛药不缓解)； 5.脑血管意外； 6.视力模糊，眼底点状出血，极少数患者发生皮质性盲； 7.肝细胞功能障碍，肝细胞损伤，血清转氨酶至少升高2倍； 8.上腹部或右上象限痛等肝包膜肿胀症状，肝被膜下出血或肝破裂； 9.少尿，24小时尿量<500m1； 10.肺水肿，心力衰竭； 11.血小板<100X109／L； 12.凝血功能障碍； 13.微血管病性溶血(血LDH升高)； 14.胎儿生长受限，羊水过少，胎盘早剥。 [诊断] 根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。

1．病史：患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等。 2．高血压：高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg。舒张压不随患者情绪变化而剧烈变化是妊娠期高血压诊断和评估预后的一个重要指标。若间隔4小时或4小时以上的两次测量舒张压≥90mrnHg，可诊断高血压。为确保测量准确性，袖带应环绕上臂周长至少3/4，否则测量值偏高；若上臂直径超过30cm，应使用加宽袖带。 3．尿蛋白：尿蛋白的定义是指24小时内尿液中蛋白含量≥300mg或相隔6小时的两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。蛋白尿在24小时内有明显波动，应留取24小时尿作定量检查。避免阴道分泌物或羊水污染尿液。泌尿系感染、严重贫血、心力衰竭和难产均可导致蛋白尿。 4. 水肿:体重异常增加是多数患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg/周，或2.7kg／4周是子痫前期的信号。水肿特点是自踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓。水肿局限于膝以下为“十”，延及大腿为“++”，延及外阴及腹壁为“+++”，全身水肿或伴有腹水为“++++”。 5．辅助检查 (1)血液检查：包括全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血黏度、凝血功能，根据病情轻重可反复检查。 (2)肝肾功能测定：肝细胞功能受损可致ALT、AST升高。患

重度子痫前期

子痫前期 一：概念 1妊娠期高血压病：BP> 140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊 断并持续至产后12周后，无蛋白尿等症状。 2轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压》140mmH和（或）舒张压 >90mmHg伴蛋白尿》0.3g/24*时或随机尿蛋白》（+ ）,不伴或伴有上腹部不 适及头疼等症状。 3重度子痫前期：子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期： ①血压持续升高：收缩压》160rflmH或）舒张压》110mmHg :②蛋白尿> 2.0g/24小时或随机蛋白尿》（++ ）;③血清肌酐》mgdL除非已知之前 就已升高；④血小板<100,000/ML （<100 X 109/L ）;⑤微血管病性溶血一LDH 升高；⑥血清转氨酶水平升高一ALT或AS;,⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍； ⑧持续上腹部疼痛。 4子痫：子痫是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 二病因病理： 好发因素：寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的 孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高（羊水过多胎等）、有高血压的家族史。 病因学说：1滋养细胞侵袭异常：可能是子痫前期发病的重要因素。2免疫调 节功能异常：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失 调，是子痫前期病因的重要组成部分。3血管内皮损伤：氧化应激、抗血管

生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。4

遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。5营养因 素：缺乏维生素C、钙、锌等可增加子痫前期-子痫发病的危险性 病理：全身小动脉痉挛。内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 三临床表现 1、高血压血压升高》140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特 点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压》 160/110mmHg。 2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫 前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性》（++ ），或24 小时尿蛋白定量》2g。 3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢， 也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加（每周超过1斤）。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现 为ST段下移、T波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊

