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急性白血病护理常规

急性白血病护理常规
急性白血病护理常规

一急性白血病护理常规

护理问题、关键点

1 高温 2贫血 3初学 4感染 5疼痛 6高尿酸血症7DIC8化疗 9鞘内化疗10教育需求

初始评估

1 入院方式不行,轮椅或平车

2 体温,血压,心率,呼吸情况

3 甚至,瞳孔,肌力情况

4贫血的成都及活动能力:贫血貌,胸闷,气急,心悸等

5初雪的不稳成都及症状体征:皮肤黏膜,鼻,牙龈出血,消化道,泌尿道,颅内出血,女性患者月经量等

6感染的部位,症状体征:呼吸道肺部感染扁桃体炎牙龈炎,咽峡炎,皮肤臃肿,肛周炎,肛旁脓肿,败血症等

7疼痛情况:胸骨压痛,关节炎,骨骼的疼痛

8实验室:血常规,凝血功能等

9饮食习惯及全身营养状况

10心理状况及家庭支持情况

11生活及工作环境

12过去史,家族史

13用药情况

持续评估

1生命体征及甚至,疼痛的部位,性质,持续时间,成都及伴随症状,疼痛措施

2全身营养状况

3心理活动和情绪波动

4感染情况,呼吸系统评估呼吸频率节律,深浅度,,咳嗽咳痰情况,口腔黏膜是否完整,牙龈,咽峡,肛周,肛旁等局部皮肤粘膜有无红,肿,热,痛等。消化系统评

估大便的颜色,两,次数,性状及腹部体征,泌尿系统评估有无尿频,尿急,尿痛等,其他脏器及全身感染的症状体征

5感染性休克密切注意观察神志,生命体征,末梢循环,尿量等情况

6贫血情况评估睑结膜,甲床口唇颜色,面色,有无胸闷,心悸,气急情况及活动前后生命体征的改变

7出血情况评估有无皮肤粘膜,鼻,牙龈出血,大小便颜色,女性患者月经量及其它内脏出血的症状体征

8颅内出血评估神志,瞳孔,肢体感觉鱼洞,有无头痛,恶心呕吐,生命体征情况

9 器官组织侵润情况,评估有无淋巴结和肝脾肿大,骨骼和关节疼痛,有无眼球突出,复视或失明,牙龈有无增生,肿胀,局部皮肤有无隆起,变硬,呈紫蓝色皮肤结节,有无头痛,恶心呕吐,颈项强直,抽出,昏迷等中枢神经系统白血病的表现及男性幼儿或青年有无睾丸无痛性肿大,有无心律紊乱,心衰,呼吸困难等情况

10正确记录24小时尿量,进出量

11 深静脉置管情况

12 实验室检查,血常规,大便常规,隐血试验,尿常规,生化全套,凝血功能,骨髓穿刺,骨髓活检结果

13辅助检查,新潮BUS 胸片,CT等

14对症支持治疗及用药效果

干预措施

1休息和活动

轻度贫血,乏力无力者可适当活动

缓解期的患者,可是体力情况鼓励活动,以不产生疲劳感为宜

保持病史的安静和整洁,避免受凉,潮湿

中重度贫血患者,以卧床休息为主

2 饮食

加强营养,增强机体抵抗力

提高高热量高蛋白质维生素丰富饮食,如鱼鸡鸭肉牛奶廋肉新鲜水果和蔬菜等

化疗期间给予清单易消化饮食,少量多餐

注意饮食清洁卫生

3 心理支持

保持安静,精神愉快

正确对待疾病,消除紧张,恐惧心理

家属及并有给予鼓励支持,树立战胜疾病的信心

4 特殊治疗和药物

做好解释及准备工作,减轻患者及家属紧张情绪

协助医生进行腰椎穿刺及鞘内注射化疗

眼里观察生命体征及询问患者主诉

去枕平卧6小时,避免穿刺后脑脊液外漏导致颅底压引起的头痛

观察穿刺局部皮肤,保持敷贴清洁干燥,24小时候去除

观察鞘内注射殷勤的急性化学性蛛网膜炎,患者有无发热,头痛及脑膜刺激征,并遵照医嘱对症处理

观察鞘内化疗结果

4.2化学治疗

4.2.1抗生素类;柔红霉素DAU /阿霉素DOX/米托蒽醌,干扰RNA,DNA,蛋白质的合成,或损伤细胞。主要副作用为骨髓抑制,心肌损害,消化道反应。使用时注意观察心率,心律变化,使用该药后会发生尿色的变化,该药为腐蚀性化疗药物,需从中心静脉通路进入体内,静脉注射时速度宜慢(大于1小时)

抗代谢类:阿糖胞苷(Ara-C)/甲氨蝶呤(MTX),对核酸代谢与酶结合有竞争作用,影响阻断核酸合成。Ara-C作用强度取决于药物浓度和用药时间。严格根据医嘱控制给药时间。大剂量快速静脉滴注时,注意用药时间不要超过2小时。阿糖胞苷主要副作用为骨髓抑制和胃肠道黏膜损伤,,大剂量用药时,可引起淤积性黄疸,角膜炎,甲氨蝶呤副作用有引起巨幼红细胞贫血,骨髓抑制,空腔溃疡和黏膜炎等,大剂量化疗

时可口含冰块,以减少局部血流,减轻对其局部粘膜的副作用,其解毒剂为甲基四氢叶酸钙

生物碱类:长春新碱(VCR)/长春地辛(长春酰胺VDS),干扰纺锤体形成,使细胞停在有丝分裂中期,主要副作用为末梢神经炎,注意观察有无四趾端麻木,感觉异常,避免接触过冷或过热的物品。按医嘱使用营养神经的药物。该药为腐蚀性化疗药物,需从中心静脉通路进入人体

糖皮质激素类:此类药物的抗肿瘤作用机制不明,它们可以溶解淋巴细胞,对增殖期和非增殖期细胞都有效。药物副作用(如满月脸,水牛背,多毛,水钠潴留,高血压,高血糖,低钾,低钙,应激性溃疡,精神性兴奋等)同时要预防口腔真菌感染

全反式维甲酸(ATAR):是白血病(M3)的诱导分化剂,一般副作用为皮肤干燥,脱屑,口角皲裂,恶心呕吐,肝功能损害。最主要的副作用是维A酸综合征,表现为用药后出现发热,呼吸困难,体重增加,肢体远端水肿,胸腔或心包积液及发作性低血压,用皮质激素治疗有效

