常见继发性骨质疏松症发病机制研究进展

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［９］Ｓａｋｈａ　Ｋ，Ｈｕｓｓｅｉｎｉ　ＭＢ，Ｓｅｙｙｅｄｓａｄｒｉ　Ｎ．Ｔｈｅ　ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｔｈｅｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ　ｉｎ　ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　ｎｅｏｎａｔａｌ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｃｏｒｒｅｌａ－ｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ　ａｎｄ　Ｃ－ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｐｒｏｔｅｉｎ　ｉｎ　ｔｈｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｐａｋ　Ｊ　Ｂｉｏｌ　Ｓｃｉ，２００８，１１（１６）：１７８５－１７９０．［１０］Ｖｉａｌｌｏｎ　Ａ，Ｇｕｙｏｍａｒｃ　ＨＳ，Ｍａｒｊｏｌｌｅｔ　Ｏ，ｅｔ　ａｌ．Ｃａｎ　ｅｍｅｒ－ｇｅｎｃｙ　ｐｈｙｓｉｃｉａｎｓ　ｉｄｅｎｔｉｆｙ　ａ　ｈｉｇｈ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ　ｓｕｂｇｒｏｕｐ　ｏｆｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｅｐｓｉｓ：ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ［Ｊ］．Ｅｕｒ　Ｅｍｅｒｇ

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ｍｉａ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｅｉｔｈｅｒ　ｇｒａｍ　ｎｅｇａｔｉｖｅ　ｏｒ　ｇｒａｍ　ｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｂａｃ－ｔｅｒｉａ［Ｊ／ＯＬ］．ＢＭＣ　Ｉｎｆｅｃｔ　Ｄｉｓ，２００８－０３－２６［２０１２－１２－１２］，ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｂｉｏｍｅｄｃｅｎｔｒａｌ．ｃｏｍ／１４７１－２３３４／８／３８．

［１４］Ｂｅｌｏｂｏｒｏｄｏｖａ　ＮＶ，Ｖｏｓｔｒｉｋａｖａｔ　ＬＵ，Ｃｈｅｒｎｅｖｓｋａｉａ　ＥＡ．Ｅ－ｔｉｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ　ｂａｃｔｅｒｅｍｉａｓ　ｉｎ　ａｎ　ｉｎｔｅｎｓｉｖｅ　ｃａｒｅｕｎｉｔ：ａｎ　ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｗｉｔｈ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌ　ｏｆ　ｐｒｏｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ［Ｊ］．Ａｎｅｓｔｅｚｉｏｌ　Ｒｅａｎｉｍａｔｏｌ，２００８，４（２）：２２－２７．

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ａｎｃｅ　ｏｆ　ａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ　ｔｈｅｒａｐｙ　ｉｎ　ｃｏｍｍｕｎｉｔｙ　ａｃｑｕｉｒｅｄ　ｐｎｅｍｏ－ｎｉａ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｒｅｓｐｉｒ　Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄ，２００６，１７４（１）：８４－９３．［１６］Ａｓｓｉｃｏｔ　Ｍ，Ｇｅｎｄｒｅｌ　Ｄ，Ｃａｒｓｉｎ　Ｈ，ｅｔ　ａｌ．Ｈｉｇｈ　ｓｅｒｕｍ　ｐｒｏ－ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ　ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｓｅｐｓｉｓ　ａｎｄ　ｉｎｆｅｃ－ｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，１９９３，３４１（１）：５１５－５１８．

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［２５］Ａｍｍｏｒｉ　ＢＪ，Ｂｅｃｋｅｒ　ＫＬ，Ｋｉｔｅ　Ｐ，ｅｔ　ａｌ．Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎ　ｐｒｅｃｕｒ－ｓｏｒｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｅｄｉｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｓｅｖｅｒｉｔｙ　ｏｆ　ａｃｕｔｅ　ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ　ｏｎｔｈｅ　ｄａｙ　ｏｆ　ａｄｍｉｓｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｂｒ　Ｊ　Ｓｕｒｇ，２００３，９０（２）：１９７－２０４．

（收稿日期：２０１２－１１－２１　修回日期：２０１３－０１－１２）

常见继发性骨质疏松症发病机制研究进展

巨　鹏综述，蒋电明审校（重庆医科大学附属第一医院骨科，重庆　４０００１６）

【关键词】　继发性骨质疏松症；　发病机制；　综述

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－９４５５．２０１３．１１．０７６文献标志码：Ａ文章编号：１６７２－９４５５（２０１３）１１－１４６４－０３

随着人口老年化现象日趋严重，骨质疏松症发病率越来越高。骨质疏松症主要临床表现为疼痛、骨骼变形、骨折及呼吸功能下降，根据病因可分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症和特发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症是有明确病因引起以骨量减少，骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄为特征，以致骨脆性增高及骨折危险性增加的全身性骨病。现将常见继发性骨质疏松症的发病机制进行综述。１　糖尿病

糖尿病性骨质疏松症发病机制较多，主要有高血糖、胰岛素和胰岛素样生长因子缺乏、糖尿病并发症等。高血糖损害成骨细胞功能，在高浓度葡萄糖时，成骨细胞ＭＧ－６３对甲状旁腺激素（ＰＴＨ）和１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３反应性下降，１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３可刺激ＭＧ－６３细胞分泌骨钙素（ＢＧＰ），当暴露于高糖７ｄ后，１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３受体数量明显减少，ＢＧＰ产生明显受抑［１－２］。高

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·检验医学与临床２０１３年６月第１０卷第１１期　Ｌａｂ　Ｍｅｄ　Ｃｌｉｎ，Ｊｕｎｅ　２０１３，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１

血糖可导致渗透性利尿，使钙、镁、磷等从尿中排除增加，导致低血钙、低血磷，从而反应性刺激ＰＴＨ分泌，使破骨细胞活动加强，从而导致骨质疏松。高血糖产生的过多糖基化终末产物能刺激白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６等的形成，进而促进破骨细胞形成、活性增加，导致破骨活动增强。胰岛素通过骨细胞表面的胰岛素受体发挥成骨作用，并有促进骨胶原组织合成作用。高水平胰岛素对骨密度具有保护作用［３］。胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）－１具有调节骨形成作用。当糖尿病患者胰岛素和ＩＧＦ缺乏时，直接导致成骨细胞功能降低，骨转换下降，骨基质分解，同时胰岛素缺乏使环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）生成增多，骨吸收增强，也会引起１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３减少，肠钙及磷吸收减少，骨钙化受抑［４－６］。而且胰岛素抑制糖毒性的作用也明显减弱，从而使骨量丢失。糖尿病常见并发症也可诱发骨质疏松症，如糖尿病患者肾功能受损时，１－α羟化酶活性降低，１，２５－（ＯＨ）２Ｄ３生成减少，钙吸收下降，影响骨矿化过程，引发骨质疏松症。糖尿病引发的微血管病变会影响骨血管分布，从而使骨代谢发生异常，进而影响骨的重建。糖尿病性继发骨质疏松症除与上述因素有关外，还与性别、年龄、激素水平、生活习惯、遗传等因素有关。

