脾梗死
脾梗死
病因病理]
引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。
脾梗死的病理学变化为贫血性梗死．在脾淤血时，贫血性梗死病灶周围有出血带。梗死的病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血。
[临床表现]
可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。
[影像学表现]
1.超声表现：
脾脏可增大，或有变形，病变常靠近前缘部，大小不等，呈楔形或不整形，内部回声不均匀，可为低回声或无回声区，或有散在的强回声于其间。
2.CT表现：
①梗死灶多发生于脾前缘处近脾门的方向，平扫时为低密度区。
②梗死灶呈三角形或楔形、底近脾的外缘．尖端面向脾门。
③增强扫描显示更为清楚．脾密度增高而梗死灶不增强，对比更好。
①脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度区，不强化；在慢性期（15－28天）则密度逐渐恢复正常，由于已出现瘢痕组织，瘢痕收缩可引起脾脏出现收缩变形情况。
⑤若整个脾脏梗死．则在增强扫描时，整个脾脏呈不强化现象，只有脾包膜有增强现象。
特点：脾梗死有高度不治而愈的倾向为其特征。
亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。
临床表现
1.多发生在器质性心脏病基础上，病前可能有上呼吸道感染、拔牙或器械检查史。
2.低中度发热、进行性贫血、乏力、肝脾肿大，杵状指（趾）、关节痛。
3.可产生脑、肾、脾、皮肤、粘膜等栓塞现象。
4.原有心脏杂音改变性质，可出现新杂音，易产生顽固性心力衰竭。
2诊断鉴别
诊断依据
1.不规则低中度发热，进行性贫血。
2.肝脾肿大，脑、肾、脾、皮肤、粘膜可产生栓塞。
3.杵状指（趾）、关节痛。
4.血培养可获阳性病原体。
5.超声心动图发现附栓瓣膜或心内膜的赘生物。
3疾病治疗
治疗原则
1.早期，大量用杀菌抗生素。
2.用药疗程要长，一般要六周以上。
3.支持疗法。
用药原则
1.在获得血培养结果前，从临床表现来推测感染菌种而选抗生素。
2.待血培养结果取得后，按药物敏感试验选用抗生素。
3.首先从用药框限“A”中选用杀菌抗生素，如无效则应选“Ｂ”项药物。
4.坚持用药要早期、大量、联合用药、疗程长。
高热护理：
1) 卧床休息，观察体温变化，每4小时测体温、脉搏、呼吸1次并作为记录
2) 按医嘱降低体温（物理降温或药物降温），诊断未明确前，不能过多使用退热药。
3) 加强病情观察（观察生命体征、观察伴随症状、观察发热的原因及诱因、观察治疗效果及饮水量、饮食量和尿量的变化）
4) .补充营养和水分（高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质或半流质食物，多饮水，每日3000ml为宜）
5) 促进患者舒适（休息、口腔护理和皮肤护理）
6)对高热出现谵妄、神智不清者应用床栏，防止坠床发生。
7）.心理护理。
知识缺乏的护理：
脾脏的体表解剖位置——脾脏是人体中最大的淋巴器官，位于左上腹部。脾脏
是一个富于血供的实质性脏器，质软而脆。一般认为生理脾长10～12cm，宽6～8cm，厚3～4cm，重110～200g。
脾脏位于左季肋区后外方肋弓深处，与9－11肋相对，长轴与第10肋一致。膈面与膈肌和左肋膈窦相邻，前方有胃，后方与左肾、左肾上腺毗邻，下端与结肠脾沟相邻，脾门与胰尾相邻。脾脏为腹膜内位器官，由胃脾韧带、脾肾韧带、膈脾韧带和脾结肠韧带与邻近器官相连。
脾脏由脾动脉供血。脾动脉是腹腔动脉最大的分支，在接近脾门处分出胃网膜左动脉和数支胃短动脉。脾动脉在进入脾门前多先分为上、下两支，或上、中、下三支，再分为二级分支或三级分支进入脾门。根据脾动脉分支情况，可将脾脏划分为2～3个叶和上极段、下极段两个段。相邻脾段之间动静脉的吻合甚少，形成一个近乎无血管区的平面。脾动脉分支进入脾实质后为节段动脉、进而分为小梁动脉，最后形成终末动脉，故脾实质由内到外可划分为脾门区、中间区和周围区。
触诊脾脏时，一般先用单手自左下腹向肋缘触摸，如不能摸到，可采用双手触诊。被检查者仰卧，检查者左手放在被检查者左下胸的后侧方肋缘以上部位，并稍用力向前方压迫脾脏。右手手指略向前弯，平放在左侧腹部腋前线内侧肋缘下，使示指和中指指尖连线平行于肋缘。让被检查者做深大的腹式呼吸，检查者的手随被检查者呼吸进行触诊（见肝脏触诊）。脾脏肿大，在吸气时可触到脾脏下缘提示脾大。如果估计被检查者脾脏肿大明显，开始检查部位应当下移。如果平卧位触不到，可让被检查者右侧卧位进行触诊（右下肢伸直，左下肢屈曲，
使腹壁放松）。检查方法同上。
注意：脾脏位置较浅，手法要轻，用力过大可能把脾脏推人腹腔深部，或影响脾脏随呼吸下降，导致漏检。触到脾脏后要注意其大小、硬度、表面情况、压痛、医学教.育网搜集
整理摩擦感等。
出血性梗死的病理简述