重度子痫前期

子痫前期 一:概念 1妊娠期高血压病:BP≥140/9０mmＨg,孕前或孕2０周前或孕2０周后首次诊断并持续至产后12周后,无蛋白尿等症状。 2 轻度子痫前期:妊娠２0周后出现收缩压≥140mmHｇ与(或)舒张压≥9０mｍHg 伴蛋白尿≥0、３ｇ/24小时或随机尿蛋白≥(+),不伴或伴有上腹部不适及头疼等症状。 3重度子痫前期:子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期:①血压持续升高:收缩压≥160mｍＨｇ与(或)舒张压≥110mｍHg;②蛋白尿≥2、0ｇ/24小时或随机蛋白尿≥(++);③血清肌酐≥1.2 mｇ/dＬ除非已知之前就已升高;④血小板＜10０,０00/ＭL(<100×10∧９/L);⑤微血管病性溶血—LDH升高;⑥血清转氨酶水平升高—ALＴ或AＳ;,⑦持续头痛或其她大脑或视觉障碍;⑧持续上腹部疼痛。 4子痫:子痫就是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 二病因病理: 好发因素:寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高(羊水过多胎等)、有高血压的家族史。 病因学说:1滋养细胞侵袭异常:可能就是子痫前期发病的重要因素。2免疫调节功能异常:母体对于父亲来源的胎盘与胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调,就是子痫前期病因的重要组成部分。3血管内皮损伤:氧化应激、抗血管生成与代谢性因素,以及其她炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。4遗传因素:子痫前期就是一种多因素多基因疾病,有家族遗传倾向。５营养因素:缺乏维生素C、钙、锌等可增加子痫前期-子痫发病的危险性 病理:全身小动脉痉挛。内皮细胞功能障碍,全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑与子宫胎盘灌流等。 三临床表现 １、高血压血压升高≥１40／90mmＨg就是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状,于体检时发现血压增高,或在精神紧张、情绪激动、劳累后,感头晕、头痛等;血压急骤升高时,患者可出现剧烈头痛、视力模糊,心悸气促,可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高,出现严重高血压≥１6０/110mmＨｇ。 ２、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加,出现大量蛋白尿,尿蛋白定性≥(++),或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿可表现为显性水肿与隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢,也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失,或突然出现,迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿就是指液体潴留于组织间隙,主要表现就是体重的异常增加(每周超过1斤)。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏:心率代偿性增加可表现为窦性心动过速;心肌缺血缺氧可表现为Ｓ