4.3 骨髓及干细胞移植

4.4 化疗护理

5 骨髓穿刺护理

做好解释及准备工作,减轻患者及家属紧张情绪

协助医生进行骨髓穿刺及活检

局部压迫20-30分钟,观察穿刺局部皮肤无感染及皮下血肿,保持敷贴清洁干燥,24小时后去除

送检标本时需及时,安全

6 并发症预防,观察和护理

贫血

1严重时要卧床休息,限制活动。避免突然改变体味后发生晕厥,防止跌倒

2胸闷,心悸,气促时应给于吸氧

3给与高热量,高蛋白,高维生素饮食,注意色,香,味烹调,促进食欲

4观察贫血症状如面色,睑结膜,口唇,甲床苍白程度,注意有无头晕眼花,耳鸣,困倦,推算等症状,注意有无心悸,气促,心前区疼痛等贫血性心脏病

的症状

5输血时护士认真做好查对工作,严密观察输血反应,给重度贫血者输血时速度宜缓慢,以免诱发心力衰竭

出血

1 做好心理护理,减轻紧张焦虑情绪,保持情绪稳定

2 血小板<2万/微升时应绝对卧床休息,床上大小便

3 血小板2-5万/微升时患者可轻微活动,避免活动过度及外伤

4 严密观察出穴部位,出血量,注意有无皮肤粘膜瘀点,瘀斑,牙龈出血,鼻出血,呕血,便血,血尿

5鼻出血时鼻面冷敷,用干棉球填塞压迫止血,严重时请五官科会诊做相应的后鼻道填塞止血处理

6牙龈出血时要保持口腔卫生,饭后漱口,避免刷牙时损伤粘膜,局部可用明胶海绵止血剂贴敷止血

7观察女性患者月经量,颜色,气味及有无血块

8特别注意观察有无头痛,呕吐,视力模糊,意识障碍等颅内出血症状,晶体M3患者诱导治疗期容易发生DIC

9若有重要脏器出血及又出血性休克时应给与急救处理

10按医嘱给予止血药物或配合输注血小板

11各种操作应动作轻柔,防止组织损伤引起出血,避免手术,避免或减少肌内注射,穿刺后应延长局部压迫时间

12赢避免刺激性食物,过敏性食物以及粗,硬食物,有消化道出血患者必要时应禁食,出血停止后给予温凉流质,以后给予按刘志,软式,普食

13保持大便通畅,必要时使用通便药

14避免使用阿司匹林,潘生丁,消炎痛等任何一种对血小板功能有影响的药物

感染预防

1保持病室华宁清洁卫生,空气清新,限制探视,防止交叉感染,患者可戴口罩作自我保护,避免呼吸道感染

2白细胞低下时可采取保护性隔离措施,避免接触花草,新鲜蔬菜,水果等带有活的微生物的东西,避免接触传染着,有条件者入无菌洁净层流室,

防止交叉感染

3接触患者前后洗手,防止交叉感染,严格无菌技术操作,防止各种医源性感染

4做好口腔,会阴,肛周护理,防止各种感染

5观察患者有无发热,感染伴随症状及体征

6注意保暖,高热时给予物理及药物降温,鼓励多饮水,警惕感染性休克的发生

7按医嘱给予抗然然治疗,合理配置抗生素,观察药物效果及不良反应

8对患者及家属做好预防感染的卫生宣传工作

预防高尿酸血症护理

1遵医嘱给予碳酸氢钠片口服或者碳酸氢钠溶液静脉滴注

2遵医嘱给予别嘌呤醇口服,抑制尿酸生成

3鼓励多饮水,保持尿量>2500毫升/天,正确记录尿量/进出量

4定期检测血尿酸,肾功能

5出现肾功能衰竭时,按肾衰处理

疼痛

高热

教育

指导患者学会自我观察,宣教自我防护,避免接触有毒物质

坚持用药,定期强化治疗,巩固和维持疗效,定期复诊,病情变化应及时就诊

根据气候变化及时增减衣服,防止感冒,避免去人群拥挤的公共场合

注意劳逸结合,戒烟戒酒,饮食卫生教育

树立战胜疾病的信心,保持乐观的心态,保持身心舒畅,建立良好的生活态度

多发性骨髓瘤护理常规

护理问题/关键点

1 高热

2 疼痛

3 压疮

4 营养不良 5感染 6出血 7截瘫 8化疗 9其他并发症 10 教育需求

初始评估

1 入院方式:不行,轮椅或平车

2 体温,血压,心率,呼吸情况

3 有无骨髓疼痛,骨折,肢体感觉和运动情况

4全身营养情况

5全身皮肤情况,有无压疮,带状孢疹病毒感染

6有无组织淤血和缺氧症状如头晕,眼花,耳鸣,意识情况等

7有无发热,咳嗽咳痰,胸闷气急,尿频,尿急,尿痛情况

8出血情况,鼻出血和牙龈出血,皮肤紫癜等

9水肿情况,尿量

10检查:血常规,肾功能,免疫球蛋白,X线检查等

11心理状况及家庭支持情况,家族史

12生活习惯,生活工作环境

13用药情况

持续评估

1生命体征及神志

2全身营养状况

3心理活动和情绪波动

4全很古个情况,骨骼疼痛的部位性质,持续时间,程度及伴随症状,止痛措施情况,有无骨折情况

5髓外侵润,有无肝脾淋巴结及肾脏重大,神经压迫症状,肢体感觉,运动情况

6感染评估呼吸频率,深浅度,咳嗽咳痰情况,有无尿频,尿急,尿痛,有无带状孢疹病毒感染等

7高粘滞综合征,有无血液粘滞性过高引起血流缓慢,组织与学和缺氧的症状如头昏,眼花,耳鸣,意识障碍,手指麻木,有无心力衰竭,呼吸困难等情

8出血倾向有无鼻,牙龈出血,皮肤紫癜,及内脏出血情况

9有无压疮及大小便情况

10有无浮肿 24小时尿量,进出量

11实验室检查血常规,尿常规,生化全套,血清蛋白电泳,免疫球蛋白测定,24hr尿蛋白定量,肌酐清除率,本周氏蛋白,凝血功能,骨髓穿刺,

活检等

12辅助检查,全身骨髓X片,胸片,心电图,BUS,CT ,磁共振等

13治疗效果

干预措施

1休息和活动

1保持病室的安静和整洁,避免受凉,潮湿

2适当运动,避免外伤及活动不当引起病理性骨折及神经损伤

3四肢发生骨折时需抬高患肢,妥善固定

4病灶累及脊柱是,卧硬板床,搬运及翻身时,需保持脊柱呈一直线,一方进一步损伤

2饮食

1加强营养,增强机体抵抗力

2进食高热量,高蛋白质,维生素丰富,清淡易消化饮食,如鸡,鱼,鸭肉,牛奶、瘦肉、新鲜水果蔬菜等。

3肾功能损害时根据肾功能情况给予低盐、优质低蛋白饮食。

4注意饮食生

3心理支持

1保持安静、精神愉悦

2正确对待疾病、消除紧张、恐惧心理,树立战胜疾病信心

3建立良好的家庭支持系统

4特殊治疗和药物

1 化学治疗

1.马法兰(苯丙氨酸氮芥):主要副作用为骨髓抑制,大剂量一次用药会

引起恶心呕吐,呕吐后及时补足剂量。储存要求2-8度保持片剂干燥。

2.地塞米松:其作用在于激其肾上腺皮脂活性,出事它分泌肾上腺皮质激

素。通过使淋巴细胞解体而使其减少,药物副作用(满月脸、水牛背、

多毛、水钠潴留、高血压、高血糖、低钾、低钙、应激性溃疡、精神性

兴奋)同时要预防继发性真菌感染。

3.反应停(沙利度胺):通过抑制骨髓瘤细胞生长及一抑制血管内皮生长

因子的活性和骨髓瘤血管新生,免疫调节作用来作用于骨髓瘤患者。不

良反应多数有口干、头昏、倦怠、便秘、手足麻木、面部浮肿等。

4.干扰素:注射后有类似流感样症状如发热、恶心、厌食嗜睡、乏力、全

身肌肉酸痛等,遵医嘱用药前使用一些非甾体类抗生素减轻其副作用,

症状严重者应停药。

5.骨骼破坏治疗:双磷酸盐有抑制破骨细胞的作用,可减少患者疼痛,部

分患者有骨质修复。放射性核素内照射可以减少患者疼痛

6.骨髓移植见于细胞移植护理常规

5并发症的预防观察和护理

1.截瘫患者护理。

1.预防压疮,保持床铺清洁、干燥、平整,保持皮肤清洁、干燥,每2

小时翻身一次,背部皮肤护理QD卧气垫床

2.预防尿路结石和感染:留置导尿者,定时更换导尿管和引流袋,会阴

护理每日2次;鼓励多饮水,每日3000以上

3.预防肺部感染:按时翻身,指导深呼吸、咳嗽,禁忌拍背;如痰不易

咳出时可服祛痰药或雾化吸入

4.预防肢体畸形,保持功能位,预防足下垂,协助进行康复功能锻炼

5.鼓励患者自行排便,必要时给缓泻剂,灌肠

6.高位截瘫患者常出现高热,可采用物理降温

高钙血症遵医嘱予等渗盐水水化,利尿

高尿酸血症:遵医嘱予别嘌呤醇,碳酸氢钠口服,保持尿量>2500ml/天,正确记录24小时尿量或出入量

高粘滞血症:血浆置换治疗,水化治疗

肾功能衰竭:必要时进行血液透析,做好相关护理

感染:观察感染的部位,症状体征,遵医嘱应用抗生素,丙种球蛋白,观察疗效及副作用,做好高热护理

贫血,出血

疼痛护理

1观察疼痛的部位,性质,持续时间,程度及伴随症状

2遵医嘱使用止痛药,观察疗效及副作用

3转移注意力

4教会疼痛评分

5情感上的支持

6积极治疗原发疾病

预防感染

高热护理

骨折患者护理

教育

教育正确测量体温,脉搏和记录尿量,出入量的方法

宣教如何观察各种出血症状,黑边,牙龈出血,淤斑,头痛,血尿

教会正确疼痛评分及宣教使用止痛药物注意事项

宣教合理饮食的重要性

戒烟戒酒

预防感染,避免到人多的公共场所

宣教正确服用药物的目的和方法

指导康复功能锻炼

直到出院患者学会自我观察,自我防护的知识,避免接触有害物质,坚持用药,定期强化治疗,巩固和维持疗效,定期复诊,病情变化应及时就这

恶性淋巴瘤护理常规

护理问题/关键点

1 高热 2疼痛 3 肠梗阻 4 影响不良 5感染 6出血 7 截瘫 8化疗放疗 9教育需求

初始评估

1入院方式,不行,轮椅或平车

2基础生命体征,甚至,肌力,疼痛情况

3全身营养情况

4局部淋巴肿大情况及相应的压迫症状

5活动能力情况

6全身症状,发热,盗汗,疲乏,消瘦,瘙痒,皮疹

7心理活动及家庭支持情况

8生活习惯,生活及工作环境

9过去史,家族史

10用药情况

持续评估

1生命体征及神志,疼痛的部位,性质,持续时间,程度及伴随症状,疼痛措施情况

2全身营养状况

3心理活动和情绪波动

4组织器官侵润相应组织体征:评估呼吸频率节律,深浅度,胸闷,气急,咳嗽咳痰,呼吸困难情况,有无心包填塞症状体征,有无吞吐苦难,鼻噻,鼻出

血,腹痛,腹泻,便血,腹块,肠梗阻,注意肠穿孔的症状体征,有无骨骼损害,黄疸,皮肤中裤,结节,溃疡等

