脓毒性休克的最新临床诊治进展研究
中医中药2014年4月
中医治则在治疗神经衰弱中的新思路
唐丽香 (辽宁省庄河市中心医院 116400)
【摘要】神经衰弱患者病情变化多端，目前临床上还没有特别有效的治疗方法，而且治疗过程中也极易产生副作用，中医理论在临床上用于改善患者症状，降低药物副作用方面具有明显的优势，本文通过总结神经衰弱的有关特点，对中医治则在神经衰弱治疗中的应用展开叙述。
【关键词】神经衰弱 副作用 中医治则
【中图分类号】R25 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2014）14-0250-01
神经衰弱是一种心理疾病，患者精神极易兴奋同时易疲劳，心理以及情绪常出现症状的一种神经性障碍。该病症状多样，病因众多，难以准确诊断。临床上表现出来的症状与其他器质性疾病和有明确病灶的神经疾病没有关系，患者发病前一般长时间内压力大精神紧张。神经衰弱在中医理论中属于不寐、躁狂症等情绪疾病的范畴，现代医学尚没有特效的治疗措施，难以达到比较好的治疗效果，本研究从中医角度出发，采用了中医治则，为神经衰弱的治疗提供一条新的思路。现汇报如下。
1 中医诊断分型
中医理论的基础就是辩证治疗，但是关于神经衰弱还没有统一的标准，神经衰弱在中医临床中主要有：心脾两虚、肝郁化火、心肾不交、肝阳上亢、肝郁脾虚、脾胃不和、阴虚火旺、肝气郁结、脾肾阳虚、心虚胆怯。在临床统计过程中最常见的集中症状是：心脾两虚、肝郁脾虚、肝郁化火、肝气郁结、心肾不交等五个症状。
2 总治疗原则
在实施治疗措施之前医护人员必须熟知总的治疗原则，才能安全顺利的进行治疗。主要有一下几点：第一，治疗前制定计划，按照计划按部就班的实施治疗。第二，由于神经衰弱病人的病情特殊，所以医护人员应该在治疗过程中要有良好的服务态度，时刻为病人考虑，认真听取病人的意见。第三，治疗的过程中应该明确患者的主要症状，针对主要症状进行对症治疗，不能无的放矢，同时应该密切注意患者的精神状况。
3 关键性治疗原则
神经衰弱虽然病因众多，症状复杂，治疗手段多种多样，效果也不一，但是只要能够辨别关键症状，制定对症措施就能够达到良好的治疗效果。
恢复稳态、安神静心：神经衰弱虽然临床表现众多，但是就大体症状基本相同，例如：心神受损、心气虚无法领神，阴虚无法制火；伤脾至脾气受损，肝气失调郁结，结而化火；心肝脾肾等众多脏器功能受损，导致病症众多。所以治疗过程中应该注重脏器的调节，恢复各个脏器的稳态。本病治疗的另一个关键就是注意安神静心。因为涉及脏器众多，病症多变，所以无论临床表现为何种症状，应该不离病之根本，安神静心。
4 具体的治疗措施
4.1 尽早治疗：神经衰弱临床上症状看起来不严重，但是如果治疗效果不好，病程延长，少则几年多则数十年，会导致病情逐步恶化，产生严重的后果。因此在发病早期，病情不严重时应该注意提早治疗，争取提高治疗效果。
4.2 针对主要症状对症治疗：第一，失眠，应该慎用安眠药，根据导致失眠的不同原因，采取不同的治疗方法，比如阴亏血不足者，应该口服天王补心丹以滋阴补血；阴虚但肝火旺者，则应该服用黄连阿胶治疗以达到降火养阴的目的。第二，抑郁症，肝血瘀借的患者可以服用活血逐瘀汤以活血逐瘀。肾脾阴虚者，可口服双补肾脾丸以补肾脾。肝气瘀滞患者可以用四逆散以散结解郁。第三，头疼，头疼主要是身体虚，头疼疼势缓慢，时发时止，而且发作时多表现胀疼，有压迫感，身体虚主要是血虚所致，因此可以服用四味汤以养血补肾。
4.3 综合治疗：病人虽然具体情况各不相同但是总体的综合治疗措施包括：药物治疗、心理治疗、针灸治疗等等。针对不同病人，制定详细的综合治疗方案，给予不同的治疗方案，不可统一治疗。
5 讨论
中医药物无论是复方药物还是单方药物，治疗方法无论是单独疗法还是多种方法组合疗法用于治疗神经衰弱都能达到比较理想的治疗效果。辩证分型诊治与西医相比可以显著降低西药的不良反应、改善患者生活质量，在治疗神经衰弱方面具有明显优势。但是神经衰弱患者容易受到情绪和精神压力等方面的影响，病情容易反复。在临床研究过程中应该应该制定科学的研究方法，对神经衰弱进行合理的辩证分型，制定出统一的规范，提高该病研究水平。
临床报道了不少关于神经衰弱的治疗措施，并取得了一定的疗效。但是治疗神经衰弱总的来说首先应该建立总的治疗原则、把握关键性的治疗原则、切实实施具体的治疗措施。往往可以达到理想的治疗效果，如果不能按照这个治疗思路，即使能够取得一时的疗效但是后期难以维持效果，因此在临床治疗过程中应该准确把握和应用中医治则，对于治疗神经衰弱十分关键。
参考文献
[1]林秋兰.中医辨证施治职业因素引起的神经衰弱[J].职业与健康，2009,17（11）：29-30.
[2]孙秀，于春雷，战惠娟，等.100例神经衰弱综合征的针刺及调护的探讨[J].中医药信息，2009,12（18）：53-54.
[3]江永苏，黄中文，熊小良，等.神调液治疗神经衰弱临床观察附321例临床报告[J].成都中医药大学学报，2010,24（11）：26-29.