出血性梗死的病理简述 出血性梗死出血性梗死发生于下述条件下： （1）严重淤血：当器官原有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死为出血性而非贫血性。如卵巢肿瘤在卵巢蒂扭转时，由于静脉回流受阻，动脉供血随之停止，卵巢瘤组织随即坏死，同时血液由淤血的毛细血管内漏出，形成出血性梗死。肺梗死多发生于患者已有左心功能代偿不全的先决条件下，此时的肺淤血是梗死灶内发生出血的原因。 （2）组织疏松：肠和肺的组织较疏松，梗死初起时在组织间隙内可容多量出血，当组织坏死而膨胀时，也不能把漏出的血液挤出梗死灶外，因而梗死灶为出血性。但如肺先因肺炎而实变，则所发生的肺梗死一般为贫血性而非出血性。 需指出的是，肺梗死发生的先决条件为事先需有肺淤血的存在。这是因为肺有肺动脉和支气管动脉双重血液供应，两者之间有丰富的吻合支，有肺循环正常的条件下，肺动脉分支栓塞不会引起梗死，因为支气管动脉可借助吻合支供血于该区肺组织；但如肺原先已有淤血，致肺静脉压增高，当肺动脉分支栓塞时，单纯以支气管动脉的压力不足以克服局部范围内的肺静脉阻力，局部肺组织乃发生梗死。这便是肺梗死常见于二尖瓣疾患而且是出血性的原因。 肺的出血性梗死为底靠肺膜、尖指向肺门的锥形病灶，暗红色，出血性梗死组织之镜下结构为组织坏死伴有弥漫性出血。 出血性梗死亦常发生于肠。肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段出血性梗死，肉眼观该肠段呈暗红色。 梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死（septic infarct）和单纯性、无感染性梗死。前者的栓子含有细菌，因而梗死灶内有细菌感染。急性细菌性心内膜炎时，由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成栓塞时可引起栓塞性脓肿。
病理学名词解释
病理学名词解释 1、适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生 的非损伤性应答反应 2、萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有实质细胞数量的减少。 3、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 4、增生：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织或器官的体积增大 5、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 6、变性：又称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内 或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 7、细胞水肿：或称水变性，因线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的 过多积聚。光镜下，细胞之内出现红染细颗粒状物，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状。 8、脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变 9、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心 10、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈现嗜伊红均质状 11、坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 12、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存 13、干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。 14、液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。 15、酶解性\创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死 16、坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染 17、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程 18、病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积 19、营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常 20、凋亡：活体内个别细胞程序性细胞死亡（死亡细胞的质膜不破裂，细胞器完整，细胞皱缩，核固缩或碎裂，DNA降解，无炎症反应，见于病理和生理过程。） 