5脑膜及脊髓侵润,评估神志,肢体感觉活动情况,有无呛咳,口齿不清等

6全身症状发热,盗汗,疲乏,清瘦,全身皮肤瘙痒情况

7深静脉置管情况如PICC管

8评估活动情况及安全措施

9实验室检查,血常规,尿常规,生化全套,凝血功能,淋巴活检,骨髓穿刺,骨髓活检结果等

10辅助检查,胸片,心电图,心超 BUS CT 磁共振,PET

11治疗效果

干预措施

休息和活动

1 可是体力情况鼓励活动,以不产生疲劳感为宜

2高热患者卧床休息,血小板低于2W/微升时绝对卧床休息

3鼓励患者深呼吸,有效咳嗽

4保持病室的安静和整洁,避免受凉,潮湿

饮食

1加强营养,增强机体抵抗力,进食高热量,高蛋白质,维生素丰富,清淡易消化意识,如鱼,鸡,鸭肉,牛奶,廋肉,新鲜水果和蔬菜

2肠道侵润宜温凉无渣饮食

3肠穿孔者禁食

4吞咽苦难者予鼻饲

5必要时与全胃肠道外营养支持

心理支持

1保持安静,精神愉快

2正确对待疾病,消除紧张,恐惧心理,树立战胜疾病的信心

3建立良好的家庭支持系统

特殊治疗和药物

化学治疗

1细胞毒素类(烷化剂):坏磷酰胺(CTX)/异环磷酰胺(IFO),氮芥作用予DNA和RNA,酶,蛋白质使细胞死亡,特殊副作用为出血性膀胱炎,尊医嘱

正确使用解毒剂(美安针剂),宣教患者多饮水,亲排尿,注意观察尿色,

CTX水溶液不稳定,宜在3-4小时内使用,静脉滴注液现配现用

2足叶乙(VP16)主要副作用为骨髓抑制,消化道反应

3蒽环类:主要副作用为心脏毒性,消化道反应,骨髓抑制及尿色改变

4其他:顺铂(DDP)特殊副作用为肾毒性,遵医嘱给予利尿剂,正确观察记录尿量,进出量

5酶类:门冬酰胺酶(L-ASP)通过水解血清中的门冬酰胺,是肿瘤细胞因缺乏门冬酰胺致使蛋白质合成发生障碍而死亡,抓药副作用为发热,过敏等反

应。严密观察有无过敏反应及遵医嘱处理

6干扰素:注射后有类似流感样症状如发热,恶心,厌食,嗜睡,乏力和全身肌肉酸痛等,遵医嘱用药前使用一些非甾体类消炎药减轻其副作用,症状严重

者应停药

放射治疗

骨髓及干细胞移植

手术治疗合并脾功能亢进者如又切脾指征,可行切脾术,以提高血象,为以后化疗创造有利条件

并发症的预防观察和护理

高热护理

1卧床休息,减少不必要的活动

2胸闷气促时应给于吸氧

3给与高热量,高蛋白,高维生素类食物,注意色,香,味烹调,促进食欲

4鼓励多饮水,保持尿量>2500 ml/天,遵医嘱予降温,补液,必要时记录进出量,保持体液电解质平衡

5做好基础护理,避免诱发因素

积极治疗原发疾病

肠梗阻护理

1密切观察肠梗阻的症状,持续性腹痛,呕吐,腹胀,排气排便变停止,腹部体征课件腹胀,肠型或蠕动波

2测量生命体征,观察有无休克表现

3无休克者取半卧位

4按医嘱补液纠正脱水,保持水,电解质,酸碱平衡,脱水严重者,按医嘱记录进出量

5禁食,保持胃肠减压通畅,注意胃肠减压引出液的量,颜色,入洗出暗红色液体,应疑有肠绞窄的可能

6遵医嘱可用解痉药物,但不能用吗啡,杜冷丁止痛,以免掩盖病情

7眼里观察有无绞窄性产梗阻症状,如腹痛为持续性剧痛,腹肌紧张,腹痛压痛并可及肿块,呕吐剧烈,面色苍白,烦躁不安等应及时报告医生,做

好术前准备

8出血护理

9感染的预防

10截瘫患者护理

11心包积液护理

教育

指导出院患者学会自我观察,宣教自我防护,避免接触有毒物质

坚持用药,定期强化治疗,巩固和维持治疗,定期复诊,如化疗后血常规,肝功能检测,病情变化应及时就诊

根据气候变化及时增减衣服,防止感冒,避免去人群拥挤的公共场合

注意劳逸结合,戒烟戒酒

梳理战胜疾病的信心,保持乐观的心态,保持身心舒畅,建立良好的生活态度

饮食卫生教育

218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析

【全科临床论著】 218例急性白血病流式细胞术免疫表型分析 赵皓,余晾,吕合作,郑宏波,项平 【摘 要】 目的 研究急性白血病(AL)免疫表型特征及诊断价值。方法 采用流式细胞术(FC M)对218例初诊急性 白血病患者进行免疫分型。结果 急性髓系白血病(AML)患者均表达两种以上髓系抗原,其中部分伴有淋系抗原 (C D7)表达。急性淋系白血病(ALL)患者均表达淋系抗原,部分表达一种或两种髓系抗原。14例混合型白血病同时表 达两种以上淋系和髓系抗原标志。4例慢粒急淋变既表达髓系抗原又表达淋系抗原。结论 FC M免疫分型是在细胞形 态学和细胞化学染色基础上对急性白血病诊断与分型的重要补充。 【关键词】 急性白血病;免疫表型;流式细胞术 【中图分类号】 R733.7 R446.63 【文献标识码】 A 【文章编号】 167424152(2010)1021239202 Ana lysis of Imm unophenotype in218Ca ses w ith Acute L eukem i a by Flow Cyto m etry ZHAO Hao,YU L iang,LV He2zuo, et al.Central L aboratory,the First A ffiliated Hospital of B engbu M edical College,B engbu233004,A nhui,China 【Abstract】O bjecti ve To exp l ore the acute Leukem ia i m munophenotype and its diagnosis value.M ethods A ssay the i m mune phenotype in218patients with acute leuke m ia by fl ow cyt ometer.Results The patients with acute myel oid leukem ia(AML)ex2 p ressed more than t w o kinds of myel oid antigens;part of the m exp ressed ly mphatic antigens(CD7).The patients with acute ly m2 phoblastic leuke m ia(ALL)exp ressed ly mphatic antigens;part of them exp ressed one or t w o kinds of myel oid antigens.Fourteen patients with m ixed acute leuke m ia(MAL)showed t w o kinds or more ly mphoid and myel oid antigens.Four patients with chr onic granular differentiated t o acute ly mphatic leukem ia not only exp ressed myel oid antigens but als o exp ressed ly mphatic antigens. Conclusi on The i m munophenotype by fl ow cyt ometry is the i m portant supp lementary t o acute leuke m ia diagnosis and typ ing in mor phol ogy and cyt oche m ical dyeing foundati on. 【Key words】 Acute leuke m ia;I m munophenotype;Fl ow cyt ometry 白血病细胞是一种高度异源性、异质性并具有一定增殖活力的恶性细胞。传统的F AB(法国、美国和英国形态学标准)分型是在细胞形态学和细胞化学染色基础上进行的,对急性白血病诊断与分型有其局限性。流式细胞术(Fl ow cyt ometry,M)是根据白血病细胞表面和胞内的特异性抗原,采用单克隆抗体对白血病细胞的来源和分化阶段进行更精细的检测和判断,从而弥补F AB分型的不足,对确定诊断、选择治疗方案和判断预后具有重要意义[1]。本文采用FC M对218例AL患者进行免疫表型分析,现将结果报告如下。 1 资料与方法 111 临床资料 218例患者为我院2008年10月-2010年2月血液科住院患者,年龄10~79岁,男性132例,女性86例。112 研究方法 1.2.1 取材 E DT A2K2抗凝骨髓或血液标本1m l。 1.2.2 仪器与试剂 F ACSCalibur流式细胞仪,购自BD公司。单克隆抗体:F I T C标记的CD2、C D33、HLA2DR、C D15、CD10,PE 标记的CD7、C D13、C D34、C D11b、C D19,Per CP标记的CD45, APC标记的CD5、CD14、CD20、C D45,同型对照I gG1/I gG2a以及混合抗体CD3/M P O/CD79a,透膜剂F I X&PER M及溶血素,以上试剂均购自BD公司,鞘液为自配的P BS缓冲液。 1.2.3 试验方法 表面标志染色:在各试管中分别加入E D2 T A2K2抗凝骨髓或血液50μl,按表1中的抗体组合分别加入相应的抗体或同型对照(F I TC、PE及PercP标记的抗体为30μl, APC标记的抗体为5μl)室温避光孵育15m in,分别加1000μl 溶血素,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。