脓毒性休克（Septic shoc ）的最新临床诊治进展研究
陈勇 （广西桂平市人民医院急诊科 537200)
【摘要】脓毒性是一种由感染诱发的全身炎性反应综合征，据国内外相关文献报道，脓毒性休克的病死率约为（19-65）%，合并有多器官功能性障碍、先天性疾病或者慢性疾病患者的病死率超过72%。近年来随着对脓毒症、休克研究的深入，临床对其产生了新认识，同时，关于脓毒症休克的诊断、治疗等各方面也发生了明显变化，本文主要针对目前最新临床诊治进展展开综述。
【关键词】脓毒性休克 诊断 治疗 研究
【中图分类号】R441.9 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）14-0250-02
脓毒性休克主要是因患者机体对病原体的炎性反应失控，导致其微循环系统紊乱，进一步诱发组织灌注不良，以至于全身重要器官缺氧。该病发病急、病情发展速度快，牵涉到患者多个脏器器官，对患者的生命健康带来了严重威胁，目前全球约有100多问人因该病死亡。现本文对脓毒症休克的发病原因、诊治情况进行研究分析。
1.脓毒症休克的诊断
杨俊杰[1]研究认为促使成年人脓毒性休克死亡的血液动力学异常主要是血管动力麻痹、阻力下降进而降低血压。患者心脏功能不全是射血分数降低，心排出量借助心率、心室舒张性增加保持正常。故可将脓毒症休克定义为，当患者通过合理的液体复苏仍存在低血压，其收缩压低于10.9kPa，平均动脉压低于8.65kPa，需要各种血管加压药物维持。
根据曾其毅、任晓旭[2-3]的研究儿童脓毒性休克的明显特点为低血容量的血液动力学，其对于充分液体复苏反应良好，但和死亡有关的血液动力学异常为低心排出量。医院儿科诊断脓毒性休克血压降低并不是必须条件，脓毒性休克患儿的血压正常，若血压降低只是晚期失代偿症状。所以临床诊断儿科脓毒性休克的关键点在于在脓毒症基础上灌注肢端皮肤花纹、尿量减少、毛细血管再充盈时间变长等各种征象。同时还需全面、科学地评估监测患儿循环状态。
中华医学会急诊学会的专家们在参考国外有关诊断标准[4]的基础上，根据我国临床诊治脓毒性休克的真实情况，制定出了脓毒性休克的诊疗方案。1）脓毒性休克代偿期标准：患者意识改变，表情冷漠，有烦躁不安、昏迷甚至惊厥症状；面色苍白发灰、四肢冰凉，脚趾发绀、皮肤有花纹，同时若患者面色潮红，皮肤干燥，四肢异常温暖则判定为暖休克；毛细血管再充盈时间在3s之上；外周动脉搏动细弱，脉搏跳动速度加快；尿量每小时低于1mL/kg。2）脓毒性休克失代偿期标准：患者收缩压低于年龄组第500位，或者低于年龄组正常数值两个标准差。
综 述
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综 述2014年4月
临床可以分为暖休克与冷休克两种类型，前者主要是高动力性休克早期，能有意识地改变，代谢性酸中毒或尿量减少等等，但是脉搏没有明显性减弱，四肢异常温暖，患者面色潮红，毛细血管再充盈时间无显著性延长。该阶段很容易漏诊，也可能转化成冷休克。患者失代偿主要表现为心率低、过度通气、心排出量低及血压低、中心静脉压高等症状。冷休克属于低动力性休克，患者多表现为四肢冰冷、脉搏跳动快、微细弱、皮肤苍白，且毛细血管再充盈时间明显延长。
2.脓毒症休克的治疗
2.1扩充血容量
杨素梅等人[5]认为这是治疗脓毒性休克最基本、最有效的治疗方法，可以确保患者机体组织、器官的有效灌注，进一步改善血液微循环系统，延缓休克进程。其中液体充分复苏是降低患者病情恶化程度、病死率的最重要措施。常规的方法需先用晶体液扩容，稀释血液进而改善患者微循环系统的血液流变学，按照2:1的比例用林格液或者生理盐水取代，尽可能不要输入葡萄液。液体的张力性主要依据患者休克程度、原发病及年龄等各种因素而定。在输入晶液体以后4小时仅仅有20%左右的溶液留存在血管中，如果单纯地采用晶体液扩容，则需要合理选用胶体液，以减少输液送数量，预防组织间隙发生严重性水肿而影响到氧弥散与器官功能。赵婷[6]研究发现，当遇到重度脓毒性休克的患者时，需要快速用晶体和胶体液扩容，以改善微循环系统，但这种观点目前还无相应的循证医学根据。
2.2血管活性药物
临床在是否选用血管收缩药、扩张剂方面一直存在很大争议。近几年来，范晓春等人[7]研究脓毒症、脓毒性休克症的发病原理、血流动力学情况可知，在患者发病早期一般有高排低阻现象，用甲肾上腺素这种类型的受体兴奋剂是合理有效的。但是用该类型的药物剂量要控制好，通常（0.05-0.31）ug/kg较合适，剂量不宜太大，随着患者病情的恶化，其全身会发生微循环障碍，内脏各器官供血不足，四肢厥冷，连续大剂量使用只会伤害患者身体，此时需换用多巴胺。当前新莨菪类药长托宁有选择性M1、M2、N1、N2受体拮抗的功效，且对中枢神经、外周围有良好的抗胆碱功效，但是对M2的受体却没有明显效果，其产生作用的时间较长，不良反应较小，有良好的临床应用效果，可参照不同患者的不同病情酌情使用。黄绍通等人[8]通过研究发现，将小剂量血管升压素应用在脓毒性休克合并顽固性低血压患者中，可以促使血压明显升高，改善其灌注、循环。
2.3肾上腺糖皮质激素
现阶段,临床对于该药物在治疗脓毒性休克这种疾病的用法用量一直存在很大争议,至今未完全统。一般情况下保持剂量在(1-2)mg/kg 或者治疗休克时用50mg/kg左右.针对脓毒性休克患者医生一般不会推荐使用大量糖皮质激素,针对个别严重的脓毒症休克患者,采用大剂量肾上腺糖皮质激素治疗不但无效,反而是有害的,并明确要求患严重脓毒症的患者每天糖皮质激素使用剂量低于氢化可的松300mg。针对严重脓毒性休克患者齐肾上皮质功能非常低,长时间服用该激素则会严重伤害患者身体[9]。
2.4抗生素
在使用抗生素治疗时需要及早发现患者局部病灶,实施穿刺或者手术治疗预防病原菌持续扩散.因为过度依赖抗生素则很容易导致治疗失败.在没有取得病原学结果之前需根据患者病情实施抗菌药物经验治疗.然后再依据病菌种类、药敏试验的结果合理调整给药方案[10]。有研究者认为针对重度脓毒性休克患者可以使用头孢他啶、头孢曲松等新一代头孢菌素治疗。
2.5纠正酸中毒、营养支持
大多数脓毒性休克患者都有轻微的酸中毒症状，当其合并高热时情况更严重，股纠酸可以和扩容同步实施。通常采用浓度为5%的碳酸氢钠治疗，其具体使用剂量要参照血气分析数值、碱剩余值计算得出。而对于个别严重患者的康复则十分有必要实施营养支持，临床多采用静脉营养的方法，一般用葡萄糖溶液、脂肪乳液以及氨基酸注射液[11]；对于重度休克超过2天的患者需要实施肠道外营养。此外还有免疫疗法、体位膜氧合、纳洛酮、钙通道阻滞剂、血液滤过、冷沉淀物治疗以及自由基清除剂等各种治疗方法。
综上所述，脓毒性休克诊断的重点在于早发现、早识别，以便于及时监测。随着医学诊断治疗技术的进步，尤其是重症监护技术的发展，目前脓毒症急诊科的病死率明显降低。但是随着人类生存环境的不断恶化，脓毒症的发病概率呈现出逐渐递增的发展趋势，严重脓毒症依旧是引起患者死亡的重要因素，故需要进一步深入研究脓毒症休克的发病机制，以提高治疗效果，进而提高患者生命质量。
参考文献
[1]杨俊杰.可溶性髓细胞表达触发受体-1对脓毒症的诊断与预后判断价值[J].中国急救医学，2013,7(7):265-266.
[2]曾其毅，宋远斌.《2012拯救脓毒症运动:严重脓毒症、脓毒症休克诊治指南》儿科部分解读[J].中华实用儿科临床杂志，2013，9（16）：286-287.
