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药理学讲稿之第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药

第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药

第一节甲状腺激素

一、来源：

甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素

T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d；

T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。

临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3

人工合成——T3、T4

二、生物合成与释放：

甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成与释放与碘有密切关系血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵I- TPO氧化I+ TPO碘化

MIT（一碘酪氨酸）T3

DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内）

蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。

甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。

TPO：过氧化物酶

三、调节：

受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4

四、药理作用：

也可以说是生理作用，在生理剂量下

1、促进机体的新陈代谢：

（1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高

（2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解

（3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血

（4）

2、促进生长发育：

适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育

缺乏——矮小、智力低下——呆小症

3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压上升

五、用途：补充甲状腺素的不足

1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育，但不能改善智力。在

地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘以预防呆小症的发生。

2、粘液性水肿：甲低时：水盐代谢——水钠潴留——粘液性水肿

3、小剂量开始，渐渐增量，使症状减轻，渐减至维持量，需长期用药3-6个月。

单纯性甲状腺肿：由于各种原因阻碍甲状腺激素的合成，负反馈作用减弱或消失，代偿性甲状腺肿大。

甲状腺素：一方面可补充内源性甲状腺激素的不足

另一方面能抑制的分泌，缓解甲状腺组织代偿性增生肥大

开始60mg/d，逐渐增至120-180mg/d，疗程1-2年。

六、不良反应：

过量：轻—心悸、心律失常、震颤、多汗、体重减轻、失眠等；

重—呕吐、腹泻、发热、心率快而不规则、甚至心绞痛—立即停药，待症状消失后，再从小剂量开始。

第二节抗甲状腺药

从其作用方式来看可以分为四类：

抑制甲状腺激素的合成：硫脲类

抑制甲状腺激素的释放：碘和碘化物

破坏甲状腺组织：放射性碘

降低甲亢患者心血管反应性：β—R阻断药

一、硫脲类

根据其结构的不同分为两类：硫氧嘧啶类—甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶

咪唑类—甲巯咪唑、他巴唑、甲亢平

（一）作用机制：主要抑制甲状腺细胞内的过氧化物酶—阻止甲状腺激素合成的氧化、碘化和缩合过程—甲状腺激素合成抑制，但对已合成的不影响—起效缓慢

（二）用途：

1、甲亢：甲状腺机能亢进症，是指甲状腺机能增高，分泌激素增多，或因甲状腺激素在血循中增高的一组内分泌疾病。其发病原因与机理不清，是一种自身免疫性疾病。

适用于轻、中度甲亢以及不适于手术或手术后复发者

2、“甲亢”术前准备：术前要用抗甲状腺药物缓解症状，降低代谢，使患者甲状腺功能接近正常，以便手术+碘剂、心得安。

3、甲亢危象：原来多发于甲亢手术前准备未充分者，现用于感染或应激反应。

病人可表现为严重烦燥、发热、多汗基础代谢升高，心悸、气促、心律不齐等，用来辅助治疗。（三）作用比较：

1、丙基硫氧嘧啶副作用低于甲基硫氧嘧啶；

2、他巴唑作用强、快、长；

3、甲亢平作用强，慢，甲状腺危象不适用。

（四）不良反应

1、过敏反应：皮疹、药热（抗组胺药可以消失），极少数人会出现剥脱性皮炎（皮质激素）硫脲类之间会出现交叉过敏性

2、头痛、头晕、关节痛、淋巴结肿大、恶心、厌食—孕妇及乳母禁用

3、WBC减少症：发热、喉痛、多在2-3月内发生，就立即检查血象，若低于3。0，要立即停药。

二、碘和碘化物

碘是人体内必需的微量元素之一，成人每日从食物中摄取150ug才能满足机体需要，食入的碘

约有50%被甲状腺摄取利用。

（一）作用：

小剂量：是合成甲状腺素的原料

缺碘：甲状腺激素合成减少，TSH分泌增加，甲状腺代偿性增生肥大—单纯性甲状腺肿（地方性甲状腺肿）早期：碘分钾（钠）5-10mg/d，可治疗，食盐中加入不敷出1/10万碘，可预防

大剂量：1、抑制蛋白水解酶，使T3、T4不能从甲状腺球蛋白中洲离出来进入血循，2、拮抗TSH作用—T3、T4合成减少

（二）用途：

1、单纯性甲状腺肿的防治：小剂量，复方碘溶液，0.1-0.5ml/d,qd

2、甲状腺机能亢进症的术前准备：复方碘液0.3-0.5ml/d,tid

先用硫脲类药物控制症状，再用大剂量碘，可抑制甲状腺素的合成与释放，可减轻腺体充血，使腺体缩小、变硬，以利于手术进行。

3、甲亢危象：常用碘化钠注射液0.5g+5%Gsivgtt，合用硫脲类，并采用综合措施。

（三）不良反应：

碘过敏，长期用碘中毒，可以胎盘和乳汁排出——孕妇及乳母禁用。

三、放射性碘：

131I：β射线：99%，射程短，2mm，有效地破坏甲状腺组织——甲亢

γ射线：1%，射程长，体外可测定——甲状腺功能测定

活性高——甲状肥功能高；活性低——甲状腺功能低

不良反应：易致甲状腺功能低下。

四、β—R阻断药：控制甲亢患者交感神经兴奋症状。

课后练习：

(一)单项选择题

1. 大剂量碘能抑制 ( )

A.过氧化酶

B.甲状腺球蛋白水解酶

C.磷酸二酯酶

D.碱性磷酸酶

2. 以下叙述，哪点是错误的( )

A.甲碘安是人工合成的甲状腺素制剂

B.三碘甲状腺原氨酸钠即T3

C.T3的强度小于T4

D.临床所用的甲状腺粉由家畜甲状腺制得

3. 甲亢术前准备正确给药应是( )

A.先给碘化物，术前两周再给硫脲类

B.先给硫脲类，术前两周再给碘化物

C.只给硫脲类

D.只给碘化物

4. 硫脲类药物治疗甲亢的机理是( )

A.减少甲状腺激素的释放

B.对抗甲状腺素的作用

C.抑制甲状腺组织摄碘

D.主要是抑制甲状腺中过氧化酶

5. 硫脲类药物治疗甲亢，一般2周后才显效的原因( )

A.该药物不易吸收

B.达到有效血浓度的时间长

C.甲亢不易治疗

D.不能对抗已合成的甲状腺素

6. 大剂量碘不能用于甲亢内科治疗的原因是( )

A.不良反应严重

B.诱发甲状腺功能低下

C.诱发甲亢危象

D.抗甲状腺作用不持久，易复发

7. 他巴唑治疗甲亢，出现甲亢好转，腺体增大的原因( )

A.血中甲状腺素减少，TSH释放减少

B.血中甲状腺素减少，TSH释放增加

C.他巴唑促进甲状腺组织增生

D.抑制蛋白水解

8. 可用于检查甲状腺功能状态的药物是( )