胞内标志染色:先用CD452APC同上进行表面染色、溶血、洗涤,然后加200μl 作者单位:233004安徽省蚌埠医学院第一附属医院中心实验室 通讯作者:赵皓,电子信箱:icecool1980@https://www.wendangku.net/doc/a19875126.html, 固定液室温固定细胞15m in,P BS洗涤细胞一次,去上清,加200μl透膜液及胞内染色抗体或同型对照30μl,室温避光孵育10m in,离心去上清,P BS洗涤细胞一次,去上清,加入0.5m l P BS重悬细胞,上机检测。检测结果采用Cell Q uest软件进行分析:首先,在FSC/SSC散点图中,根据细胞大小和颗粒度进行设门选中有核细胞群体;然后,在C D45/SS C散点图中,根据CD45表达强度和颗粒度,对有核细胞进行设门,选中幼稚细胞群体;最后,再对幼稚细胞群体进行分析,确定各种标志的阳性率。判断阳性的标准为:胞内染色标志CD3/M P O/CD79a>10%,其他表面标志>20%。 表1 AL流式细胞术免疫分型抗体组合 抗体A1A2A3A4A5A6B1B2 F I TC I gG1CD2CD33DR CD15CD10I gG1CD3 PE I gG2a CD7CD13CD34CD11b CD19I gG2a MP O Per Cp CD45CD45CD45CD45CD45CD45-CD79a APC I gG1CD5--CD14CD20CD45CD45 2 结果 119例经临床确诊的AML各种抗原表达的阳性率依次为M P O(95.80%)、C D13(90.76%)、C D33(81.51%)、HLA2DR (73.95%)、CD34(54.62%)、CD15(30.25%)、C D11b (22.69%)、CD14(10.92%),其中有19例AML患者伴有淋系抗原C D7的表达。 经临床确诊为ALL的83例患者中,经FC M免疫分型,有21例为T系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD3 (100.00%)、C D7(100.00%)、CD2(90.48%)、CD5(85.71%)、HLA2DR(61.90%)、C D34(42.86%),其中有4例患者伴有CD13等髓系抗原的表达;有62例为B系ALL,各种抗原表达的阳性率依次为CD79a(100.00%)、CD19(93.55%)、CD20 (82.26%)、C D10(69.35%)、HLA2DR(83.87%)、CD34 (69.35%),其中有5例患者伴有CD13等髓系抗原的表达。

白血病的早期中期晚期症状

白血病的早期、中期、晚期症状 参考资料:五行平癌网 白血病的早期症状 一、起病突然:白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 二、发热:急性白血病的首发症状多为发热,,体温在37.5--40℃或更高。 时有冷感,但不寒战。 三、出血:是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、 牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 四、贫血:早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 五、其他症状:进行性疲乏无力,面色苍白、劳累后心慌气短,食欲缺乏, 体重减轻或不明原因发热等为首发症状。 白血病的中期症状 一、肝脾肿大:有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性 白血病的肝脾肿大最为显着。 二、淋巴结肿大:全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多 见,但急淋不如慢淋显着。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 三、皮肤及黏膜病变:伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹 等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 四、其他症状:抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等。白血病的晚期症状

一、神经系统炎症:蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑 瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 二、骨骼及关节病变:病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛, 表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 三、急骤高热,进行性贫血或显着出血,周身酸痛乏力。 四、受累脏器表现: (一)心脏:大多数表现为心肌白血病浸润,出血及心外膜出血,心包 积液等。 (二)肺及胸膜:主要浸润肺泡壁和肺间隙,也可浸润支气管、胸膜、 血管壁等。 (三)皮肤;可有特异性和非特异性皮肤损害二种,前者表现为斑丘疹、 脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等,多见于成人单核细胞 白血病,后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 (四)口腔:齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5,严重者整个 齿龈可极度增生,肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 (五)肾脏:白血病有肾脏病变者高达40%以上,出现蛋白尿、血尿等; (六)胃肠系统:表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 (七)眼部:白血病细胞可浸润眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现眼球 突出、视力减退等症状。

白血病的分类及分型

白血病分类和分型 保定第七医院肿瘤科穆铁军 时间:年月日时分 地点:肿瘤科医办室 参加人员: 白血病是造血系统的一种恶性疾病。其特征为一种或几种血细胞成分的自发性、进行性异常增殖,具有质和量改变的异常白细胞(白血病细胞)在骨髓和其他器官的广泛浸润,导致正常血细胞进行性减少,临床以贫血、出血、发热、白血病细胞浸润为主要表现。 白血病的治疗是根据不同类型选择不同治疗方案,故今日讲解白血病的分类分型。 分类 一、按自然病程及细胞的成熟度分类 (一)急性白血病起病急、病情重、自然病程一般在六个月以内。骨髓及外周血中主要为异常的原始细胞和早期幼稚细胞。 (二)慢性白血病起病缓、发展慢,病程一般一年以上,骨髓和外周血以较成熟的细胞占多数。 二、按细胞类型分类 分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型及一些少见类型,如红白血病、巨核细胞型、浆细胞型、嗜酸细胞型、嗜硷细胞型白血病等。 三、按外周白细胞的多少分类 (一)白细胞增多性外周血中白细胞明显增多,并有较多幼稚细胞出现。 (二)白细胞不增多性外周血中白细胞不增多或甚至低于正常。血片中没有或较难找到幼稚细胞。 分型 一、急性白血病分型 急性白血病分为急性淋巴细胞性白血病(ALL)和急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)两大类,结果如下: ①ANLL分为8个亚型:急性髓性白血病微分化型(M0)、粒细胞白血病未分化型(M1)、粒细胞白血病部分分化型(M2)、早幼粒细胞型(M3)、粒-单核细胞型(M4)、单核细胞型(M5)、红白血病(M6)、巨核细胞型(M7); ②ALL分为三个亚型:FAB分型:L1、L2和L3型。

近年来又根据细胞的免疫学特点,ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型:(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型):t(9;22)(q34;ql1),BCR/ABL;t(4;llq23),(MLL重排);t(1;19)(q23;p13);(E2A/PBX1);t(12;21)(p12;q22),(ETV/CBFα)。(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt细胞白血病。FAB分型中的急淋形态学亚型分型方法,因可重复性较差,现已基本放弃,不再把急性淋巴细胞白血病分为L1、L2、L3。骨髓中幼稚细胞>25%时诊断采用ALL的名称,幼稚细胞≤25%称为母细胞淋巴瘤。我们这里介绍白血病的类型分类分型,主要是因为白血病治疗方式和治疗效果往往是根据病的类型而不同的。 二、慢性白血病分型 可分为:慢性淋巴细胞白血病(慢淋);慢性粒细胞白血病(慢粒);慢性粒-单核细胞白血病;单核细胞;红血病。 三、特殊类型白血病, 可分为:慢粒急变;低增生性;淋巴肉瘤;组织细胞肉瘤;浆细胞;多毛细胞;嗜酸性粒细胞;嗜碱性粒细胞;组织嗜碱细胞;巨核细胞;未分化型急性白血病。