[3]任晓旭.儿科脓毒性休克诊断进展[J].中国医刊，2008,43(11)：341-342.
[4]Rivers EP.Early goal- directed therapy. Critical Care Medicine . 2004,6(9):225.
[5]杨素梅.小儿脓毒性休克液体复苏治疗研究进展[J].吉林医学, 2013,8(15):374-375.
[6]赵婷.长效人血清白蛋白的制备及其生物功能与药代动力学研究
[D].2012, 山东大学:微生物与生化药学.
[7]范晓春.不同血管活性药物对脓毒症休克兔肠屏障的影响[J].中国急救医学,2010,7(12):352.
[8]黄绍通.1例脓毒症合并感染性休克患者血管活性药物应用分析[J].医学信息,2013,8(27):185.
[9]张寒钰，谢苗荣.脓毒症大鼠心功能改变及肾上腺糖皮质激素的作用[J].中国医药，2011，7（3）：106-107.
[10] 方晓红.抗生素治疗对小儿脓毒症血清TNF-α、IL-8和IL-2的影响[J].河北医药,2013，7（12）：225.
[11]陈立朋，龙会宝.血必净注射液治疗脓毒症的临床研究[J].岭南急诊医学杂志，2011，8（5）：147-148.
高龄老年高血压防治的进展
何美平 （广西平乐县人民医院 542400)
【摘要】随着人们生活水平的日益提高，高血压的发病率日益提高，高龄老年高血压作为高血压患者中相对特殊的人群。在临床治疗中高龄老年高血压患者引发心血管疾病的概率更大，随着医疗技术和临床经验的不断丰富，现综述业内对高龄老年高血压的最新防治措施和治疗进展。
【关键词】高龄老年人 高血压 防治
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）14-0251-02
高血压是在临床治疗当中引发心血管危险相对普遍的因素，研究证实，年龄越小患高血压的概率越低[1]，在现代化进程不断推进的今天，我国已经迈入了老龄化社会，不完全统计我国年龄超过80岁的老年人已经超过了1200万，占到超过六十岁老年人总数的10%[2]，如何对这部分高危发病人群的高血压防治已经成为摆在医疗系统中亟待解决的问题，笔者结合自己的临床经验，在参考大量文献资料的基础上，将高龄老年高血压防治的进展综述如下。
1 高龄老年高血压的概念
世界卫生组织对于高龄老年人有明确的规定认为，年龄在80岁及其以上的老年人属于高龄老年人的范畴，我国对于高龄老年人的判定依据和国际标准一致，在2010年颁布的《中国高血压防治指南》中，明确规定在年龄符合高龄老年人的标准下，血压持续或者3次非同日血压值SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg,属于高龄老年高血压。SBP≥140mmHg以及DBP＜90mmHg的情况则被确定为高龄老年单纯收缩期高血压[3]。
2 高龄老年高血压的临床特点
高龄老年高血压的临床特点主要表现为以下五点：（1）出现单纯性收缩期高血压（ISH）的情况普遍。患者的脉压显著增大[4]。（2）昼夜节律异常，出现体位性低血压合并晨峰高血压的概率极高，必须将对该部分人群的动态血压监测作为重中之重重视[5]。（3）并发症多[6]，患者的靶器官会遭到严重程度的损害，且死亡率与年轻的高血压患者相比，要高很多。研究证实，中国老年高血压患者的脑卒中发生率远高于西方人，心血管病死亡率及总死亡率高于同龄正常人[7]。（4）假性高血压多见[8]，为确保诊治的科学性，应当通过肱动脉压与下肢动脉压力对比以及肱动脉能否在已经被血压计袖带压瘪的情况下，还能够触及桡动脉搏动的情况确定是否为假性高血压[9]。
3 高龄老年高血压预防
随着医疗水平的不断提高，业界防治高血压的理念已经由“越低越
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脓毒性休克（Septic shoc）的最新临床诊治进展研究作者：陈勇
作者单位：广西桂平市人民医院急诊科 537200
刊名：
中外健康文摘
英文刊名：World Health Digest
年，卷(期)：2014(14)
本文链接：https://www.wendangku.net/doc/9017229950.html,/Periodical_zwjkwz201414307.aspx
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
脓毒性休克
脓毒性休克 一、定义 脓毒性休克属血液分布性休克。是由于各种感染启动的全身脓毒症反应，称脓毒症级联反应，主要表现为多种细胞因子及炎性介质的过度失控性释放介导的全身炎症反应综合征（SIRS）。最终导致以广泛的内皮炎症高凝式凝血障碍，以及低血压等为主要临床表现的临床症候群。 二、诊断要点 对于有明确感染脓毒症者，若出现血氧饱和度下降，或面色苍白，皮肤花斑，四肢发凉，即使血压在正常范围，其诊断即可成立。当脓毒性休克进一步发展，收缩压很快降到80mmHg以下，脉压差小于20mmHg时即为典型休克。 三、辨证分型 脓毒性休克发病多见于严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血液形成菌血症，同时释放出内毒素和外毒素，引起效应细胞致敏、激活和释放各种内、外源性化学物质，对于血管、心、肺、肝、肾、脑等器官有直接的毒性作用，可使血管功能失调、内皮受损，导致全身或局部血流分布异常，导致组织灌注不足，血管扩张，血压下降。若能及时给予有效地调控及纠治，则有恢复的可能。反之，在毒素与各种内源性介质的作用下，器官的损伤进一步加重及持续性低血压，可诱发DIC或多系统器官功能衰竭，发展成“不可逆”性休克。 （一）肺源欲绝证 证候：高热，咳嗽气急，咽痛咳血，或咳粉红色泡沫状痰，颜面发黑，舌红绛或紫绛，苔黄，脉滑数或疾数。 （二）腑实热结证 证候：面目俱赤，四肢厥冷，甚至全身厥冷，神昏，便结尿赤，胸腹坚满拒按，喜凉饮，舌质红绛，舌苔黄燥，脉沉伏。 （三）三焦俱急证 证候：大热、大渴，胸膈脘腹痞满硬痛，大便秘结，舌质红，苔金黄或焦，脉滑。 （四）气阴枯竭证 证候：心中震震，舌强神昏，捏空摸床，舌质红绛而干，脉虚大欲散。 （五）寒中三阴证 证候：无传经实热，即有畏寒，四肢厥冷，腹痛腹泻，战栗不渴，唇青面白，脉沉无力。 四、治疗方案 本证以阴阳耗脱为临危表现，故治疗以救阴、回阳、固脱为先，随之审因而治或证因同治。 （一）治疗原则 1、一般治疗 （1）去枕平卧，注意保暖，抬高下肢15度左右，密切观察SPO2,予以心电监护，注意体温、心率、血压、呼吸、神志、瞳孔等生命体征的变化。 （2）紧急建立静脉输液通路，补充血容量，并根据休克程度与性质予以对因治疗。 （3）注意心理调护，及时镇静，有效止痛，合理保暖与物理降温，必要时予以完全胃肠内（或外）营养支持。 （4）根据休克阶段和诱因采取相应措施。 2、调整炎症介质，菌、毒、炎症介质并治 （1）糖皮质激素的应用：在扩容、抗感染的基础上短时间内应用大剂量糖皮质激素，可
败血症感染性休克
败血症、感染性休克章节练习题 一、单选题(每题1分，共计? 分) 1、关于败血症下面描述错误的是： A.败血症是病原菌入血导致的全身性感染综合症。 B.少量细菌入血无症状为菌血症。 C.少量细菌入血有中毒症状为败血症。 D.败血症伴全身多处脓肿为脓毒血症。 E.感染性休克伴2个或以上器官衰竭为严重败血症。 2、治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌败血症宜选用以下哪一种抗菌药物：( ) A.青霉素 B.庆大霉素 C.氧氟沙星 D.红霉素 E.万古霉素 3、休克的实质是（） A.收缩压下降 B.舒张压下降 C.脉压下降 D.微循环灌注不足 E.中心静脉压下降 4、中心静脉压（CVP）是指 A.左心室的压力 B.左心房的压力 C.右心房及上下腔静脉的压力 D.主动脉内的压力 E.肺动脉内的压力 5、引起中毒性休克综合症的是（） A.革兰氏阴性细菌 B.革兰阳性细菌 C.原虫 D.病毒 E.金黄色葡萄球菌 6、感染性休克常见致病菌是革兰氏阴性菌，下面错误的是： A．肠杆菌科细菌。B．不发酵杆菌。C．脑膜炎球菌。 D．梭状芽孢杆菌。E．类杆菌。 7、反映休克扩容治疗效果最简单明确的指标是（） A.血压、脉搏 B.尿量 C.中心静脉压 D.肺动脉楔压 E.呼吸、脉搏 8、治疗休克最基本的措施是( ) A.应用有效的抗生素 B.补充血容量 C.纠正酸中毒 D.应用强心药物 E.应用升压药物 9、扩容治疗的有效指标不包括（） A.收缩压＞90mmHg B.脉压＞30mmHg C.脉率＜100次/分 D.呼吸＜18次/分 E.尿量＞30mml/h 10、感染性休克纠正酸中毒治疗的首选药物为；( ) A．10％碳酸氢钠B．11．2％乳酸钠C．22．4％乳酸钠 D．5％碳酸氢钠E．10％葡萄糖酸钙