A.丙基硫氧嘧啶

B.甲状腺素

C.复方碘溶液

D.131I

9. 甲亢平的作用机制为抑制 ( )

A.过氧化酶

B.碱性磷酸酶

C.磷酸二酯酶

D.甲状腺球蛋白水解酶

10. 硫脲类抗甲状腺药严重的不良反应是( )

A.血小板减少性紫癜

B.粘膜出血

C.再生障碍性贫血

D.粒细胞减少

11. 粘液性水肿的治疗用药是( )

A.普奈洛尔

B.碘化钾

C.甲状腺片

D.丙硫氧嘧啶

12. 宜选用大剂量碘剂治疗的疾病是( )

A.粘液性水肿

B.结节性甲状腺肿

C.弥漫性甲状腺肿

D.甲状腺危象

13. 能抑制T4转化为T3的抗甲状腺药物是( )

A.碘化钾

B.丙硫氧嘧啶

C.普奈洛尔

D.复方碘溶液

14. 丙硫氧嘧啶的作用特点，在下列叙述中正确的是( )

A.在重症甲状腺功能亢进和甲状腺危象时为首选药

B.可以抑制外周组织的T4转化为T3

C.长期应用反馈抑制TSH分泌

D.使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白升高

15. 治疗甲状腺危象宜选用( )

A.大剂量碘剂与硫脲类合用

B.大剂量碘剂单用

C.小剂量碘剂与硫脲类合用

D.小剂量碘剂单用

16. 呆小症可选用( )

A.碘制剂

B.他巴唑

C.甲状腺素

D.丙基硫氧嘧啶

17. 甲状腺制剂主要应用于( )

A.甲状腺危象综合症

B.甲状腺功能亢进手术前准备

C.粘液性水肿

D.青春期甲状腺肿

18. 下列不为硫脲类的不良反应的是( )

A.白细胞减少

B.突眼加重

C.甲状腺肿大

D.甲状腺素增多

19. 甲状腺功能亢进病人术前服用丙硫氧嘧啶，为有利于手术进行，需( )

A.停止服用硫脲类药物

B.加服大剂量碘剂

C.减量加服甲状腺素

D.停药改用甲硫咪唑

20. 甲状腺激素对生长发育最重要的影响是( )

A.对骨骼系统的影响

B.对内分泌系统的影响

C.对神经系统的影响

D.对心血管系统的影响

甲亢的常用治疗方法

甲亢的常用治疗方法: 甲状腺机能亢进症(简称甲亢)，是由多种原因引起的使血液循环中甲状腺激素过多，导致代谢率增高和神经兴奋性增高为主要表现的综合征。甲亢一经诊断，即应立即采用合理的方法治疗。治疗甲亢的方法目前有以下几种： (1)内科治疗：包括抗甲状腺药物治疗、辅助治疗和加强营养的生活治疗等。抗甲状腺药物以硫脲类化合物为主，作用机理为抑制甲状腺激素合成，此方法是内科治疗中的主要方法。辅助治疗主要是采用心得安、利血平等对症治疗，可以协同抗甲状腺药物缓解甲亢病人的高代谢状态和神经精神兴奋状态。生活治疗是适当休息，饮食给予足够的营养和热量，包括糖、蛋白质、脂肪及B族维生素等，并注意避免精神刺激和过度疲劳。 (2)外科治疗：通过手术切除部分甲状腺组织或切除其他引起甲亢的腺瘤使其分泌甲状腺激素减少而达到治疗目的，有时用作药物治疗失败者。 (3)同位素治疗：用放射性碘破坏甲状腺组织而达到治疗目的，有“内科甲状腺手术”之称。以上治疗方法，都不是孤立存在的，临床上往往是需要相互配合，才能达到最理想的治疗效果。如何正确选择甲亢的治疗方法: 治疗甲亢时，能否正确地选择治疗方法对预后至关重要，但是，不论采用何种治疗方法都有其局限性。选择治疗方法应根据疾病的情况而确定，不是看何种方法简单或快捷。首先患者要树立起治疗的信心，密切与医生配合，善于控制自己，稳定情绪；再者医生要根据患者的年龄、病情的轻重、甲状腺肿大程度及有无结节、心肝肾等重要脏器有无合并症，患者能否坚持服药、是否同意手术以及医院设备和技术条件等诸多因素进行综合考虑而决定，要掌握各种治疗方法的适应症和禁忌症。内科、外科、同位素治疗均能达到治疗目的。抗甲状腺药物(A TD)治疗对免疫监护功能的改善有一定作用，又是手术和131碘治疗的基础疗法，目前仍然是重要治疗手段。一般说来，初治病人以药物为主，也可采用其他两种方法；复发病例，不管是药物初治失败或术后复发，均可采用放射性碘治疗。药物初治失败的病例多采用手术治疗。甲亢的药物治疗：如何正确使用抗甲亢药物? 治疗甲亢药物有多种，主要以硫脲类药物为主，其中最常用者有甲基硫氧嘧啶或丙基硫氧嘧啶、他巴唑和甲亢平。硫脲类药物的药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系统，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转化为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日才开始见效。 (1)本类药物的适应症如下： ①症状较轻，甲状腺轻度至中度肿大患者； ②20岁以下青少年、儿童及老年患者； ③妊娠妇女； ④甲状腺不完全切除术后复发，又不适于放射性131I治疗者； ⑤手术治疗前准备； ⑥辅助放射性131I治疗。抗甲亢药物不宜用于周围血白细胞持续低于3×109/L或对该药物有过敏反应的患者。 (2 )剂量及疗程：本病的疗程有明显的个体差异。近年来有报道，采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月) 可