WHO软组织肿瘤免疫表型大全

2013版WHO软组织肿瘤免疫表型大全2014-11-06艾迪康病理诊断 主要根据2013年“WHO肿瘤分类——软组织和骨肿瘤”翻译而来 第1章脂肪细胞肿瘤(adipocytictumours) 良性 1、脂肪瘤(lipoma) 免疫表型:成熟脂肪细胞表达S-100、leptin和HMGA2阳性。 2、脂肪瘤病(lipomatosis) 免疫表型:和正常脂肪相似。 3、神经脂肪瘤病(lipomatosisof nerve)

免疫表型:因为病变的所有成分均存在于正常神经内,故免疫组化对诊断没有帮助。 4、脂肪母细胞瘤(lipoblastoma)/脂肪母细胞瘤病(lipoblastomatosis)免疫表型:脂肪细胞表达S-100和CD34,原始间叶细胞常表达desmin。 5、血管脂肪瘤(angiolipoma) 免疫表型:血管内皮成分CD31等内皮标记阳性,细胞性血管脂肪瘤增生的梭形细胞CD31阳性,证明为血管内皮。 6、软组织平滑肌脂肪瘤(myolipomaof soft tissue) 免疫表型:梭形细胞SMA和desmin染色弥漫强阳性,证明为平滑肌分化;ER 和PR阳性也有报道;HMB-45阴性。 7、软骨样脂肪瘤(chondroidlipoma) 免疫表型:成熟脂肪细胞S-100强阳性,脂肪母细胞S-100弱阳性,随脂肪细胞逐渐成熟S-100染色逐渐增强。无脂肪母细胞分化特征的细胞S-100阴性。少数病例角蛋白阳性,但EMA一致阴性。 8、梭形细胞脂肪瘤/多形性脂肪瘤(spindlecell lipoma/pleomorphic lipoma) 免疫表型:梭形细胞脂肪瘤和多形性脂肪瘤中的梭形细胞均为CD34强阳性, S-100罕见阳性,偶见desmin阳性。

急性白血病M2治验一例

急性白血病 M2 治验一例 科是一种常见的血液系统恶性疾病,随着环境的污染,此病 的发病率逐年提高,一些医院的血液科病房有一半的的患者 是急性白血病患者。急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性 疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并 抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为贫 及 AML 两大类。 ALL 分为 L1 、L2 和 L3 型,近年来又根据 细胞的免疫学特点分为 T B 、前B 、普通型和未分化型。AML 分为 7型 即粒细胞未分化型 (M1) 、粒细胞部分分化型 (M2) 、 早幼粒细胞型 (M3) 、粒-单核细胞型 (M4) 、单核细胞型 (M5) 、 红白血病 (M6) 巨核细胞型 (M7) 。 急性白血病若不经正规治疗,平均生存期仅 3 个月左右,短 者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗,已有不少患者 获得病情缓解以至长期存活。 在祖国医学文献中无“白血病”这一称谓,但根据其临床表 现及发病特点, 本病当属祖国医学所言“虚劳”“热劳 痰核”、“血证”之范《畴圣。济总录》记载“热劳之 证”,心 神躁、面赤、头痛、眼涩、唇焦、身体壮热,烦渴不止,口 舌生疮,食欲无味,肢体疼痛,多卧少起或时汗,日渐赢疫 急性白血病 M2 治验一例 袁栋 急性白血病在血液 血、出血、感染和浸润等征象。国际上一般将急性分为 ALL ”“湿病”“瘀 积”“

者是也。这种有稽留热,汗出进行性消瘦,口舌溃烂等症与 可以快速抑制疾病进一步恶化,各种症状得到改善,大多数 患者的髓内幼稚细胞下降,病情得到缓解。由于化疗药物缺 乏理想的选择性,在杀伤幼稚细胞的同时,往往会引起各脏 器不同程度的损伤。最常见的如骨髓抑制,表现为白细胞、 血小板减少;胃肠道反应,如呕吐、恶心、食欲不振、腹痛 等;各种感染,如肺部感染、肛周感染等;免疫抑制,化疗 对机体的免疫功能有着不同程度的抑制作用,这也是化疗后 患者易于感染或感染不易控制的原因之一。骨髓移植优劣由 于受到移植患者的病情、移植物的质量、患者年龄、预处理 方案的制定等因素的影响,骨髓移植的治愈率并不是很高。 特别是移植后复发的患者, 几乎是无药可救。加之髓源有限, 费用高昂,只有少数患者才可以骨髓移植。 中医药在保护提升血象、增强体质方面有独特的优势,但对 于过高的幼稚细胞效果并不理想。我院主要运用中医药为主 治疗此病,提倡中西医结合,但此病复复杂,治疗时间较长, 所以中西医结合是非常有必要的,经我院治疗的白血病患者 遍布全国各地及美国、日本、澳大利亚、马来西亚、香港、 位,这些患者的患病类型有 M2、3、4、5,急淋L1、2等 等不同类型的都有,单单马来西亚一个小国家就有我们治愈 今之急性白血病的某些临床表现类似。 治疗:西医化疗, 4可台湾等国家和地区,截止到去年我们统计治愈的患者近 300

急性白血病分型

急性白血病分型 一、急性非淋巴细胞白血病(ANLL) 1、微小分化急性髓系白血病(M0型)骨髓有核细胞增生程度较轻,原始细胞大于30%,可达90%以上,核圆形,核仁明显。胞质小,嗜碱性,无颗粒,无Auer小体。 2、急性原始粒细胞白血病未分化型(M1)骨髓增生极度活跃或明显活跃,少数病例可增生减低,骨髓中I型加II型原始粒细胞大于90%(NEC),可见小原粒细胞(胞体小,与淋巴细胞相似,胞似圆形,核染色质呈细颗粒状,较正常原粒细胞密集,核仁1-2个,有伪足)。 3、急性原始粒细胞白血病部分分化型(M2)骨髓增生极度活跃或明显活跃,骨髓原粒I型II型大于30%-90%,单核细胞小于20%,早幼以下各阶段大于10%,约50%病例的白血病细胞内可见Auer小体。 分两个亚型: M2a:骨髓中原粒I型+II型>30%-90%,单核细胞<20%,早幼以下各阶段>1%。 M2b:骨髓中粒系统明显增生,异常的原始及早幼粒细胞增多,以异常的中性中幼粒细胞增多为主,常>30%,这类中幼粒细胞有核仁1-2个,核浆发育不平衡。有的晚幼粒亦见有核仁。有核凹陷处常有淡染区,胞浆可见空泡。(亚急粒) 4.急性早幼粒细胞白血病(M3) 骨髓中以颗粒增多的或异常的早幼粒细胞增生为主,>30%,胞体呈椭圆形,核可偏向一边,大小不一,另一端为大小不等的异常颗粒,胞浆可见束状Auer小体,也可逸出胞体之外。 5.急性粒-单核细胞型白血病(M4) 骨髓增生极度活跃或明显活跃,粒、单核两系同时增生,红系、巨核系受抑制。根据原始粒和单核细胞的比例、形态不同以及嗜酸细胞的数量,分为下例四个亚型: M4a:以原始及早幼粒细胞增生为主。幼单核细胞>20%。 M4b:以原、幼单核细胞增生为主。原粒和早幼粒<20%。 M4c:原始细胞具有粒细胞系和单核细胞系共同的形态特征者>30%。 4EO:除上述特征外,骨髓中嗜酸细胞>5%一30%,外周血嗜酸细胞不一定增高。 6.急性单核细胞白血病(M5) 骨髓增生极度或明显活跃,原单幼单细胞大于30%,白血病细胞形态特点:体积小,不规则,质多有伪胞质,有空泡和被吞噬的细胞。 7.急性红白血病(M 6) 骨髓增生极度活跃或明显活跃,红系增生为主,原红、早幼红多见,常有中幼红细胞阶段缺如的红血病裂孔现象,且有形态学异常。后期发展为急性髓