21、修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程 22、再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生 23、纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复 24、不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等，再生能力强25、稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但是受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。 26、永久性细胞：又称非分裂细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞，这类细胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则称为永久性缺失。 27、生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。 28、接触性抑制：皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来，这种
2016年海南省临床助理医师病理学：贫血性梗死病理特点考试试题
2016年海南省临床助理医师病理学：贫血性梗死病理特点 考试试题 一、单项选择题（共29 题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、荧光原位杂交技术主要应用于 A．免疫表型分析B．DNA含量分析C．非二倍体细胞定量分析D．细胞增殖活性分析E．基因诊断、基因定位和基因作图 2、某儿有多动症，其父母被告知可以跟小孩约定，每次行为达到要求即给予奖励，这么做是应用了 A．操作性条件反射B．经典条件反射C．阳性强化法D．认同E．家庭支持 3、关于心理治疗过程中保密原则的描述不正确的是 A．个案记录、测验资料、录音、录像等均属于心理治疗专业信息B．咨询过程中录音录像时要征得来访者同意C．科研、教学、写作需要时，应隐去那些可能据以辨认出来访者的有关信息D．对这些专业信息应在严格保密情况下保存，无关人员不得接触，但可列入医院或单位的病历资料中E．发现来访者有危害自身及他人安全时，可将来访者有关信息作有限度的暴露4、在社会学习论中，强调什么的作用，用以解释许多社会行为的学习 A．正强化和负强化B．正强化和惩罚C．间接强化和自我强化D．直接强化和及时强化E．直接强化和间接强化 5、用已知抗原阳性的切片作对照，与待检标本同时进行免疫细胞化学染色，对照片应呈阳性结果，称为 A．阳性对照B．阴性对照C．空白对照D．自身对照E．阻断试验对照 6、成熟卵泡的结构由内向外，正确的是 A．透明带、放射冠、卵丘、卵泡腔、颗粒细胞、卵泡内膜、卵泡外膜B．透明带、卵丘、放射冠、卵泡腔、卵泡内膜、卵泡外膜、颗粒细胞C．放射冠、透明带、卵丘、卵泡腔、卵泡内膜、颗粒细胞、卵泡外膜D．放射冠、卵丘、透明带、卵泡腔、卵泡内膜、卵泡外膜、颗粒细胞E．透明带、放射冠、卵丘、颗粒细胞、卵泡腔、卵泡内膜、卵泡外膜 7、患者的记忆障碍表现属于虚构的是 A．不能部分或全部再现以往的经历 B．对以往的经历由于再现部分失真引起的记忆障碍 C．以想象的未曾亲身经历的事件来填补记忆的缺损 D．回忆过去经历时在具体的时间、地点或人物上不自觉地加以歪曲 E．体验新事物时有一种似乎早已体验过的熟悉感 8、语言发展的关键期是 A．0～1岁 B．1～3岁 C．3～6岁 D．1～7岁
浙江省临床助理医师病理学：贫血性梗死病理特点考试题
浙江省临床助理医师病理学：贫血性梗死病理特点考试题 一、单项选择题（共26题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、毛霉菌的病变不包括 A．鼻窦急性化脓性炎B．脑膜脑炎C．肺梗死D．胃肠道穿孔E．蛛网膜下腔出血 2、下列不属于儿童孤独症的基本特征的是 A．社交障碍，语言发育障碍B．兴趣范围狭窄C．感觉异常，意向倒错D．认知和智力功能受损E．行为方式古怪刻板 3、排泄性尿路造影显示右肾上盏局限性边缘不整齐和虫蛀样改变，对症状轻微患者，最合适的治疗方法是 A．肾结核病灶清除 B．肾部分切除 C．肾切除 D．抗结核药物治疗 E．无需治疗 4、下列氨基酸中属于非必需氨基酸的是 A．赖氨酸B．甲硫氨酸C．谷氨酸D．苏氨酸E．色氨酸 5、Giemsa改良染色使嗜铬细胞呈 A．粉红色B．紫红色C．蓝色D．绿色E．黄色 6、下述哪种因素与血栓形成无关 A．血小板数量增多 B．癌细胞崩解产物 C．血流缓慢 D．纤维蛋白溶酶增多 E．心血管内膜损伤 7、有位女性来访者来到心理咨询室，她的丈夫在3年前因车祸不幸遇难，因此3年来来访者一直郁郁寡欢。但是当来访者第一次来到咨询室时就发现咨询师长得很像其丈夫，于是来访者就非常信任和喜欢咨询师，还常常在没有事前预约的情况下来找咨询师。来访者的这种情况在心理学上称为 A．主动参与B．反移情C．人际敏感性D．移情E．通情 8、呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是 A．呼吸困难 B．呼吸急促 C．发绀 D．心率增快 E．神经精神症状 9、治疗哮病的基本原则是 A．温清兼施B．攻邪治标C．发时治标，平时治本D．补阴救阳E．扶正救脱 10、改善急性左侧心力衰竭症状最有效的药物是 A．利尿剂