一例重度子痫前期患者的护理

临床护理 中国保健营养（中旬刊）2013年11月第11期 — 346 — 80~120ml/min,血浆分离速度20~30ml/min，治疗时间2.5~3.0h。采用膜式分离器（EC-4A，川澄化学工业株式会社）和血浆净化仪（Kps-8800ce，日本公司），予1单针双腔血液透析导管（11.5Fr-16cm）股静脉穿刺建立体外循环。 1.2 结果 根据患者的病情及全身情况选择股静脉短期(7~33天)插管，对患者进行细致、综合的护理，其中1例出现股静脉置管穿刺处Ⅲ渗血，究其原因是由于患者凝血功能差、置管侧肢体活动过频及便秘引起腹压增高所致，要求患者卧床休息避免置管侧肢体过多活动，渗血处加压包扎，予静脉输注冷沉淀、新鲜冰冻血浆，并保持患者大便通畅，1日后渗血减轻，3日后未见渗血；另1例患者股静脉置管穿刺处局部出现红、肿，伴不明原因高热，导管细菌学培养与血培养一致均显示有细菌感染，经拔管与抗炎治疗后体温降至正常，分析原因考虑为患者有糖尿病且白蛋白低，腹股沟处未保持清洁而出现感染，其余51例均未出现严重的并发症。 2 护理 2.1心理护理。 肝衰竭患者死亡率高及复发率高，在治疗过程中患者情绪低落，极易失去信心，患者难免有焦虑恐惧心理。医护人员应当帮助患者树立战胜疾病的信心，做好家属的工作，向患者介绍成功病例，术前介绍血浆置换治疗中的配合及注意事项，耐心解答各种疑问，给患者最大的安慰，多与患者进行沟通交流，了解患者内心想法，改善患者的负性情绪，减轻患者压力，以良好的心态积极主动配合治疗和护理，促进早日康复。 2.2穿刺的护理 2.2.1 血浆置换术前需要在股静脉处穿刺，应进行手术区域的备皮，范围 上至脐部、下至膝部，操作时动作要轻柔，勿划伤皮肤，以防引起皮肤感染[3]。 2.2.2 医护人员在穿刺时一定要严格无菌操作，并熟练掌握穿刺技术，选择单针双腔管股静脉穿刺，其优点是血流量充足，避免了反复穿刺的麻烦，既可减轻患者的疼痛，又可避免血管的损伤。 2.2.3 穿刺时患者取平卧位，暴露右下肢及腹股沟处，右侧大腿稍外展、外旋。使进针与大腿长轴成45℃，方向与股骨长轴一致，穿刺成功后立即用肝素盐水冲洗导管并妥善固定，穿刺侧肢体应制动，穿刺部位动态观察。 2.3透析过程中导管的护理 2.3.1 应严格执行无菌操作，医护人员应戴无菌手套，为患者铺上无菌巾，将导管的末端用无菌纱布包住，拧开肝素帽，按常规消毒动静脉导管的接头，先抽出保留导管内的肝素和部分残余血液，确定无血栓后夹管，从静脉导管注入首剂量肝素，或直接接上血浆置换管路进行治疗，导管接头处用无菌纱布包裹后用治疗巾覆盖。 2.3.2 当发现股静脉置管的血流量不足时，可关闭血泵，将导管旋转180 度或将动静脉管路互换，可以使大部分导管贴壁现象得到纠正（将导管动静脉端互换可明显增加重复循环率，影响透析效果，故只能短暂使用。 2.5导管感染的护理 肝衰竭患者白蛋白及白细胞均减少，机体抵抗力下降，而在血浆置换过程中丢弃大量含有致病因子的血浆的同时也失去免疫球蛋白，进一步降低对病原微生物的抵抗力，又由于股静脉插管腹股沟处不易保持清洁，不便于观察与护 理，且病人下床活动受限，因此较易发生局部感染[4]。 应注意观察患者体温变化，插管处局部皮肤有无红肿、疼痛。导管的日常护理应由培训合格的护士专人负责，并严格执行手卫生规范及严格无菌操作，需每日更换敷料一次，指导患者大小便时，避免污染伤口，如有污染，应及时更换敷料。同时应减少操作中导管口暴露的时间和次数，禁止对着导管口打喷嚏、讲话。严禁在留置导管处采血、输血、输液。在每次行人工肝治疗结束后用敏感的抗生素封管，维持至下次行人工肝治疗，减少患者痛苦和经济负担。 