２　类风湿关节炎（ＲＡ）

ＲＡ是以累及周围关节为主的多系统性炎症性自身免疫疾病，患者并发骨质疏松症较常见。目前研究认为，ＲＡ导致骨质疏松症主要与破骨细胞的作用有关［７－９］。对护骨素（ＯＰＧ）、破骨细胞分化因子（ＲＡＮＫＬ）的研究表明，在骨质破坏的环境中，破骨细胞和产生于Ｔ淋巴细胞的ＲＡＮＫＬ是ＲＡ导致骨破坏的重要因素，ＲＡ患者滑膜细胞及活化Ｔ细胞可分泌产生大量的ＲＡＮＫＬ。ＲＡ患者相对而言脊柱骨质丢失较少，而外周关节丢失明显。病程长、疾病重、长期消瘦与全身性骨质疏松症有关，而皮质激素并不与之完全相关［１０－１２］。ＲＡ患者骨矿密度（ＢＭＤ）减少在ＲＡ病程早期就出现，并非在治疗期间使用糖皮质激素才发生。

３　糖皮质激素

生理浓度的糖皮质激素能促进骨和骨胶质的形成，促进骨髓干细胞分化为成骨细胞，同时抑制单核细胞转化为破骨细胞。长期使用糖皮质激素则会抑制成骨细胞潜在细胞分化和成熟成骨细胞功能，促进成骨细胞和骨细胞凋亡，骨小梁数目减少；也可抑制骨基质蛋白合成，对抗维生素Ｄ，减少钙的吸收，增加钙的排出，反应性刺激ＰＴＨ分泌，骨吸收作用加强从而导致骨量丢失，造成骨质疏松。近来研究证实，糖皮质激素通过Ｗｎｔ、丝裂原活化蛋白酶、转化生长因子－β等信号途径抑制成骨细胞的增殖、分化；刺激ｃａｓｐａｓｅ－３表达而促进成骨细胞凋亡；抑制胶原合成相关基因的表达而减少胶原的合成，同时促进基质胶原蛋白酶的表达，促进胶原分解；激活１１Ｂ－羟类固醇脱氢酶，促进非活性和活性类固醇之间的转化，增强糖皮质激素的作用，影响成骨细胞的增殖、分化及其功能，从而使骨形成减少，导致骨质疏松症［１３］。

４　炎症性肠病

炎症性肠病是以反复发作的慢性、非特异性肠道炎症为特点的一组疾病，主要有溃疡性结肠炎和克罗恩病。炎症性肠病患者体内存在的大量炎症因子，如ＩＬ－６、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α等，通过抑制成骨细胞活性，增强破骨细胞功能而参与骨质重建，最终导致骨质吸收多于骨质形成，而使骨质丢失。炎症性肠病患者常伴有维生素Ｄ缺乏，在肠切除患者中维生素Ｄ的缺乏更为严重［１４－１６］。相关研究证实钙剂与维生素Ｄ能增加炎症性肠病性骨质疏松症患者的骨密度［１７］。ＯＰＧ可提高骨密度，增加小梁骨量，减少破骨细胞数。炎症性肠病患者ＯＰＧ水平较健康者高，可能是患者骨密度降低的代偿反应。当然，炎症性肠病本身的发病特点具有遗传性，对于其继发的骨质疏松症还需进一步研究。

５　废用性因素

运动对骨密度有重要影响。机体负荷可增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨重建和骨量积累。长期坚持有规律的负重行锻炼可增加骨密度，减少骨量丢失。在缺乏机械应力的作用时，骨骼会出现明显的骨钙丢失［１８－２０］。在废用性因素存在下，患者户外运动及日照减少、维生素Ｄ合成降低，使肠道钙磷吸收下降，骨形成及骨矿化降低。有研究发现，运动的成骨效应不但出现在运动集中区域，在其他部位也会出现骨量增加的表现，可能与运动通过内分泌系统（如提高睾酮和雌激素水平）促进骨形成有关［２１－２４］。相反，运动减少甚至制动则会导致睾酮和雌激素水平降低，造成骨量丢失。

６　乙 醇

乙醇性骨质疏松症是指长期、大量摄入乙醇类饮品导致骨量减少、骨微观结构破坏、骨力学性能下降、骨折风险性增加的全身骨代谢紊乱疾病。其发病机制主要为骨髓间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞等的增殖、分化和功能异常，抑制成骨、促进骨吸收，从而引起骨量减少，脂肪组织增多，其中以抑制成骨细胞为主，增强破骨细胞为次［２５－２８］。Ｋｌｅｉｎ［２８］研究认为在体外培养条件下，乙醇抑制成骨细胞的分裂和增殖是通过导致成骨细胞多胺合成障碍，进而抑制细胞内ＤＮＡ合成而实现的。同时，乙醇可导致蛋白质代谢障碍、肝功能障碍、雌激素合成受阻、ＢＧＰ生成减少等，从而抑制成骨活动、促进骨吸收，导致骨质疏松症。

７　营养缺乏

营养缺乏包括蛋白质、钙、磷、维生素、微量元素等的摄入不足。低蛋白饮食会减少ＩＧＦ－１的产生，使肠钙及磷吸收减少，骨钙化受抑［３］。含钙物质（如水果、瘦肉等）摄入不足会导致负钙平衡，反馈性地刺激ＰＴＨ分泌上升，动员骨钙溶解，骨量丢失。维生素Ｋ缺乏则可影响ＢＧＰ的羧化，未羧化的ＢＧＰ增多可加速骨量丢失，而致骨质疏松症。

８　小 结

骨质疏松症的发病机制涉及骨组织细胞功能、细胞因子活性、内分泌、钙离子代谢等多种途径介导的骨量丢失［２９－３０］。对骨质疏松症患者应采取积极的治疗措施，以实现骨重建的动态平衡，治疗原则主要包括降低骨丢失率和恢复已丢失的骨量，以缓解症状和预防并发症的发生。对于继发性骨质疏松症而言，不但需治疗有明确病因的原发灶，更应根据其发病机制选择合理的治疗药物。因此，充分认识继发性骨质疏松症的发病机制十分必要。

参考文献

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［２２］Ｓａｕ　Ａ，Ｐｅｌｌｉｚｚａｒｉ　ＴＦ，Ｖａｌｅｎｔｉｎｏ　Ｆ，ｅｔ　ａｌ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ　ｔｒａｎｓ－ｆｅｒａｓｅｓ　ａｎｄ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆ　ｎｅｗ　ｐｒｉｎｃｉｐｌｅｓ　ｔｏ　ｏｖｅｒｃｏｍｅｄｒｕｇ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ［Ｊ］．Ａｒｃｈ　Ｂｉｏｃｈｅｍ　Ｂｉｏｐｈｙｓ，２０１０，５００（２）：１１６－１２２．

［２３］Ｔｒｅｍｏｌｌｉｅｒｅｓ　Ｆ，Ｒｉｂｏｔ　Ｃ．Ｒａｌｏｘｉｆｅｎｅ　ｉｎ　ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｗｅｎ［Ｊ］．Ｇｙｎｅｃｏｌ　Ｏｂｓｔｅｔ，２００６，３４（２）：１４７－１５３．

