病理生理学(笔记)
病理生理学复习资料
名词解释
1．疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
2．■健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
3．■脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
4．脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
5．■低渗性脱水：指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠小于130mmol/L ，血浆渗透压小于280mmol/L 为主要特征的病理变化过程。
6．■高渗性脱水：指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠大于150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L 为主要特征的病理变化过程。
7．■等渗性脱水:水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压维持在正常范围时引起的正常血钠性体液容量减少。
8．水中毒（高容量性低钠血症）：指某原因造成钠水储留，使细胞内，外夜增多且渗透压均降低的病理状态。
9．■水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生在体腔，称为积水。
10．酸碱平衡紊乱：病理状态下，机体出现酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致机体内酸碱浓度改变。或由此而引起的PH 改变，称为酸碱平衡紊乱。
11．■缓冲碱（BB ）：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
12．阴离子间隙（AG ）指血浆中未测定的阴离子（UA ）与未测定的阳离子（UC ）的差值，即AG=UA-UC.
13．■反常性碱性尿：在高钾性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度增高，H +浓度降低，造成肾小管H +-Na +交换减弱而K +-Na +交换加强，肾泌氢离子减少，尿液反而呈碱性，称为反常性碱性尿。
14．■反常性酸性尿：在低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内K +浓度降低，H +浓度增高，造成肾小管K +-Na +交换减弱而H +-Na +交换加强，肾泌氢离子增多，尿液反而呈酸性，称为反常性酸性尿。
15．■代谢性酸中毒：是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢根丢失引起的pH 下降，以血浆碳酸氢根原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
16．■代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增加和（或）H +丢失引起的pH 升高，以血浆H 2CO 3原发性增多为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。
17．呼吸性酸中毒：是指二氧化碳排除障碍或吸入过多引起的pH 下降，以血浆H 2CO 3浓度原
发性升高为特征。
18．■缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
19．肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，大量吸收入血后，导致高铁血红蛋白血症。当血液中HbFe 3+达到15g/dl 时，可是皮肤或粘膜成青紫色，称为发绀。
20．低张性缺氧：又称乏氧性缺氧，以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧
21．■发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
22．■血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或
与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧，又称等张性缺氧。
23．循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血性缺氧或低动力性缺氧。
24．组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，称为组织性缺氧，或氧利用障碍性缺氧。
25．■休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各种要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
26．血管源性休克：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起休克。
27．■全身炎症反应综合征（SIRS）：是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布是炎症反应综合征。
28．多器官功能障碍综合征（MODS）：是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损伤的临床综合征
29．■弥漫性血管内凝血（DIC）：是指在某些致病因子的作用下大量凝血物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的为血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
30．微血管病性溶血性贫血（MHA）：DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞痛过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所想引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。
31．■心功能不全：指在各种致病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程。心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段。
32．充血性心力衰竭：心衰呈慢性经过时，部分患者由于钠、水潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭。
33．■向心性肥大：心脏在长期过度的后负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁增厚，心腔无明显增大。
34．■离心性肥大：心脏在长期过度的前负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。
35．端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