脓毒症和脓毒性休克治疗流程图
脓毒症和脓毒性休克治疗流程 一、诊断 脓毒症3.0定义：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭 脓毒症休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上。 二、入科或诊断后一般处理 卧床休息，头低位；开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道 吸氧，保持sPaO295%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿，有条件行中心静脉置管测中心静脉压（CVP） 记每小时出入量（特别是尿量） 三、检验与检查 急查：血培养（双侧双瓶）、可疑感染部位或途径的样本留取、血气分析+电解质、血常规、DIC、降钙素、急诊生化+急诊肌酐、心梗三项、BNP； 非急查：G试验、G-M试验、淋巴细胞亚群监测、白介素-6、CD64感染指数、CRP、生化、尿液常规、大便常规+潜血。 急查：心电图（新入、心脏病情变化时）、可疑或感染部位的检查（X-R、CT、超声）。 非急查：床头胸片、心脏超声、下肢静脉超声、上肢静脉超声、肝胆胰脾肾超声、胸腔积液超声等。 四、沟通病情、签署相关知情同意书 入重症医学科告知书、病危病重告知书、常用自费药品耗材知情同意书 有创操作相关知情同意书（气管插管+机械通气、深静脉置管、动脉置管等）、特殊治疗、监测相关耗材知情同意（血液净化自费耗材知情同意书、PICCO耗材等）、特殊治疗相关知情同意书（血液净化等） 五、治疗
1小时内给予广谱抗感染药物 早期容量复苏：3小时内给予至少30ml/Kg晶体液 早期容量复苏下仍持续低血压则给予血管活性药： MAP<65mmHg：5%GS 45ml+去甲肾上腺素10mg-----3ml/h起始，据病情、血压调泵速5%GS 40ml+去甲肾上腺素20mg 加：5%GS 30ml+多巴酚丁胺200mg------3ml/h起始，据病情、血压调泵速 加：血管加压素（最大剂量0.03U/min） 加：肾上腺素0.9%NS 40ml+肾上腺素10mg------3ml/h起始，据病情调泵速纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml （PH≤7.15） 存在消化道出血危险因素： 应用PPI或H2RA：0.9%NS 100ml+奥美拉唑40mg qd或bid 洛赛克 耐信 0.9%NS 100ml+西咪替丁0.6g bid 糖皮质激素：充分的液体复苏以及血管活性药物治疗后，无法达到血流动力学稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。 Hb <7g/dl时→输注去白悬浮红细胞; PLT<10×109/L+无明显出血征象or<20×109/L+出血高风险→预防性进行血小板输注;活动性出血、外科手术、侵入性操作，PLT需达到≥50×109/L。 镇痛与镇静：机械通气的患者最小化连续性或者间断性镇静 0.9%NS 46ml+右美托咪定400ug------2ml/h起始（注意HR、BP） 丙泊酚400mg-----3ml/h起始（可静推，小于5ml/次） 血糖控制：2次血糖＞10mmol/L时→启动胰岛素降糖+QH或Q2H测血糖 0.9%NS 47.5ml+胰岛素100U------2ml/h起始（据血糖水平调泵速和起始泵速） 血栓预防：无禁忌时低分子肝素预防 低分子肝素（齐征）5000U QD 皮下注射 或：依诺肝素1支QD 皮下注射 营养：早期TPN不可行→前7天静脉葡萄糖+可耐受的肠内营养； 尽早启动足量肠内或滋养型、低热量肠内营养。
脓毒症患者护理查房
时间：2018年10月24号 地点：ICU 参加人员: 主持人：郝开红 郝开红： 脓毒症与脓毒性休克就是急危重症医学面临得重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过１９００万，其中有６００万患者死亡，病死率超过１／４，存活得患者中约有３００万人存在认知功能障碍。2018年10月17日我科收住一名脓毒症患者，今天针对这位患者，我们进行一次护理查房。主要解决一下现存得护理问题，进一步了解脓毒症得护理，学习脓毒症救治得最新进展，下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女，32岁，主因“发烧伴恶心、呕吐4天”于2018－10－17入院 治疗，患者4天前出现发烧，最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物，随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗（具体不详），后因治疗效果不佳，仍间断发烧，而就诊于我院急诊科，急诊科予请普外一科会诊后，考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CT，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”，需进一步维持生命而收入我科，患者本次发病以来，精神整，睡眠尚可，食不振，大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P100次／分，R17次／分，BP86／54mg，神志模糊，查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿，巩膜黄染，浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧，突然出现呼吸困难表现，立即行气管插管接呼吸机辅助通气，模式：SIMV ＋PSV，潮气量：450ml，同步频率：16次／分，Fi02：55％，PS10cmHz0，PEP：3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛，去甲肾上腺素持血压，血压低，加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径得2．0mm，对光反射灵敏。2018-10-20实验检验报告：血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-10-22为明确颅内情况，于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160mmHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇；去甲肾上腺素维持血压；胰岛素调控血糖；多巴胺联合确酸甘油持续
脓毒症患者护理查房
时间：2018年1０月24号 地点:ＩＣU 参加人员: 主持人:郝开红 郝开红： 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题,全球每年脓毒症患病人数超过１9００万,其中有60０万患者死亡，病死率超过1/４，存活的患者中约有３０0万人存在认知功能障碍。20１8年10月1７日我科收住一名脓毒症患者,今天针对这位患者,我们进行一次护理查房。主要解决一下现存的护理问题，进一步了解脓毒症的护理,学习脓毒症救治的最新进展,下面由曹江峰介绍一下病例。 曹江峰：患者闫帅，女,３２岁，主因“发烧伴恶心、呕吐４天”于２０1８－1０-1７入院治疗,患者4天前出现发烧,最高40℃，伴恐心、呕吐，呕吐物为胃内容物,随后就诊于当地诊所予退烧、输液等治疗(具体不详),后因治疗效果不佳,仍间断发烧，而就诊于我院急诊科,急诊科予请普外一科会诊后,考虑部暂无阳性体征，于抽血化验、胸CＴ，后考虑“发热、恶心、呕吐待查”,需进一步维持生命而收入我科,患者本次发病以来,精神整,睡眠尚可，食不振,大便减少，小便减少，体重无明显变化。查体T36℃，P1０0次／分,R17次/分,BP86/54mg,神志模糊,查体欠合作，双侧脸结膜无苍白，球结膜无水肿,巩膜黄染,浅表淋巴结未触及。诊断为脓毒症，脓毒性休克。入院时鼻导管吸氧,突然出现呼吸困难表现,立即行气管插管接呼吸机辅助通气,模式：SIMV＋PＳV,潮气量:450mｌ,同步频率：16次／分,Fi0２:５5％,PS１0cmHｚ0,PEP:3cmH0。咪达唑仑、舒芬太尼镇静镇痛,去甲肾上腺素持血压,血压低,加用多巴胺维持血压。双瞳孔等大，直径的2.0ｍm，对光反射灵敏。2018-１０-2０实验检验报告:血细菌培养加药敏检查报告：大肠埃希菌，给予接触隔离。2018-１0-２2为明确颅内情况,于病房行腰椎穿刺术，测脑压为160ｍｍHg。目前患者意识模糊，丙泊酚联合舒芬太尼锥持镇静镇;去甲肾上腺素维持血压;胰