2.6 导管栓塞的护理 每次血浆置换治疗结束，都要0.9%NaCl 溶液冲洗导管内残血，再用肝素盐水封管。间隔较长时间血浆置换者需用盐水肝素冲管，隔日一次，可有效预防血管内凝血。如果发现导管内有血栓形成，可用0.9%NaCl 溶液3~5ml 加入尿激酶100 000~200 000万U 分别注入导管内，保留15~20min，将溶解的血凝块回抽，该措施可反复2~3次，若再通失败或导管曲折变形，需更换导管，在其它部位重新置管。 3 小结 人工肝血浆置换治疗技术的日臻成熟，提高了肝衰竭患者的存活率。由于肝衰竭患者的精神萎靡、乏力、营养不良，对医务人员的各种指导容易遗忘，配合医生、护士的护理工作程度较差等多种因素，肝衰竭患者的血管通路问题越来越多，因此需要我们的护理人员加强监护，细心的呵护血管通路。护士细致的观察和规范的护理，能减少和预防并发症的发生，从而建立良好血管通路使血浆置换术顺利进行。 参考文献： [1] 邱洁，冯红艳，张永臣，等.肝衰竭患者人工肝血浆置换前后凝血功能指标变化观察.安徽医药，2009,13(7):758-759. [2] 吴穗，杨红洁.肝衰竭患者血浆置换术治疗的临床观察.中国输血杂志，2012,25（3）：251-252. [3] 于霞，邓莹，袁晓静.人工肝血浆置换术治疗重型肝炎56例观察及护理.齐鲁护理杂志，2010,16(8)：15-16. [4] 王玉柱，于仲元，朱军，等.股静脉与颈内静脉留置双腔导管在血液透析中的应用.中国血液净化，2012,1(2):39-42. 一例重度子痫前期患者的护理 施秋凤 （苏州市吴江区中医医院 江苏 苏州 215000） 【摘 要】通过对1例重度子痫前期患者的观察分析提出相应的护理对策及护理体会，并进行出院指导，通过各项护理措施，该产妇治愈出院。 【关键词】妊娠期高血压疾病；子痫前期；护理 【中图分类号】R47 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0346—02 妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，发病率我国9.4%-10.4%，国外7%-12%[1]。其中子痫前期是妊娠期高血压疾病之一，是妊娠期的特发和常见并发症[2]，可严重威胁母婴健康。尤其是重度子痫前期和子痫患者，除有高血压、蛋白尿、水肿外，常伴有各种终末器官损害，引起胎盘早剥、HELLP 综合征、肾功能损害等严重并发症，是影响孕产妇和围产儿死亡率的主要原因[3]。 1 病例介绍 患者张某某，女性，38岁，已婚，住院号135994。因“停经37+6W ，产检示血压偏高”，门诊拟“G3P2孕37+6W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少”于2013-09-12 16:05入院。LMP:2012-12-20，EDC:2013-09-27，既往体健，14岁初潮，5-7/30天，经量中等，无痛经。2-0-0-1，2007年平产一死女婴（分娩中胎死宫内），2009年平产一男婴，健在。 查体：T 36.5℃，P 92次/分，R 19次/分，BP 190/110㎜Hg ，心肺（—），肝脾肋下未及，浮肿（++）。产检：宫高：31㎝，腹围：108cm，胎方位：ROA 位，先露：头位，胎膜：存，胎心：148次/分，衔接：入，宫口：未开。B 超：双顶径87mm、股骨径68mm、胎盘II 级，胎心156次/分，羊水0 36 27 9。尿常规：尿蛋白（+++）。血常规WBC 9.3*109/ L：初步诊断：G3P2孕37+6W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少。