脾梗死
脾梗死 病因病理] 引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。 脾梗死的病理学变化为贫血性梗死．在脾淤血时，贫血性梗死病灶周围有出血带。梗死的病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血。 [临床表现] 可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。 [影像学表现] 1.超声表现： 脾脏可增大，或有变形，病变常靠近前缘部，大小不等，呈楔形或不整形，内部回声不均匀，可为低回声或无回声区，或有散在的强回声于其间。 2.CT表现： ①梗死灶多发生于脾前缘处近脾门的方向，平扫时为低密度区。 ②梗死灶呈三角形或楔形、底近脾的外缘．尖端面向脾门。 ③增强扫描显示更为清楚．脾密度增高而梗死灶不增强，对比更好。 ①脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度区，不强化；在慢性期（15－28天）则密度逐渐恢复正常，由于已出现瘢痕组织，瘢痕收缩可引起脾脏出现收缩变形情况。 ⑤若整个脾脏梗死．则在增强扫描时，整个脾脏呈不强化现象，只有脾包膜有增强现象。 特点：脾梗死有高度不治而愈的倾向为其特征。 亚急性感染性心内膜炎常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指（趾），可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。 临床表现 1.多发生在器质性心脏病基础上，病前可能有上呼吸道感染、拔牙或器械检查史。 2.低中度发热、进行性贫血、乏力、肝脾肿大，杵状指（趾）、关节痛。 3.可产生脑、肾、脾、皮肤、粘膜等栓塞现象。 4.原有心脏杂音改变性质，可出现新杂音，易产生顽固性心力衰竭。
肾贫血性梗死的原因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 肾贫血性梗死的原因 导语：肾部我是一个非常重要的器官，人们的身体不当中，自己的肾脏部位是最关键的，人们的血液都是通过肾脏而流淌，那么如果出现了剩皮血性公司这 肾部我是一个非常重要的器官，人们的身体不当中，自己的肾脏部位是最关键的，人们的血液都是通过肾脏而流淌，那么如果出现了剩皮血性公司这种疾病，一般来说都会造成对人的身体当中，非常严重的危害，那么接下来我们来喜介绍一下。 贫血性梗死： 发生于组织结构较致密侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心肌和脑组织。当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。 发生于脾、肾梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有少量纤维素性渗出物被覆。心肌梗死灶呈不规则地图状。梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和疤痕组织取代。镜下呈缺血性凝固性坏死改变，早期梗死灶内尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，细胞浆呈均匀一致的红色，组织结构轮廓保存(如肾梗死)。晚期病灶呈红染的均质性结构，边缘有肉芽组织和疤痕组织形成。此外，脑梗死一般为贫血性梗死，坏死组织常变软液化，无结构。 梗死早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一暗红色充血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色;晚期病灶表面下陷，质地变坚，黄褐色出血带消失，由肉芽组织和 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
病理学名词解释大全
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.流式细胞分析术（flow cytometry,FCM）：FCM是近年来发展起来的新技术。它可以快速定量细胞内DNA，用于测定肿瘤细胞的DNA倍体类型和肿瘤组织中S+G2/M期的细胞占所有细胞的比例（生长分数）。测定肿瘤细胞的DNA倍体和生长分数不仅可以作为诊断恶性肿瘤的参考标志之一，而且可反应肿瘤的恶性程度和生物学行为。FCM还可应用于细胞的免疫分型，对临床免疫学检测起到重要作用。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 10.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 11.14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 12.15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 13.16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的