2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南
拯救脓毒症运动（SSC） 2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南2004年，全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。这些建议旨在为临床医生提供治疗严重脓毒症或脓毒性休克的指南，但不能取代医生面对患者病情独特变化而做出的临床决定。指南中大部分建议适用于ICU及非ICU中的严重脓毒症。专家们相信，对非ICU科室及紧急情况下医师如何救治严重脓毒症患者的培训有助于改善患者预后。当然，不同国家或救治机构资源的有限性可能会限制内科医生对某些指南建议的实施。 欧洲危重症医学学会(ESICM)，国际脓毒血症基金会（ISF）联合美国重症监护医学学会（SCCM）在休斯敦2012年美国重症监护医学学会上对2004及2008版《重症脓毒血症和脓毒血症休克的治疗指南》进行修订，详细可参详会议内容。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1（强力推荐：做或不做）、2（弱度推荐：可能做或可能不做）两级，将证据分为A[高质量随机对照研究（RCT）或荟萃分析研究]、B（中等质量RCT 或高质量观察性及队列研究）、C（完成良好、设对照的观察性及队列研究）和D（病例总结或专家意见，低质量研究）。 第一部分严重脓毒症的治疗 A 早期复苏 1、脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg；②平均动脉压（MAP） ≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（S cv O 2 ）≥70%，混合静脉氧 饱和度（S v O 2 ）≥65%（1C）。 2、严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的S cv O 2 与 S v O 2 未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂 量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）。 3、此外，研究人员指出，在严重脓毒症和脓毒性休克早期复苏阶段的，缺乏监测中央静脉氧饱和度设施下，乳酸(组织灌注不足的一个标记)水平升高的患者，应尽快使乳酸水平降至正常（弱度推荐；2C级） B 诊断 1、如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液（1C）。 2、推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至ICU，此时床旁超声是最有效的方法（1C）。 3、对于真菌严重脓毒症高危患者，建议可通过以下试验，如：1,3-β-D-葡聚糖试验（2B级）、甘露聚糖及抗甘露聚糖抗体试验（2C级），对侵入性念珠菌病做出早期诊断（弱度推荐）。 C 抗生素治疗 1、推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取适合的标本，但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1D）。
脓毒血症及脓毒性休克简介
脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征（SIRS），脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续低血压状态，即微循环功能障碍未能纠正，伴或不伴组织灌注不良的表现，如酸中毒，意识障碍等，它是严重脓毒症的一种特殊类型。脓毒性休克属于分布性休克，微循环功能障碍和心脏功能受抑制是循环系统损害的重要组成部分1.血管内皮损伤时毛细血管通透性增高，血管内液体分布到血管外间隙，造成有效循环量下降2.血管内皮损伤部位血小板，炎性细胞聚集及有效循环血容量下降后血液浓缩，血液淤滞造成微循环内血栓形成 3.血管内皮损伤时内皮素与输血管因子两者间平衡失调造成血管张力改变 4.脓毒性休克时心脏功能均受到抑制，脓毒性休克分为高排低阻与低排高阻两个阶段，首先休克发生时，循环血压迅速下降，引起代偿性微动脉收缩，心脏代偿性做功增加以提高心输出量，此时微动脉对舒血管物质，收缩血管物质及内皮介导的收缩反应降低，即是高排低阻阶段，微循环功能障碍时酸性物质堆积，造成代谢性酸中毒以及氧气在血液和组织细胞间的弥散距离增加，效率降低，造成组织缺氧，心肌细胞缺氧，酸中毒与心肌细胞缺氧可造成心肌收缩力下降，心脏功能受抑制，随着病程发展，心脏收缩功能进入失代偿期，心脏收缩功能进一步下降，心排量减少，并且微循环内血栓形成，即进入高排低阻阶段。其中血管内皮损伤后内皮细胞活化异常是脓毒性休克时循环功能障碍的重要因素。血管内皮损伤时血管通透性增加内皮细胞（EC）屏障功能丧失是脓毒性休克时微循环的核心特征，此时内皮细胞活化异常，循环内皮细胞（ECs）增加，此外大量炎症介质释放是EC 屏障功能丧失的重要因素，其中肿瘤坏死因子增加EC的通透性。炎症介质与内皮细胞相互作用可诱导机体呈促凝血的特征，造成微循环血栓形成。大量炎症介质释放，如肿瘤坏死因子，氧自由基等可诱导内皮细胞凋亡，内皮细胞通过产生舒血管因子一氧化氮（NO），前列环素（PGI2），收缩血管因子血栓素A2，内皮素（ET）和血小板活化因子（PAF）调节小动脉张力并调控血压。脓毒症时舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，其中NO与ET产生增多，且血浆ET水平与脓毒症组织损伤程度成正比，PGI2生成减少。 综上所述微循环功能障碍的重要因素是血管内皮损伤，血管内皮损伤后内皮细胞活化异常，大量炎症介质释放造成内皮细胞通透性增加，EC平屏障功能丧失，炎症介质还可以使内皮细胞凋亡，与EC共同作用造成微循环血栓形成，EC产生的舒血管因子与缩血管因子平衡失调造成血管张力异常，以上因素共同造成微循环内有效循环血容量减少，在此基础上合并心脏收缩功能下降造成脓毒症时休克发生。 休克的本质是微循环功能障碍。休克时组织缺血缺氧，无氧糖酵解发生，机体产生乳酸，因此可通过监测动脉血乳酸了解休克程度，判断预后。在轻微细菌感染时降钙素原（PCT）4h开始升高，8-24h达高峰，较C反应蛋白更为敏感，SIRS时PCT升高更为明显，PCT水平可判断脓毒症程度及预后。因此，脓毒性休克时监测血乳酸与PCT有指导治疗作用及判断病情预后。对于脓毒症性休克治疗除病因治疗和给予足量的液体复苏，还应阻断血管内皮损伤因素，清除炎症介质，抑制EC与白细胞之间的相互作用，降低血管内皮通透性恢复血管内皮屏障功能，防治微循环血栓，清除氧自由基，稳定线粒体功能，拮抗内皮细胞凋亡及增强心肌收缩力。针对以血管内皮为靶向的治疗是关键，乌司他汀，血必净等药物有清除炎症介质，减轻SIRS作用，糖皮质激素激素可能有抑制炎症介质释放作用，对改善伴随脓毒血症发生的免疫失调的瀑布反应有益，脓毒症患者相对肾上腺皮质功能不全的发生率高达50%～70%。针对该情况，应用应激剂量的糖皮质激素可能是合理的，并得到研究的证实，能够减少升压药的使用，病死率降低10%。而对那些肾上腺功能正常的病人却不能提高其存活率经足够的液体复苏治疗仍需升压药来维持血压的感染性休克病人，推荐静脉使用中小剂量的糖皮质激素，氢化可的松200～300 mg/d，疗程一般5～7天。，糖皮质激素还有有稳定细胞膜与线粒体功能的作用。维生素C可通过清除氧自由基与逆转脓毒症时微循环氧化反应从而达到拮抗EC凋亡目的。在增强心肌收缩力治疗时血管活性药