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［２６］Ｔｕｒｎｅｒ　ＲＴ，Ｅｖａｎｓ　ＧＬ，Ｚｈａｎｇ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｐａｒａｔｈｙ－ｒｏｉｄ　ｈｏｒｍｏｎｅ　ｏｎ　ｂｏｎｅ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ａ　ｒａｔ　ｍｏｄｅｌ　ｆｏｒ　ｃｈｒｏｎｉｃａｌｃｏｈｏｌ　ａｂｕｓｅ［Ｊ］．Ａｌｃｏｈｏｌ　Ｃｌｉｎ　Ｅｘｐ　Ｒｅｓ，２００１，２５（５）：６６７－６７１．

［２７］Ｃｈａｋｋａｌａｋａｌ　ＤＡ，Ｎｏｖａｋ　ＪＲ，Ｆｒｉｔｚ　ＥＤ，ｅｔ　ａｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃ　ｅｔ　ｈａ－ｎｏｌ　ｃｏｎｓｕｍｐｔｉｏｎ　ｒｅｓｕｌｔｓ　ｉｎ　ｄｅｆｉｃｉｅｎｔ　ｂｏｎｅ　ｒｅｐａｉｒ　ｉｎ　ｒａｔｓ［Ｊ］．Ａｌｃｏｈｏｌ，２００２，３７（１）：１３－２０．

［２８］Ｋｌｅｉｎ　ＲＦ．Ａｌｃｏｈｏｌ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｏｎｅ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｅｔｈａｎｏｌｏｎ　ｏｓｔｅｏｂｌａｓｔ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ａｌｃｏｈｏｌ　Ｃｌｉｎ　Ｅｘｐ　Ｒｅｓ，１９９７，２１（３）：３９２－３９９．

［２９］Ｌｉｕ　Ｙ，Ｘｉｅ　ＫＭ，Ｙａｎｇ　ＧＱ，ｅｔ　ａｌ．ＧＣＳ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｂｙ　ｒｅｇｕｌａｔｉｎｇ　ａｐｏｐｔｏｓｉｓ－ｒｅｌａｔｅｄ　ｇｅｎｅｓ　ｉｎ　Ｋ５６２／ＡＯ２ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅ［Ｊ］．Ｃａｎｃｅｒ　Ｃｈｅｍｏｔｈｅｒ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０１０，６６（３）：４３３－４３９．

［３０］Ｇｕｅｎｏｖａ　ＭＬ，Ｂａｌａｔｚｅｎｋｏ　ＧＮ，Ｎｉｋｏｌｏｖａ　ＶＲ，ｅｔ　ａｌ．Ａｎ　ａｎ－ｔｉ－ａｐｏｔｏｔｉｃ　ｐａｔｔｅｒｎ　ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ　ｗｉｔｈ　ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｉｎａｃｕｔｅ　ｍｙｅｌｏｉｄ　ｌｅｕｋｅｍｉａ　ｐａｔｉｅｎｔｓ：ａ　ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅ　ｓｔｕｄｙ　ｏｆａｃｔｉｖｅ　ｃａｓｐａｓｓ－３，ｃｌｅａｖｅｄ　ＰＡＲＰ，Ｂｃｌ，Ｓｕｒｖｉｖｉｎ　ａｎｄ　ＭＤＲ１ｇｅｎｅ［Ｊ］．Ｈｅｍａｔｏｌ，２０１０，１５（３）：１３５－１４３．

（收稿日期：２０１２－１２－１０　修回日期：２０１３－０３－１２）

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·检验医学与临床２０１３年６月第１０卷第１１期　Ｌａｂ　Ｍｅｄ　Ｃｌｉｎ，Ｊｕｎｅ　２０１３，Ｖｏｌ．１０，Ｎｏ．１１

原发性骨质疏松症发病机制研究进展

原发性骨质疏松症发病机制研究进展 发表时间：2019-09-23T14:09:15.540Z 来源：《医师在线》2019年6月12期作者：沈景寿1 赖锋武2 [导读] 原发性骨质疏松症是老年人，尤其是绝经后老年妇女的一种常见病、多发病，它严重地威胁着老年人的身体健康。 沈景寿1 赖锋武2 （1成都体育学院研究生部；四川成都610041；2湛江岭南医院；广东湛江524200） 摘要：原发性骨质疏松症是老年人，尤其是绝经后老年妇女的一种常见病、多发病，它严重地威胁着老年人的身体健康。通过查阅国内外的相关文献资料，针对原发性骨质疏松的发病机制及治疗作一综述，为从事骨质疏松症临床工作者或研究员提供参考。关键词：原发性；骨质疏松症；发病机制 1前言 骨质疏松症(OP) 是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低，骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型) 和特发性骨质疏松症。骨质疏松症并发症的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一，严重影响老年患者的生活质量，而且骨质疏松症骨折的并发症花费大量的医疗护理资源，造成沉重的家庭和社会负但。 2发病机制 骨骼具备完整的层级结构包括I型胶螺旋结构、非胶原蛋白及羟基磷灰石。骨骼的完整性是由骨形成和骨吸收不断重复、更新的过程，此过程称为 “骨重建”。骨重建通过成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等多细胞单位实施骨骼不断构建、塑形、重建，维持骨量的平衡。老年人随着年龄的增长，骨吸收大于骨形成，骨重建失衡，造成骨量丢失。近年来较多学者主要从以下几个方面研究原发性骨质疏松发病机制 [1]。 2.1雌激素缺乏 大量研究表明雌激素可直接抑制造血干细胞和单核细胞产生刺激破骨细胞前体增殖的细胞因子，而且可直接抑制成熟破骨细胞的极化，促进破骨细胞的凋亡，从而抑制了骨吸收。由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收。骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。 2.2护骨蛋白 护骨蛋白是一种含401个氨基酸残基的分泌型糖蛋白，由成骨细胞分泌。OPG具有抑制破骨细胞形成、分化、存活并具有诱导破骨细胞凋亡的功能，其机理与核因子-κB受体活化因子和核因子-κB受体活化因子配体RANKL密切关联。RANKL由成骨细胞、骨髓基质细胞分泌，能结合局限于破骨细胞及其前体细胞上的RUNKL。二者结合后激活破骨细胞内一系列级链反应，使前体破骨细胞分化、成熟、活化。而OPG为RANKL的诱饵受体，可与RANK竞争结合RANKL，进而抑制破骨细胞的分化、活化，并且诱导成熟破骨细胞的凋亡。 2.3遗传基因 近年来，随着分子生物学技术的发展，各国学者对骨质疏松候选基因进行了许多研究，证实了降钙素受体基因、甲状旁腺素基因、维生素D受体基因等候选基因与骨密度、骨峰值量、骨折风险等相关，从而证明了遗传基因在原发性骨质疏松病因中起重要作用[3]。 2.3.1降钙素受体基因 降钙素对骨的作用是直接抑制骨质吸收，主要是抑制破骨细胞的活性和数量，同时也调节成骨细胞的活性而促进骨生成过程。降钙素受体（CTR）基因定位于人第9号和第7号染色体。研究发现，CTR基因存在Alu I酶切位点，分为GG纯合体、GA杂合体、AA 纯合体三型。Alu I 酶切位点研究显示，正常人组与骨质疏松组酶切位点多态性无显著差异，但AA型人群有低的BMD。单核苷酸多态性方法研究发现，正常人组与骨质疏松组 AA基因型与GA基因型有显著性差异。 2.3.2甲状旁腺素基因 甲状旁腺素（PTH）能增加骨组织中破骨细胞的数量和增强溶骨活性，增加骨细胞和成骨细胞内钙的含量，促进成骨细胞向破骨细胞分化。研究发现，PTH 基因的BSTB1 酶切位点限制性片段多态性和骨密度有关，Bb型人群腰椎骨密度明显低于 BB型，且Bb型的骨代谢率也明显高于BB型，但PTH含量在两种基因型中无差异，提示在 PTH基因附近存在着未知的与骨密度相关的基因。 2.3.3 维生素D受体基因 人维生素受体（VDR）基因定位于第12号染色体上，长度 43.2 kb，由9个外显子组成。目前研究发现，VDR基因存在Bsm I、APa I、Taq I 和Folk I 的酶切位点，该等位基因如被Bsm I、APaI、Taq I和Folk I 的酶切断，分别用 b、a、t、f表示，反之，用B、A、T、F表示。有研究者提出，可根据VDR基因的多态性预测骨密度，随后许多学者从不同角度对VDR基因进行了研究，但研究结果很不一致，而且在不同人群中实验结果重复性差。 2.4力刺激因素 骨结构与骨量取决于机械力学中应力的大小。从本质上说，是骨吸收和骨生成的生物力学偶联。学者研究认为适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤，避免微损伤累积和骨折。分布于哈佛管周围的骨细胞可感受骨骼的微损伤和力学刺激，并直接与邻近骨细胞，或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系[4]，力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统，通过影响骨细胞的信号转导，诱导破骨细胞前体的迁移、分化、凋亡，减少骨量丢失。 3小结 随着老年人年龄的增长，骨丢失逐渐明显，骨形成与骨吸收呈现出负平衡现象。但是原发性骨质疏松症的发病机制至今没有定论，各家持各家之说。大多数学者认可雌性激素减少是骨质疏松的重要原因，同时进行其他机制的研究。随着分子生物学的发展，分子生物学研究将成为原发性骨质疏松症发病机制新的研究方向。 4参考文献 [1]夏维波,章振林,林华,金小岚,余卫,付勤.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].中国骨质疏松杂志,2019,25(03):281-309.