药理学讲稿之第三十一章-甲状腺激素和抗甲状腺药

第三十一章甲状腺激素和抗甲状腺药第一节甲状腺激素一、来源：甲状腺的腺泡生成和分泌——甲状腺激素 T4：甲状腺素（四碘甲状腺原氨酸），75ug/d； T3：三碘甲状腺原氨酸，25ug/d，活性高，作用强，为T4的倍。临床制剂：天然—家畜甲状腺干粉制成的甲状腺片，其中主要是T4，少量T3 人工合成——T3、T4 二、生物合成和释放：甲状腺激素和甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺腺泡内，其合成和释放和碘有密切关系血浆中碘I- 甲状腺细胞膜上碘泵I- TPO氧化I+ TPO碘化 MIT（一碘酪氨酸）T3 DIT（二碘酪氨酸）贮存缩合T4+甲状腺球蛋白（贮存于甲状腺腺泡内）蛋白水解酶T3、T4释放——进入血液循环。甲状腺腺泡上皮细胞摄取碘的能力很强，为血浆浓度的25-50倍，是其他组织浓度的约10000倍。 TPO：过氧化物酶三、调节：受下丘脑甲状腺素释放激素（TRH）垂体前叶促甲状腺素（TSH）甲状腺轴调节T3、T4对下丘脑和垂体前叶形成长、短负反馈，当血液中T3、T4少，TRH、TSH分泌增加，促进甲状腺合成和释放更多的T3、T4 四、药理作用：也可以说是生理作用，在生理剂量下 1、促进机体的新陈代谢：（1）加速糖、脂肪的分解氧化——基础代谢增加，耗氧增加，体温升高（2）正常剂量促进蛋白质合成，大剂量促进蛋白质的分解（3）铁代谢障碍，促红细胞生成素减少——贫血（4） 2、促进生长发育：适量——蛋白质合成、骨骼生长和CNS的发育缺乏——矮小、智力低下——呆小症 3、提高CNS、心脏对CA的敏感性——急躁易怒，心率加快，血压上升五、用途：补充甲状腺素的不足 1、呆小病：早期治疗，1岁之内效果较好，若晚可改善躯体发育，但不能改善智力。在地方性甲状腺肿流行区，孕妇应摄入足量的碘以预防呆小症的发生。 2、粘液性水肿：甲低时：水盐代谢——水钠潴留——粘液性水肿 3、小剂量开始，渐渐增量，使症状减轻，渐减至维持量，需长期用药3-6个月。单纯性甲状腺肿：由于各种原因阻碍甲状腺激素的合成，负反馈作用减弱或消失，代偿性甲状腺肿大。

医疗药品第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药

甲状腺激素激素的生物合成及发挥效应的过程中，涉及一些新的药理学机制，即跨膜转运及作用于细胞核内受体。一、甲状腺腺泡细胞摄取碘的机制甲状腺腺泡细胞从血中摄取碘（I-）的过程，是通过“碘泵”的主动转运过程。碘泵的分子基础现在已经得到阐明，它是一种细胞膜上的转运体“钠-碘同向转运体（Na+-I-symporter，NIS）”，是具有13次跨膜结构的膜蛋白。甲状腺腺泡细胞对I-的转运属于一种继发性主动转运过程。首先，在细胞膜Na+-K+-ATP 酶水解ATP提供能量，转运Na+和K+后形成膜内外电化学梯度；甲状腺腺泡细胞膜内外存在电化学梯度时，细胞膜Na+-I-同向转运体将血液中的I-与Na+（1个I-和2个Na+）一起转运到细胞内（图1）。进入细胞内的I-，再通过另一侧细胞膜上的通道（如Cl-/I-通道、Pendrin等），转运到甲状腺滤泡内。甲状腺滤泡内，在甲状腺过氧化物酶（TPO）的作用下，I-与甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合，形成碘化酪氨酸（一碘酪氨酸和二碘酪氨酸），再进一步合成甲状腺激素（T3和T4）。 Na+-I-同向转运体为认识甲状腺特异性摄取碘的机制，提供了理论说明；同时也是放射性碘（131I）进入甲状腺发挥治疗作用的基础。图1Na+-I-同向转运体及甲状腺滤泡细胞碘转运示意图二、甲状腺激素作用机制

1．甲状腺激素进入靶细胞甲状腺激素主要作用部位在细胞核，因此，要发挥生理或药理作用，首先必须通过靶细胞的细胞膜。甲状腺激素是含碘的氨基酸衍生物，分子量约700Da，由于其具有水溶性特征，难以通过简单扩散方式跨膜转运。目前，已经了解到甲状腺激素可通过细胞膜的多种转运体进行跨膜转运，包括氨基酸转运体（aminoacidtransporters）、单羧酸转运体（monocarboxylatetransporters）、有机阴离子转运体（organicaniontransporters）、有机阴离子转运肽（organicaniontransportingpolypeptides）、有机阳离子转运体（organiccationtransporters）、多药耐药转运体（multidrugresistancetransporters）及脂肪酸易位酶（fattyacidtranslocase）。这些转运体转运甲状腺激素的选择性低，可通过易化扩散（facilitateddiffusion）和主动转运（activetransport）两种方式进行。通过易化扩散的转运不需要消耗能量，仅能顺电化学梯度由高浓度向低浓度一侧转运，上述转运体的大多数属于此类；主动转运过程需消耗能量，能逆电化学梯度由低浓度向高浓度一侧转运，上述的多药耐药转运体属于此类。对转运体的深入了解，不仅能更好地理解甲状腺激素的药理作用机制，也有助于研制更加理想的作用于甲状腺的药物。 2．甲状腺激素与受体的相互作用当血中的甲状腺激素（T3和T4）与血浆蛋白解离，T3和T4通过转运体进入靶细胞，T4进一步转化为T3，然后T3进入细胞核与甲状腺激素受体（thyroidreceptor，TR）相互作用。T3与TR的亲和力比T4大10倍，85%～90%的TR 与T3结合，故TR又称为T3受体。在细胞核内，两个TR形成同源二聚体，或TR与其他核受体（如视黄醛X受体，retinoidXreceptor，RXR）形成异源二聚体。在无激素存在时，该二聚体因与辅助抑制因子结合而处于失活状态。一旦T3进入细胞核内与TR结合，辅助抑制因子就与TR分离。这

甲亢的药物治疗及注意事项

甲亢的药物治疗及注意事项甲状腺机能亢进（简称甲亢）是一种自身免疫性疾病，无论男女老幼均可发病，女性发病较多，并有较多的并发症，如甲亢性心脏病、甲亢性突眼、甲亢性贫血、甲亢伴糖尿病、甲亢伴肌病等。常用的治疗甲亢的药物有他巴唑片和丙基硫氧嘧啶片（又称丙赛优）。在用药期间应注意以下问题：一、用药剂量。在治疗的不同阶段，剂量使用也不同。初始阶段一般用量较大，可以用到每天6～12片，时间以15～30天为宜，视病情而定。此阶段治疗的目的是控制甲状腺激素的分泌，迅速缓解症状。但要注意用药不宜过量，时间不宜过久，否则，会导致甲亢性突眼或原有突眼加剧。只要症状改善、病情减轻，即使甲状腺激素水平高于正常水平10%～30%，也可进入下一阶段——减量阶段。此阶段他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片可以用到每天2～6片，时间以20～40天为宜。经过此阶段治疗后，各种症状如乏力、饮食量大、消瘦、出汗、大便次数多等消失，甲状腺变小变软，甲状腺激素恢复正常水平，此时可进入最后阶段——维持阶段。此阶段他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片可以用到每天1～3片，时间较长，可达18个月以上。但也有人认为总疗程不少于18个月即可。二、甲状腺制剂的使用。让许多患者不理解的是，既然甲亢是体内存在着过多的甲状腺激素，为何还要使用优甲乐片等甲状腺制剂呢？不是会导致病情加重吗？的确，如果使用不当会导致上述问题，但使用得当则可以有效地避免甲亢性突眼的发生，使已经突眼的甲亢患者突眼缓解，还可使肿大的甲状腺变小变软，甚至有学者认为可以使患者体内异常增加的病理性抗体水平下降，使病情缓解。至于使用时间与时机，以患者甲状腺激素水平接近正常时开始使用为宜。以优甲乐片（50微克/片）为例，可以每天使用0.5～1片，早晨服用较好。三、其他药物的使用。如抗心律失常药物心得安片，在治疗的初期阶段可以使用，以起到较好地控制心律、缓解甲亢症状的作用，如病情较重，或心得安片效果不理想，则可使用康克片（5毫克/片），每日1片即可。同时还应当服用升高白细胞的药物，如维生素B4片、B6片、利血生片、升白安片等。值得注意的是，有一种海洋性升白药物“鲨肝醇片”，虽然可以升高白细胞，但不宜用于甲亢患者，其原因在于其中含碘量较高，会导致病情的反复与加重。四、如果患者使用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片后，导致白细胞下降较剧，难以继续治疗时，则可以短期使用碳酸锂片。该药既可以作为升白细胞药物使用，还具有治疗甲亢、缓解甲亢患者焦虑不安等作用，用量一次1片（0.25克/片），每天3次，每周停服1～2天，10天左右复查白细胞。如果白细胞已经恢复正常，改用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片。碳酸锂片不宜长期使用，短期使用则无妨。五、如果患者使用他巴唑片或丙基硫氧嘧啶片后出现过敏现象，则可以在医生指导下进行脱敏治疗。两药应该注意交替使用，以有效避免二者的毒副作用。应定期复查T3、T4及血常规，在医生的指导下合理用药，方可取得较为满意的效果。放射性碘（131I）是一种放射性药物，是国内外公认的治疗甲亢的有效药物，用于甲亢治疗的临床效果已经在国际上被普遍认可，只是各国对131I治疗甲亢的年龄上还没有统一