36．■呼吸衰竭：指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低低于60mmHg伴有或不伴有PaCO
2
增高高于50mmHg的病理过程。
37．■低氧血症型呼吸衰竭：指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，
出现PaO2降低低于60mmHg，PaCO
2
降低或正常的病理过程，即I型呼吸衰竭。
38．■高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭：指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼
吸状态下，出现PaO
2降低低于60mmHg伴有PaCO
2
增高高于50mmHg的病理过程，即II型呼吸衰
竭。
39．弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
40．肺泡通气和血流比例失调：肺疾患时，肺的总通气量，血流量虽然正常，但由于肺病变轻重程度及分布不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。
41．■限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。
42．阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
43．功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可以因炎性充血等使血流增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
44．死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，Va/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
45．真性分流：指解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。
46．■急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：是由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点。
47．慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，与呼吸衰竭的共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
48．CO
2麻醉：指当PaCO
2
超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、语言不清、扑翼
样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，即所谓CO
2
麻醉。
49．肝功能不全：某些因素损害肝脏细胞，是其代谢，合成，解毒，分泌，生物转化及免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疽，出血，感染，肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
50．■肝性脑病（HE）：是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征为可逆的。
51．■假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质。
52．肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全。
53．■急性肾功能衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。
54．■肾前性肾功能衰竭：是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，又称功能性肾功能衰竭或肾前性氮质血症。
55．■氮质血症：CRF时，由于肾小球滤过下降导致含氮的代谢产物在体内积蓄，进而引起血中尿素、肌酐，尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为氮质血症。
56．■慢性肾功能衰竭（CRF）：各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。
57．肾性骨营养不良：又称肾性骨病，是指CRF时，由于钙磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒和铝积聚等所引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松和骨囊性纤维化等。
58．尿毒症：是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。
简答题
一.试述低渗性脱水对机体的影响及其机制
a.细胞外液减少，易发生休克
b失钠多于失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克；
c血浆渗透压降低：机体无口渴感；
d经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活RAAS系统，使尿钠含量减少
二.低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？
低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈点位距离减小，心肌兴奋性升高；
轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值减小，膜部分去极化状态，故心肌兴奋性升高；
急性重度高钾血症时，细胞外液钾浓度急剧升高，膜电位值下降或几乎接近于阈点位水平，膜电位负值过小，使得心肌细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而表现心肌的兴奋性降低；
慢性高钾血症时，由于细胞内外钾离子浓度梯度变化不大，使得心肌兴奋性变化不大
三.代谢性酸中毒时对机体的影响
主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍
中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起二氧化碳麻醉及肺性脑病
心血管系统：产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低
高钾血症，酸中毒还可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶体释放，细胞受损
四.各型缺氧的原因和血氧变化特点
缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧含量动脉血氧容量动脉血氧饱和
度
动-静脉血氧
含量差
乏氧性缺氧↓↓N或↑↓N或↓
血液性缺氧N ↓↓或N N ↓