入院后遵医嘱予以完善相关检查，硫酸镁镇静解痉降压、促胎肺成熟、能量支持、改善微循环，注意血压情况，若出现胎儿窘迫、头盆不称、血压控制不理想，必要时手术终止妊娠。 2013-09-16晨血压160/104㎜Hg，NST 评分2分，经静滴5%碳酸氢钠，VitC 后复查NST 评分5分，因 “G3P2孕38+3W ROA 位待产，重度子痫前期，羊水过少，胎儿生长受限，胎儿窘迫”于09-16下午14:30在腰麻+硬麻下行子宫下段剖宫产，术中见羊水Ⅱ0，量约200ml，以ROA 位助娩一女婴，重2550g，评9-10分，术中出血200ml，15:40术毕安返病房，回室后首次BP 148/87mmHg，HR 70次/分，R 19次/分，脉氧98%，予补液、抗炎、止血、缩宫等对症治疗。18：40 BP 120/80mmHg，HR 77次/分，R 19次/分，脉氧98%，挤压宫底，压出恶露约200ml，予米索前列醇600ug 肛塞，血凝酶1ku 静推，缩宫素20u 静滴加强宫缩，查宫底脐下一指，质偏软，19:30 BP 120/80mmHg，HR 72次/分，R 19次/分，脉氧98%，挤压宫底，压出恶露约50ml，宫缩可，宫底脐下一指；20:00血压90/60mmHg，脉氧98%，HR72次/分，挤压宫底，宫底脐下一指，压出恶露约400ml，宫缩欠佳，术后尿量600ml，予急查血常规、出凝血时间及电解质，配血，并继续加强缩宫治疗，吸氧，开通两路静脉通路，扩容抗休克治疗，急诊血常规示HGB 88g/L，血钙1.5mmol/L，予输红细胞4u，血浆200ml，葡萄糖酸钙10ml 静推，碳酸氢钠静滴纠酸治疗，20：30产妇血压渐回升，血压106/72mmHg，脉氧98%，HR60次/分，按压宫底5ml 恶露，经以上积极抢救处理后宫缩好，恶露正常，血压平稳，子宫底脐平，轮廓清，质硬。2013-09-17复查血电解质示血钙1.5mmol/L，血镁1.22mmol/L，总二氧化碳结合力29mmol/L，血常规示HGB 98g/L，血压152/96mmHg，脉氧98%，HR68次/分，术后第二天予以中药汤剂祛瘀生新，益气摄血，通补兼施，使祛邪不伤正，化瘀不伤血。术后第七天血压130/90mmHg，脉氧98%，HR66次/分，宫缩佳，宫底脐下二指，质 硬，乳汁分泌畅，量中，遵医嘱出院。 2 护理 2.1 护理评估：强调专科评估，就孕妇的心理状态评估，胎儿宫内安全评估。 2.1.1 护理评估—四史 现病史——停经37+6W，产检示血压偏高。拟“G3P2孕37+6W ROA 位待产， 重度子痫前期，羊水过少” 2013-09-12 16：05扶入院。入院后给予硫酸镁镇静解痉降压、促胎肺成熟、能量支持、改善微循环等处理。 既往史——否认肝炎、结核传染病、否认高血压、冠心病等慢性病史，无药敏史无手术外伤史。 过敏史——无食物药物过敏。 家族史——无高血压、糖尿病、肿瘤遗传史 。 2.1.2 护理评估-五方面 饮食——一日三餐，以米面为主 休息与睡眠——睡眠8小时，无失眠现象 排泄——大小便正常 自理情况与保健措施——生活自理，未定期产检 嗜好——无抽烟、喝酒嗜好 2.1.3 护理评估-六心理社会 精神状态——能适应医院环境 对疾病的认识——不了解 心理状态——焦虑 性格及交往能力——性格内向 家庭关系——家庭成员关系和睦，夫妻感情较好 经济状况——良好，自费，无费用担心 2.2 护理措施 2.2.1 严密观察胎儿情况 (1). 绝对卧床休息，左侧卧位，可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血量增加，改善子宫胎盘的血供。 (2).吸氧，2-4L/min，30分/次，Tid ，必要时增加次数。

