羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南

羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC

【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。

【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及

胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC 等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几乎达100%。

【临床表现】羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。

1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

2.全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。

3.多系统脏器损伤：本病全身脏器

均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。

【诊断】主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。在抢救的同时进行必要的辅助检查，但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。 1.X 线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。 2.肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。 3.DIC 实验室检查的依倨：血小板＜100109/L 或进行性下降；纤维蛋白原＜1.5g/L；凝血酶原时间＞15 秒或超过对照组3 秒以上；鱼精蛋白副凝（三P）试验阳性；试管法凝血时间＞30 分钟ㄕ ?～12分钟）；血涂片可见破碎的红细胞。以上检查中有3 项阳性方能诊断DIC。无条件测纤维蛋白原可用简易的血凝结时间观察试验，以＞16 分钟为阳性。其方法为：取静脉血5ml 置试管中观察，如6～10 分钟凝结，提示纤维蛋白原值正常；11～15 分钟凝结，纤维蛋白原值＞1.5g/L；16～30 分钟凝结，纤维蛋白原值为1.0～1.5g/L；如＞30 分钟，纤维蛋白原值＜1.0g/L。骤死病例唯有经过尸体解剖检查（尸检）方可确诊。肺组织切片检查可在微动脉及毛细血管内发现羊水内容物。如不能进行尸检，死后立即抽取右心血液，如能找到羊水内容物或用苏丹染色见红色脂肪球也可确诊。

【治疗措施】羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方 1.抗过敏：出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用氢化可的松，即时500mg，一般每日1000～2000mg，静

脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。 2.吸氧：应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧，鼻导管给氧效果不佳。有条件时可使用人工呼吸机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。 3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压，才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列：（1）氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。剂量为0.25～0.5g 加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。（2）罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30～ 60mg 加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。（3）阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为0.5～1mg，静脉注射，每10～15 分钟一次，至症状好转。（4）酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg 加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。 4.抗休克：羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC 等多种因素有关。故处理时必须综合考虑。（1）扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心力衰竭。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC 实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40 500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。（2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：

碳酸氢钠（g）=（55-测得的 CO2CP）0.026kg 体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。（3）调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药物，常用多巴胺20～40mg 加入葡萄糖液500ml 内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。 5.防治DIC：羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml 内，静脉滴注，1 小时滴完。可用试管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20 分钟左右为好。羊水栓塞可发生在产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。 6.预防心力衰竭：可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg 稀释于25%葡萄糖液20ml，静脉注射，必要时4～6 小时重复一次，总量每日＜1.2mg。另辅以呋塞米40～80mg，静脉注射，防治心力衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。 7.防治多器官损伤：羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每小时尿量仍少于17ml 时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急救措施。 8.及时正确使用抗生素，以预防感染。 9.产科处理：及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后

密切注意子宫出血等情况。如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。众所周知子宫收缩和缩复可起到生物学结扎血管作用，是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防治产后大出血权衡利弊还是以用药为好。但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）

羊水栓塞

羊水栓塞 羊水栓塞：是指在分娩过程中，羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、过敏性休克、弥漫性血管内凝血（DIC）、肾衰竭 或突发死亡的分娩期严重并发症。近年研究认为，羊水栓塞 主要是过敏反应，建议命名为“妊娠过敏反应综合征”。病因：一般认为是由胎粪污染的羊水中的有开物质进入母体血循环所引起。羊膜腔压力增高（子宫收缩过强）、胎膜破裂和宫颈 或宫体损伤处有开放的静脉或血窦是导致羊水栓塞发生的 基本条件。 高危因素：高龄初产妇和多产妇（易发生子宫损伤）、自发或人为导致的宫缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、胎盘早剥、子 宫不完全破裂、剖宫产术、羊膜腔穿刺、中期引产或钳刮术 等均可诱发羊水栓塞。 病理生理： 1、肺动脉高压：羊水中有形物质如胎儿毳毛、胎脂、胎粪、角化上皮细胞等直接形成栓子，经肺动脉进入肺循环，阻塞小血管长刺激血小板和肺间质细胞释放白三烯、PGF2a他5-羟色胺等血管活性物质使肺小血管痉挛；同时羊水有形物质激活凝血过程，使肺毛细血管内形成弥散性血栓，进一步阻塞肺小血管。肺动脉高压直接使右心负荷加重，导致急性右心扩张，并出现充血性右心衰竭。而左心回血量减少，导致周围血循环衰竭，血压下降出现休克，甚至死亡。 2、过敏性休克：羊水中有形物质成为过敏原作用于母体，引起

1型变态反应，导致过敏性休克。 3、弥漫性血管内凝血（DIC）：羊水中含多量促凝物质类似于组织凝血活酶，进入母血后易在血管内产生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纤维蛋白原而发生DIC，DIC时，由于大量凝血物质消耗和纤溶系统激活，产妇血液系统由高凝状态迅速转为纤溶亢进，血液不凝，极易发生严重产后出血及失血性休克。 4、急性肾衰竭：由于休克和DIC使得母体多脏器受累，常见为急性肾缺血导致肾功能障碍和衰竭。 临床表现： 1、典型的羊水栓塞是以骤然的血压下降（血压与失血量不相符合）、组织缺氧和消耗性凝血病为特征的急性综合征，一般经历三个阶段： （1）心肺功能衰竭和休克：在分娩过程中，尤其是刚破膜不久，产妇突感寒战、出现呛咳、气急、烦躁不安、恶心、呕吐等前驱症状，继而出现呼吸困难、发绀、抽搐、昏迷，脉搏细数、血压急剧下降，心率加快、肺底部湿啰音。病情严重者，产妇仅尖叫一声或打一个哈欠或抽搐一下后呼吸心跳骤停，于数分钟内死亡。 （2）出血：患者度过心肺功能衰竭和休克后，进入凝血功能障碍阶段，表现出以子宫出血为主的全身出血倾向，如切口渗血、全身皮肤粘膜出血、针眼渗血、血尿、消化道大出血等。 （3）急性肾衰竭本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损器官，存活的患者出现少尿（无尿）和尿毒症表现，主要因为

2020年围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展(全文)