骨质疏松症的分类及诊断标准

骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。

．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10年内，每年以1.5～2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素： ①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg 以下，危险性更大）；⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素： ①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小： 激素＞糖尿病＞外来激素＞抗癫痫药＞泻药＞低钙饮食

骨质疏松症治疗的常用中成药及验方.docx

精品文档骨质疏松症治疗的常用中成药及验方(转载 ) (一 ) 目前国内治疗骨质疏松症的中成药 1、健肾地黄丸 【药物组成】生地黄、熟地黄、茯苓、山药、泽泻、覆盆子、枸杞子、五味子、沙苑子、菟 丝子等。 【用法与用量】水蜜丸，每 6 粒重 1 克。口服，每服60 粒（ 10 克），每日 3 次，空腹淡盐水送服。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以腰膝酸软、 乏力倦怠、眩晕、耳鸣为主者。 2、归肾丸 【药物组成】熟地黄、山茱萸、枸杞子、山药、当归、菟丝子、杜仲、茯苓等。 【用法与用量】水密丸，每丸重9 克。口服，成人每服 1 丸（ 9 克），每日 3 次，空腹淡盐水送下。 【功能与主治】滋补肝肾、强筋壮骨。主治骨质疏松症属肝肾阴虚，临床表现以眩晕、腰膝 酸痛、耳鸣、夜尿清长、便溏为主者。 3、苁蓉健肾丸 【药物组成】肉苁蓉、锁阳、莲须、熟地黄、茯苓、菟丝子、首乌、淫羊藿、白术、枣仁、 羊睾丸、羊鞭、猪脊髓等。 【用法与用量】水丸，20 粒重 1 克。口服，每次 3 ～ 9 克，每日 2 次，淡盐汤或温开水送下。 【功能与主治】补肾壮阳，健骨强筋。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现腰痛腰 酸，以酸软为主，腿腰膝无力，畏寒肢冷为主者。 4、鱼鳔补肾丸 【药物组成】鱼鳔胶、肉苁蓉、当归、茯苓、潼蒺藜、枸杞、巴戟天、菟丝子、淫羊藿、淮 牛膝、莲须、杜仲、补骨脂、肉桂、附片等。 【用法与用量】大蜜丸，每丸10 克，口服，每次服 1 丸，每日2～ 3 次。 【功能与主治】温补下元，强筋壮骨。主治骨质疏松症，证属肾阳虚衰者，临床表现以腰痛 绵绵，酸软无力，形寒畏冷，脉沉细而迟为主者。 5、复方补骨脂冲剂 【药物组成】补骨脂、锁阳、续断、狗脊、赤芍、黄精等。 【用法与用量】冲剂，每袋重20 克，口服，每次服20 克（ 1 袋），每日 3 次，空腹淡盐水送下。