第一节全身炎症反应综合征

第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS 多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。 第一节全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome , SIRS 全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。其病因有： 1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。 2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。 一、病理生理机制 SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。（一）SIRS 的发病机制 1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。 2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺

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子痫前期 一：概念首次诊断并周后20周前或孕201妊娠期高血压病：BP≥140/90mmHg，孕前或孕周后，无蛋白尿等症状。持续至产后12≥90mmHg舒张压≥140mmHg 和（或）轻度子痫前期：妊娠20周后出现收缩压2 ，不伴或伴有上腹部不适及头疼等症）≥（+伴蛋白尿≥0.3g/24小时或随机尿蛋白状。前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：子痫重度子痫前期：3≥2.0g/24②蛋白尿≥110mmHg；收缩压≥160mmHg和（或）舒张压①血压持续升高：除非已知之前就已升高；④mg/dL；③血清肌酐≥1.2 ≥（++）小时或随机蛋白尿升高；⑥血清—LDH∧9/L）；⑤微血管病性溶血<100,000/ML 血小板（<100×10，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上AS；转氨酶水平升高—ALT或腹部疼痛。子痫：子痫是子痫前期基础上发生抽搐或伴昏迷。 4 病因病理：二：寒冷季节、精神紧张、年前或高龄初产妇、慢性高血压肾炎糖尿病的好发因素孕营养不良、体型矮胖者、子宫张力过高（羊水过多胎等）、有高血压的家族史。 免疫调2可能是子痫前期发病的重要因素。病因学说：1滋养细胞侵袭异常：：母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失节功能异常：氧化应激、抗血管血管内皮损伤调，是子痫前期病因的重要组成部分。34生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。营养因5遗传因素：子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向。子痫发病的危险性、钙、锌等可增加子痫前期-素：缺乏维生素C 。内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减：全身小动脉痉挛病理少而造成损害出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 三临床表现 1、高血压血压升高≥140/90mmHg是妊娠期高血压疾病的临床表现特点。血压缓慢升高时患者多无自觉症状，于体检时发现血压增高，或在精神紧张、情绪激动、劳累后，感头晕、头痛等；血压急骤升高时，患者可出现剧烈头痛、视力模糊，心悸气促，可引起心脑血管意外。重度子痫前期患者血压继续升高，出现严重高血压≥160/110mmHg。 2、蛋白尿尿蛋白可随着血管痉挛的变化在每一天中有所变化。重度子痫前期患者尿蛋白继续增加，出现大量蛋白尿，尿蛋白定性≥（++），或24小时尿蛋白定量≥2g。 3、水肿可表现为显性水肿和隐性水肿。显性水肿多发生于踝部及下肢，也可表现为全身水肿。特点为休息后不消失，或突然出现，迅速波及全身甚至出现包括腹腔、胸腔、心包腔的浆膜腔积液。隐性水肿是指液体潴留于组织间隙，主要表现是体重的异常增加（每周超过1斤）。 4、器官损害表现及常见严重并发症 心脏：心率代偿性增加可表现为窦性心动过速；心肌缺血缺氧可表现 波低平或倒置、心律失常，心肌酶异常升高，甚至发生妊TST段下移、为娠高血压性心脏病、心力衰竭及肺水肿。肝脏：患者可出现上腹部不适，特别是右

重度子痫前期的表现是怎样的

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 重度子痫前期的表现是怎样的 导语：疾病是可以提前发现，因为疾病出现后都会有一些症状反应，且不同的临床反应表现出疾病的严重程度。正是因为疾病在出现初期就有症状，及时发 疾病是可以提前发现，因为疾病出现后都会有一些症状反应，且不同的临床反应表现出疾病的严重程度。正是因为疾病在出现初期就有症状，及时发现的话，就能不错过最佳治疗期。所以，了解一个疾病的初期症状很重要。重度子痫病是严重的疾病，早期发现能有比较好的治疗效果。所以，一起来了解下重度子痫前期的表现是怎样的。 怀孕前血压正常的孕妇在妊娠20周以后出现高血压、蛋白尿，称子痫前期，或称为先兆子痫。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，为妊娠期特发疾病，可影响机体各器官系统。发病率约占全部妊娠的3.9%。 子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100，000/ML（<100×10∧9/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AS；，⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。 子痫前期患者是日后发生心脑血管疾病的高危人群，尤其是早发型和/或重度子痫前期患者，晚年发生高血压、缺血性心脏病、卒中、静脉血栓栓塞和相关疾病造成死亡的风险增加。再次妊娠子痫前期复发风险大。 应注意休息，并取侧卧位。保证摄入充足的蛋白质和热量。不建议限制食盐摄入。为保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮(安 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路

小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路 2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰 全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。 1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制 在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。 从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为： （1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应； （2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡； （3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。 （4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染； （5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。 2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现