2020年围术期羊水栓塞的救治与麻醉管理进展（全文） 羊水栓塞（amniotic fluid embolism，AFE）是由于羊水进入母体循环引起呼吸循环衰竭、凝血功能障碍等病理改变的产科特有的严重综合征，是产科最致命的并发症之一，即使在发达国家，AFE依然是孕产妇死亡的首要原因。在我国，AFE是导致孕产妇死亡的三大死因之一。 由于该病的预防和治疗都存在着很大的困难，一旦发病，病情凶险，病死率高，发生AFE的围产儿即使存活，接近50％也会残留神经系统方面的后遗症。近年来，通过早期警戒、高度怀疑、迅速诊断、积极多科室合作救治，AFE所致不良结局已有明显改善。本文对围术期AFE的救治与麻醉管理进展进行综述。 1.AFE的发病机制 迄今为止AFE发病机制尚不完全明了。最早认为AFE的发生主要是羊水及其有形成分进入母血中，引起肺血管栓塞和痉挛所致。近年研究显示约1/4的AFE患者尸检时血液循环中未能检测到羊水有形成分，在未发生AFE的正常分娩产妇血液中也能检测到胎儿组织和羊水成分如胎儿鳞状上状上皮，改变传统认识。目前对AFE发病机制较普遍认可的推测是羊

水（包括胎儿组织）进入母体循环，敏感母体发生补体激活、炎症级联反应，从而引起一系列严重的病理生理变化和与过敏性休克相似的临床表现。还有“免疫风暴（immunologic storm）”学说，认为孕妇的免疫系统处于抑制状态，当羊水进入母体循环后解除了机体免疫抑制状态，引起免疫风暴级联反应，从而产生AFE的一系列临床表现。 2.AFE的临床表现及诊断 典型AFE多发生在产时或产后30min内，突然出现“低氧血症、低血压、凝血功能障碍”三联征，部分AFE起病时机和临床表现并不典型。Clark 等的研究显示，AFE临床表现发生概率从高到低依次为低血压、呼吸抑制、发绀（100％），急性胎儿窘迫（50％～100％），心脏骤停（30％～87％）和呼吸困难（48％～72％），约50％发生弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）（22％～83％）。少数患者以凝血功能障碍为唯一表现。AFE前驱症状主要表现呼吸急促、憋气、胸痛、发冷、头晕、心慌、指端针刺感、恶心和呕吐，从发病到衰竭进展迅猛（多在4小时内），故对既往无心脏病史，突发上诉临床症状的孕产妇均应警惕AFE的可能。由于AFE患者死亡多发生于起病5小时以内，越早抢救，成功率越高。

羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘,迅速进入昏迷，休克、DＩC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括:扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下:经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素(催产素)应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞; 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦;损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质,一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E25－羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛,致肺动脉压升高,右心负荷加重，左心房压急剧下降,于是心搏出量明显减少,肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外,羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。2．急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶(因子）,可激活外源性凝血系统，导致DＩC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰

2020年羊水栓塞应急预案及流程

羊水栓塞处方 1、立即呼叫，充分给氧，尽快转ICU 2、补液：乳酸林格液（晶体液2000ml、限液） 3、正性肌力药物： 1）去甲肾上腺素0.1ug/Kg*min（1ml+49ml5%GS，开始以12ml/h静脉泵入，血压稳定后3ml/h维持） 2）多巴酚丁胺10ug/kg*min（2ml+48ml0.9%NS，以1.5ml/min静脉泵入） 3）米力农0.5ug/Kg，（5ml静推，5-10分钟推完，然后5ml+0.9%NS 20ml 以1.2-3mg/h静脉泵入）。 4、解除肺动脉高压： 1）罂粟碱60mg小壶静滴； 2）氨茶碱：300mg+5%GS 250ml ivgtt； 3）阿托品：2mg 小壶静滴。 5、糖皮质激素： 1）氢化可的松500mg/d，ivgtt； 2）地塞米松20mg静脉推注，再予20mg静脉滴注。 6、快速补充红细胞和凝血因子（新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原、血小板等）。 7、监测血压、心率、呼吸、尿量，查凝血功能、血气分析、电解质、肝肾功能、 血氧饱和度、中心静脉压、心输出量等。 8、广谱抗生素（头孢类）。 9、纠正DIC：1）高凝阶段：肝素50mg、右旋糖苷静滴； 2）消耗性低凝期：补充凝血因子，维生素K1 30mg静滴； 3）纤溶阶段：氨甲环酸1.0+10%GS 250ml ivgtt，24小时最大用量2.0。 10、纠正肾衰：呋塞米40mg静推。 羊水栓塞的应急预案 一、迅速报告医师(产科上级医师：游启凤、罗昭永、谢露芹、罗灿兰、唐玉辉)， 充分给氧，联系ICU医师，尽快转ICU。建立静脉通道，颈内静脉穿刺置管简便、安全可靠，抗休克、地塞米松大剂量快速静脉注入，可先静推20mg 继而改为静脉点滴。 二、改善低氧血症:1.保持呼吸道畅通：立即加压给氧，必要时行气管插管或行气

羊水栓塞的诊断与处理

剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC等。 【病因学】 羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。