药理学练习题甲状腺激素

药理学练习题：甲状腺激素及抗甲状腺药一、选择题 A型题 1、硫脲类药物的基本作用是： A.抑制碘泵 B.抑制Na+-K+泵 C.抑制甲状腺过氧化物酶 D.抑制甲状腺蛋白水解酶 E.阻断甲状腺激素受体 2、小剂量碘主要用于： A.呆小病 B.粘液性水肿 C.单纯性甲状腺肿 D.抑制甲状腺素的释放 E.甲状腺功能检查 3、大剂量碘产生抗甲状腺作用的主要原因是： A.抑制甲状腺激素的合成 B.使腺泡上皮破坏、萎缩 C.抑制免疫球蛋白的生成 D.抑制甲状腺素的释放 E.抑制碘泵 4、大剂量碘抑制甲状腺释放的酶是： A.多巴胺β羟化酶

B.琥珀酸脱氢酶 C.蛋白水解酶 D.甲状腺过氧化物酶 E.二氢叶酸合成酶 5、甲状腺危象的治疗主要采用： A.大剂量碘剂 B.小剂量碘剂 C.大剂量硫脲类药物 D.普萘洛尔 E.甲状腺素 6、治疗呆小病的主要药物是： A.他巴唑 B.卡比马唑 C.丙硫氧嘧啶 D.甲状腺素 E.小剂量碘剂 7、治疗粘液性水肿的主要药物是： A.他巴唑 B.丙硫氧嘧啶 C.甲状腺素 D.小剂量碘剂 E.卡比马唑 8、丙硫氧嘧啶治疗甲亢的严重不良反应是：

A.瘙痒 B.药疹 C.粒细胞缺乏 D.关节痛 E.咽痛、喉水肿 9、碘化物不能单独用于甲亢内科治疗的原因是： A.使甲状腺组织退化 B.使腺体增大、肥大 C.使甲状腺功能减退 D.使甲状腺功能亢进 E.失去抑制激素合成的效应 10、能抑制外周组织的T4转变成T3的抗甲状腺药是： A.甲硫氧嘧啶 B.丙硫氧嘧啶 C.他巴唑 D.卡比马唑 E.大剂量碘剂 11、下列哪种疾病禁用甲状腺激素？ A.克汀病 B.呆小病 C.甲状腺危象 D.粘液性水肿 E.单纯性甲状腺肿

药理学讲稿概论

第一章总论引言：首先我们先要认识到护理药理学这门课对我们以后生活和工作的重要性。人都有生老病死，从出生到死亡没有人能一辈子不与药物打交道，家人朋友同样要与药物打交道，那么如何正确用药，防止严重药物不良反应的发生，对特殊情况进行紧急处理，都需要我们掌握好药理学。而在工作中要审查处方是否合理，要跟医生进行交流沟通，如果掌握的不熟练就难以进行审查和沟通？更无法对可能发生的不良反应进行有效监测，对特殊情况进行紧急处理。所以说，为了我们能够帮助到身边的家人朋友生活好，帮助我们工作好，我们一定要好好学习药理学这门课程。第一节绪论要掌握的内容：一、护理药理学研究的内容和任务 1.药物：能影响机体生理功能和（或）细胞代谢过程，用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质。药物的使用是对人使用，也就是对机体生理功能或细胞代谢过程。预防：去西藏之前一般喝的红景天来提高机体的耐缺氧能力。以前教我药理的老师，长期服用小剂量的阿司匹林来预防血栓的形成。治疗：感冒吃的对乙酰氨基酚诊断：诊断某些食管、胃肠道疾病，让患者服用钡餐（硫酸钡）后，用X射线透视或拍片检查。计划生育：避孕药药物的分类（了解）：天然药物（比如青蒿素，从中药黄花蒿中提取的抗疟药物，是中国发现的，第一个被国际公认的天然药物，是WTO批准的世界范围内治疗脑型疟疾和恶性疟疾的首选药物，2011年9月青蒿素研究者屠呦呦获得美国纽约拉斯克奖，是中国科学奖首次获得这个国际医学大奖。可谓中国从事医药人员的骄傲了）、人工合成药物（喹诺酮类抗生素）、基因工程药物（利用DNA重组技术生产的蛋白质，就是将DNA 的特殊基因区段分离并植入能够迅速生长的细菌或酵母细胞，以获得疗效更好、毒性更小或应用更方便的药物，如红细胞生成素）。 2.药理学：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及其作用规律的一门科学。既然是相互作用就包含了两方面：其中研究药物对机体的作用及作用机制的叫药物效应动力学（药效学），包括药物作用、作用机制、临床应用、不良反应等；研究机体对药物作用及作用规律的叫药物代谢动力学（药动学），包括吸收、分布、代谢、排泄4个过程。 3.护理药理学：这个概念告诉我们了护理药理学的基础、目的、内容及重点。基础：药理学理论；目的：护理合理用药；内容：药物的体内过程、药理作用、作用机制和临床应用；重点：药物不良反应、防治措施、药物相互作用、禁忌症及药疗监护须知。二、护士在护理用药中的职责作为护士，在护理用药中有哪些职责和要求：用药前：我们一起来思考一下有哪些我们应该做的工作，请某一排同学起来说一下，与课本上的内容相对照、比较。

