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酒精中毒的案例分析

1.呕吐,意识不清,长期上腹部不适原因。

酒精对胃本身就有刺激作用,但个人的耐受性又有差异。这种刺激的结果是,使胃部肌肉剧烈收缩,收缩的结果肯定不是把胃里的食物挤向小肠,而是从胃喷出。同时,呕吐是人的带保护性的应激反映。也就是说,当人饮酒不适后,呕吐对人有保护作用。试想,如果不吐出,酒精会有更多的吸收,有毒害作用。多吐出来,当然保护就多一点

而酒精对人的神经慢性酒精中毒指由于长期过量饮酒导致的中枢神经系统严重中毒。酒精即乙醇,化学式C2H5OH,为亲神经物质。进入人体的乙醇由于不能被消化吸收,会随着血液进入大脑,破坏神经元细胞膜,削弱中枢神经系统,并通过激活抑制性神经原和抑制激活性神经原造成大脑活动迟缓,一旦过量便会造成大量神经细胞死亡。饮酒过量同时可导致酒精中毒性昏迷。

乙醇经胃和小肠在30分钟~3小时内完全吸收,分布于体内所有含水的组织和体液中,包括腑和肺泡气中。乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮〖XCCZ.TIF〗-γ-氨基丁酸受体,从而抑制了-氨基丁酸对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。酒精中毒时脑内β内啡肽释放增加。

2.酒精依赖对社会及家庭的影响。

答:对社会:与饮酒有关的犯罪、交通事故等的频繁发生,酒驾,酒后乱性等治安问题,妨碍社会治安,增加社会压力,社会幸福度降低,增加医疗负担,威胁他人健康。

酒精依赖者对家庭的危害较突出, 患者把家庭收入大量用于酒消费, 引起家庭经济纠纷,增加家庭经济负担。酒精中毒带来的性生活不协调和人格改变都是导致家庭不和、夫妻感情恶化的重要原因。情感淡漠,对家人和朋友不关心,亲友反感疏离,恶性循环,行为失控甚至暴力行为。

社会:无酒不成席,酒是人际交往里面的催化剂,中国酒的文化十分悠久,是传统习俗

家庭:夫妻关系,亲子关系的不协调促使人们借酒浇愁。

个人:嗜酒成性,心理素质差,情绪波动大。

3.损伤器官。

长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力,可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物,

能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对ATP的产生,蛋白质的生物合成和排泌,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时,产生大量的还原型辅酶Ⅰ,一方面促进脂肪的合成,另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化,从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与,如自身肝抗原和分离的酒精透明小体,可以刺激患者淋巴细胞转化和游走

移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化,分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精,女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精

性肝病的发生。

1、酒精对肝脏有直接损害作用,其损伤机理是酒精在肝细胞内代谢而引起的。进入肝细胞的酒精,在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系的作用下转变为乙醛,再转变为乙酸,还原性辅酶Ⅰ(NADH)与反应性辅酶Ⅰ(NAD)比值的升高可抑制线粒体三羧酸循环,使肝内脂肪酸代谢发生障碍,氧化减弱,使中性脂肪堆积于肝细胞中。另外,NADH的增多又促进脂肪酸的合成,从而使脂肪在肝细胞中堆积而发生脂肪变性,最终导致脂肪肝形成。

2、大量饮酒使体内氧化磷酸化和脂肪酸β氧化受损,使血液和肝细胞内游离脂肪酸增加。

3、酒精有特异性增加胆碱需要量的作用,而胆碱是合成磷脂的原料之一,而磷脂又是合成脂蛋白的重要原料,故磷脂的不足影响了脂蛋白的合成,从而影响了脂肪从肝中顺利运出而形成脂肪肝。

4、大剂量乙醇刺激肾上腺及垂体肾上腺轴,从而增加脂肪组织分解率,源于此的脂肪酸又被肝脏摄取,使肝内甘油三酯合成率增加并堆积,又因极低密度脂蛋白(VLDL)缺乏载脂蛋白使其分泌有障碍,而产生脂肪肝。

5、长期饮酒可诱导肝微粒体中细胞色素P450的活性,其活性增加可加重乙醇及其代谢物对肝脏的毒性作用,使肝脏内皮细胞窗孔变多变大,结果导致富含甘油三酯的乳糜微粒及其大的残骸被肝细胞引入,肝细胞摄取脂肪增多,促进了脂肪肝形成。