羊水栓塞的诊断与治疗备课讲稿

羊水栓塞 一、概述 羊水栓塞系指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。在1926年Meyer首先描述了该病，但并未公认，直到1941年Steiner 和Luschbaugh报告在分娩期死亡的产妇肺循环中首次发现了胎儿有形成分而描述为羊水栓塞。目前，来自美国国家羊水栓塞登记处(National Amniotic Fluid Embolus Registry)的数据表明，这一疾病的病理过程与过敏性反应更相似，因此建议使用妊娠类过敏综合征(anaphylactoid syndrome of pregnancy)这一名词。 二、发病率 发病率和死亡率各家报告不一、差异很大。美国1:8000-30,000；上海新华医院1：14838；北京医科大学第一医院统计1:4829。其病死率可达50-86%，我国30省市自治区在1989-1991年羊水栓塞占孕产妇死亡率的4.6%，居死亡顺位第四位。50% 死于第一小时内。度过呼吸循环障碍者50%发生DIC。没有证据表明羊水栓塞的幸存者在以后的妊娠中再发的风险增加。 三、病因 羊水栓塞被认为是不能预防和预测的事件。羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母血循环，可能与以下情况有关。 (一)胎膜破裂 必须有胎膜破裂，羊水才有可能进入母血循环，常见于胎膜自破或人工破膜。也可见于未破膜者，可能是由于前羊膜囊未破，但宫缩时前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜从而使胎盘边缘的胎膜撕裂或高位破膜。 (二)宫颈、宫体或胎盘局部血管开放 人工破膜同时行剥膜术或机械性扩张宫颈，羊水也可从被剥膜处的破损的小血管进入母血循环；剖宫产时，羊水可能从手术切口边缘的血窦进入；手术助产时，子宫颈受损；羊水穿刺术中可能通过穿刺点处的血管进入母血循环形成本病；经产妇多次分娩，宫颈弹力纤维损伤，再次分娩时易引起裂伤；高龄初产妇宫颈坚韧，强烈的宫缩使先露下降引起宫颈裂伤；前置胎盘、胎盘早剥和胎盘边缘血窦破裂，或者中孕钳刮时未流尽羊水即开始钳刮使胎盘血窦开放，羊水通过胎盘血窦进入母体循环。 (三)羊膜腔内压力过高： 宫缩时，羊膜腔内的压力超过了静脉压，产妇用力时更甚，此时羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。因此，宫缩时人工破膜、宫缩剂使用不合理促进了羊水的进入。 (四)羊水中混有胎便，羊水栓塞病情的严重程度与羊水混浊度密切有关，混有胎粪的羊水混浊、黏稠，如进入母血循环，其症状往往较重。中期妊娠并发羊水栓塞机率较少且病情较轻微，预后也较好，这于中期妊娠羊水清晰、稀薄，有形物质含量少有关。 四、病理生理 (一)过敏性休克：羊水中的有形物质，作为胎儿的抗原物质进入母血后诱发母体急性过敏，而羊水中的大量组织胺(胎粪污染时其组织胺含量更高)又加重了这种过敏反应，而产生过敏性休克，临床上又称为Ⅰ型过敏反应。这种休克与出血量往往不成比例，多发生在心肺功能障碍之前。如有些妊娠在钳刮术时发生羊水栓塞，常发生迅速

羊水栓塞抢救流程

产科xx羊水栓塞的急救处理 给氧、止血 解除肺动脉高压 抗过敏正在给氧或气管插管（氧流量：2~3L/min） 止血处理 罂粟碱：30mg+5%葡萄糖250ml静滴慢 酚妥拉明（立其丁）：20mg+5%葡萄糖250ml静滴，（ 0.3mg/min）30滴/分 氨茶碱：250mg+5%葡萄糖100ml，大于15min阿托品：1ml+5%葡萄糖100ml，静滴，66滴/分；30min后，可重复注射，直到面部潮红（心率>120次/分，慎用）地塞米松：20mg静注慢 氢化可的松：200mg+5%葡萄糖100ml，静滴快抗休克建立中心静脉压，指导补液及使用血管活性药 多巴胺：20mg+5%葡萄糖250ml，静滴，根据血压调整剂量，5滴/分 阿拉明（间羟胺）：20mg+5%葡萄糖250ml，静滴，20~30防心衰： xx（去乙酰xx苷注射液） 0.4mg+5%葡萄糖20ml，静注，慢； 新鲜冰冻血浆15—20mg/kg，冷沉淀1-2u/10kg(输注指征为<50*109/L) 红细胞，原则是出多少，要有预见性，当出血1000ml时，就拿5u悬浮红细胞，同时拿新鲜冰冻血浆800ml防肾衰： 速尿（呋塞米）根据病情给予静注，甘露醇250ml，半小时滴完 第一产程：

抑制宫缩，哌替啶（杜冷丁）100mg肌注或静脉全身麻醉，立即行剖宫产术 第二产程： 缩短第二产程，产钳助产，禁用缩宫剂 产后： 1、检查/修补产道损伤，剥离胎盘 2、必要时，行xx全切除 预防并发症 去除病因 抢救过程心电监护，注意检查患者的肝肾功能，电解质，DIC常规及血气分析，监测凝血功能、尿量。 必要时采集下腔静脉血行羊水有形物质检测，床边胸部X线摄片、心电图

羊水栓塞抢救预案及流程

羊水栓塞抢救预案 1. 羊水栓塞预防措施： 1）严格掌握钳夹术、各种引产及剖宫取胎的指征。 2）钳夹术时，先破膜待羊水流净，再钳夹与使用催产素。 6）对有诱发因素的产妇，应提高警惕。 7）严密观察患者情况，及时发现与出血不相符的休克。 8）边治疗边诊断。 2.发生羊水栓塞时，通知上级医师（副主任医师及以上职称）、科主任到场指挥，通知孕产妇危重症抢救小组。人员配备：抢救组人员。按羊水栓塞流程抢救。 3.每半年进行一次抢救演练，每年进行一次考核。 4.抢救物品摆放在固定位置，由专人负责，每周及每次抢救后护士长负责检查抢救物品是否齐全，药品有无过期，及时补充更换。

羊水栓塞抢救流程图 一般处理?1.开放静脉 ?2.生命体征监测、记出入量、留置尿管 ?3. 完善化验：配血、试管法凝血、血常规、凝血六项、血气分析、电解质 改善低氧 血症?1.面罩正压给氧，氧流量4～6L/ min ?2.气管插管正压给氧 缓解肺动脉高压?1.罂粟碱30-90mg+10%-25%GS IV ?2.阿托品：1mg＋5%GS 10ml iv，每15～30分钟一次 ?3.氨茶碱：250mg＋25%GS 20ml 缓慢iv ?4.酚妥拉明：5mg＋5%GS 250ml ivgtt，以0.3mg/min滴数为佳 抗过敏?1.地塞米松20mg入壶，20mg静点 ?2.氢化可的松500～1000mg ，先200 mg iv，后300～800mg ＋5%GS 500ml静点 抗休克?1.补液，（乳酸钠林格氏液、万汶） ?2.输血（悬浮红细胞、血浆、血小板） ?3.多巴胺20mg+5%GS250ml（0.9%氯化钠250ml），根据血压调整。 纠正心衰酸中毒，预防肾衰?1.西地兰0.2～0.4mg入壶，必要时重复 ?2.速尿40mg静脉注射，必要时重复 ?3.5%碳酸氢钠静脉滴注，以动脉血气分析、电解质测定监测。 抗感染?广谱、足量、肾毒性小的抗生素 DIC ?1.抗凝药物：羊水栓塞一旦确立,尽早使用肝素, 首次应用25～50mg＋0.9%NS 100ml 静滴，1小时内滴完。以后25～50mg肝素＋5%GS 200ml静滴， ?2.抗纤溶药物：在应用肝素的基础上给氨甲环酸1-2g＋0.9%NS100ml静滴，?3.补充凝血因子：新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原，血小板悬液，血浆