第三十二章甲状腺激素及抗甲状腺药

、名词解释: 、填空题 1. 甲状腺激素的作用包括________ 、________ 、________ ，临床上可用于治疗________ 、 ________ 和________ 。 2. 抗甲状腺药包括四类，分别是_______ 、________ 、________ 、________ 。 3. 小剂量碘参与________ ，临床可用于防治 _______ ；大剂量碘产生_______ 作用，临床可用于________ 和 _______ ，通常与_________ 合用。 4. 硫脲类抗甲状腺药适用于_________________ 、 _______________ 、_______________ 。 5. 放射性碘临床应用为_______________________ 、___________________________ 。三、是非题 61. 不同剂量的碘化物对甲状腺功能产生的影响是相同的。 62. 卡比马唑为甲巯咪唑的衍化物,在体内转化成甲巯咪唑而发挥作用,可用于治疗甲亢危象。四、选择题 A型题 1. 硫脲类药物治疗甲亢的机制是

A. 抑制甲状腺组织对碘的摄取 B. 抑制甲状腺激素的合成 C. 抑制甲状腺激素的释放 D. 对抗甲状腺激素的作用 E. 对抗促甲状腺激素的作用 2. 硫脲类药物主要的不良反应是 A. 粒细胞减少 B. 血小板减少 C. 肝损害 D. 肾脏损害 E. 红细胞减少 3. 下列哪种不是硫脲类的临床应用 A. 甲亢的内科治疗 B. 治疗单纯性甲状腺肿 C. 与放射性碘合用于甲亢以增强疗效 D. 甲亢手术前准备 E. 甲状腺危象综合治疗 4. 甲亢手术前准备宜选用 A. 硫脲类药物 B. 小剂量碘制剂 C. 大剂量碘制剂

药理学练习题36甲状腺

药理学练习题：第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药一、选择题 A型题 1、硫脲类药物的基本作用是： A.抑制碘泵 B.抑制Na+-K+泵 C.抑制甲状腺过氧化物酶 D.抑制甲状腺蛋白水解酶 E.阻断甲状腺激素受体 2、小剂量碘主要用于： A.呆小病 B.粘液性水肿 C.单纯性甲状腺肿 D.抑制甲状腺素的释放 E.甲状腺功能检查 3、大剂量碘产生抗甲状腺作用的主要原因是： A.抑制甲状腺激素的合成 B.使腺泡上皮破坏、萎缩 C.抑制免疫球蛋白的生成 D.抑制甲状腺素的释放 E.抑制碘泵 4、大剂量碘抑制甲状腺释放的酶是：

A.多巴胺β羟化酶 B.琥珀酸脱氢酶 C.蛋白水解酶 D.甲状腺过氧化物酶 E.二氢叶酸合成酶 5、甲状腺危象的治疗主要采用： A.大剂量碘剂 B.小剂量碘剂 C.大剂量硫脲类药物 D.普萘洛尔 E.甲状腺素 6、治疗呆小病的主要药物是： A.他巴唑 B.卡比马唑 C.丙硫氧嘧啶 D.甲状腺素 E.小剂量碘剂 7、治疗粘液性水肿的主要药物是： A.他巴唑 B.丙硫氧嘧啶 C.甲状腺素 D.小剂量碘剂 E.卡比马唑

8、丙硫氧嘧啶治疗甲亢的严重不良反应是： A.瘙痒 B.药疹 C.粒细胞缺乏 D.关节痛 E.咽痛、喉水肿 9、碘化物不能单独用于甲亢内科治疗的原因是： A.使甲状腺组织退化 B.使腺体增大、肥大 C.使甲状腺功能减退 D.使甲状腺功能亢进 E.失去抑制激素合成的效应 10、能抑制外周组织的T4转变成T3的抗甲状腺药是： A.甲硫氧嘧啶 B.丙硫氧嘧啶 C.他巴唑 D.卡比马唑 E.大剂量碘剂 11、下列哪种疾病禁用甲状腺激素？ A.克汀病 B.呆小病 C.甲状腺危象 D.粘液性水肿

药理学讲稿之第四十二章-抗疟药

第四十二章抗疟药抗疟药是一类预防或治疗疟疾的药物。（一）简介：疟疾俗称打摆子，是疟原虫引起的一种寄生虫传染病，表现为周期性作冷（伴寒颤）、发热、烦燥、口渴、出汗量多、每次发作时间6-10小时不等，脾肿大、贫血。疟疾根据其感染的疟原虫种类的不同可分为三种：间日疟：每隔一日发作一次一一间日疟原虫；■ 三日疟：每三日（每两天）发作一次一一三日疟原虫；「良性恶性疟：每天或隔天发作一次，恶性疟原虫一一症状较重，致命危险。目前尚无一种抗疟药对疟原虫生活的各个环节均有效，故要了解疟原虫的生活史。（二）疟原虫：按其生活史可以分为两个阶段。 ?-有性生殖（在雌性按蚊体内）：〔无性生殖（在人体内） 1、无性生殖阶段：（1）原发性红细胞外期（原发性红外期）：疟原虫孢子体（雌按蚊唾液内）一一人体内经血液进入肝细胞裂体增殖（10-14天）肝细胞破裂，放出裂殖体一一进入红细胞。一一潜伏期，无症状一一乙胺嘧啶有效。（2）继发性RBC外期（继发性红外期）：原发性红外期裂殖体一一肝细胞内一一裂体增殖抵抗力下降肝细胞破裂，释放出裂殖体——进入红细胞——复发根源——伯氨喹有效。（3）红内期（RBC内期）：进入红细胞后一一以分解血红蛋白为原料一一滋养体破坏红细胞大量裂殖体释放一一侵入红细胞一一产生临床症状一一氯喹、喹宁有效。 2、有性生殖阶段：红内期疟原虫一一配子体（雌雄配子体）在雌按蚊体内有性生殖子孢子——唾液腺内叮咬流行与传播——伯氨喹有效。（三）抗疟药的分类：根据其作用环节不同可分为三类 1、主要用于控制临床症状：氯喹、奎宁、青蒿素等； 2、主要用于疟疾的复发与传播：伯氨喹一一对配子体有杀灭作用 3、主要用于预防：乙胺嘧啶一一抑制配子体在蚊体内的有性生殖。第一节主要用于控制临床症状的抗疟药一、氯喹（啉）:是人工合成的4-氨基喹啉衍生物，1943年合成。（一）药动学特点： 1、口服吸收快而完全，1-2小时达高峰； 2、分布独特，在RBC内比血浆浓度高10-20倍；在有疟原虫RBC比正常RBC高25倍；与组织蛋白结合较多，在肝、脾、肾中是血浆浓度的200-700倍；在脑组织，脑脊液中为血药浓度的10-30倍。 3、代谢和排泄缓慢一一维持时间久，T1/2约为5天，（代谢产物乙基氯喹也有抗疟作用）。（二）作用与与用途： 1、抗疟作用：（1）特点：①杀灭红内期裂殖体——为控制临床症状的首选药（症状抑制性预防各种疟原虫），强、速、长效； ②能迅速治愈恶性疟（无红外期），能有效控制良性疟疾的临床症状;