6、免疫机制。既有细胞免疫改变也有体液免疫改变,引起细胞、组织的炎症、溶解和坏死。酒精作为一种半抗原与抗体形成复合物,引起自身免疫反应。

一、对身体的损害。

1、对神经系统的影响

酒精是小分子的物质,很容易达到全身的各个脏器,当有酒精进入身体后,只要10分钟就能达到我们的大脑。15分钟都就会有50%的就酒精会被吸收,而半小时后身体就会吸收60%到90%;而在2到3个小时后,身体就会把酒精百分百的吸收了。但是如果想排泄酒精就需要花费半个月到一个月的时间。这就相当于我们的大脑有将近一个月的时间是泡在酒缸里面。而酒精对我们的神经系统也会造成比较大的伤害,

其中包括:⑴肌肉不协调

⑵反应迟钝,

⑶欣快的作用,

⑷注意力、判断力、自控能力下降等。

(5)记忆力减退,

(6)智力衰退。

2、对肝脏的影响

众所周知饮酒对肝损害最大,在长期饮酒的患者中,约57.5%的病人有脂肪肝,15%的患者有肝硬化。过量饮酒影响脂肪代谢。乙醇减慢脂肪酸氧化,可能有利于膳食脂质的储存,肝脏脂肪合成增多,使血清中甘油三酯含量增高,发生甘油三酯血症的可能性增大。过量饮酒能损伤肝细胞,因为酒精会在肝脏分解,连续干扰肝脏的正常代谢,进而可致酒精性肝炎及脂肪肝,脂肪肝压迫正常的细胞,使肝细胞缺血、缺氧丧失正常功能,导致酒精性肝硬化。

长期过量饮酒的患者,每日饮酒80—160g,肝脏的危险程度比正常高出57倍,大于160g 则高于57倍。我们很多的患者就是慢慢从“酒精肝→→脂肪肝→→肝硬化”的,但是如果可以停止饮酒,肝脏能够恢复功能。

3、对胃的影响

由于酒精在胃肠道吸收,所以也就比较容易引起

(1)、胃溃疡:酒精对胃黏膜有直接刺激的作用,黏膜炎性反应→严重,含大出血(2)、吸收不好:长期刺激会导致慢性胃炎,食欲不振,腹泻

(3)、贫血:HB(运输氧气的)男性14g,病危4—5g(见过一个酒依赖的病人2.5g)。

4、对生殖系统的影响

长期大量饮酒也会对我们的生殖系统也会造成很多的不良影响,造成酒精性胎儿,长期饮酒会对男性的性功能也会造成影响。

5、对心脑血管系统的影响

大量饮酒,会造成脂肪和钙盐沉积,血管失去了弹性,管腔变窄,血流减慢,困难,影响组织营养的吸收,造成脑出血、心梗、脑梗赛、高血压病、心肌病。

每天适当饮酒不仅能够降血压、降血脂,预防心脑血管及心脏病等疾病,还能起到美容养颜、延缓衰老的功效酒精对肌体的新陈代谢有很多影响。长期饮酒会造成酒精性脂肪肝、酒精性高脂血症、低血糖、血清乳酸水平升高、诱发药物中毒、诱发多种激素(如皮质醇、雄激素、雌激素、甲状腺激素等)分泌改变,造成维生素A、B、C、D、K等缺乏,血清锌降低,血钾、硒和镁低等。酒精90%由肝脏分解,因此还可造成肝脏损害。酒精在肝脏氧化,长期饮用酒精可引起嗜酒性肝炎,以后还可以导致肝硬化。酒精也作用于血液系统,嗜酒者往往有贫血、血小板功能紊乱及白细胞减少等疾病,这是因为酒精对造血系统有一定的影响,一方面酒精影响与造血有关营养素的吸收,如叶酸;另一方面酒精可能直接作用于血小板,以及骨髓造血过程,例如它可以影响红细胞对铁的利用。酒精对胃肠道也有各种不良的影响,过量的饮酒可以引发急性胃炎,长期还可能导致胃排空能力下降。长期嗜酒者可出现萎缩性胃炎,但这种疾病患者在食物中完全取消饮酒后可以得到康复。酒精中毒也能引起急性和再发性胰腺炎,这类病者的主要症状为脂肪痢和消瘦,粪便中排出的脂肪相当也膳食脂肪含量的6%以上。估计除胰腺受影响外,酒精还促使胆盐和胆汁的排泄。酒精也可影响小肠的超微结构和功能,出现肠腺和绒毛上皮细胞核增大的异常现象。酒精可影响水溶性维生素的代谢,导致肝与其他器官的损害,影响营养素的吸收,如:降低肝对叶酸的亲和性;降低利用叶酸、维生素B1和维生素B12的能力,增加磷酸吡哆醇的排出。酒精中毒者常见的大细胞性贫血和神经综合症都与这类维生素的缺乏有关。酒精中毒者血液中的Zn、C a及Mg水平都下降。除了影响维生D的代谢外,酒精还可以通过抑制依赖维生素D作用的代谢通道而影响对钙的吸收。高脂血症和脂肪肝在嗜酒者中最易发生。嗜酒者脂肪氧化减少;脂肪酸的合成增加以及酮体生成的增加,其结果是使过多的甘油三脂堆积在肝内并引起