2020年常见的恶性淋巴瘤的免疫表型特征

作者:非成败 作品编号:92032155GZ5702241547853215475102 时间:2020.12.13 临床上常见的恶性淋巴瘤免疫表型特征: 1、T细胞和NK细胞淋巴瘤 (1)前体T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表达最具特征。同时还可表达CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常阴性。髓系相关抗原CD13和/或CD33在此型中常有表达。 (2)T前淋巴细胞淋巴瘤(T-PLL):表达T细胞相关抗原,约60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+较少,不表达TDT,CD10可与T-LBL区别。 (3)成人T细胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表达T细胞相关抗原,绝大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表达CD7,特征为几乎全部病例CD25阳性,粒酶B,TIA-1阴性。 (4)NK-T细胞淋巴瘤:瘤细胞表达CD56、CD3,多数病例表达粒酶B、穿孔系,约90%以上病例表达细胞毒性颗粒相关蛋白TIA-1。一般不表达CD4/CD8、CD25、CD57,B细胞和组织细胞分化抗原阴性。 (5)血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3阳性,通常CD4阳性细胞多于CD8+,滤泡树突状细胞标记物CD21阳性,常可异常表达CD5、CD7。 (6)外周T细胞淋巴瘤(PTL):T细胞相关抗原阳性,但常有部分丢失,尤以CD7、CD5多见,以大细胞为主者,可见CD30+/-,但ALK、EMA阴性可与ALCL区别。 (7)间变性大细胞淋巴瘤(ALCL):特征性肿瘤大细胞表达CD30,多数表达EMA,约10-20%表达CD15,须注意与HL区别。60-80%表达ALK,据报导此标记物阳性表达者5年生成率可达80%,儿童常ALK、EMA共表达,成人多为 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多数情况下仅表达少数T细胞相关抗原,通常CD45R0,CD2、CD4阳性,而CD3、CD5、CD7常不表达。 2.B细胞恶性淋巴瘤: (1)前B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL):瘤细胞表达TdT、HLA-DR,CD79a,几乎全部病例表达CD19、大多数病例表达CD10,还不同程度表达cCD22。LCA、CD20常阴性。 (2)B前淋巴细胞淋巴瘤(B-PLL):强表达B细胞相关抗原,1/3病例可异常表达CD5,SIg阳性。不表达CD23可与CLL/SLL鉴别。 (3)慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤(CLL/SLL):同时表达CD5、CD23、CD43及B细胞相关抗原,但CD20表达可能很弱。不表达CD10、CyclinD1。CD5异常表达为其持征,但CD5对组织处理,尤其是组织固定要求较高,要注意假阴性。

急性白血病的临床特点

各型急性白血病的临床表现主要包括骨髓组织受白血病细胞浸润所引起的造血功能障碍之表现(如贫血、感染、出血等)以及白血病细胞的全身浸润引起脏器的异常表现(如淋巴结、肝脾肿大等)两大方面。一、起病多数病人起病急,进展快,常以发热、贫血或出血为首发症状。部分病例起病较缓,以进行性贫血为主要表现。二、症状(一)贫血发病的均有贫血,但轻重不等,随病情的发展而加重。表现苍白、无力等。贫血的原因一方面是白血病细胞扩增,正常造血细胞被排挤,另一方面由于白血病细胞生成的抑制因子(抑制活性),抑制正常造血。(二)出血多数患者在病程中均有不同程度之出血,以皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄为常见。严重者可有内脏出血,如便血、尿血、咳血及颅内出血。M3亚型往往出血较重。出血原因:血小板质与量的异常;白血病细胞对血管壁的浸润或在血管内形成白细胞栓子,使血管破裂;感染可进一步使血小板减少,纤溶活性增强等。(三)发热是急性白血病常见的症状之一。大多数之发热为继发感染引起。感染热一般热度较高,常>39℃伴有发冷、寒战、出汗、心动过速等中毒症状。病原菌除一般化脓性细菌之外,由于粒细胞减少、免疫功能降低,平时不致病的细菌也可引起严重感染。如绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、表皮葡萄球菌等,此外,病毒、霉菌以及原虫(如肺孢子虫)也可见。白血病本身有时也可发热,称为非特异性热或肿瘤热。可由于白细胞破坏,释放致热原或白介素Ⅰ,前列腺素E2及肿瘤坏死因子的生成增加有关。肿瘤热的特点:体温往往>37.8℃,即使高达40℃,但常无寒战、出汗、心速等中毒症状,检查无感染证据,足量抗生素治疗无效,但抗白血病治疗可使体温下降。三、体征(一)肝、脾、淋巴结肿大,急性白血病可有轻度肝脾肿大,但并非普遍存在。肝脾肿大除由于白血病细胞浸润外,还与新陈代谢增高有关,淋巴结肿大以急淋为多见,约50%病例在诊断时伴有淋巴结肿大,尤其是T淋巴细胞白血病。(二)骨及关节表现骨关节疼痛为常见之表现,胸骨压痛对白血病诊断有一定价值。急性粒细胞白血病还可在眼眶、肋骨及其他偏平骨的骨面形成肿瘤,称为粒细胞肉瘤(绿色瘤)。(三)其他浸润体征牙龈可因白血病细胞浸润而增生,多见于急单或急粒一单细胞白血病。皮肤浸润可出现丘疹或斑块。泪腺、唾液腺受浸润可出现无痛性肿大,称为Mikuliz /s综合症。男性睾丸受累可呈弥漫性肿大,成为白血病复发的原因之一。 四、中枢神经系统白血病其表现有①脑膜受浸润,可影响脑脊液的循环,造成颅内压增高,患者出现头痛、恶心、呕吐、视力模糊、视乳头水肿、外展神经麻痹等现象;②颅神经麻痹主要为神经根被浸润,特别是通过颅神经孔处的第3对和第7对颅神经受累引起面瘫; ③脊髓受白血病细胞浸润,以进行性截瘫为主要特征;④血管内皮受浸润以及白血病细胞淤滞,发生继发性出血,临床表现同脑血管意外。中枢神经系统白血病以急淋多见,急非淋中以M4和M5多见。

急性白血病的诊断与分型5

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 急性白血病的诊断与分型4 急性白血病的诊断与分型 4 ㈩病理形态学骨髓病理活检可较全面地了解骨髓造血的情况,可弥补骨髓穿刺局限性的不足,尤其是对骨髓增生极度活跃或增生减低,骨髓脂肪化、纤维化或合并骨髓坏死等情况下更适合做病理检查。 骨髓活检病理检查已作为急性白血病诊断中的一个重要指标。 三.急性白血病的分型 1975~1976 年,法国、美国、英国的 7 位血液学者在伦敦、巴黎先后观察了大量的血及骨髓标本,讨论并制订了急性白血病分型方案,称为 FAB分型。 他们将急性白血病分为淋巴细胞型和非淋巴细胞型(髓细胞白血病),前者可分为 L1、L2、L3,后者可分为 M1~M6。 后又经多次修改及补充,1985 年又将急性巨核细胞白血病划为M7,1991 年又提出急性髓细胞白血病未分化型(M0)。 FAB 分型方法已被国外广泛采用。 我国在 1978 年南宁的全国血液学会议上提出了关于白血病分型的建议,同年 12 月在广州召开的中华内科学会会议上又进行了修改。 1986年 9 月在天津会议上又对 ANLL 的分型进行了认真的修改补充,以使国内的诊断标准尽可能地与国外的 FAB 分型相吻合。 目前,急性白血病的 FAB 分型还在不断补充、修改、完善。 分型新的发展会对急性白血病的治疗、预后和生物学特性的研究 1 / 20

有更大的推动。 ⒈按白血病细胞系可分为淋巴细胞型及非淋巴细胞型(髓细胞型)。 ⒉急性白血病的亚型急性淋巴细胞白血病可分 L1、L2、L3 3 型。 急性非淋巴细胞白血病可分为 8 个亚型: 即急性粒细胞白血病未分化型(M0)、急性粒细胞白血病未成熟型(M1)、急性粒细胞白血病部分成熟型(M2a、M2b)、急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病(M3a、M3b)、急性粒-单核细胞白血病(M4a、M4b、M4c、M4E0)、急性单核细胞白血病(M5a、M5b)、急性红白血病(M6)、急性巨核细胞白血病(M7)。 ⒊特殊类型的白血病低增生性急性粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病急性变、浆细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、嗜碱粒细胞白血病、组织嗜碱细胞白血病、成人 T 细胞白血病等、急性白血病未分化型、急性混合细胞白血病。 ⒋急性白血病各亚型的具体标准⑴急性淋巴细胞白血病各亚型的特点: 见表 81-5。 表 81-5 急性淋巴细胞型白血病各亚型细胞特征项目细胞大小核染色质核形核仁 L1 小细胞为主较粗,结构一致规则偶有凹陷或折叠不见或小而不清楚 L2 L3 大细胞为主,可大小不一大细胞为主,大小一致较疏松,结构不一致