一例重度子痫前期患者产后子痫的个案护理

一例重度子痫前期患者产后发生子痫的个案护理 盖厚荣 子痫是产科急病之一，起病急，病情重，严重威胁母婴健康。是引起孕产妇和围产儿死亡的重要原因之一，目前处于对症治疗水平，所以子痫病人的严密性监测和护理显得尤为重要。及时正确的处理子痫能改善预后，防止子痫及并发症的发生。该产妇有产前典型妊娠高血压综合征表现，双下肢水肿，视物模糊，血压：170/110mHg，为子痫前期重度，产时、产后子痫发生率29%，产后48小时内最易引发子痫，该患者产后10小时抽搐发生，立即给予25%MgSO4 30ml 加入液体中静滴解痉，安定10mg静推镇静治疗，甘露醇静滴降低颅内压，抗炎预防感染。经过八天精心治疗和护理，产妇神志清楚，尿蛋白（—）、血压、血生化指标正常，平安出院。 一、临床资料： 现病史：患者陈丽，女，28岁，已婚，农民，沛县人。住院号7115，病案号477230，因“停经38周，下腹阵痛2小时”入院于2009-02-16，护理查体：T:36.7℃P:80次/分R:20次/分BP:170/110mmHg 双下肢水肿，视物模糊，产检：宫高28cm，腹围98cm，估计胎儿2.94kg，胎方位LOA，胎心138次/分，头先露未衔接，胎膜存，宫口开1.5cm，重度子痫前期，定于8:00行宫产，产后于晚19:00子痫发作，持续约1分钟。 二、护理： 1.产妇基础护理：产妇置单人暗室，床旁加护栏，保持空气流通，避免声光刺激，保持安静，加强心理护理。此产妇性格内向，年龄偏小，

情绪易受外界影响而波动，先做好其家属的解释工作，取得合作，产妇情绪稳定时让其丈夫在旁陪伴，消除产妇紧张心理。 2.专人护理：安排有经验的护士护理，治疗过程中动作轻柔，避免不必要的干扰，操作有计划的集中进行。备齐抢救器材及药物。 3.抽搐的护理：给予吸氧，协助产妇去枕平卧，松开衣领，头偏向一侧，用舌钳将舌拉出，以防舌后坠，开口器放在上下臼齿之间，防止抽搐时咬伤口唇。 4.生命体征的观察：密切观察BP、P、R、心率变化，注意四肢运动、腱反射情况。保留导尿、记录24h出入量，观察尿量、颜色、性质，保持会阴部清洁。 5.呼吸道护理：抽搐时即使清除产妇呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。 6.子宫及阴道护理：注意子宫收缩、阴道出血情况。 7.药物护理：术后继续使用解痉、降压、预防脑水肿的药物，注意硫酸镁的用法、用量，防止中毒，密切观察患者膝反射、呼吸情况，如：呼吸小于16次/分，尿量24h小于600ml时禁止使用MgSO4. 三、心理护理 由于病人及家属对癫痫非常恐惧，因此做好心理护理，消除其紧张、焦虑心理，对稳定产妇情绪、控制病情有很大的帮助，病情允许，在实施抢救的同时给予开导与安慰，争取家属参与病人的心理护理，以增加其全感，积极参与治疗。 四、饮食：给予足够热量、蛋白质、水分、维生素食物，鼓励其多 吃蔬菜、水果，保持大便畅通，病情稳定后做好母乳喂养健康指

全身炎症反应综合征与体外循环详细内容

体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB 中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明，现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB 应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击，即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应，全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中，过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS 的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8等）和抗炎细胞因子（IL-10等）的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB 后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等［1］在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold［2］等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示［3］在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性，且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等［4］研究发现，TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间，主动脉阻断时间成正相关［5］。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰，18~24h出现第二次高峰，48h 后基本降至正常水平；IL-6的血浆水平在CPB后即开始升高，2h后出现第一次高峰，5~6h 降至[!--empirenews.page--]术前水平，12~18h后又出现第二次高峰，48h后降至术前水平；IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰，CPB后16~18h出现第二次高峰，48h后降至正常；IL-10水平在升主动脉开放后即升高，90min后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高，阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量，或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB 中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche［9］等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平，发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB，说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道［10］低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10