羊水栓塞临床诊断与处理分析

羊水栓塞临床诊断与处理分析 【关键词】羊水栓塞诊断治疗 羊水栓塞是指羊水进入母体血循环后引起肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。高龄初产、经产、多胎为好发人群。前置胎盘、胎盘早剥、胎膜早破、死胎、滞产、难产、剖宫产、引产、催产中或自发的宫缩过强、羊水胎粪污染、产道裂伤、子宫破裂、中孕钳刮等，常为羊水栓塞的诱发因素。选取我院自2006年1月～2009年12月收治羊水栓塞6例，找出羊水栓塞诱因，积极进行预防和急救，以求降低孕产妇死亡率。 1临床资料 1.1一般资料2006年1月～2009年12月收治发生羊水栓塞6例。年龄最小24岁，最大41岁，平均28岁。初产妇2例，经产妇4例，孕龄最小孕27周，最大孕42周。 1.2诊断标准根据典型的临床表现及发病诱因的存在（胎膜破裂、急产、宫缩过强、产前出血、手术助产等诱因），产妇出现寒战、烦躁不安、恶心、呕吐、胸闷、憋气、呼吸困难、头晕、大汗、四肢发冷、面色发青、腰酸痛的症状，原因不明的休克，阴道流出不凝血，首先应考虑为羊水栓塞，并在积极救治的同时进一步明确诊断；辅助检查血小板计数进行性下降，凝血四项异常（血浆凝血酶时间异常，血浆凝血酶原时间异常，部分活化凝血酶原时间异常，血浆纤维蛋白原异常）；静脉血中有时可以找到羊水有形成分；切除的子宫标本中也可以找到羊水有形成分，但后几项只作为参考标准。

1.3处理 初步诊断、辅助检查、初级ABC急救措施同时进行。正压给氧(100％浓度氧气)必要时气管插管或气管切开。抗休克至少两条静脉通道积极扩容，首选晶体液。血管活性药物首选多巴胺静点。抗过敏可选地塞米松、氢化可的松等。缓解肺动脉高压用罂粟碱30～60mg小壶，100～200mg静点维持，每日总量不超过300mg。氨茶碱250mg静滴等。纠正酸中毒。防治DIC。防治心衰及肾衰。慎用肾毒性类抗生素。产科处理是尽快结束分娩。宫口未开全者立即剖宫产，宫口开全无头盆不称者产钳助产，产后子宫出血不能控制者行子宫全切术。 2结果 4例并发DIC，其中2例死亡；余2例无特殊并发症。6例产妇所产下新生儿均存活，但都有不同程度窒息。存活4例产妇和6例新生儿均治愈出院。 3讨论 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70％～80％；妊娠早、中期流产亦可发生，但病情较轻。高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素。临产后，特别是第二产程子宫收缩时，羊膜腔内压力升高可达100～175mmHg明显超过静脉压，羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。分娩过程中各种原因引起的宫颈裂伤可使羊水通过损

2020羊水栓塞最全诊疗要点(全文)

2020羊水栓塞最全诊疗要点（全文） 羊水栓塞（amniotic fluid embolism, AFE）是由于羊水进入母体血液循环从而引起肺动脉高压（PAH）、低氧血症、循环衰竭、弥漫性血管内凝血（DIC）以及多器官功能衰竭等一系列病理生理变化的过程。其发病率低而病死率高（2017年Benson报道发病率4.1/10万，病死率20.4%），可导致母儿残疾甚至死亡，在孕产妇死亡中占5%~15%。AFE 救治中，尽早解除肺动脉高压是治疗成功的关键。实施有效的液体复苏及管理可为后续救治措施争取时间，纠正失血及凝血功能障碍，避免由于容量状态失常导致器官损伤。目前无明确证据支持常规使用糖激素治疗，但其应用也具有一定理论基础，大剂量使用糖皮质激素仍存在争议。羊水栓塞的产科处理有助于优化患者的结局，降低死亡率，如围死亡期剖宫产（PCS）、使用宫缩剂及产科子宫切除。 本期我们将结合2019年中国实用妇科与产科杂志《羊水栓塞的液体管理》《羊水栓塞的肺动脉高压问题》《羊水栓塞的糖皮质激素使用问题》《羊水栓塞的产科处理》《羊水栓塞DIC的处理及肝素使用问题》五篇文章，和大家一起分享羊水栓塞的救治措施。 定义 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血液循环引起急性肺栓塞，过敏性休克，DIC，肾功能衰竭或猝死的严重的分娩期并发症 发病机制

?尚不明确 ?通常认为:母胎屏障破坏时羊水进入母体循环，一方面引起机械性的阻塞，另一方面母体对胎儿抗原和羊水成分发生免疫反应，胎儿的异体抗原激活母体的炎症介质发生炎症、免疫等级联反应，导致类全身炎症反应综合征（SIRS），引起孕产妇肺动脉高压、严重低氧血症、呼吸衰竭、循环衰竭、心脏骤停、DIC等；补体系统的活化也可能发挥着重要的作用 分类、临床特点及临床表现 诊断 ●诊断标准：未统一 ●诊断原则：以临床表现为主要依据，分娩期及产后短时间内发病，出现急性心肺功能衰竭、DIC，无法用其他原因来解释，不需依赖实验室、病理及尸检 治疗

羊水栓塞试题(精选.)

羊水栓塞理论考试题（复训）医院姓名成绩 一、填空题（每空2分，共60分） 1、羊水栓塞典型的临床特征是分娩前后（），（），（）。 2、今年研究认为羊水栓塞的主要病理生理反应为（），建议命名为妊娠过敏反应综合征 3、羊水栓塞可发生在（）时，也可发生在妊娠10—14周（），死亡率高达（）以上。 4、肺动脉高压的形成：羊水中的有形物质直接形成栓子，经（）动脉进入（）循环，阻塞小血管，刺激血小板、肺间质细胞释放（），使得（）痉挛，同时激活凝血过程，使肺毛细血管内形成（），进一步阻塞肺小血管，形成肺动脉高压。 5、（）、（）、（）、（）（）等是羊水栓塞的诱因。 6、羊水栓塞的前驱症状包括：（）、（）、（）、烦躁不安、恶心、呕吐等症状。 7、羊水栓塞导致的过敏性休克为:（）。 8、一旦怀疑羊水栓塞发生，首先保持（）通畅，立即（）給氧，或气管插管（），必要时（）。 9、羊水栓塞抗过敏治疗的时机：在分娩前后出现羊水栓塞的（）时，在改善缺氧的同时，立即给予大剂量（）治疗。 10、重型羊水栓塞产妇仅表现为（）或（）或（）后呼吸心跳骤停，于数分钟内死亡。 二单选题（每题2分，共10分） 1、血压下降在休克中的意义为（） A．是诊断休克的唯一依据B．是休克最常见的临床表现C．是估计休克程度的主要指标D．是组织细胞缺氧的主要指标E．是休克最早的指标 2、休克监测中最常用的项目是（） A．心脏指数B．血气分析C．肺动脉楔压D．中心静脉压E．心排出量 3、诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据为：（） A．少尿 B．氮质血症C．多尿 D．肾性高血压E．肾性贫血 4、休克时最早出现的酸碱失衡类型是：（） A．AG正常性代谢性酸中毒 B．AG增高性代谢性酸中毒 C．呼吸性酸中毒 D．呼吸性碱中毒 E．代谢性碱中毒 5、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是（） A 纠正酸中毒 B 心功能正常 C 补足血容量 D 先用血管收缩药 E 与皮质激素同用