急性髓细胞白血病治疗新进展

【关键词】急性髓细胞白血病基础研究临床治疗 急性髓细胞白血病(acute myelocytic leukemia,aml)是一种常见的血液恶性肿瘤,占全部急性白血病的70%左右,发病率大约为46/10万人。美国2004年中发病病例为10000例左右,每年死亡病例为7100例左右,占70%左右,是严重危害人类身体健康的疾病。急性髓细胞白血病治疗在近20年来已经取得很大进展,无论是在基础研究或者临床治疗上。对于急性髓细胞白血病的治疗,如分子靶向治疗、诱导分化治疗、联合化疗、造血干细胞移植等多种治疗方法已经取得可喜疗效,部分白血病还成为可治愈的恶性肿瘤之一[1]。现将目前急性髓细胞白血病的基础研究和临床治疗的进展做一综述。 1.基础研究 1 1 aml的分子靶向治疗酪氨酸激酶-3(flt3)的基因在不成熟的造血细胞、胎盘、性腺和脑组织中都有表达[2]。70%~100%的急性髓细胞白血病(aml)都有高水平flt3的表达。30%~50%的aml有flt3突变。伴有flt3基因突变的aml,预后不良。flt3基因突变时,酪氨酸激酶活性增强,引起白血病细胞增殖。针对flt3的抑制性靶向药物至少已研制出四种:cep 2701、mln 518、pkc 412、su 25416。日本儿童血液中心应用酪氨酸激酶抑制剂su 25416治疗12例复发aml,有6例完全缓解(cr),cr者用su 25416单药维持,cr持续达10个月。200 2 年美国报道30%~40% aml伴有flt 3 突变,预后不佳,经用flt3抑制剂治疗伴有flt3 突变的aml的ⅱ、ⅲ期研究,可使这类aml获得 cr。 1 2 法尼基转移酶(ft)抑制剂 ras基因在细胞信息传递系统中起重要作用,研究发现15%~25%aml有ras基因突变及其异常表达,ras基因在作用之前需要ft的激活,法尼基转移酶抑制剂通过阻断法尼基化来防止ras基因的翻译后修饰,从而防止其向细胞膜的移位及活化。研究较多的法尼基转移酶抑制剂有r 115777、sch-66336、bns-214662,主要用于aml复发、慢性骨髓细胞白血病(cml)、骨髓增生异常综合征(mds)和骨髓纤维化。r 115777是ft抑制剂,已试用于临床治疗急性髓细胞白血病[3]。 1 3 cd33膜蛋白 cd33是一种分子质量为391 2 kd的膜蛋白,是髓系造血细胞特异的膜抗原,在各种骨髓祖细胞、部分早幼粒、中幼粒、晚幼粒细胞表达,90%患者aml细胞表达cd33,抗cd33单抗可以靶相结合cd33+白血病细胞。将一种抗生素—加利东酶素(calicheamin)结合在此单抗上,成为一种有效的治疗复发的aml靶向药物,商品名为mylotarg[4,5]。用mylotarg单一药物治疗142例cd33阳性第一次复发的aml,总的有效率为30%(42/142),其中16%(23/142)达cr,中性生存期519个月。mylotarg 可与其他化疗合用治疗aml。mylotarg与氟达拉宾、阿糖胞苷和环孢素合用治疗39例aml,cr率46%,中位生存期8个月[6]。cd33是个比较理想的靶抗原。 1 4 bcl-2基因 bcl-2是滤泡型b细胞淋巴瘤/白血病(b cell lymphoma/leukemia-2,bcl-2)的缩写,人bcl-2基因是从与滤泡性淋巴瘤相关的t (14:18)染色体易位的断裂点克隆到的。在此易位中,bcl-2从其正常位点(18q21)易位到与位于14q32的免疫球蛋白重链(igh)座位并列的位置,这导致在淋巴瘤细胞中该基因的转录启动以及bcl-2蛋白的过度表达。该基因的功能是抑制细胞凋亡,在有些增殖快的肿瘤中以及有些难治性白血病中高表达。设计bcl-2反义寡核苷酸如已试用于临床的g3139,对有些难治性白血病有治疗作用[7]。bcl-2反义分子g3139以bcl-2为攻击目标加速细胞凋亡。bcl-2反义分子abt-737通过调节bcl-2蛋白家族起作用。andreeff小组发现,abt-737可以有效杀灭aml细胞株及从aml患者得到的幼稚细胞,成为可以治疗不同类型白血病及癌症的崭新疗法。aml细胞中如果同时有另一种抑制凋亡蛋白mcl-1过度表达,则abt-737没有效果。对髓细胞白血病来说,mcl-1也许比bcl-2更重要,因为细胞中mcl-1水平很高时,药物往往不起作用,而且这类患者预后更差。 1 5 新型蛋白质-tribbles 美国宾西法尼亚大学医学院研究人员发现了与急性髓细胞白血病(aml)有关的新型蛋白质-tribbles。它与人类恶性肿瘤的直接关系是第一次被阐述。这是一种新的人类癌症相关蛋白,在造血干细胞中表达,tribbles与aml有关。第

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床意义

急性髓系白血病的免疫表型分析及临床 意义 (作者:___________单位: ___________邮编: ___________) 【摘要】目的探讨成人急性髓细胞白血病(AML)的免疫表型特征及临床意义。方法采用流式细胞仪对113例AML患者进行免疫表型分析。结果髓系抗原表达阳性率依次为CD13>CD33>CD15>CD14,AML患者CD34阳性表达率为35.40%。113例患者中有28例(24.78%)伴有淋系抗原表达,以CD7多见,表达阳性率为71.43%,其次CD19表达阳性率为35.71%。Ly+AML与Ly-AML相比较,两者在个别形态学亚型、临床体征及CD34表达差异有统计学意义,而在异常染色体核型检出率方面无统计学意义。CD+34组CR率(69.23%)较其阴性组(78.05%)低,但两者差别无统计学意义;Ly+AML组CR 率为52.94%(9/17),低于Ly-AML组78%(39/50),其中,CD+7组CR率(41.67%)与其阴性组(80%)相比差别有统计学意义。结论 AML 患者高表达CD13、CD33,部分患者同时表达髓系、淋系抗原;CD34及CD7阳性与治疗反应显著相关。 【关键词】急性髓系白血病免疫表型骨髓细胞 随着系列单克隆抗体的应用,白血病细胞免疫分型的广泛开展,使白

血病得到正确的诊断和分型,而免疫标记结合FAB(法、美、英三国学者制定)形态学分型[1],对急性髓系白血病(AML)各亚型的鉴别及特殊类型急性白血病(AL)的发现、指导治疗及判断预后有重大意义。本文对113例急性髓系白血病的免疫分型及临床特点进行分析,现报告如下。 1 资料和方法 1.1 病例资料宁夏医科大学附属医院血液科2002—2007年间的住院初治AML患者113例,男58例,女55例,年龄14~76岁,中位年龄39岁。根据骨髓细胞形态学、细胞化学染色及免疫分型而确诊。FAB分型:M04例,M114例,M230例,M318例,M49例,M528例,M65例,CML急变5例。 1.2 免疫表型分析受检者抽取骨髓或外周血经肝素抗凝,采用活细胞三色免疫荧光法标记,流式细胞仪检测(型号为FACS Calibur,美国Becton-Dickinson公司生产),通过二维点图分析抗原表达情况;所用单克隆抗体均为美国BD公司产品。B淋巴细胞系单抗:CD10、CD19、CD20;T淋巴细胞系单抗:CD3、CD5、CD7;髓系单抗:CD13、CD14、CD15、CD33;造血干/祖细胞单抗:CD34。结果判定用Cell Quest 软件分析,CD45/SSC设计中的白血病细胞群表面标记检测阳性率≥20%判断为阳性。 1.3 细胞遗传学检查染色体标本采自治疗前骨髓,用直接培养法和24h短期培养法,按常规制备染色体并进行R显带染色分析20~30个中期分裂相,根据《人类细胞遗传学国际命名制(ISCN)》(1995)