脓毒血症(一类特选)
这个表格可能对第一题有用，诊断依据
脓毒血症（pyemia）：化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。脓毒血症属于病情较重的全身化脓感染之一。 成团的大量细菌集中在一起即形成细菌栓子，当细菌栓子间歇侵入人体血循环中，并停留于身体某处，引起一系列的症状时，称为脓毒血症。最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，临床突出的表现是多发脓肿的形成。 脓毒血症- 病因 一）非感染因素：严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤、大手术。 （二）感染因素：各种化脓性感染、致病菌毒素。致病菌数量多、毒力强。 （三）诱发因素 1、机体抗感染能力低下，慢性病、营养不良； 2、使用糖皮质激素、免疫抑制、抗癌药、广谱抗生素； 3、局部病灶处理不当； 4、长期留置静脉导管。 （四）病原菌 1、革兰氏阳性菌引起的脓毒症：（主要金葡菌引起） 金黄色葡萄球菌：多重耐药，倾向于血液播散，转移性脓肿；肠球菌：肠道常驻菌，参与各部位的多菌感染，耐药性强。 2、革兰氏阴性菌引起的脓毒症： 主要由大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌引起； 主要毒性为内毒素，抗生素对其无效。特点：症状严重，易发生感染性休克。 3、真菌性脓毒症 白色念珠菌、曲霉菌、隐球菌，属于条件性感染 脓毒血症 - 症状 表皮葡萄球菌 1、有较严重的原发感染病灶。 2、全身炎症反应。①起病急、发展快；②高烧40-41℃或T＜36.5℃；③胃肠道反应（腹泻、恶心呕吐、腹胀）；④呼吸困难，脉搏细速；⑤感染性休克；⑥肝脾肿大、黄疸； ⑦代谢失调；⑧肾损害：蛋白尿、管型尿；⑨白细胞计数升高，大于2万-3万，核左移，出现中毒颗粒；⑩血细菌培养阳性。此外在肺、肝、脑、肾可能出现脏器脓肿，尤以肺脓肿
脓毒血症
脓毒血症：针对感染的失调的宿主反应引起的危及生命的器官功能障碍。 脓毒性休克：指脓毒症患者尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L 以上。 A.早期复苏 1 对脓毒症诱导的低灌注，在开始的3h内，给与至少30ml/Kg的晶体液，在完成初始液体复苏后，需要反复进行评估血流动力学状态指导进一步的液体使用（CVP/血乳酸/平均动脉压/下腔静脉变异度等）。 2、对于脓毒性休克需要血管活性药物的患者，我们推荐初始目标平均动脉压为65mmHg。 3、对于乳酸水平升高，提示组织低灌注的患者，我们建议进行乳酸指导性复苏，并将乳酸恢复正常水平。 B.脓毒症筛查以及质量提高 C.诊断：常规在使用抗生素之前，进行微生物培养。 D.抗微生物治疗：在识别脓毒症或者脓毒性休克后1h内尽快启动静脉抗生素使用，经验性使用一种或者几种广谱抗生素进行治疗，以期覆盖所有可能的病原体（包括细菌以及潜在的真菌或者病毒，强推荐，
中等证据质量），一旦可以确认微生物，同时药敏结果已经明确，和/或充分的临床症状体征改善，需要将经验性抗生素治疗转化为窄谱，针对性用药。抗生素治疗疗程为7-10天，对于大多数严重感染相关脓毒症以及脓毒性休克是足够的 E.感染源的控制 F.液体治疗 1.在血流动力学指标持续在改善的前提下，当持续进行液体输注时，使用补液试验。 2.在早期液体复苏以及随后的容量置换中，首选晶体液。也可以使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏。当需要大量的晶体液时，可额外使用白蛋白；不建议使用羟乙基淀粉进行血容量的扩充。 G.血管活性药物的使用 1.去甲肾上腺素作为首先的血管活性药物，可以加用血管加压素（最大剂量0.03U/min）或者肾上腺素以达到目标MAP，或者加用血管加压素（最大剂量0.03U/min），以降低去甲肾上腺素的剂量。 2.在高选择性患者群体中，使用多巴胺作为去甲肾上腺素的替代血管活性药物（例如快速型心律失常以及绝对或者相对心动过缓低风险），不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护。 3.在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续
脓毒性休克
第六节脓毒性休克 【诊断标准】 1.脓毒性休克代偿期(早期)临床表现符合以下6项之中的3项。 (1)意识改变:烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊,甚至昏迷、惊厥。 (2)皮肤改变:面色苍白发灰,唇周、指(趾)发绀,皮肤花纹、四肢凉。如有面色潮红、四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。 (3)心率、脉搏:外周动脉搏动细弱,心率、脉搏增快。 (4)毛细血管再充盈时间≥3秒(需除外环境因素影响)。 (5)尿量<1ml/(kg·h)。 (6)代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。 2.脓毒性休克失代偿期代偿期临床表现加重伴血压下降,收缩压小于该年龄组第5百分位小于该年龄组平均值减2个标准差,即1-12个月<70mHg,1-10岁 <70mmHg+[2×年龄(岁)大于或等于10岁<90mmHg。 【临床表现及分型】 (1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红、四肢温暧、脉搏无明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显延长。此期容易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快、血压低、过度通气、中心静脉压高、心排血量低多为失代偿表现。 (2)冷休克:为低动力性休克,皮肤苍白、花纹,四肢凉,脉搏快、细弱,毛细血管再充盈时间延长。儿科患者以冷休克为多。 【辅助检查】 1.血常规、CRP 、PCT. 2.动脉血气分析、血生化、血糖、电解质、血培养。 3.B超、胸片、学培养。 4.【治疗】 1.吸氧。 2.二路液体复苏充分液体复苏是逆转病情、降低病死率最关键的措施。需迅 速建立2条静脉或骨髓输液通道。条件允许应放置中心静脉导管。 (1)第1小时快速输液:常用0.9%氯化钠,首剂20ml/kg0~20分钟静脉推注。 然后评估循环与组织灌注情况(心率、血压、脉搏、毛细血管再充盈时间等)。若循环无明显改善,可再予第2剂第3剂,每次均为10~20ml/kg。总量最多可达40~60m/kg。第1小时输液既要重视液量不足,又要注意心肺功能(如肺部啰音、奔马律、肝肿大、呼吸做功增加等)。条件允许应做中心静脉压检测。第1个小时液体复苏不用含糖液,血糖应控制在正常范围,若有低血糖,可用葡萄糖0.5-1g/kg纠正，当血糖>11.1mmol/L(200mg/d)时,用胰岛素 0.05U/(kg/h),称强化胰岛素治疗。 2)继续和维持输液:继续输液可用1/2~2/3张液体,可根据血电解质测定结果 进行调整,6~8小时内输液速度为5~10ml/(kg/h)。维持输液用1/3张液体。
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2014)