羊水栓塞应急预案及处理程序

羊水栓塞应急预案及程序 【应急预案】 1.迅速建立静脉通道，颈外静脉穿刺插管最简便安全可靠。抗过敏：地塞米松，大剂量快速静脉注入，可先静推20mg，继而改为静脉点滴。 2.改善低氧血症 （1）保持呼吸道通畅：立即加压给氧，必要时进行气管插管机械辅助呼吸或行气管切开。 （2）解除肺动脉高压：a 罂粟碱30-90mg加入5%葡糖糖注射液20-40ml缓慢静注；b 阿托品1mg加入5%葡糖糖注射液10ml静注，15-30分钟一次，直到患者面部潮红，症状好转为止，但心率大于120次/分应慎用；c 氨茶碱250mg 加入25%葡糖糖注射液10ml缓慢推注；d 酚妥拉明5-10mg 加入5%葡糖糖注射液250-500ml静脉滴注，以每分钟0.3mg 滴速为佳；e 氢化可的松200mg静注后再以500-1000mg加入液体静滴。 （3）抗休克a补充血容量：应尽快输入新鲜血和血浆，扩容可选用右旋糖酐注射液500ml静滴。b 在抢救过程中，应测定中心静脉压，了解心脏负荷情况及抽取血液寻找羊水有形成分。c 升压药：多巴胺10-20mg或间羟胺20-80mg 加入10%葡糖糖注射液250ml中静滴，根据血压调整滴速。 3.纠正心衰

毛花苷CO0.2-0.4mg加入25%葡糖糖注射液20ml静推，必要时4-6小时重复使用一次。 4.纠正酸中毒 在抢救过程中，应及时做血气分析及电解质测定。并根据检测结果决定碱性液的用量。 5.防治DIC （1）祛除诱因：原则上应在休克控制或凝血功能障碍纠正后再做分娩处理，但应以患者病情而定，必要时即行结束分娩可行子宫切除术。 （2）肝素钠：a 宜早勿迟，发病后10分钟内使用效果更佳；b 肝素钠25-50mg加生理盐水100ml静脉滴注1小时，再以25-50mg肝素钠加于5%葡糖糖注射液200ml中静脉缓滴；24h肝素钠总量控制在150mg以内为宜；c 试管测定凝血时间控制在15min左右。 （3）抗纤容药物:氨基乙酸4-6g加5%葡糖糖注射液1000ml，15-30min滴完，维持量每小时1克。氨甲苯酸0.1-0.5g加入20ml液体稀释后缓慢静脉注射。 6.保护肾脏以防肾衰 （1）血容量补足的情况下仍应给予20%甘露醇注射液250ml静滴。 （2）尿量少可给予呋塞米20-40mg加25%葡糖糖注射液中静脉缓注。

羊水栓塞的诊断和治疗

羊水栓塞的诊断和治疗 羊水栓塞是指分娩过程中羊水物质进入母体血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征。 严重的、威胁母婴安全的产科并发症，孕产妇死亡的重要原因之一。 曾经认为该病是不可预料、不可预防的疾病。由于对DIC的病生理正确的了解及肝素的应用，该病在治疗上有了新突破，抢救成功率增加。可以发生在中引、晚期流产、早产及足月妊娠。羊水栓塞发生率差异很大，原因主要为诊断困难，诊断标准不一。羊水栓塞的死亡率，过去报道死亡率在70%~80%，羊水栓塞占孕产妇死亡的10~15%。 （一）羊水栓塞的诱因：高龄初产、多胎经产、宫缩过强是羊水栓塞的好发因素，胎膜早破、前置胎盘、死胎、子宫破裂、手术产、羊水胎粪污染是致病的诱因 1）高龄初产：宫颈硬，宫口扩张缓慢，前置的胎头被强烈的宫缩挤出，引起宫颈损伤；动脉硬化。 2）多胎生产：宫颈宫壁损伤 3）宫缩过强：胎头阻塞，羊水外流，称“胎头填塞”，羊水被挤入开放的静脉中或胎盘后表浅的蜕膜中。 4）胎膜早破：羊水进入母体血循环必须先发生胎膜破裂，胎膜未破者发生少见。困难的羊膜腔穿刺术增加了这种情况发生。 （二）羊水栓塞的病因 羊水中的有形成份直接形成栓子进入血循环，羊水中的促凝物质具有凝血活酶作用，进入母体血循环导致DIC，胎儿物质对母体是致敏原可导致过敏性休克。 （三）羊水进入母体血循环途径 1：经宫颈内膜静脉：正常分娩时，胎膜破裂前后，胎膜与宫颈壁与子宫下段分离而使血管受损，宫颈扩张时，引起宫颈壁损伤导致静脉血管开放利于羊水进入母体血循环。 2：病理性开放的子宫血窦：宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。 3：蜕膜血管通道：胎膜早破或胎膜破裂，羊水进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时，胎头压迫宫颈，阻塞羊水外流，宫内压增高，羊水通过通道进入子宫静脉再入母体循环 4：羊膜腔穿刺：困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂，导致羊水栓塞。 5：孕中期钳刮术：于羊水流尽前进行钳刮，羊水自胎盘附着处血窦进入母体血循环。 （四）病理生理 1：肺动脉高压：周围循环衰竭，血压下降，急性右心衰竭，心率加快，脉搏减弱，颈静脉怒张，肺动脉高压、低灌流导致肺水肿、肺出血，临床出现呼吸衰竭症状。2：过敏性休克：羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致休克、心肺功能障碍。3：DIC，4：急性肾衰（五）临床表现 分娩时或分娩后短时间内出现严重休克，伴有寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，接着出现呼吸困难、肺动脉高压，继而出现呼吸循环衰竭，DIC凝血功能障碍，急性肾功能衰竭大约1/3病人半小时内死亡；1/3病人1小时内死亡。胎儿宫内缺氧，胎儿死亡率增加。 1：休克、呼吸循环衰竭的四个特点：继前驱症状后很快进入深度休克，休克无法用出血解释较早出现深昏迷及抽搐，肺底较早出现罗音与休克肺不同。 2：DIC凝血功能障碍：开始为高凝状态，病情发展出现低凝状态，皮肤粘膜创面出血，全身多部位出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血。DIC，血色素很快下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。 3：急性肾功能衰竭：由于肾脏的低灌流、微血栓所致，无尿、少尿出现，BUN上升、血肌酐增加。