脾脏病变CT表现
第一节脾肿大 脾脏弥漫性疾病多表现为脾肿大（enlarged spleen）。脾脏大小个体差异较大，解剖学测量脾脏的平均长10.5cm，宽6.5cm，厚2.5cm，最大径超过15cm者肯定增大。引起脾肿大的病因很多，主要有炎症性、淤血性、增殖性、寄生虫感染、胶原病和浸润性病变等。 诊断要点： 1.症状和体征： 1）部分患者无明显自觉症状。 2）脾肿大病因不同而致临床症状各异。 3）深吸气时，脾脏触诊在肋缘下超过2～3cm。叩诊时，脾浊音区相应扩大。 2.X线平片：脾脏X线测量长径超过15cm，宽径超过8cm可诊断脾肿大。明显增大时可引起左膈升高，胃泡右移，左肾轮廓影向内下方移位。 3.消化道钡餐造影：可显示脾大对胃肠道的压迫、推移征象，结肠脾曲下移，相应的横结肠上缘出现压迫。 4.MRI检查：单纯性脾肿大MRI信号强度均匀。 【CT表现】 1.CT平扫：显示弥漫性脾肿大的程度、形态、实质密度变化及周围组织和器官的压迫推移征象。 1)长径超过10cm，短径超过6cm，上下方向长度超过15cm即为脾肿大（图6-5-1A ）。 2)横断面图像上以5个肋单元作为标准，超过者为脾肿大。若肝下缘消失的层面上，脾下缘仍能见到则可认为脾向下增大（图6-5-1B）。 3)当脾脏密度高于肝脏密度时，提示有肝脏弥漫性病变。 2．增强扫描：动脉期脾脏呈斑片状不均匀强化，静脉期及平衡期强化密度逐渐均匀。 弥漫性脾肿大超过5个肋单元 第二节第二节副脾 副脾（accessory spleen）又称额外脾。为先天性异位脾组织，与主脾结构相似，具有一定功能的脾组织。约占尸检10%~30%，多为单发，常位于脾门或沿脾血管分布，也可沿脾脏的悬韧带分布。约有20%的副脾发生在腹部或后腹膜的任何地方。 【诊断要点】 1.症状与体征：通常无临床症状，较大者可于上腹部触及肿块。 2.消化道钡餐造影：位于胃壁或胃周围者，可显示类似胃粘膜下肿瘤征象。 3.MRI检查：形态上呈圆形或椭圆形，信号特征与主脾相同，增强扫描，副脾与主脾的强化一致。 4.DSA检查：可见脾动脉的小分支进入副脾，与主脾染色一致。 【CT表现】 1.CT平扫脾门部小结节，多数直径不超过 2.5cm，边缘光滑。偶见位于脾门以外者。 2.增强扫描副脾与主脾强化一致，CT值相同。 3.动态增强扫描：两者的增强与消退之动态变化也完全一致。 4.鉴别诊断：需与腹部肿瘤鉴别，勿把副脾误认为淋巴结肿大或其他肿物。脾摘除后副脾可增大。副脾也可发生脾脏的病变，如淋巴瘤。 左图：CT平扫示脾门处类圆形小结节影，边界光滑 右图：增强扫描脾门部小结节影均匀强化，与脾脏强化一致
病理学名词解释
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学名解
第一章：绪论 1、病理学（pathology)：是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态机制、功能和代谢等反方面的改变，解释疾病的发生发展规律，从而阐明医学本质的医学科学。 2、尸检(autopsy）：即尸体剖检，是病理学基本研究方法之一。 3、活检（biopsy):活体组织检查，即用钳取、穿刺、局部切除或治疗性手术摘除等手段，从患者病变部位获取病变组织进行病理诊断的方法。 4、细胞学检查（cytology）：又称脱落细胞学，指采集病变处脱落或细针吸取的细胞，涂片染色后进行诊断。 5、大体观察：也称肉眼观察，主要是用肉眼或辅之以放大镜、尺、秤等工具，对大体标本及病变形状进行细致的剖检、观察、测量、取材和记录。 第二章：细胞和组织的适应、损伤 1、适应（adaptation）：当环境改变时，机体的细胞、组织和器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。 2、萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。 3、肥大（hypertrphy）：细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。 4、增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量的增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。 5、化生（metaplasia）：为了适应环境变化，一种已分化组织转变成另一种分化组织的过程称为化生。 6、损伤（injury）:组织和细胞受到超过代偿能力的有害因子的刺激后，细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和（或）肉眼可见的异常变化称为损伤。 7、变性（degeneration）：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。 8、虎斑心：由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。 9、玻璃样变：又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，