脂肪变性,或者以脂蛋白形式释放到血液中。嗜酒者血浆胆固醇也会增加。食入酒精可引起高血脂,主要为为甘油三酯,尤其是同时摄入含脂肪多的食物。长期摄入酒精能使血浆中胆固醇与甘油三酯都升高,表现为所有的脂蛋白组分都增加,主要为极地密度脂蛋白。少数嗜酒者还可在血液,包括空腹血中看到乳糜颗粒,或乳糜微粒样的分子。这些因素有导致冠状动脉硬化的危险。长期大量饮酒可导致大脑皮层、小脑、桥脑和胼胝体变性,肝脏、心脏、内分泌腺损害,营养不良,酶和维生素缺乏等

4.急性酒精中毒治疗

急症处理:洗胃的指征:饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患者,可以向家属提出洗胃建议。饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。无法判断是否同时服用其他药物,特别是镇静类药物,必须向家属提出洗胃建议。洗胃不是没有风险,特别应该注意误吸,或对胃的进一步损伤。洗胃液不可过多,2000~4000ml内即可,吸引器负压要小。洗胃过程中,出现频繁呕吐,可停止洗胃。药物的应用:镇静剂的应用:应慎用,如果家属要求,可以试用非那根12.5~25mg,im。镇吐剂的应用:如果病人呕吐次数较多,或出现干呕或呕吐胆汁,应及早应用镇吐剂,如胃复安10mg im.以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐,禁止应用镇吐剂。钾镁液的应用:除非有禁忌症,建议常规应用。其作用:减轻因为酒精、高糖、利尿剂等所引起的低钾低镁和保护心脑肝等重要器官。对是否伴有合并症的判断:接诊时,了解病人近期的情绪,对判断患者是否可能同时服用镇静剂有帮助。同时要了解发病现场或病人近期所呆的地方又无相关药物的证据。同患者家属或同行的人交流,对判断患者是否有外伤,特别是头部外伤有帮助。发病时没有其他人在场的深昏迷患者,应及时向家属提出作头部CT建议。收集病史,特别是心肝肾等方面的病史,对患者是否可能会发生相关并发症有帮助。了解患者所饮用的是什么类的酒,有多大的量,要排除饮用假酒。蛛网膜下腔出血等脑出血可能没有与急性酒精中毒相鉴别的体征出现,如果没把握应及早作CT检查。治疗过程中也应监测神智、生命体征、尿量等。相关的治疗手段,比如透析等。

对轻度中毒者可找些梨子、马蹄、西瓜之类的水果给他解酒;也可以用刺激咽喉的办法(如用筷子等)引起呕吐反射,将酒等胃内容物尽快呕吐出来(对于已出现昏睡的患者不适宜用此方法),然后要安排他卧床休息,注意保暖,注意避免呕吐物阻塞呼吸道;观察呼吸和脉搏的情况,如无特别,一觉醒来即可自行康复。如果卧床休息后,还有脉搏加快、呼吸减慢、皮肤湿冷、烦躁的现象,则应马上送医院救治。严重的急性酒精中毒,会出现烦躁、昏睡、脱水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状,应该从速送医院急救。

5. 治疗与护理:

①快速建立静脉通道:补液用5%葡萄糖250ml加50%葡萄糖60ml静滴,维生素B 6 100mg肌注,促进乙醇的排泄。②催吐:直接刺激患者咽部进行催吐,使胃内容物呕出,减少乙醇的吸收。已有呕吐者可不用。③纳洛酮催醒:对轻度中毒者予纳洛酮0.8~1.2mg加5%葡萄糖20ml,静滴,平均清醒时间40

分钟;重度中毒者给纳洛酮1.2mg加5%葡萄糖500ml静滴,另外纳洛酮0.4mg,静脉注射,30分钟1次,平均清醒时间2~5小时。④保持呼吸道通畅:饮酒后有不同程度的恶心、呕吐、意识障碍。应取平卧位头偏向一侧,及时清除呕吐物及呼吸道分泌物,防止窒息。要观察呕吐物的量和性状,分辨有无胃黏膜损伤情况。特别是饮红酒的要注意鉴别,必要时留呕吐物标本送检。⑤严密观察病情:对神志不清者要细心观察意识状态、瞳孔及生命体征的变化,并做好记录。特别是有外伤史的患者,要加强意识,瞳孔的观察,必要时行颅脑CT检查。⑥安全防护:患者多数表现烦躁,兴奋多语,四肢躁动,应加强巡视,使用床栏,必要时给予适当的保护性约束,防止意外发生。要做好患者的安全防护外,还要防止伤害他人(包括医务人员)。所以在护理酒精中毒的患者时,要做好自身的防护。⑦心理护理:数患者清醒后常因饮酒入院有损面

子或入院引致经济损失而表现后悔,同时又怕家人埋怨。护理人员就根据患者不同的心理情况及时与患者陪护人员进行思想交流。同时要做好健康教育,在患者清醒及情绪稳定后向其及家属宣传酒精及代谢产物乙醛可直接损伤肝细胞。⑧并发症的处理:对高血压患者给予平卧休息、镇静、监测血压、舌下含服硝苯地平10mg,可半小时后重复用药、必要时静滴硝酸甘油等;对窦性心动过速患者一般不作特殊处理;对急性消化道出血患者要密切观察血压和呕吐物及大便性状并用H2受体拮抗剂西咪替丁0.6mg或质子泵抑制剂奥美拉唑40mg加5%葡萄糖氯化钠静滴,出血严重时可口服凝血酶溶液,2次/日。

6.乙醇在体内的吸收与代谢机制。

答:乙醇首先在胃内被吸收20%,然后进入小肠,由小肠吸收80%的乙醇。乙醇在体内转化,首先乙醇被氧化为乙醛,当血液中乙醇浓度不高时,在乙醇脱氢酶催化下,乙醇被氧化为乙醛;当乙醇浓度过高时,乙醇主要通过乙醇脱氢酶代谢系统进行氧化,同时还需要借助于过氧化氢氧化酶系统、微粒体乙醇氧化系统和膜结合离子转运系统等进行代谢,进而形成乙醛。然后是乙醛被氧化为乙酸,乙酸再彻底氧化,在线粒体内,乙醛经过乙醛脱氢酶转化为乙酸,乙酸以乙酰CoA的形式进入三羧酸循环,氧化成二氧化碳和水,同时释放出大量ATP。

而一个人的所谓酒量的水平,解酒的关键在于如何提高肝脏细胞和血液对乙醛的抗氧化的能力,或者说降低乙醛对肝细胞的氧化能力

如果每天饮酒量不超过24克乙醇,即相当于540毫升啤酒,200毫升果酒,60毫升40度的白酒则危险性降低。

9.深昏迷

临床上我们可以采用Glasgow发明的昏迷程度评定表来评估患者的意识状态。Glasgow 昏迷评定表分为睁眼动作、运动反应、语言反应三部分。以计分的办法来评估患者的意识状况,总分15分。当患者总分低于7分则表示处于昏迷状态,当总分为3分或者以下即表示处于深昏迷状态。

Ⅰ、睁眼动作:

1.自动睁眼4分

2.言语呼唤后睁眼反应3分

3.疼痛刺激后睁眼反应2分

4.对疼痛刺激后无睁眼反应1分

Ⅱ、运动反应

1.能按吩咐做肢体运动6分

2.肢体对疼痛有局限反映5分

3.肢体有屈曲逃避反应4分

4.肢体异常屈曲3分

5.肢体伸直2分

6.肢体无反应1分

Ⅲ、语言反应

1.对人、时、地回答正确5分

2.对人、时、地回答混淆4分

3.不适当用语3分

4.不能理解语言2分

5.无语言反应1分。

神经系统由兴奋转为抑制的状态,称为酒精(乙醇)中毒短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒可导致严重后果,毒害小脑功能,出现共济失调,引起昏睡,昏迷最后抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍,甚至危及生命。

治疗:①开放气道:为防止 3 例患者极可能出现的呕吐导致的窒息,一律给予经口气管插管,开放气道,确保呼吸道畅,能有效的防止呕吐物返流误吸及呼吸道分泌物的清理两例男性患者气管导管选择直径

7.5mm,插管深度为至上中切牙23cm 另外1 例女性患者气管导管选择直径7.0mm,插管深度为至上中切牙21cm 3 例患者自主呼吸良好,经气管插管导管吸氧,SpO2 维持在96% ~98%,经查血气分析范围:PaCO240mmHg,PaO2 95mmHg,SaO2 95% ~98%,HCO3 3 ~25mmol/L,BE - 1.5 ~1.8mmol/L,CaO2 20 ~21mmol/L 根据血气分析虽然未达到呼吸衰竭的诊断标准,但仍要积极准备好呼吸机,一旦指脉SpO2 持续下降时,可及早行呼吸机辅助。呼吸支持置入胃管洗胃②:清除内残留毒素,在征求患者家属同意后对3例重度昏迷患者进行了胃管洗胃法采用成人常用LD -B 型全自动洗胃机Ⅱ,选择压力±45mmHg,选择管腔粗大(24 号)硅胶胃管,3 例均采用经口洗胃途径,在胃管置入时为避免气管导管的滑脱和防止返流误吸有助手专门固定气管导管,同时要注明气管插管深度和气管导管气囊注气的情况下置入胃管(置胃管深度45 ~55cm,约前额发际到剑突的距离)。每次洗胃灌入量200 ~300ml,水温选择在35 ~38℃,反复冲洗,洗胃液控制2000 ~4000ml,至洗胃吸出液澄清为理想药物内科治疗开通静脉通道③及时促进乙醇排泄给予补充能量合剂护肝胃黏膜保护剂及纳洛酮催醒等药物对症支持治疗床边心电监护仪密切监动态心电图形呼吸体温血压血氧饱和度脉率等生理参数。

急性酒精中毒是临床常见急症,酒精中毒的主要成分是乙醇乙醇属微毒类,是中枢系统抑制剂轻型急性酒精中毒患者一般无需治疗,但3 例患者因饮酒过量或过快,导致血中高浓度乙醇超过肝脏的氧化代谢能力而蓄积,并通过血-脑屏障进入大脑,引起一系列严重的中毒症状酒精中毒致深昏迷作为严重的意识障碍,代表疾病的危重期深昏迷的患者咳嗽反射和吞咽反射出现严重障碍,呼吸系统道的分泌物,口咽部的呕吐物及其他异物极易导致返流误吸或堵塞呼吸道,引起吸入性肺炎或窒息前者主要为化学性肺炎可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综和征,后者可随时危及生命所以及早进行强呼吸开放给予气管插管,能有效的防止返流误吸及窒息的发生,一旦患者病情重出现呼吸衰竭可立即给予呼吸机辅助呼吸支持,提供及时有效的通气,为进一步抢救创造必需的条件和时间首诊医生一定要先进行初步的急救处理,以防止患者心肺脑功能和基本生命体征的进一步恶化,为进一步的处理奠定基础 3 例饮酒后时间1 ~4 小时,为深度昏迷患者,有洗胃的指征,进行胃内容物的清洗,可以清除胃内残留的酒精,使之不能进一步吸收入血,使通过血-脑屏障进入大脑的乙醇减少,让患者能尽快清醒,尽早拔除气管导管,减少二重感染的机会进行成功气管插管后,进行胃管置入时无需顾忌胃内容物的返流,不必担心误吸对于气管插管的患者,留置胃管洗胃有一定的难度,但事实证明,洗胃是能做到的,对酒精中毒致深昏迷的患者的尽早催醒是有效的。