羊水栓塞抢救模拟演练

羊水栓塞抢救演练考核 一、物品准备: 治疗车、冰帽、抢救铃、输液架、硬板、呼吸面罩、呼吸气囊、除颤仪、胸牌（角色）、心电监护仪、血压计、听诊器、注射器（5ml，20ml，50ml）、输液器、胶布、病危通知单、沟通记录单、采血管、导尿包、压舌板、手电筒、治疗盘、记录本、氧气、体温计、宫腔球囊、血糖仪。 二、药品准本: 地塞米松、肾上腺素、阿托品、罂栗碱、25%葡萄糖、5%葡萄糖、10%葡萄糖、肝素、冰冻血浆1000ml、冷沉淀20U、血小板1个治疗量、悬浮红细胞6u、生理盐水、氨苯碱、酚妥拉明、西地兰、速尿针、多巴酚丁胺、纤维蛋白原2g、羟乙基淀粉、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖酸钙、氢化可的松、氨甲环酸、卡前列素氨丁三醇。 三、开始演练: 角色: 医1、医2、助1、助2 四、程序: 选手报告参赛编号，开始计时 主持人: 病人分娩后20分钟突发咳嗽，寒战，呼吸困难。 医1: 识别: XX，你怎么了？病人呼之不应。观察病人无胸廓起伏，无呼吸，触诊颈动脉搏动消失，看时间（9:10）。目前患者突发呼吸，心跳骤停，考虑羊水栓塞（出声），呼叫抢救团队，同时进行心肺复苏，去枕平卧，在病人上背后垫一块硬板。边按压，边下医

嘱，地塞米松20mg，静推。 助1: 复述:地塞米松20mg，静推。按抢救铃，将子宫向左侧移位。 助2: 核对给药。立即拿来除颤仪和抢救车，开通3条静脉通路。留置尿管，持续心电监护，观察子宫收缩和出血情况。 医1: 给予肾上腺素1mg，阿托品1mg、静推，3分钟1次，共三次。 助1: 复述肾上腺素1mg、阿托品1mg、静推，3分钟1次，共三次。 助2: 给药完毕，记录时间。 医2: （上场）什么情况？查看并畅通呼吸道，开放气道，气囊面罩通气。加压给氧，通知麻醉师，准备气管插管，上呼吸机辅助呼吸。 医1: 边做复苏边报告: 患者自然分娩后出现咳嗽，呼吸困难，血压下降，心跳骤停，初步考虑羊水栓塞导致心脏骤停，已给予地塞米松20mg静推，肾上腺素1mg，阿托品1mg静脉推注。 医2: （抢救指挥）根据患者临床表现和检查，考虑羊水栓塞，启动羊水栓塞应急抢救预案，继续心肺复苏，备血、上报医务科，呼叫危重孕产妇多学科救治小组成员。与患者家属沟通病情，告病危，签病危通知单，沟通记录单。 医1完成5个30:2的按压/通气后，医2评估仍无心率，无自主呼吸，与助1交换按压。

羊水栓塞处理常规

羊水栓塞处理常规 羊水栓塞(产科)是指分娩过程中羊水进入母血循环引起肺栓塞，休克等一系列严重症状的综合征，是严重的分娩并发症。也可发生在中期妊娠流产，但情况较缓和。足月分娩发生者死亡率可高达７０￣８０％，而在早、中期妊娠流产发生者鲜有死亡。 一、引起羊水栓塞的条件： 1、临产 2、胎膜破 3、过强的宫缩 4、血管损伤 二、典型症状和体症 分娩时或分娩后突然出现呼吸困难，面色青紫和休克，可伴有咳嗽，烦噪不安，抽搐昏迷，继而有不明原因的产后大出血且血液不凝，其症状与体征的轻重与羊水进入血循环量的多少，速度快慢，内容的浓度及机体反应能力有关，临床上大致可分三个阶段，但有时一个阶段紧接前阶段出现，而无明显的界限可分。 1、第一阶段 A、心肺功能衰竭：主要是休克，分娩期，原因不明显至暴发型，患者突然呼吸困难，紫钳，血压急剧下降，脉博不清，心跳快而弱，甚至抽搐，昏迷，可于短期内甚至数分钟内死亡。 B处理：应全力抢救心肺功能危机为主 （1）、首先立即保证氧气供应，保持呼吸道畅通。 （2）、立即开放静脉，保持二条静脉通道为输液，抽血及送化验准备，选用9-12号针头，固定保护静脉，如不能一针见血，即早作V切开，防止延续时间（一船用大隐V，左腹股沟下约3.5cm处）. (3)、抗过敏药物：及时应用大量皮质激素。 ①首先氢考300-500克+5%GS200ml静脉滴注，地塞米松10ml静脉推注，解除肺A高压药物。 ②首先罂粟碱30-90mg+25%GS20ml缓慢V推注，因此药可同时抑制心脏，传导作用故要慢推。