·标准与指南· 中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 中华医学会重症医学分会DOI ：10.3760/cma.j.issn.2095-4352.2015.06.001通讯作者：严静， Email ：zjicu@https://www.wendangku.net/doc/9017229950.html, 脓毒症（sepsis ）是由感染引起的全身炎症反应 综合征（SIRS ） ，可发展为严重脓毒症（severe sepsis ）和脓毒性休克（septic shock ） 。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、 肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加， 脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者， 其中超过1/4的患者死亡［1-6］ 。中 华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持 指南》 ，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗， 中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。1 定 义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS 。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见 表1～2。表1 脓毒症诊断标准 一般临床特征： （1）发热 （体温＞ 38.3℃）； （2）低体温 （体温＜ 36℃）； （3）心率＞ 90次/min ，或大于不同年龄正常值的2个 标准差； （4）气促； （5）精神状态的改变； （6）明显水肿或液体正平衡 （24 h 超过 20 mL/kg ）； （7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L （＞140 mg/dL ）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标： （1）白细胞增多 〔WBC 计数＞ 12×109/L （＞12 000/μL ）〕； （2）白细胞减少 〔WBC 计数＜4×109/L （＜4 000/μL ）〕； （3）WBC 计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差； （5）血浆降钙 素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP ＜90 mmHg （1 mmHg ＝0.133 kPa ），MAP ＜70 mmHg 或成人SBP 下降超过40 mmHg 或低于年龄段 正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO 2/FiO 2＜ 300 mmHg ）； （2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL ·kg -1·h -1 且至少持续2 h 以上）； （3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL ）； （4）凝血功能异常（INR ＞1.5或 APTT ＞60 s ）； （5）肠梗阻（肠鸣音消失）； （6）血小板减少〔血小板计数＜100×109 /L （＜100 000/μL ）〕； （7）高胆红素血症 〔血浆总胆红素＞70 μmol/L （＞4 mg/dL ）〕。组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L ）； （2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC 为白细胞，SBP 为收缩压，MAP 为平均动脉压，PaO 2/FiO 2为氧合指数，INR 为国际标准化比值，APTT 为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 3 检索方法 本指南针对相关重要临床问题进行文献检索。 文献检索时间为1993年1月到2014年12月。文 献检索首先确定包括脓毒症、 严重脓毒症、脓毒性休克及特定问题的合适关键词， 在MEDLINE 、EMBASE 和 Cochrane Library （Cochrane 系统评价数 据库， CDSR ）、万方数据库、中国知网等综合数据库中进行检索， 文献质量要求为Jadad 评分大于等于 3分， Jadad 评分标准见表3 。指南手机版电子书
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南2014
中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014） 脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。 严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题，随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升以及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率在不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4的患者死亡。中华医学会重症医学分会2007年组织编写了《成人严重脓毒症与脓毒性休克血流动力学监测与支持指南》，为脓毒症的诊治提供了规范和指导，但是随着近年来国内外该领域研究的不断深入，为了更好地指导我国重症医学工作者对严重脓毒症和脓毒性休克的治疗，中华医学会重症医学分会组织专家应用循证医学的方法制定了本指南。 1 定义 脓毒症是指明确或可疑的感染引起的SIRS。 严重脓毒症是指脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足。脓毒性休克是指脓毒症伴由其所致的低血压，虽经液体治疗后仍无法逆转。 2 诊断标准 脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克诊断标准见表1～2。 表1 脓毒症诊断标准 明确或可疑的感染，具备以下临床特点： 一般临床特征：（1）发热（体温＞ 38.3℃）；（2）低体温（体温＜ 36℃）；（3）心率＞ 90次/min，或大于不同年龄正常值的2个标准差；（4）气促；（5）精神状态的改变；（6）明显水肿或液体正平衡（24 h超过 20 mL/kg）；（7）高血糖症〔血糖＞ 7.7 mmol/L（＞140 mg/dL）〕且无糖尿病史。 炎症反应指标：（1）白细胞增多〔WBC计数＞ 12×109/L（＞12 000/μL）〕；（2）白细胞减少〔WBC计数＜4×109/L （＜4 000/μL）〕；（3）WBC计数正常但幼稚白细胞总数超过10%；（4）血浆C-反应蛋白大于正常值的2个标准差；（5）血浆降钙素原大于正常值的2个标准差。 血流动力学变量：低血压〔SBP＜90 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），MAP＜70 mmHg 或成人SBP下降超过40 mmHg或低于年龄段正常值的2个标准差〕。 器官功能障碍指标： （1）动脉低氧血症（PaO2/FiO2＜ 300 mmHg）；（2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍然＜ 0.5 mL·kg-1·h-1且至少持续2 h以上）；（3）血肌酐上升＞44.2 μmol/L （＞0.5 mg/dL）；（4）凝血功能异常（INR＞1.5或 APTT＞60 s）；（5）肠梗阻（肠鸣音消失）；（6）血小板减少〔血小板计数＜100×109/L（＜100 000/μL）〕；（7）高胆红素血症〔血浆总胆红素＞70 μmol/L（＞4 mg/dL）〕。 组织灌注指标：（1）高乳酸血症（＞1 mmol/L）；（2）毛细血管再灌注能力降低或瘀斑形成。 注：WBC为白细胞，SBP为收缩压，MAP为平均动脉压，PaO2/FiO2为氧合指数，INR为国际标准化比值，APTT为活化部分凝血活酶时间 表2 严重脓毒症和脓毒性休克诊断标准 严重脓毒症是脓毒症伴由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足（以下任意一项）脓毒症所致低血压；乳酸水平超过实验室检测正常水平上限；即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜ 0.5 mL·kg-1·h-1至少 2 h；非肺炎所致的急性肺损伤且 PaO2/FiO2
脓毒性休克的护理体会