药理学各种药地归纳总结材料

药理糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。（二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症；甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备甲亢——科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体过程：口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效显效时间兰维持时间毒K 肝代转

有效控制甲亢的常用药物有哪些

有效控制甲亢的常用药物有哪些甲亢是最近几年比较多发的与自身免疫系统相关的疾病之一，给我们的健康带来很大的危害，很多人都会选择通过药物治疗来控制病情，一般治疗分为初治、减药、维持等3个阶段，常用的治疗药物也有很多种类。除了一般的抗甲状腺药物，还有其他的一些辅助治疗药物，接下来我们一起看看关于甲亢疾病的治疗药物介绍。减除精神紧张等对本病不利的因素。治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法，补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。抗甲状腺药物治疗本组药物有多种，以硫脲类为主，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)、甲巯咪唑(methimazol,他巴唑tapazol)和甲亢平(carbimazole)。其他如硫氰酸盐或过氯酸钾，因效果不及硫脲类，且可引起肾病和再生障碍性贫血，故不用于治疗。锂(lithiun)化合物虽可阻滞TSH和TRAbs 对甲状腺的作用，但可导致肾性尿崩症，精神抑制等严重反应而不常使用。本章主要叙述硫脲类药物的应用，其药理作用在于阻抑甲状腺内过氧化酶系，抑制碘离子转化为新生态碘或活性碘，从而妨碍甲状腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滞T4转变为T3以及改善免疫监护功能，但对已合成的激素并无作用，故用药后需经数日方始见效。 1.抗甲状腺药物的适应证适用于①症状较轻，甲状腺轻至中度肿大患者;②20岁以下青少年及儿童，老年患者;③妊娠妇女;④甲状腺次全切除后复发，又不适于放射性131碘治疗者; ⑤手术治疗前准备;⑥辅助放射性131碘治疗。抗甲状腺药物不宜于周围血白细胞持续低于3.000/mm3，或对该药物有过敏反应的患者。 2.剂量及疗程本病的疗程有明显的个体差异，近年来有人报道采用单剂短程治疗(平均仅3～5个月)而取得和长程治疗相似的效果。但长程疗法(2年或以上)的效果优于短程。长程疗法应用抗甲状腺药物可恢复抑制性T淋巴细胞功能，减少TSAb产生，而短程疗法复发率较高。用药期间大致可分三个阶段。

药理学讲稿之第三十七章大环内酯类和林可霉素类及其他抗生素

第三十七章大环内酯类和林可霉素类及其他抗生素对抗G+菌感染的抗生素，包括大环内酯类、林可霉素类和万古霉素等。一、大环内酯抗生素大环内酯抗生素是指具有一个12-16个碳骨架大内酯环附着一个或者多个脱氧糖结构的抗生素，包括14元环红霉素、甲红霉素、罗红霉素；15元环阿齐霉素和16元环的麦迪霉素、螺旋霉素、白霉素、交沙霉素、吉他霉素等。这些药物在药动学、抗菌作用等方面存在着一些共同的特征： 1、不耐酸，口服会被胃酸破坏，酯化衍生物可增加吸收；在碱性环境中作用强；——肠溶片。 2、体内分布广，均可达血药浓度，但不易透过血脑屏障；主要经胆汁排泄，进行肝肠循环，体内时间长； 3、抗菌谱窄，>PG，G+、G-球菌、厌氧菌、胎儿弯曲菌、军团菌、衣原体和支原体等；——耐青霉素感染或青霉素过敏者。 4、作用机理：抑制细菌蛋白质的合成。 5、细菌对本类药物易产生耐药性，药物之间存在着部分或完全交叉耐药性，红耐药，螺旋耐药，但停药一段时间后会消失；以红霉素作用应用广。红霉素：1952年由美国Eli Lilly公司开发的第一个大环内酯类抗生素，从链丝菌的培养液里提取得到的。特点： 1、味苦，不耐酸——口服胃酸破坏，抗菌活性低——肠溶片——在肠道崩解吸收——在碱性环境中抗菌活性较高+SB——尿路感染+SB碱化尿液。现在临床上口服的红霉素养主要有以下几种制剂：红霉素肠溶片：糖衣片琥乙红霉素：红霉素琥珀酸乙酯（利君沙）——口服后在体液中分解出酯和红霉素碱吸收——干糖浆——小儿抗菌药——肝损害无味红霉素：红霉素的丙酸酯——无苦味——适合儿童服用——对肝功能损害大 2、单用易产生抗药性，但不持久——停药数月后可恢复敏感性； 3、抗菌谱：与PG相似，略广，（1）对G+的强大的抗菌作用；（2）对G-菌菌的脑膜炎双球菌、淋球菌、流感杆菌、军团菌有效，对耐药金葡菌有效4、临床用途：（1）青霉素过敏和耐药；（2）百日咳；（3）军团菌肺炎、支原体肺炎、衣原体所致尿路感染、弯曲菌所致败血症首选； 5、机制：抑制细菌蛋白质的合成，抑制转肽作用及信使RNA移位，作用位点是50s亚基。 6、毒性低，不良反应少，大剂量用药可出现胃肠道反应，无味无霉素会有肝损害——GPT 升高，发热、黄疸等——肝病或肝功能不全者慎用。罗红霉素（严迪）：与红霉素相似，对酸的稳定性好，口服吸收血药浓度高，半衰期长，