③阿托品（硫酸盐）：1-2mg每小时或每四小时一次，可抑制支气管平滑肌，痉挛和腺体分泌，阻断迷神经兴奋，临床上应用于休克早期，兴奋呼吸中枢。 ④氨茶碱：25mg+25%GS20ml缓慢静脉推注，当严重缺氧气，心率率乱时不用。 ⑤抗休克药物：升压药首先为多巴胺，常用剂量为20mg加入5%GS250ml,每分钟20滴左右（7 5-100微克），最大剂量为每分种500微克，此药可增强心脏收缩力，加强心排出量，但必须在补足血容量的情况下应用，若血压上升理想，可同时用恢压敏。 ⑥保护心脏和处理心衰：及时使用西地兰，0.2mg或0.4mg+，50%GS20ml，以增强心脏收缩力，效果快，若有心衰则按具体病情增加剂量，还可用毒毛旋花子甙K0.25mg+50%GS20ml静脉推注。 ⑦碱性药物：由于呼吸循环功能障碍，迅速出现大中毒，应及早应用5%NaHco3,250ml静脉点滴，并根据尿PH测定或血PH测定，决定是否重复使用。 2、第二阶段：血凝障碍（DIC）由于羊水进入血内引起凝血因子的激活，使血液先处于高凝状态之后在微循环内形成广泛性的微血栓造成消耗性的凝血障碍，最后则为继发性的纤溶亢进，其症状分泌后持续出现多量的阴道流血，且血不凝，出血量与失血量不符，患者出现休克，这种出血有三大特点：1、自发生2、多部位 3、难止血 A实验室辅助诊断：正堂值DIC 凝血酶原时间测定2ml 10’-15’ ≥18单位 纤维蛋白原3ml 200-400mg% ≤160mg% 血小板计数10万≤5万-10万 试管法凝血时间5”-12” 高凝<5’ 低凝>30’ 3P试验（血浆，鱼精蛋白凝固）（一）（+） 乙醇胶试验3ml （一）（+） 凝血酶元时间测定，纤维蛋白原，血小板计数如全为阳性，则可诊断为DIC，如以上辅助诊断仅二项阳性，诊断DIC则须加一项或乙醇胶试验阳性才可诊断，但要观察动态变化，须连续抽。用凝血时间试管法来推测血纤维蛋白原含量：用针筒抽血2-3ml放在口径较细（0.8cm）的试管中，凝血时间<6分钟，纤维蛋白原一般>150mg%，凝血时间>6分钟，但不到30分钟，纤维蛋白原为100-150mg%，30分钟后凝血块方才形成，则纤维蛋白原<100mg%. B、处理： 1、血液高凝状态下，可用抗凝药，肝素（1支肝素=12500单位=100mg）其作用及代谢快，必须及时使用，在早期血液处一起高凝状态时，使用最有效（肝素对产后的胎盘附着创面更易出血，所以目前有人主张产科中尽量少用或不用肝素）。

羊水栓塞诊治指南复习过程

羊水栓塞诊治指南

羊水栓塞的诊治指南 羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转

羊水栓塞抢救预案及流程

羊水栓塞抢救预案及流 程 公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]

羊水栓塞抢救预案 1. 羊水栓塞预防措施： 1）严格掌握钳夹术、各种引产及剖宫取胎的指征。 2）钳夹术时，先破膜待羊水流净，再钳夹与使用催产素。6）对有诱发因素的产妇，应提高警惕。 7）严密观察患者情况，及时发现与出血不相符的休克。 8）边治疗边诊断。 2.发生羊水栓塞时，通知上级医师（副主任医师及以上职称）、科主任到场指挥，通知孕产妇危重症抢救小组。人员配备：抢救组人员。按羊水栓塞流程抢救。 3.每半年进行一次抢救演练，每年进行一次考核。 4.抢救物品摆放在固定位置，由专人负责，每周及每次抢救后护士长负责检查抢救物品是否齐全，药品有无过期，及时补充更换。

羊水栓塞抢救流程图

一般处理?1.开放静脉 ?2.生命体征监测、记出入量、留置尿管 ?3.完善化验：配血、试管法凝血、血常规、凝血六项、血气分析、电解质 改善低氧 血症?1.面罩正压给氧，氧流量4～6L/ min ?2.气管插管正压给氧 缓解肺动脉高压?1.罂粟碱30-90mg+10%-25%GS IV ?2.阿托品：1mg＋5%GS 10ml iv，每15～30分钟一次 ?3.氨茶碱：250mg＋25%GS 20ml 缓慢iv ?4.酚妥拉明：5mg＋5%GS 250ml ivgtt，以0.3mg/min滴数为佳 抗过敏?1.地塞米松20mg入壶，20mg静点 ?2.氢化可的松500～1000mg ，先200 mg iv，后300～800mg ＋5%GS 500ml静点 抗休克?1.补液，（乳酸钠林格氏液、万汶） ?2.输血（悬浮红细胞、血浆、血小板） ?3.多巴胺20mg+5%GS250ml（0.9%氯化钠250ml），根据血压调整。 纠正心衰酸中毒，预防肾衰?1.西地兰0.2～0.4mg入壶，必要时重复 ?2.速尿40mg静脉注射，必要时重复 ?3.5%碳酸氢钠静脉滴注，以动脉血气分析、电解质测定监测。 抗感染?广谱、足量、肾毒性小的抗生素 DIC ?1.抗凝药物：羊水栓塞一旦确立,尽早使用肝素, 首次应用25～50mg＋0.9%NS 100ml 静滴，1小时内滴完。以后25～50mg肝素＋5%GS 200ml静滴， ?2.抗纤溶药物：在应用肝素的基础上给氨甲环酸1-2g＋0.9%NS100ml静滴，?3.补充凝血因子：新鲜血、凝血酶原复合物、纤维蛋白原，血小板悬液，血浆产科 处理 宫口 开全 产钳助产 防产后出血 新生儿复苏宫口未 开全 剖宫产 酌情剖宫产