脓毒性休克的护理体会 目的总结脓毒性休克的护理措施。方法将符合入選标准的60例脓毒性休克患者随机分为观察组、对照组，每组30例。两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。结果观察组30例中抢救成功28例（93.33%），死亡2例（6.67%）；对照组30例中抢救成功26例（86.67%），死亡4例（13.33%）。观察组抢救成功率高于对照组，两组相比差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论在常规护理基础上同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理措施有助于脓毒性休克的早期复苏。 标签：脓毒性休克；护理措施；常规护理；效果 脓毒性休克是临床常见的危急重症，指在重症脓毒症基础上给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压状态，临床常以血容量、心脏前负荷和心输出量减少及组织血供和氧供不足为特征。笔者经临床观察发现合理的护理措施有助于患者早期复苏，现对30例脓毒性休克患者的护理措施总结如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2008年1月～2011年12月在本院重症监护室住院治疗的脓毒性休克患者60例为观察对象，按治疗的先后顺序随机分为观察组、对照组。观察组30例，男16例，女14例；年龄最小3岁，最大86岁，平均48.5岁；原发病：肺部重症感染9例，大面积皮肤撕脱伤伴感染5例，急性化脓性胆管炎4例，腹腔感染3例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎3例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.3 h。对照组30例，男18例，女12例；年龄最小4岁，最大82岁，平均47.8岁；原发病：肺部重症感染8例，大面积皮肤撕脱伤伴感染6例，腹腔感染4例，急性化脓性胆管炎4例，车祸胸腹联合伤伴感染3例，重症胰腺炎2例，其余3例；早期液体复苏时间：最短1 h，最长6 h，平均2.1 h。性别、年龄、原发病、早期液体复苏时间等临床资料两组相比，差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。 1.2 病例入选标准 1.2.1 纳入标准（1）所有病例均符合2001年世界脓毒症大会制定的标准[1]：由感染引起的全身炎性反应，收缩压＜12.00 kPa，在充分补液的情况下血压不能纠正，或比原水平下降＞5.33 kPa，同时有低灌注的临床表现。（2）符合知情同意原则。 1.2.2 排除标准（1）排除不符合知情同意原则者；（2）排除资料收集不完整者；（3）排除不符合纳入标准者。 1.3 护理措施 两组均给予常规护理，观察组同时给予呼吸和循环系统、泌尿系统、休克、皮肤、细菌学监测等护理。 1.3.1 呼吸和循环系统的护理对于脓毒性休克患者取半坐卧位，并定时给患者拍背、吸痰，以防止呼吸机相关性肺炎的发生，同时在早期应采用较低的潮气量，使吸气末保持在 2.94 kPa以下，用呼气末正压通气防止呼吸末肺泡塌陷。 1.3.2 休克的护理对于脓毒性休克患者应使用小剂量镇静剂，但应用镇静剂后血压会很快下降，因此需严密观察患者血压的变化，随时调节升血压药物的
病例讨论 - 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、脓毒血症、感染性休克
患者杨**，男，76岁，以“咳嗽、咳痰4天，加剧伴气促12小时”为主诉 2010年11月29日14时10分平车入院。缘于入院前4天，受凉感冒后出现咳嗽、咳痰，咳中等量黄白色粘痰，尚易咳出，伴有纳差、乏力，恶心、呕吐，无畏冷、发热，无胸痛、心悸，无咯血，无鼻塞、流涕，无声嘶、咽痛，自行服用中药（具体不详），咳嗽咳痰症状较前略有缓解。入院前12小时患者出现咳嗽加剧，咳大量黄粘痰，且伴有发热，呼吸急促，费力。急诊我院，监测生命征： SPO2 50-60%、HR145次/分、℃；查血气： PH 7.38，PaCO237.2mmHg,PaO2 42.5mHg,SPO268.6%,BE-1.3mmol/ml（FIO260%)；血常规： WBC 2.4*10^9/l,NE 88.6%,HGB 120g/l,PLT215*10^9/l；予吸氧，吸痰，雾化，倍司特克+诺佳抗感染、改善循环等治疗，气促症状未见好转。5小时前，患者血压下降至、HR139次/分、R35次/分、SPO274%(双路给氧FIO280%),呼吸仍促，考虑I型呼吸衰竭，予紧急行气管插管，呼吸机辅助呼吸，多巴胺升压、安塞玛解痉平喘，强心利尿等对症处理，动脉血气回报： PH 7.349，PaCO2 40.2mmHg,PaO2 60.6mmHg,SPO289.4%,BE-3.5mmol/l（AC模式: VT420ml，f15/次/分，FiO2100%)。 请我科会诊，病情较重，拟"肺部感染I型呼吸衰竭"收住我科。既往"高血压病"病史10余年，血压最高，平素未规则服药及监测血压，血压控制情况不详；发现"冠心病"3年，未规则服药，近期无明显胸闷、心悸等不适；1月前于我院诊断“上消化道出血”，经制酸、止血、保护胃粘膜等治疗后，近期无腹部不适，无呕血、排黑血便。入院查体： T:38.8℃（多巴胺64.8mg/h）P147次/分SPO2 91%(呼吸机辅助呼吸:
严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南
2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南文字版 第一部分严重脓毒症的治疗 严重脓毒症(继发于感染)和脓毒性休克(严重脓毒症伴经液体复苏仍难以逆转的低血压)每年影响成千上万患者,其中1/4甚至更多患者死亡,且病死率不断升高。严重脓毒症发病第一时间治疗的及时程度及具体措施极可能影响患者预后。 A 早期复苏 1. 脓毒症所致休克的定义为组织低灌注,表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4 mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏,并应在确定存在组织低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:①中心静脉压(CVP)8~12 mmHg;②平均动脉压（平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）。(MAP)≥65 mmHg;③尿量≥0.5 ml/(kg?h); ④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%(1C)。 本指南所依据的新GRADE分级系统将推荐等级分为1(强力推荐:做或不做)、2(弱度推荐:可能做或可能不做)两级,将证据分为A[高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究]、B(中等质量RCT或高质量观察性及队列研究)、C(完成良好、设对照的观察性及队列研究)和D(病
例总结或专家意见,低质量研究)。——编者注 2. 严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中,尽管CVP已达到目标,但对应的SCVO2与SvO2未达到70%或65%时,可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%,同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20 μg/(kg?min)]来达到目标(2C)。 B 诊断 1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误,我们推荐在开始抗生素治疗之前先获取适宜的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物,推荐对患者至少采集两处血液标本,即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提下,应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。 2.推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在,就应立即取得其标本。但有些患者