循环性缺氧N N N N ↑
组织性缺氧N N N N ↓
五.试述微循环缺血期微循环改变及其机制与意义
微循环变化特点:全身小血管持续性收缩痉挛，毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织灌流明显减少其特点是少灌少流，灌少于流
机制:a交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺的释放增加,血管收缩；
b缩血管物质生成增多:如Ang-II、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类物质。
意义:a维持动脉血压:回心血量增加（包括自身输血和自身输液），心排出量增加，外周阻力增加
b有助于维持心脑血液供应。
六.微循环淤血期微循环瘀滞机制
微血管扩张:
a酸中毒：缺血缺氧—酸中毒—血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
b局部代谢产物增加：组胺、激肽、钾离子增多等，导致血管扩张
血液淤滞：
a白细胞黏付于微静脉,增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞；
b血液浓缩:组胺，激肽等物质生成增多，导致毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，加重血液淤滞。
七.休克一旦发生DIC，为什么会使病情恶化
a.DIC时微循环障碍，组织细胞缺血缺氧加重；
b.纤维蛋白（原）降解产物增加了血管的通透性，血浆外渗，血容量下降；
c.DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
d.DIC时器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭
八.休克正确补液原则是什么？并简述其机理
原则：需多少补多少
机理：所谓多少应包含：向体外丧失的部分体液，由于血管床容量扩大的部分，微循环瘀滞的部分以及血浆外渗的部分
九.试述DIC的发生机制
a组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外源性凝血，见于产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等
b血管内皮受损，激活XII，启动内源性凝血系统，见于感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等
c血小板被激活，血细胞大量破坏，血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂白细胞破坏释放出组织因子
d促凝物质入血：例如异物颗粒、蛇毒等
十.代酸对心血管系统的影响
严重的代酸能产生致死性心律失常、心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低
心律失常：代酸时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止
心肌收缩力降低：氢离子增多可竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性，使心输出量减少；氢离子影响钙离子的内流；氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：氢离子增多时，降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。
十一.左心衰时呼吸困难有哪些表现形式？并分析各种呼吸困难的发生机制
劳力性呼吸困难：机制：
a体力活动时四肢血流量增加，回心血流量增多，肺淤血加重；
b体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重；
c体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应提高心排血量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现呼吸困难
夜间阵发型呼吸困难，其机制为：
a患者入睡后由端坐位改为平卧位，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环也增多，加重肺淤血；
b入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大；
c熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降低到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒
端坐呼吸：机制：
a端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻；
b膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加，通气改善；
c端坐位时可减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，减轻肺淤血。端坐呼吸是左心衰竭造成严重肺淤血的表现
十二.水肿的发病机制
血管内外体液交换失衡：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调—钠-水潴留：肾小球滤过率下降、近曲小管冲吸收钠水增多、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
十三.DIC与休克的关系
急性DIC时常伴有休克，DIC与休克可互为因果，形成恶性循环。
DIC导致休克的原因：大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少；广泛出血可使血容量减少；心肌损伤使心输出量减少；FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，使微血管平滑肌舒张，管壁通透性增强，外周阻力降低，回心血量减少；PDF的某些成分可增强组胺、激肽的作用，促使微血管的扩张
十四.心衰时心脏本身的代偿反应有哪些
a心率加快，其代偿意义具有一定的局限性
b心脏紧张源性扩张，其代偿也是有限的，包括心肌的异长自身调节和等长调节。
c心肌收缩性增强:心功能受损时交感―肾上腺髓质系统兴奋，二茶酚胺增加，最后发挥正性变力作用。
d心室重塑包括心肌细胞重塑和非心肌细胞及细胞外机制的变化
十五.氨对脑的毒性作用
脑内氨增高，与谷氨酰胺增多，使中枢兴奋性递质谷氨酸减少，神经传递障碍；同时，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、GABA等抑制性递质活动增强，脑内神经递质平衡失调，导致中枢神经系统功能紊乱。可归纳为:对谷氨酸能神经传递的作用、增强抑制性神经元活动、对其他神经递质的影响。
十六.心肌向心性肥大和离心性肥大区别。
向心性肥大:由心脏长期过度后负荷作用所致，心肌肌节呈并联性增生，其特征是心室壁增厚而心腔容积正常，常见于高血压性心脏病和主动脉瓣狭窄；
离心性肥大:是由心脏长期过度前负荷所致，心肌肌节呈串联性增生，心腔容积增大，而心腔增大又使心室壁肌节并联性增生，增厚，其特征是心腔容积显著增大伴心室轻度肥厚，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。