羊水栓塞临床诊断与处理分析

羊水栓塞临床诊断与处理分析 发表时间：2011-02-15T16:34:04.530Z 来源：《中外健康文摘》2010年第35期供稿作者：刘爽[导读] 剖宫产或羊膜腔穿刺时，羊水可从手术切口或穿刺处进入母体血循环。刘爽（黑龙江省依兰县中医院 154800） 【中图分类号】R714.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)35-0166-02【关键词】羊水栓塞诊断治疗 羊水栓塞是指羊水进入母体血循环后引起肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。高龄初产、经产、多胎为好发人群。前置胎盘、胎盘早剥、胎膜早破、死胎、滞产、难产、剖宫产、引产、催产中或自发的宫缩过强、羊水胎粪污染、产道裂伤、子宫破裂、中孕钳刮等，常为羊水栓塞的诱发因素。选取我院自2006年1月～2009年12月收治羊水栓塞6例，找出羊水栓塞诱因，积极进行预防和急救，以求降低孕产妇死亡率。 1 临床资料 1.1 一般资料 2006年1月～2009年12月收治发生羊水栓塞6例。年龄最小24岁，最大41岁，平均28岁。初产妇2例，经产妇4例，孕龄最小孕27周，最大孕42周。 1.2 诊断标准根据典型的临床表现及发病诱因的存在（胎膜破裂、急产、宫缩过强、产前出血、手术助产等诱因），产妇出现寒战、烦躁不安、恶心、呕吐、胸闷、憋气、呼吸困难、头晕、大汗、四肢发冷、面色发青、腰酸痛的症状，原因不明的休克，阴道流出不凝血，首先应考虑为羊水栓塞，并在积极救治的同时进一步明确诊断；辅助检查血小板计数进行性下降，凝血四项异常（血浆凝血酶时间异常，血浆凝血酶原时间异常，部分活化凝血酶原时间异常，血浆纤维蛋白原异常）；静脉血中有时可以找到羊水有形成分；切除的子宫标本中也可以找到羊水有形成分，但后几项只作为参考标准。 1.3 处理 初步诊断、辅助检查、初级ABC急救措施同时进行。正压给氧(100％浓度氧气)必要时气管插管或气管切开。抗休克至少两条静脉通道积极扩容，首选晶体液。血管活性药物首选多巴胺静点。抗过敏可选地塞米松、氢化可的松等。缓解肺动脉高压用罂粟碱30～60mg小壶，100～200mg静点维持，每日总量不超过300mg。氨茶碱250mg静滴等。纠正酸中毒。防治DIC。防治心衰及肾衰。慎用肾毒性类抗生素。产科处理是尽快结束分娩。宫口未开全者立即剖宫产，宫口开全无头盆不称者产钳助产，产后子宫出血不能控制者行子宫全切术。 2 结果 4例并发DIC，其中2例死亡；余2例无特殊并发症。6例产妇所产下新生儿均存活，但都有不同程度窒息。存活4例产妇和6例新生儿均治愈出院。 3 讨论 羊水栓塞是指在分娩过程中羊水突然进入母体血循环，引起急性肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、肾衰竭或突发死亡的分娩严重并发症。发生于足月妊娠时产妇死亡率高达70％～80％；妊娠早、中期流产亦可发生，但病情较轻。 高龄初产、经产妇、子宫收缩过强、急产、胎膜早破、前置胎盘、子宫破裂、剖宫产等是羊水栓塞的诱发因素。临产后，特别是第二产程子宫收缩时，羊膜腔内压力升高可达100～175mmHg明显超过静脉压，羊水有可能被挤入破损的微血管而进入母体血循环。分娩过程中各种原因引起的宫颈裂伤可使羊水通过损伤的血管进入母体血循环。前置胎盘、胎盘早剥、胎盘边缘血窦破裂时羊水也可通过破损血管或胎盘后血窦进入母体血循环。剖宫产或钳刮术时，羊水也可从胎盘附着处血窦进入母体血循环，发生羊水栓塞。大部分羊水栓塞发生在胎膜破裂以后，羊水可从子宫蜕膜或宫颈管破损的小血管进入母体血循环中。剖宫产或羊膜腔穿刺时，羊水可从手术切口或穿刺处进入母体血循环。 分娩前、后突然出现无明显原因的烦躁、寒战、呼吸困难、发绀等症状。呼吸循环衰竭发生、发展迅速。呼吸困难加重时肺部可闻及哕音，较早出现抽搐及昏迷，最严重的情况为心脏骤停。部分患者尤其胎儿娩出后发病者主要表现为产后子宫出血，继发出血不凝、全身出血倾向等DIC表现。急性肾衰竭及多脏器功能不全。胎膜破裂或胎儿娩出前后的短时间内突然发生寒战、烦躁不安、呛咳、气急、呕吐等先兆症状，继之出现咳嗽、呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷、心率加快、血压下降、肺水肿、咯粉红色泡沫样痰，并迅速转入休克状态。未在短期内死亡者，出现DIC，有血液不凝和出血倾向，表现为产后在出血；皮肤、黏膜、胃肠道、肾出血；切口创面、针孔处等广泛出血。继之出现肾功能衰竭、少尿无尿及尿毒症现象。X线肺部摄片可见双肺弥漫性点片状浸润影，沿肺片周围分布，可伴有右心扩大及轻度肺不张。心电图示右心房、右心室扩大，心肌劳损。 出现羊水栓塞，应立即给予紧急处理，治疗原则是解除肺动脉高压，改善心肺功能；抗过敏、抗休克；纠正凝血障碍；防治肾功能衰竭；正确处理产科问题，排空宫腔。防治DIC，肝素钠用于治疗羊水栓塞早期的高凝状态，尤其在发病后10分钟内使用效果更佳。肝素钠25～50mg(3125～6250U)加于0．9％氯化钠溶液100ml中，静脉滴注1小时，以后再以25～50mg肝素钠加于5％葡萄糖液200ml中静脉缓滴，并以试管法测定凝血时间控制在15分钟左右。24小时肝素钠总量应控制在100mg(12500U)以内为宜。肝素钠一次用量为0．5～1mg(62．5～125U)／kg。羊水栓塞由高凝状态向纤溶亢进发展时，可在肝素化的基础上使用抗纤溶药物，如氨基己酸4～6g加于5％葡萄糖液100ml中，15～30分钟内滴完，维持量每小时1g；氨甲苯酸0．1～0．3g加于5％葡萄糖液或0．9％氯化钠注射液20ml稀释后缓慢静脉注射。氨甲环酸0．5～1．0g／次，加于5％葡萄糖液100ml静脉滴注。血容量补足后出现少尿，或用利尿药后尿量仍不增加，考虑肾功能衰竭。可用呋塞米(速尿)20～40mg静脉注射，或20％甘露醇250ml快速静脉滴注，扩张肾小球动脉(有心衰者慎用)。多尿期应注意电解质紊乱，治疗过程中注意检测电解质，已发生肾功能衰竭时，按肾功能衰竭处理。选用肾毒性小的大剂量广谱抗生素防治感染。产科处理，羊水栓塞发生后应立即积极抢救产妇生命。胎儿娩出前发病者应待产妇病情稳定后行剖宫产终止妊娠。若第二产程期间发病，在条件允许的情况下阴道助产结束分娩。若有产后大出血，应积极采取措施，短时间内无法止血可行子宫切除术，以减少胎盘剥离大面积血窦开放出血，对争取抢救时机有利。 参考文献 ［1］乐杰.妇产科学［M］.6版.北京：人民卫生出版社，2003：227-230.