甲亢药物治疗原则

医药经济报/2010年/8月/23日/第W05版药学苑甲亢药物治疗原则黎申目前甲状腺功能亢进症（甲亢）的治疗主要有抗甲状腺药物治疗、放射碘治疗和甲状腺次全切除手术治疗三大治疗方法。其中，药物疗法以其疗效确切、简便易行、无创伤、并发症少、不会造成永久性甲减等优势，在临床上应用最广。而药物疗法的不足之处是疗程较长，停药后容易复发。抗甲状腺药物特点硫脲类药物是治疗甲亢的基本药物，临床上常用的药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MM）。此类药物可抑制甲状腺激素的合成，但对已合成的甲状腺激素不起作用，也不能阻止甲状腺激素的释放。因此，服此类药后需要过1～2周，待甲状腺内储存的激素消耗至一定程度后方能见效，而要将高代谢状态降至正常水平则需要4～8周。硫脲类药能改善机体的免疫功能，抑制甲状腺刺激性抗体（TSAb）的产生，提高甲亢的长期缓解率。丙基硫氧嘧啶可在外周组织抑制甲状腺素（T4）转变为活性更高的三碘甲状腺原氨酸（T3）。丙基硫氧嘧啶的半衰期仅为2小时，药效短，故需每日服药3次；而他巴唑的半衰期为4～6小时，作用可维持24小时，故可将全天药量于早晨一次顿服，疗效等同于每日3次口服。分阶段给药原则治疗一般甲亢患者可选用甲巯咪唑，因其作用较强，药效稳定，病人的依从性较好。而T3型甲亢、妊娠期甲亢病人则推荐使用丙基硫氧嘧啶。另外，伴白细胞减少的甲亢病人也宜选用丙基硫氧嘧啶。抗甲状腺药物的剂量选择可分为“控制”、“减量”和“维持”三个阶段：控制阶段酌情给予丙基硫氧嘧啶100～150毫克，每日3次，或甲巯咪唑10～15毫克，每日3次。一般1～2周后起效，经过4～8周可使甲亢症状缓解，血T3、T4恢复正常；减量阶段是指患者服药后每2～3周减量一次，每次减丙基硫氧嘧啶50～100毫克，甲巯咪唑5～10毫克；经过2～3个月，当病人病情控制良好，每日丙基硫氧嘧啶用量为25～100毫克，甲巯咪唑为2.5～10毫克时，即可转入维持阶段；维持阶段甲亢患者的维持治疗至少要持续1.5～2年。须注意的是，在用药的任何阶段，尤其当病人遭受感染或精神受创时，需加大药量，待病情稳定后再逐渐减量。抗甲状腺药物常见的副作用主要有患者的白细胞减少和药物性皮疹，偶见患者的肝功能受损，故患者在用药期间需及时复查血常规。当白细胞低于4×109／L，中性粒细胞低于2×109／L时，则须加用升白细胞药物（如利血生、鲨肝醇、维生素B4）。如果经过上述治疗，白细胞仍低于3×109／L、中性粒细胞低于1.5×109／L，同时伴有发热、咽痛、关节痛等粒细胞缺乏症状时，患者要立即停药，同时给予粒细胞集落刺激因子，加用有效广谱抗菌素对症治疗。有条件的患者应予消毒隔离，否则会导致严重感染甚而危及生命。对于药物性皮疹，可加用抗过敏药物或更换其它硫脲类药物，一般不必停药。倘若皮疹严重，恶化成剥脱性皮炎，则须立即停药，并采用糖皮质激素治疗。辅助用药治疗甲亢的辅助用药主要有β受体阻滞剂、甲状腺素制剂和碘剂。 β受体阻滞剂可以改善病人交感神经兴奋的症状（心悸、心动过速、兴奋不宁等症状），一

甲状腺激素及抗甲状腺药的制剂及用法(Word版)

甲状腺激素及抗甲状腺药的制剂及用法（2021最新版）作者：______ 编写日期：2021年__月__日甲状腺(thyroid)是家畜甲状腺的干燥微黄色粉末，不溶于水，片剂含碘量为0.17%～0.23%，治疗粘液性水肿，开始不超过15～30mg/日，渐增至90～180mg/日，分三次服。基础代谢恢复到正常(成人在-5%左右，儿童应在+5%左右)后，改用维持量(成人一般为60～120mg/日)。单纯性甲状腺肿，开始每日60mg，渐增至120～180mg/日，疗程一般为3～6个月。三碘甲状腺原氨酸钠(sodium triiodothyronine，甲碘安)成人开始10～20µg/日，以后渐增至80～100µg/日，2～3

次服。儿童体重在7公斤以下者开始2.5µg/日，7公斤以上者5µg/日，以后每隔一周增加5µg/日，维持量15～20µg/日，分2～3次服。甲状腺素钠(sodium thyroxine)本品0.1mg相当于甲状腺片60mg，口服0.1～0.2mg/日，静脉注射0.3～0.5mg/日。丙硫氧嘧啶(propylthiouracil)开始剂量300～600mg/日，分3～4次;维持量25～100mg/日，分1～2次服。甲硫氧嘧啶(methylthiouracil)剂量基本同上。甲巯咪唑(thiamazole，他巴唑，tapazole)开始剂量20～60mg/日，分三次服，维持量5～10mg/日，服药最短不能少于1年。卡比马唑(carbimazole)15～30mg/日，分3次服。服用4～6周后如症状改善，改用维持量，2.5～5mg/日，分次服。碘化钾(potassium iodide)治疗单纯性甲状腺肿开始剂量宜小，10mg/日，20日为一疗程，连用2疗程，疗程间隔30～40日，约1～2月后，剂量可渐增大至20～25mg/日，总疗程约3～6个月。

药理学讲稿之第四章-影响药物效应的因素及合理用药

第四章影响药物效应的因素同等剂量的药物用在不同的病人身上不一定能达到相等的血药浓度，相等的血药浓度也不一定产生相同的效应，这是因为药物防治疾病受到多方面因素的影响，既有药物本身的因素，也有机体方面的因素，只有了解这些影响因素，在临床用药时才能保证疗效和减少不良反应。第一节机体方面的因素一、年龄不同的年龄阶段对药物的作用会有影响，因为不同年龄阶段体重、体液和脂肪量不同，从面药物的Vd 不同，且对于成年人来说，其发育成熟、生理功能正常、体重稳定、肝肾功能充分发育，有一定的药动学参考 1、小儿：尤其是新生儿和早产儿，身体未充分发育，生理功能与成年人有很大的差别，如体液多、血浆蛋白总量低、肝肾功能未充分发育、智力在迅速发育——对药物的清除慢，对药物很敏感——用药要特别注意；例1 ：新生儿肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性低、肾排泄功能低——氯霉素用量过大——蓄积中毒——循环衰竭的灰婴综合征；例2：四环素+ 钙络合——沉积于骨和牙——影响骨和牙的发育——8 岁以下儿童不用； 2、老年人：65 岁以上者为老年人，老年人对药物的反应性也不一样，其体液少，血浆蛋白少，肝肾功能减退——药物消除慢——蓄积中毒——用药剂量减少，一般为成人的3/4；老年人的代偿适应力差，对药物的耐受性差，易患动脉硬化——升压药和剧烈药慎用；二、性别：男女有别，男性和女性在体重、体液总量和脂肪分布方面有很大的差别，且对于女性来说有一特殊的三期：月经期：不宜用抗凝药以免出血不止；妊娠期：尤其在妊娠头三个月用药要特别注意，禁用激素和抗代谢药——例：反应停；哺乳期：有的药物可以通过乳汁进入到新生儿体内，例：吗啡——呼吸抑制；三、个体差异和遗传异常：（一）个体差异：病人对药物的反应性不同，包括量的差别和质的差异 1、量的差别：不同人对药物的敏感性不同用药的量也不同高敏性：对药物特别敏感——小剂量药出现效应；耐受性：对药物特别不敏感，用大剂量的药才能达到相同的药效；例：异戊巴比妥的麻醉剂量为5（高敏者）-19 （耐受者）mg/Kg 2、质的差异：变态反应——例：青霉素引起的过敏性休克。（二）遗传异常：个别病人用治疗量的药物后，出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与往常性质不同的反应——与遗传异常有关——现已发现一百多种与药物效应有关的遗传异常基因——遗传药理学；例：少年型恶性贫血——内因子缺乏——VB 12 不能吸收；组织中转铁蛋白过饱和——皮肤Fe 过多——色素沉着；遗传性假性胆碱酯酶缺乏——琥珀胆碱水解少——作用加强、呼吸抑制；