白血病诊断治疗进展

白血病诊断治疗进展 一、概述 白血病是人体造血组织的恶性疾病。白细胞在生长、分化和发育的一定阶段发生恶性变,这种丧失正常功能的恶变克隆无节制地增殖,导致对全身器官组织的广泛浸润,破坏其正常结构和功能,最终导致机体器官衰竭。在儿童和青年的恶性肿瘤中白血病死亡率居首位。 二、我国儿童白血病发病情况 根据历年我国各地调查资料,白血病的发病率以每10万人口计算,上海为2.64—3.65,天津为2.85—4.33,平顶山市为3.5—7.09。从这些点的调查资料看,我国的发病率低于欧美而与亚洲国家相近。儿童占我国人口30%左右,按此计算每年至少有10000个新发病例。我国儿童白血病中急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)约占70%,髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)约占25%,其余为一些少见类型。 三、病因与发病机理 (一)白血病病因 随着免疫学、细胞遗传学和分子生物学的研究发展,人类对白血病的病因、发病机理有了更深刻理解。迄今为止研究认为电离辐射、化学物质包括某些药物、病毒等是引起白血病的主要原因。某些先天性疾病如21一三体病、先天性睾丸发育不全症、范可尼氏贫血等,发病率均显著高于正常儿童,提示胎内染色体畸变是诱发本病的原因之一。病毒与白血病间的关系研究得较为深入,目前已先后从患病动物中分离出小鼠、猫、牛、长臂猿等白血病病毒,所有这些病毒都属于C形逆转录病毒(retrovirus)。1980年日本学者从日本成人T细胞白血病的细胞中首次分离出成人T细胞白血病病毒(adult T-cell leu-kemia virus,ATLV),也属于C型逆转录病毒,1983年统一划为人类T细胞白血病病毒(human T-cell leukemia virus)—I型内,由此提供了病毒诱致人类白血病的确切证据。 (二)白血病的致病机理 l、细胞癌基因与病毒癌基因病毒、电离辐射、化学物质等如何导致白血病,机理并未完全清楚。细胞的增殖、分化、和衰老死亡都是由基因决定的,显然细胞的恶性转化也必然与基因的某种改变相关联。现知动物和人类细胞以及某些种类的病毒株中都存在能诱导正常细胞恶性转化,并使其获得新生物特性的肿瘤基因,前者称为细胞癌基因(cell oncogene)或原癌基因,后者称为病毒癌基因(virus oncogene)。细胞癌基因原是正常基因的成员,他们在细胞增殖、分化、衰老死亡进程的一定时期起作用,并受内在机制

白血病十大症状

白血病十大症状 ●起病突然白血病起病多急骤,病程短暂,尤以儿童和青年为多。 ●发热急性白血病的首发症状多为发热,可表现为弛张热、稽留热、间歇热或不规则热,体温在37.5~40℃或更高。时有冷感,但不寒战。 ●出血是白血病的常见症状。出血部位可遍及全身,尤以鼻腔、口腔、牙龈、皮下、眼底常见,也可有颅内、内耳及内脏出血。 ●贫血早期即可发生贫血,表现为面色白、头晕、心悸等。 ●肝脾肿大有50%的白血病病人会出现肝脾肿大,以急性淋巴细胞性白血病的肝脾肿大最为显著。 ●淋巴结全身广泛的淋巴结肿大,以急性淋巴细胞性白血病为多见,但急淋不如慢淋显著。浅表淋巴结在颈、颌下、腋下、腹股沟等处,深部淋巴结在纵隔及内脏附近。肿大的淋巴结一般质地软或中等硬度,表面光滑无压痛、无粘连。 ●皮肤及黏膜病变伴随白血病的皮肤损害表现为结节、肿块、斑丘疹等。黏膜损伤表现为鼻黏膜、呼吸道黏膜和口腔黏膜等处发生肿胀和溃疡等。 ●神经系统炎症蛛网膜、脑膜等处可以发生白细胞浸润,表现颇似脑瘤、脑膜炎等,患者会出现颅内压增高、脑膜刺激、肢体瘫痪等症状。 ●骨骼及关节病变病变浸润骨骼及关节后,常发生骨骼及关节疼痛,表现为胸骨、肱骨以及肩、肘、髋、膝关节等处出现隐痛、酸痛,偶有剧痛。儿童急性淋巴细胞性白血病多出现骨及关节压痛。 ●其他白血病细胞可浸润呼吸、消化和泌尿生殖系统,以及眼眶、泪腺及眼底等,患者可出现肺部弥散性或结节性改变,同时伴有胸腔积液、消化功能紊乱、蛋白尿、血尿、闭经或月经量过多、眼球突出、视力减轻。 儿童怎样预防白血病的发生 儿童是白血病的高发人群,究其原因,除了儿童的免疫功能比较弱外,室内装饰材料散发的有害气体、用药不当、食物中防腐剂超标、蔬菜上残存的大量农药、鱼禽肉蛋中的药物都是不能忽略的因素。 如何预防儿童白血病,专家向家长们提出如下忠告:让儿童在空气清新时多做户外活动,以增强免疫能力;平时在饮食方面要做到饮食搭配合理,防止酸性体质的出现危害儿童的健康,饮食保证再餐桌上要“二酸八碱”;减少儿童在污染环境里的活动时间;儿童生病时用药应注意安全,不应擅自滥用药,儿童少吃加工小食品,蔬菜瓜果要清洗干净后再食用,能去皮的尽量去皮后食用。家长如发现孩子有贫血、浑身无力、脸煞白、不明原因的发热、出血等症状,要立即带孩子到医院的血液专科进行检查。

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展

急性髓系白血病靶向治疗药物的研究进展 【摘要】急性髓系白血病是血液系统常见的恶性疾病类型,属于髓系造血干/祖细胞疾病。该病的主要特征为骨髓和外周血幼稚髓性细胞和原始髓性细胞异常增生,以贫血、感染、发热、出血、代谢异常和脏器浸润为主要临床表现,大多数患者病情汹涌且预后极差。靶向治疗是急性髓系白血病患者临床常用的治疗方法,能够特异性控制病情,改善预后。目前关于此类疾病患者靶向治疗药物的临床研究较多,本文特进行系统性地综述,以供参考。 【关键词】急性髓系白血病;靶向治疗;药物 急性髓系白血病是血液系统恶性肿瘤中一种常见的类型,在所有急性白血病患者中的构成比大约为70%。该病已经被WHO列为第四类恶性肿瘤,死亡风险较高。在我国,急性髓系白血病是十大高发的恶性肿瘤之一,发病率大约为3.4/10万,其中有超过30%比例的小儿病人,并且近年来该病的发病率增长趋势明显[1]。目前现代医学水平条件下,该病的发生原因上不明确,受到地域环境因素、化学接触、电离辐射、吸烟和酗酒等因素的影响均可发生,且基因突变和生物标记研究发现,该病很可能受环境和遗传因素的共同影响。靶向治疗是指在细胞分子水平上针对明确的致癌位点的一种药物治疗方式,能够根据发病机制设计相应的药物,并通过与致癌位点特异性结合控制病情,已经在急性髓系白血病患者治疗中得到了广泛的应用。

1 特异性靶向药物 1.1 CD33单克隆抗体 CD33单克隆抗体已经被批准应用于老年复发性急性髓系白血病患者中,并且在一项单中心随机对照试验中证实[2],CD33单克隆抗体作为靶向治疗药物对初诊急性髓系白血病患者的完全缓解率与标准柔红霉素治疗方案相近,但是前者2年无病生存率和总生存率均远高于后者,且前者血小板减少发生率为16%,远低于后者的43%,证实该治疗方案的安全性也比较高。另一项国内研究将CD33单克隆抗体与阿糖胞苷联合治疗与传统化疗效果进行对比,得到了相似的结果,证实此类药物在急性髓系白血病患者中的确具有较高的应用价值[3]。 1.2 酪氨酸激酶受体抑制剂 索拉菲尼、AC220和米哚妥林等均是急性髓系白血病患者治疗中的常用酪氨酸激酶受体抑制剂,显示出良好的有效性和安全性。据张丽丹等人研究表明[4],索拉菲尼联合常规化疗对急性髓系白血病患者治疗后的临床获益率可达到70%,而单纯常规化疗方案对此类患者的临床获益率甚至不到50%,证实索拉菲尼的应用价值较高。另一项关于米哚妥林对此类患者的治疗作用的随机对照研究显示[5],米哚妥林每天100mg,联用28d,配合给予传统化疗方案,能够提高酪氨酸激酶突变型和野生型的完全缓解率(83%和92%),而传统化疗方案的完全缓解率仅为(35%和74%),值得推广使用。

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