骨质疏松症的流行病学概况

专题讨论骨质疏松症 [编者按]　骨质疏松症是随年龄增长过程而出现的一种病理生理现象,也是引起骨折危险性增高的重要因素之一。随着我国人口的老龄化,其患病率有增加的趋势,所以有必要提高对该病的认识,加以重视。 骨质疏松症的流行病学概况 北京大学第四临床医学院 北京积水潭医院创伤骨科研究所　(100035) 薛　延 1　引　言 骨质疏松症是由多种原因引起的一种全身性骨骼疾病,是以骨强度降低和骨折危险性增加为特征的一种全身性骨疾病,由于骨的脆性增加易发生骨折。骨强度主要取决于两个因素:骨矿密度和骨质量。影响骨质量的因素包括骨微结构、骨转化、损伤积累(如微骨折)和骨的矿化状况等。骨强度的降低使骨在遭受外力时易发生骨折。随着人类寿命的延长,老龄化的问题给人类健康带来了新的问题。骨质疏松症及其引起的骨折在当前常见疾病中位居第7位,严重威胁着中、老年人的健康,成为全球公共卫生问题。 2　国外骨质疏松症及其引起骨折的流行病学概况 据估计,上世纪90年代全世界有2亿人受到骨质疏松症的威胁,大约有7500万人患骨质疏松症,但到目前为止没有确切的数据。 211　不同部位骨质疏松症患病率的差异 加拿大骨质疏松症多中心研究随机调查10061名超过50岁的女性和男性,采用WHO骨质疏松症的诊断标准,用双能X线吸收测定仪分别测量腰椎和股骨颈骨矿密度。结果显示,女性腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为1211%和719%,总患病率为1518%;男性腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为219%和418%,总患病率为616%。 212　不同性别骨质疏松症患病率的差异 目前,美国已有1000万例骨质疏松症患者和1800万可能发展成为骨质疏松症的低骨量患者。根据美国第3次全国营养与健康调查(1988～1994年),全国50岁以上的男性和女性骨质疏松症患病率分别为3%～6%和13%～18%;低骨量的男性和女性患病率分别为28%～47%和37%～50%。 213　不同年龄女性骨质疏松症患病率的差异 在西班牙,医学研究机构对该国的女性骨质疏松症的患病率进行调查。采用WHO诊断标准,用双能X线吸收测定仪分别测量女性腰椎和股骨颈骨矿密度。腰椎骨质疏松症和股骨颈骨质疏松症的患病率:22～44岁人群分别为0134%和0117%,45～49岁人群分别为4131%和0,50～59岁人群分别为9109%和1130%,60～69岁人群分别为24129%和5171%,70～79岁人群分别为4010%和24124%。有12173%的西班牙妇女患有骨质疏松症,即197万例。 214　不同地区女性骨质疏松症患病率的差异 上世纪90年代欧洲29个研究中心进行了欧洲前瞻性骨质疏松症的研究,后来英国也参与了该项研究。内容包括骨矿密度测量和腰椎变形的研究。根据WHO的诊断标准,测量50岁以上女性人群的股骨颈和粗隆间骨矿密度,并与美国第3次健康与营养调查同年龄同部位测量结果进行比较。结果显示:欧洲女性的骨质疏松症患病率为2%～11%,低骨量的患病率为60%～83%。经年龄标准化至65岁后,英国女性低骨量的平均患病率比美国第3次全国健康与营养调查结果低。 在墨西哥,医疗研究机构对20～90岁的4467名女性研究对象进行调查,50岁以上妇女骨质疏松症的患病率为16%,低骨量患病率为57%。接受调查的墨西哥绝经后妇女的骨质疏松症患病率为20%,低于高加索妇女的患病率(30%)。 在保加利亚,医疗研究机构采用单能X线吸收测定仪测量8869名20～87岁妇女的前臂骨矿密度,骨质疏松症和低骨量的患病率分别为1512%和2818%。50岁以上妇女的骨质疏松症和低骨量的患病率分别为2015%和3215%。 此外,在印度,20～79岁人群中女性有2919%,男性有2413%出现低骨量,在50岁以上的人群中女性大约有50%,男性约有36%出现低骨量。挪威50岁以上的妇女有14%～36%患骨质疏松症。 215　骨质疏松症引起的骨折发生率 骨质疏松症造成的严重后果是骨折。骨质疏松症骨折以腰椎、髋骨和腕骨骨折多见。据推测,50岁以上白种人女性一生中患髋骨骨折的概率为18%,白种人男性为5%～6%;女性和男性患脊椎骨折的概率分别为16%和5%、前臂骨折女的概率分别为16%和3%。女性和男性一生中总的骨折发生概率分别为40%和13%,女性骨折发生率明显高于男性。随着年龄增加,脊椎骨折的患病率明显增加。此外,60岁以上女性脊椎骨折的患病率比男性高2～3倍。

老年人骨质疏松症的护理

老年病人骨质疏松症的护理 [一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发生 骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60岁 以上老龄人口估计有亿，是世界上老年人口绝对 数量最多的国家。近年来，多个地区进行了关于 骨质疏松症的流行病学研究。2003—2006年一次 全国性大规模流行病学调查显示：50岁以上人群 以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总 患病率女性为%，男性为%，60岁以上人群中骨 质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。 2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的美 国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位骨 密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松患 病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30%

和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏 松症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女 性腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为% 和%，总患病率为%。来自欧洲27个国家统计结 果显示:2200万女性患有骨质疏松症。 三．为什么老年人容易发生骨质疏松 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理 护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素

?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。 3.骨折当骨量丢失超过20%以上时即可出现骨折，是骨质疏松最常见和最严重的并发症。骨折部位多见于脊柱、

(完整版)骨质疏松症的药物治疗

二炮总医院内分泌科李全民 写在课前的话 骨质疏松是一种常见疾病。随着老龄化的进展，其发生率越来越高，而且易发生骨折，危害较大。其发病率、致残率和死亡率均较高，一旦患病有必要进行规范化治疗。本课介绍的重点内容是骨质疏松的药物治疗，通过学习有助于指导临床实践 一、骨质疏松的定义、危害及诊断 （一）骨质疏松的定义 WHO定义骨质疏松是一种以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折为特征的全身性疾病。NIH认为骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。由于这种疾病随着老龄化的进展，发病率越来越高，而且易发生骨折，所以其危害比较大。 （二）骨质疏松的危害及规范治疗必要性 骨质疏松的第一个特点是发病率高，有资料统计60岁以上骨质发生率是女性56%，男性29%；大于65岁的骨质疏松患者，70%的骨折可以归因于骨质疏松。第二个特点是致残率高， 1/4的人需要家庭护理，长期卧床带来褥疮、肺炎、肌肉萎缩、下肢静脉血栓等。第三个特点是死亡率比较高，髋部骨折两年内的死亡率是25%。所以骨质疏松是一种发病率、致残率、死亡率比较高的疾病，危害较大，有必要进行规范化治疗。 （三）骨质疏松症的诊疗思路

骨质疏松临床诊疗的思路是早期要看有无危险因素，有无临床表现，据此进一步对骨质疏松进行诊断，诊断以后制定治疗方案或治疗原则。同时要进行早期的识别和筛查，然后进行诊断和鉴别诊断，最后进行治疗。 骨质疏松治疗的最终目标是预防骨折初次和再次发生。很多骨质疏松没有症状，有一部分人有疼痛感觉，所以最常见的两个治疗目标第一个是针对疼痛，消除疼痛，第二个是最终目标治疗骨折。对于低骨密度，没有骨折的病人干预的目的是要预防和减少发生第一次骨折。如果病人已经发生了一次骨折，治疗目的要预防发生第二次骨折，所以骨质疏松治疗的最终目的是预防骨折的初次发生和再次发生。 二、抗骨质疏松的规范治疗 （一）抗骨质疏松需治疗的人群

中国人原发性骨质疏松症诊断标准 ( 试行)