甲状腺激素和抗甲状腺药

甲状腺激素和抗甲状腺药考情分析一、甲状腺激素【药物】 >>甲状腺素（T4） >>三碘甲腺原氨酸（T3） >>左旋甲状腺素钠盐 >>左旋三碘甲腺原氨酸【药理作用】 1）促进生长发育 >>促体格生长——长个儿！ >>促神经系统发育——长脑子！ 2）促神经系统 >>维持神经S正常功能，提高神经兴奋性。 3）促进代谢 >>生理剂量：促糖原——分解、促脂肪——分解、促蛋白质——合成 >>大剂量：促蛋白质分解 4）促心脏 >>心率加快、血压上升 >>心排出量、耗氧量增加 >>有产生心房颤动等心律失常的倾向。【临床应用】 1）呆小病（先天性甲状腺功能减退） ——早治疗、预后好 2）单纯性甲状腺肿（配合补碘） ——地方性甲状腺肿 3）黏液性水肿（重症甲减） ——先静脉、后口服

【不良反应】过量使用时出现的不良反应：“类似甲亢” ——植物神经系统功能亢进 ——心血管系统功能亢进； ——注意：在老年及心脏病患者可诱发心绞痛，心力衰竭或心律失常。～此时须停药，用β受体阻断剂对抗。二、抗甲状腺药 1.硫脲类 2.碘及碘化物 3.β肾上腺素受体阻断药

1.硫脲类【作用机制】 >>抑制过氧化物酶——抑制甲状腺激素合成注意：抑制激素合成，不影响激素释放对已合成的T3、T4无影响 ——故而显效慢。 >>丙硫氧嘧啶——抑制外周组织的T4转化为T3； >>有一定的免疫抑制作用（“治本”）——使血循环中[甲状腺刺激性免疫球蛋白（TSI）]含量下降。【临床应用】（1）甲亢内科治疗一线药物（2）甲亢术前准备意义：术前给予硫脲类，使甲状腺功能恢复或接近正常，可减少麻醉和术后并发症，防止术后发生甲状腺危象。弊端：可导致甲状腺肥大，不利于手术；对抗措施：术前2周，同时合用大剂量碘，可使腺体缩小，变硬，减少手术中出血。（3）甲状腺危象－－双管齐下－－大剂量碘剂+硫脲类大剂量碘剂——抑制甲状腺激素释放硫脲类——抑制激素合成，宜用丙硫氧嘧啶。【不良反应】 √常见：白细胞减少 √严重：粒细胞缺乏故久服者应定期检查血象及肝功能。 √皮疹、头痛、眩晕、淋巴结肿大、药热、关节痛、黄疸、中毒性肝炎 √本类药物慎用于孕妇，禁用于乳母。 2.碘及碘化物【药物】 Ⅰ：碘及碘化物

药理学讲稿之第三十二章-胰岛素及口服降糖药

第三十二章胰岛素及口服降血糖药胰岛素和口服降血糖药—降低血糖水平—治疗糖尿病—胰岛素不能口服糖尿病：以血糖升高为主要症状的一种代谢内分泌疾病，其病因病机目前尚不清楚。从临床上一般分为两种类型： 1、I型（胰岛素依赖型）—胰岛素分泌绝对不足所致—补充外源性胰岛素，口服降糖药无效； 2、II 型（非胰岛素依赖型）—胰岛素受体减少，相对不足所致—口服降糖药有效。第一节胰岛素一、来源：天然：胰腺胰岛的β细胞分泌的，分子量较小，约为56KD，由51个氨基酸组成的蛋白质，从猪、牛等动物的胰脏中提取制备—口服无效，必须注射给药。人工合成：1965年首先由我国的科学家合成了结晶牛胰岛素，1982年美国采用生物工程方法半合成人胰岛素—猪胰岛素B链上第30位丙氨酸用苏氨酸代替。二、作用： 1、降低血糖：正常血糖：80-120mg% （1）加速葡萄糖的利用 A、提高肌肉肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性，组织用糖增加。 B、增加葡萄糖激酶的活性并诱导此酶生成，加速葡萄糖的酵解与氧化。葡萄糖激酶（肝内）葡萄糖 6-磷酸葡萄糖己糖激酶（肝外） C、促进肝糖元和肌糖元的合成。（2）抑制葡萄糖的生成 A、减少糖元的异生：拮抗胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素对糖元糖生的作用。 B、抑制糖元分解为葡萄糖。 2、脂肪：抑制脂肪的分解，促进脂仿的合成糖尿病患者糖代谢障碍，能量供应不足，动用脂肪氧化供能，酮体增加（乙酰乙酸、β羟基丁酸、丙酮等），产生酮症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而纠正酮症（可有酸中毒、电解质紊乱、严重脱水、循环和肾功能衰竭、昏迷等）。 3、蛋白质：促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。 4、降低血钾：促进钾离子向细胞内转运。三、作用机制：通过和胰岛素受体结合后而起作用。胰岛素受体：一种糖蛋白，由α、β两种亚基构成。α亚基由719个氨基酸组成，分子量为125000，裸露于细胞膜外，可识别和结合胰岛素。β亚基由620个氨基酸组成，分子量约为9000，是一跨膜蛋白，内含酪氨酸蛋白激酶。胰岛素+α亚基—β亚基激活磷酯化—酪氨酸蛋白激酶激活—其他蛋白磷酸化—生物效应。四、用途： 1、各型糖尿病：（1）I型糖尿病；（2）经饮食控制和口服降糖药不能控制的II型糖尿病；（3）糖尿病危急重症如酮症酸中毒、昏迷等；（4）继发性糖尿病如妊娠、手术后糖尿病。 2、高血钾症：胰岛素与葡萄糖合用，可促进钾离子从胞外进入胞内。 25-50%葡萄糖200-300ml+普通胰岛素ivgtt 3、防水治心肌梗塞时的心律失常：胰岛素+葡萄糖+氯化钾可纠正细胞内缺钾。 4、精神分裂症（胰岛素休克）五、不良反应 1、低血糖反应：过量所致，病人出现饥饿、不安、心慌、出汗、面色苍白、头痛、震颤、严重者出现低血糖惊厥、胰岛素休克等—口服糖水或IV高渗葡萄糖。 2、过敏反应：25%，蛋白质，荨麻疹、血管神经性水肿等，人胰岛素和高纯度制剂有利于减少过敏反应。

药理学讲稿之第三十一章 甲状腺激素和抗甲状腺药