十七.心肌肥大的意义。
有利意义:a心肌肥大时室壁增厚，可通过降低心室壁张力而减少心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担；b心肌肥大时，心脏总收缩力增加，有助于心排血量增加，使其不至过早发生心衰。
不利意义:过度心肌肥大可发生不同程度的缺血、缺氧、心肌舒缩功能减弱及能量代谢障碍等，使心功能失代偿。
十八.少尿型急性肾功能衰竭发病过程及少尿期的主要功能代谢变化及其机制？
少年型ARF发病过程包括:少尿期，移行期，多尿期，恢复期。
少尿期主要功能代谢变化:
a.尿的变化:少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿，蛋白尿和管型尿。
b.水中毒:由于尿量减少，体内分解代谢增强，内生水增多导致体内水潴留，造成水中毒。
c.高血钾症:是ARF患者的最危险变化；原因:尿量减少致钾排出减少，组织损伤和分解代谢增强致钾释放入细胞外液；酸中毒时细胞内钾离子外流；低钠血症是钠钾交换减弱；输入库存血或食入高钾食物。
d.代谢性酸中毒:GFR降低，酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌能力降低，NaHCO3重吸收减少；分解代谢增强，固定酸产生增多。
e.氮质血症:肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。
十九·代谢性酸中毒对心血管系统的影响？
1.心律失常:
H-K交换，造成细胞内K外流
肾小管上皮细胞排H增多，排K减少引起高血钾，致心脏
传导阻滞，心室颤动甚至心脏停搏。
2.心肌收缩力减弱：钙离子是心肌兴奋收缩偶联的因子，严重酸中毒时，由于H+与Ga+竞争，使心肌收缩力减弱，对心脏表现为明显的抑制作用，心排血量显著减少。H+通过以下三个方面影响Ga+功能：
（1）H能竞争性抑制Ga与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋收缩偶联。
（2）H能影响心肌Ga内流
（3）H能干扰心肌细胞收缩期肌浆网对Ga的释放，使心既兴奋受阻。
3.心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度升高，降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，使回心血量降低。阻力血管的扩张，使血压下降，加重休克。
二十.DIC病人发生出血的机制：
1.凝血物质大量消耗：DIC发生。发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，血液进入低凝状态。
2.继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，使血中纤溶酶增多。血液凝固性进一步降低。
3.血管壁损伤：广泛微血栓形成后，缺血缺氧和酸中毒导致血管壁通透性增高坏死。
二十一.假性神经递质学说
严重肝功能障碍时，由于肝细胞单胺氧化酶的活性降低，笨乙胺，酪胺等不能有效被分解进入体循环或经门体分流直接进入体循环，并通过血脑屏障进入脑组织。笨乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶的作用下，经羟化分别生成苯乙醇胺和羟笨乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因
此，将笨乙醇胺和强笨乙醇胺陈伟假性神经递质。
二十二.呼吸衰竭的发生机制中弥散障碍的原因及血气特点
原因：①肺泡膜面积减少②肺泡膜异常增厚
③弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
血气特点：单纯的弥散障碍→低氧血症，一般无PaCO2的升高。
二十三.水肿时血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多的机制
1.脉细血管内流体静压增高→平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
2.血浆胶体渗透压下降→有效胶体渗透压下降→平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
3. 3.微血管壁通透性增加（炎症，缺氧）：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗
透压下降溶质及水分滤出。
4.淋巴回流受阻。
二十四.慢性肾功能不全时多尿的机制
1.原尿流速增快：大量肾单位破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大，流
速快，与肾小管接触的时间短，肾小管上皮细胞来不及充分吸收，是尿量增多。
2.渗透性利尿：肾单位破坏使肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少与正常，不能充分
排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高。
3.肾浓缩功能降低：慢性肾疾患损害髓袢功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓
缩，出现多尿。
二十五.呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱机制
1.呼吸性酸中毒：通气不足，多重通气血流比例失调，CO2排出受阻，血中碳酸原发性升高。
2.呼吸性碱中毒：缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，CO2分压下降。
3.代谢性酸中毒：低氧血症，使无氧带血增强，酸性代谢产物增多，PH下降。
4.代谢性碱中毒：因过度过快排出CO2，血浆中碳酸浓度纠正，但代偿增加的碳酸根本来不及
排出，PH升高。
二十六.DIC（弥漫性血管内凝血）的临床表现：
1.出血：凝血物质被消耗而减少，纤溶系统激活，纤维蛋白原降解产物形成，微血管损伤。
2.器官功能障碍：大量微血栓引起微循环障碍，可导致缺血性器官功能障碍。
3.休克：大量微血栓行成，阻塞微血管，使回心血量明显减少，广泛出血可使血容量减少，心肌损伤使心输出量减少，FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，FDP的某些成分课增强组胺、几台的作用，促进微血管的扩张。
4.贫血
二十七.DIC导致休克的原因：
1.大量微血栓形成，阻塞微血管，使回心血量明显减少。
2.广泛出血可使血容量减少。
3.心肌损伤使心输出量减少。
4.FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，FDP的某些成分可增强组胺、几台的作用，促进微血管的扩张
二十八高钾血症对机体的影响及机制：
机制：1.钾摄入过多。2.钾排出减少。3.细胞内钾传到细胞外：酸中毒，高血糖合并胰岛素不足，某些药物的使用，组织分解，缺氧，高钾性周期性麻痹。4.假性高钾血症。
影响：1.高钾血症对神经—肌肉有影响，细胞兴奋性发生改变。2.心肌兴奋性改变，自律性降低，传导性降低，收缩性减弱，心电图变化，心律失常。3.高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。