中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行) 中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松诊断标准学科组 组长:刘忠厚　副组长:杨定焯 成员:朱汉民　王洪复　张柳 秘书:张柳(兼)　唐海　赵燕玲 主件 一、诊断原则 诊断骨质疏松以骨密度减少为基本依据,在鉴别继发性骨质疏松的同时,诊断原发性骨质疏松,可参考病史、生化和骨折进行综合考虑。 二、基本手段 11判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X 线片相结合,本标准目前主要以DXA (双能X 线吸收法)为手段制定,不排除多种方法的应用。 21尚无骨密度仪的单位,可以用X 线片初步诊断骨质疏松,一般常用脊椎,也可以用股骨颈、跟骨、管状骨X 线片。 三、用骨矿含量诊断及分级标准(主要用于女性成人、男性参照执行) 11经本次会议讨论,参考世界卫生组织(W HO )的标准,结合我国国情,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M )为依据: >M -1SD 正常 M -1SD ～2SD 骨量减少 M -2SD 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -2SD 伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症21参考日本1996年改动版的标准,自己尚未作峰值骨密度调查,亦或自己作了一些调查,但SD 不便应用时,可用骨量丢失百分率(%)诊断法。 >M -12% 正常 M -13%～24%骨量减少 M -25% 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -25%伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症 四、X 片诊断要求 11照片质量:除跟骨仅照侧位片外,其他部位骨结构应照正位片。照片的清晰度、对比度、细致度较高,软组织、骨组织层次结构清楚。 21脊椎骨密度估计,建议用下列方法:I 度　纵向骨小梁明显;II 度　纵向骨小梁变稀疏;III 度1 中国骨质疏松杂志　1999年2月第5卷第1期

骨质疏松症的流行病学趋势与防治进展

factor-(CT GF,CCN2)--a marker,mediator an d th erapeutic target for renal fib rosis[J].Neph ron Exp Neph rol,2010,114 (3):83-92. [9]李洁,刘乃丰,魏芹.罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤 维细胞增殖和结缔组织生长因子及Sm ad的表达[J].中华内 分泌代谢杂志,2010,20(14):479-483. [10]Leask A,Parapu ram SK,S h-i W en X,et al.Con nective tis sue grow th factor(CT GF,CCN2)gen e regulation:a p otent clin ical bio-marker of fibroproliferative dis ease?[J].J Cell Commun Sign al,2009,3(2):89-94. [11]M erline R,Laz aros ki S,Babelova A,et al.Decorin deficiency in diab etic m ice:aggravation of nephropathy due to overexpression of pr ofibrotic factor s,en han ced apoptosis an d mononuclear cell in filtration[J].J Physiol Pharmacol,2009,60 (Suppl4):5-13. [12]Wang LN,Tao LJ,Ning WB.E ffect of enalapil on renal inter stitial fibrosis in rats w ith unilateral ureteral obstruction [J].Zhong Nan Da Xue Xue Bao:Yi Xu e Ban,2008,33(9): 841-848. [13]Yokoi H,M ukoyama M,Nagae T,et al.Reduction in connective tissu e growth factor by antisen se treatment amelio- rates ren al tubuloin terstitial fibr os is[J].J Am S oc Neph rol, 2004,15(6):1430-1440. [14]张媺,唐功耀,芮宏亮,等.虫草菌液拮抗马兜铃酸对人近端肾 小管上皮细胞的作用[J].中华肾脏病杂志,2006,22,(8):472- 475.[15]陈洁,孙建平.氯沙坦和百令胶囊对马兜铃酸肾病小鼠肾间质 纤维化过程的干预研究[J].中国中西医结合肾病杂志,2008, 9(5):440-442. [16]Roestenberg P,van Nieuw enh oven FA,J oles J A,et al. Temporal expression profile and distribution pattern in dicate a role of conn ective tissue grow th factor(CTGF/CCN-2)in diabetic neph ropathy in mice[J].Am J Ph ysiol Renal Physiol, 2006,290(6):F1344-1354 [17]Gu ha M,Xu ZG,T ung D,et al.Specific down-regulation of connective tis sue gr ow th factor attenuates progres sion of neph ropathy in mous e m odels of type1and typ e2diabetes[J]. FAS EB J,2007,21(12):3355-3368. [18]Weston BS,Wahab NA,M ason RM.CTGF mediates TGF- beta-indu ced fibronectin matrix deposition by u pregulating active a A5B1integrin in human mesangial cells[J].J Am Soc Nephr ol,2003,14(3):601-610. [19]M argetts PJ,Gyorffy S,Kolb M,et al.Antiangiogen ic and antifibrotic gene therapy in a chronic infu sion model of peritoneal dialysis in rats[J].J Am Soc Nephrol,2002,13(3): 721-728. [20]Sak am oto N,S ugimura K,Kaw as hima H,et al.Influence of glucose an d inflam matory cytokin es on TGF-beta1and CT GF mRNA ex pres sions in h uman periton eal mesothelial cells[J]. In t J M ol M ed,2005,15(6):907-911. 收稿日期:2010-12-08修回日期:2010-12-29编辑:张卫国 骨质疏松症的流行病学趋势与防治进展 胡军,张华,牟青 (兰州军区兰州总医院骨科研究所,甘肃兰州730050) 关键词:骨质疏松;流行病学;三级预防 中图分类号:R681.4 文献标识码:A 文章编号:1004-583X(2011)08-0729-03 世界卫生组织把每年的10月20日定为/世界骨质疏松日0,每年都有一个主题。早在1885年Pornmer提出骨质疏松症,到1990年丹麦国际骨质疏松研讨会上得到世界公认以来,对骨质疏松症在病理生理、诊治、预防等方面有了深度的认识,取得了许多肯定的成果。WH O定义为,由骨量减少、骨骼微细结构发生破坏所导致骨骼脆弱而易发生骨折的骨骼系统疾病。骨质疏松症的发病原因主要分为增龄型和雌性激素缺乏型两大类,骨质疏松症是一个世界范围内越来越引起人们重视的健康问题,骨折已成为老年人生活质量下降甚至死亡的主要原因之一。现将骨质疏松的流行病学趋势和防治综述如下。 1流行病学趋势 骨峰值的高低有46%~62%取决于遗传因素,剩下的38%~54%则取决于环境因素[1]。骨质疏松正成为吞噬老年人健康的/隐形流行病0,据调查,骨质疏松已由20世纪的第13大疾病跃居为21世纪的第5大疾病,全世界患骨质疏松的总人数超过2亿,造成骨折患者130万~160万。随着年龄的增加, 20%的男性、60~70岁的妇女中1/3患骨质疏松;纽约下城医院家庭保健中心针对359例年龄40~90岁的华裔妇女进行调查研究表明,华裔妇女中有55%的妇女患有骨质疏松,38%的骨密度偏低。我国根据不同地区的调查资料显示,骨质疏松患者在6000万~ 8000万之间,其中妇女占绝大多数,女性骨质疏松的发生率是男性的6~8倍,骨质疏松患者并发骨折者

骨质疏松治疗仪操作流程

骨质疏松治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 协助病人进入骨质疏松治疗室，交待注意事项，取平卧位 ↓ 接电源→打开总开关→输入密码→根据病情设置频率、强度、时间、开始治疗，观察病人舒适度 ↓ 治疗结束，自动停止，扶病人离床，关机，交待注意事项。

神灯治疗操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床位、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、照射部位及配合能力 ↓ 告知神灯照射的方法及目的 ↓ 取舒适体位，暴露照射部位，如为伤口：观察伤口情况，如伤口敷料 湿润，应先换药，冬天注意保暖↓ ↓ 再次核对床号、姓名等 ↓ 神灯移至床边：→插上电源→预照→固定发热盘于照射部位上方，照射时间15-30分钟（发热盘离伤口高度以病人对热的耐受度为标准），治疗进行中，应随时调整发热盘高度，避免烧伤。 ↓ 照射完毕，关电源，整理床单位，告知注意事项。

红外线（偏振光）治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情，照射部位皮肤，配合能力等，告知注意事项 ↓ 取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将红外线（偏振光）治疗仪移至床边，→插上电源→启动红外线（偏振光）治疗仪→调整转式→设置频率和时间→将红外线（偏振光）发射器移至照射部位上方，开始治疗。 ↓ 照射完毕，关电源 ↓ 整理床单位及用物，告知注意事项

中频治疗仪操作流程 转抄并核对医嘱 ↓ 核对床号、姓名、作好解释 ↓ 评估患者病情、配合能力等，告知治疗目的及方法 ↓ 病人取舒适体位，暴露治疗部位 ↓ 将中频治疗仪移至床边，→接电源→将输出电极片固定在治疗部位→启动治疗仪→设置输出模式→设置时间→调节电流强度→开始治疗→治疗过程中观察病人舒适度 ↓ 治疗结束后，自动停止，取下电极片，整理床单位，交待注意事项

继发性骨质疏松症诊疗指南

继发性骨质疏松症是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。 一、常见病因 1．内分泌代谢疾病：甲状旁腺功能亢进症、Cushing综合征、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体泌乳素瘤、糖尿病(主要见于1型糖尿病)、腺垂体功能减退症等。 2．结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。 3．多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。 4．胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、蛋白质-热量营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。 5．血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高雪病和骨髓异常增殖综合症等。 6．神经肌肉系统疾病：各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。 7．长期制动或太空旅行。 8．器官移植术后。 9．药物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、GnRH-a或透析液等。 二、临床表现 1．症状视骨质疏松程度和原发疾病的性质而不同。多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X片检查时才发现已经并发骨质疏松症。部分病人诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。病情严重者可以有明显骨骼疼痛，轻微损伤即易发生脊柱、肋骨、髋部或长骨骨折，肋骨骨折在继发性骨质疏松症中较原发性骨质疏松症中更为常见。 2．主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。 3．原发病的多种临床表现。 三、诊断要点 目前没有直接测定骨强度的临床方法，故临床上常常采用下列诊断指标：骨密度低下及（或）脆性骨折。对于继发性骨质疏松症，还需要具有明确的引起骨质疏松症的病因。 1．脆性骨折：是骨强度下降的最终后果，故有过由明确疾病或药物引起的脆性骨折即可诊断继发性骨质疏松症。 2．骨矿盐密度测定：详见原发性骨质疏松症诊疗指南。 3．骨密度测定方法：详见原发性骨质疏松症诊疗指南。在分析结果时应更注重Z值

骨质疏松治疗方法

老年骨质疏松治疗办法老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、等。 预防骨质疏松 （1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守1：4的比例。 （2）吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。 （3）运动可促进人体的新陈代谢。进行以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加。因此,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。 （4）防止还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防骨质疏松症的发生。 （5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些，要防止病从口入。 （6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。 药物处方 1.，该药是用来治疗的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。 2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。

老年人骨质疏松症的护理

老年病人骨质疏松症的护理[一].骨质疏松症的基本知识 一．定义 骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征，导致骨骼脆性增加，易发 生骨折的代谢性疾病。 二．流行病学现状 1.我国骨质疏松流行病学现状目前我国60 岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年 人口绝对数量最多的国家。近年来，多个地区进 行了关于骨质疏松症的流行病学研究。2003— 2006年一次全国性大规模流行病学调查显示：50 岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨 质疏松症总患病率女性为20.7%，男性为 14.4%，60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明 显增高，女性尤为突出。

2.国外骨质疏松症流行病学现状最近报告的 美国2005—2006年数据显示，检测股骨颈部位 骨密度值，50岁或以上人群骨量减少和骨质疏松 患病率女性分别为49%和10%，而男性分别为30% 和2%。来自日本的数据则显示目前日本骨质疏松 症患者达1300万。加拿大的随机调查显示:女性 腰椎和股骨颈骨质疏松症的患病率分别为12.1% 和7.9%，总患病率为15.8%。来自欧洲27个国 家统计结果显示:2200万女性患有骨质疏松症。三．为什么老年人容易发生骨质疏松？ 60岁以上的老年人多为原发性Ⅱ型OP，而原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。骨重建功能衰退 可能是老年性OP的重要发病原因。 四．临床表现 1.骨痛和肌无力 2.椎体压缩 3.骨折 [二].老年人骨质疏松症的护理

护理评估 （一）老年骨质疏松的危险因素 ?内分泌激素：性激素水平低下，甲状旁腺激素，降钙素降低，生长激素减少。 ?营养因素：缺乏VitD、钙,高蛋白饮食。 ?生活因素：活动量减少、过量饮酒、吸烟。 ?药物因素：糖皮质醇、巴比妥等。 ?家族、种族因素：基因有关。 ·慢性疾患：DM、肾功能不全等。 （二）健康史 ?询问老年人日常饮食结构 ?运动及体力活动 ?有无腰痛及疼痛的性质 ?有无骨折，既往有无长期服用某些药物的情况 （三）身体状况 1.骨痛和肌无力早期无症状，被称为“寂静之病”，尤其是老年人，对疼痛的敏感性降低，多数病人在严重的骨痛或骨折后才知道自己患了骨质疏松症。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。 2.椎体压缩椎体骨折多见于绝经后骨质疏松，可引起驼背和身高变矮，多在突发性腰背疼痛后出现。老年人椎体每缩短2mm左右，身长平均缩短3~6cm。同时，腰椎压缩性骨折常导致胸廓畸形，可出现胸闷、气短、呼吸困难等，严重畸形还可引起心排出量的下降，心血管功能障碍、肺活量下降等，极易并发上呼吸道和肺部感染。

骨质疏松症流行病学(中国全科医学)

骨质疏松症的流行病学概况 马俊岭郭海英阳晓东 [摘要] 骨质疏松症是老龄化社会的常见病和多发病，本文综述了全球范围内原发性骨质疏松症的流行病学特征，并详述了骨质疏松性骨折对社会医疗、经济带来的影响，强调在社区卫生防治中重视骨质疏松症的重要意义。 [关键词] 骨质疏松；诊断；发病率 Epidemiology of primary osteoporosis Ma Jun Ling, Guo Hai Ying, Yang Xiao Dong.Beicai community health service centre, Pudong, Shanghai, 201204 China [Abstract] Primary osteoporosis is a popular disease primarily affecting the aged people in modern society. This paper reviewed the global epidemiological characteristics of primary osteoporosis,and goes into the details of the influence of osteoporotic fracture on medical treatment and social economy, and underlines the significance of emphasis on osteoporosis in community prevention and treatment. [Key word] Osteoporosis;Diagnosis;Incidence 目前，全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第七位[1-2]。也有报道显示居常见疾病的第6 位[3]。骨质疏松症已被公认为严重的社会公共健康问题。 1 定义 1885年，欧洲病理学家Pommer首先提出“骨质疏松”一词，意为骨质减少，组织学上可见布满孔隙的骨髓；1948年，Albright指出本病乃骨小梁形成减少、蛋白质代谢异常的一种疾病；1955年， Sissions则明确骨质疏松是骨支持组织---------------------------------- 作者单位：201204上海市浦东新区北蔡社区卫生服务中心 基金项目：上海市浦东新区卫生系统医学领先人才培养项目（PWRd2008-3）； 上海市浦东新区科委课题（PKJ2008—Y24）

骨质疏松症

骨质疏松症 骨质疏松症章建华简介骨质疏松是指以单位体积内骨量低于正常为特征的骨骼疾患。 其主要表现为骨质的有机成分生成不足、继发钙盐减少及骨组织的微细结构破坏。 目前有不少学者认为骨质疏松的定义应包括骨量的减少与骨强度的降低两个方面单纯的骨量减少应称为骨减少症(osteopenia)而把骨量减少所导致的骨强度降低称为骨质疏松症。 患者：女岁骨质疏松症分类根据骨质疏松的病因可将其分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松两大类。 原发骨质疏松分为绝经后（Ⅰ型骨质疏松）与老年性骨质疏松（Ⅱ型骨质疏松）两大类。 此外还包括青年性骨质疏松和特发性骨质疏松但相对少见。 继发性骨质疏松包括任何可明确病因的骨质疏松。 Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别Ⅰ型Ⅱ型年龄岁岁性别(男女)：：骨丢失部位骨松质为主骨松质与骨皮质骨丢失速度加快正常骨折部位脊柱和桡骨远端脊柱和髋部甲状旁腺功能减低增强钙吸收减少减少(OH)D转化为,(OH)D继发性减少原发性减少主要原因与绝经有关与老化有关继发性骨质疏松的分类内分泌异常性腺功能减退症甲状腺功能亢进症Cushing综合征糖尿病消化系统疾患胃切除吸收不良血液系统疾患多发性骨髓瘤恶性淋巴瘤白血病全身性肥大细胞症药物肾上腺皮质激素抗痉挛药物肝素先天性疾患骨发育不良症胱氨酸尿症

EhlerDanlos综合征Marfan综合征Wilson病Menke病乳糖不耐受症制动、宇宙飞行其他酒精中毒金属中毒维生素C缺乏病老年性脊椎骨质疏松症是原发性骨质疏松在脊椎骨的表现,是老年人腰背痛的一个重要病因,尤其是绝经后妇女更为常见。 原发性骨质疏松常以脊椎的胸腰段受累最早、最明显,这可能与椎体骨松质丰富和所受压力相对较大有关。 致病因素、内分泌因素（）、钙调节激素：某些参与钙代谢调节的激素水平异常起到重要作用。 ①甲状旁腺激素甲状旁腺激素可促进破骨细胞的分化加速骨的吸收过程②维生素D③降钙素降钙素是骨吸收强有力的抑制剂。 （）、生长调节激素类：①生长激素②糖皮质激素③胸腺素④胰岛素（）、性激素：（）、其他：包括一部分在全身和(或)局部对骨生长有调节作用的生长因子如转化生长因子β、IFGⅠ、表皮生长因子、血小板源性生长因子及前列腺素、骨钙素等。 、免疫因素：骨质疏松的发生与细胞免疫的功能异常有关。 、营养因素：钙摄入不足是导致骨质疏松的一个重要因素特别是女性对钙的摄入量一般要低于男性而随年龄增长肠道的钙吸收能力又明显减低。 、废用因素：运动显然对骨代谢具有明确的影响。 老年人的运动量明显减少肌肉逐渐萎缩骨的形成与重建也因此而失去了所必需的应力刺激而明显减弱。 长期卧床者因制动更容易发生骨质疏松。

骨质疏松症状、发病机理

骨质疏松的临床表现 骨质疏松症的主要临床表现和体征为：疼痛，身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。1、疼痛是骨质疏松症的最常见的、最主要的症状。其原因主要是由于骨转换高，骨吸收增加。在骨吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏等均会引起全身性骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外力性压迫脊椎压缩性骨折，扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的腰背痛。因为疼痛，患者常常卧床，运动减少，常常导致随后出现的周身乏力感，并加速骨量丢失。 2、在无声无息中身高缩短，或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一，有时身高缩短5-20厘米不等。因此骨质疏松症常被称为“静悄悄的疾病”。斯诺贝尔骨胶原蛋白。 骨质疏松危害大 1、斯诺贝尔骨胶原蛋白提醒广大骨质疏松患者，骨骼脆而弱、骨强度又降低，骨折阈值明显下降，因此，受轻微的外力作用就容易发生骨折。骨折是骨质疏松症最重的后果，严重影响患者的生活质量，甚至缩短寿命。好发部位为胸腰段椎体、桡骨远端、肱骨近端、股骨近端、踝关节等。各种骨折的发生，分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松的程度有一定的关系。有些脆性骨折, X线检查可见，有些脆性骨折产生的是微骨折，X线检查难以发现，核磁共振检查往往可见骨挫伤表现。 2、严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折，常常导致脊柱后凸、胸廓畸形，胸腔容量明显下降，有时可引起多个脏器的功能变化，其中呼吸系统的表现尤为突出。脆性骨折引起的疼痛，常常导致胸廓运动能力下降，也造成呼吸功能下降。虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难及紫绀等症状较为少见，但通过肺功能测定可发现呼吸功能受限程度。 单纯补钙并不能解决骨质疏松问题 强壮的骨骼需要骨胶原和钙盐相辅相成骨胶原蛋白是一种纤维状蛋白，是胶原蛋白的一种，是人体关节软骨、头软骨、骨小梁的主要成分，是骨骼中有机物质最重要的组成部分，骨胶原可以促进钙磷等钙盐成分在骨骼上的沉积，起到修复骨组织、改善骨质疏松症，所以骨胶原就像骨骼上的钢筋，是维持骨骼韧性和提供骨骼营养的重要物质，在科学研究中发现，骨骼中物质流失量的80%为骨胶原，仅20%为钙盐，骨骼失去骨胶原的支持，骨结构会变得脆弱，进而引发骨质疏松、骨折等一系列骨骼疾病，所以，骨骼健康不仅仅是补钙 老年人骨骼的健康保障——斯诺贝尔骨胶原蛋白II 美国著名的营养健康公司美国斯诺贝尔生物工程有限公司生产的骨胶原蛋白II，除了富含骨胶原蛋白和保留高浓度钙和维生素c的优势配方之外，而且特别添加了对骨骼有益的天然物质——骨碎补，在补充骨胶原蛋白和钙的同时可以帮助促进骨胶原的形成，使骨骼强健而坚硬，柔韧而抗压，不仅能够预防和缓解各种骨病，而且能够为骨骼提供源源不断的动力，治标更治本。 骨质疏松发生机理斯诺贝尔骨胶原蛋白详细表述如下 一、老年性和经绝期后骨质疏松：男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 二、营养性骨质疏松：蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功