二十九急性肾衰竭的发病机制及对机体的影响：
机制：1.肾血管血流动力学异常：肾灌注压降低，肾血管收缩，毛细血管内皮肿胀。2.肾小管损伤：肾小管阻塞，原尿回漏，管球反馈机制失调。3.肾小管滤过系数降低。
影响：少尿或无尿，低比重尿，低纳尿，血尿或管型尿。水中毒。高钾血症。代酸中毒。氮质血症。
三十.呼吸衰竭发病机制中肺泡通气与血流比例失调的表现形式及其血气变化特点
1.部分肺泡通气不足---部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重的通气不足，但血流
量未相应减少，VA/Q比值下降。
2.由于某些原因使流经某部分肺泡的血液灌流量减少，而该部分肺泡的通气相对良好，使VA/Q
比值明显升高。
血气变化特点
1.当部分肺泡通气不足，流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2
升高。
2.当部分肺泡血流不足，VA/Q比例失调时，PaO2和氧含量明显降低。
三十一心衰发生的机制及对机体的影响
机制：（1）心肌收缩功能降低：心肌收缩相关蛋白的改变，心肌能量代谢障碍,心肌兴奋—收缩耦联障碍。（2）心肌舒缩功能障碍。（3）心肌各部分舒缩活动不协调。
影响：（1）心脏泵血功能障碍：心排血量减少及心脏指数降低，左室摄血分数降低，心室充盈受损，心率增快。（2）器官血流重新分配：动脉血压变化，器官血流重新分布。
《病理生理学》考试知识点总结知识分享
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
温州医科大学病理生理学重点总结
名词解释 病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压 <280mmol/L。 高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织 间隙液体向血管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、 面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热受到影响，使得机体体温升高。 水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅， 用手指按压可有凹陷出现。 隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达 原体重的10% 超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 标准碳酸氢盐（SB：指全血在标准条件下，即PaC02为40mmHg温度为38 C,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3的量。 阴离子间隙（AQ：血浆中为未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。 代谢性酸中毒：细胞外液H+曾加或HCO3丢失而引起的以血浆HCO—减少、pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。 反常性的酸性般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+曾多，尿液呈酸性。 缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变 化的过程。 发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜 澄青紫色。 肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。过热：
病理生理学各章节习题汇总
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L
病理生理学复习笔记
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
2015年暨南大学病理生理学试题示例,考研笔记,复试真题,考研真题,考研经验
1/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/ad2451833.html, 1 2015年暨南大学考研指导 育明教育，创始于2006年，由北京大学、中国人民大学、中央财经大学、北京外国语大学的教授投资创办，并有北京大学、武汉大学、中国人民大学、北京师范大学复旦大学、中央财经大学、等知名高校的博士和硕士加盟，是一个最具权威的全国范围内的考研考博辅导机构。更多详情可联系育明教育孙老师。 脑功能不全 【考查目标】 1.了解脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 2.掌握认知障碍和意识障碍的概念、脑的结构基础、产生障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的影响。 3.了解脑功能不全防治的病理生理基础。 【考查内容】 一、脑的结构、代谢与功能特征、脑的疾病表现特征。 二、认知障碍 认知障碍的概念 认知的脑结构基础 认知障碍的主要表现形式、病因和发病机制 认知障碍防治的病理生理基础。 三、意识障碍 意识障碍的概念 意识维持和意识障碍脑结构基础 意识障碍的主要表现形式、病因和发病机制、对机体的主要危害 意识障碍防治的病理生理基础。
2/8 【育明教育】中国考研考博专业课辅导第一品牌官方网站：https://www.wendangku.net/doc/ad2451833.html, 2 病理生理学实验 【考查目标】 掌握病理生理学各实验的目的、实验设计原理、材料与方法、注意事项等。着重动手能力和训练独立从事开展科学研究工作的能力。 【考查内容】 影响缺氧耐受性的因素、高钾血症、发热、水肿、缺氧、弥漫性血管内凝血（DIC ）、失血性休克、肠缺血再灌注损伤、急性右心衰竭、呼吸衰竭、氨在肝性脑病中的作用、酸碱平衡紊乱。 【考查要点】 各个实验的目的、设计原理、材料与方法、注意事项等。 Ⅳ试题示例 1、名词解释（共8小题，每题6分，共48分） 试题示例：
病理生理学重点归纳
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学笔记!
（一）细胞外液容量不足（低容量血症） 1.病因及发病机制 （1）肾外丢失呕吐、腹泻，烧伤等 （2）经肾丢失1）急性肾衰多尿期 2）某些慢性肾脏疾患 3）肾上腺皮质功能不全 4）长期使用利尿药 2. 低容量血症对机体的影响 心输出量下降－ ↓ 血压降低 ↓ 交感神经兴奋 ↓ 心输出量恢复 治疗等张盐水0.9%NaCl 半张盐水0.45%NaCl （二）细胞外液容量过多——水肿 病因 充血性心力衰竭，肝硬化，肾病综合症， 肾功能衰竭，饥饿或营养不良等 2 水肿发生的机制 （1）体内外液体交换失平衡——钠水潴留 1）肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变 有效循环血量减少2）近曲小管重吸收增强 ANP(房钠肽) 减少 ANP抑制近曲小管重吸收 3）远曲小管重吸收增强醛固酮增多 ADH增多 （2）血管内外液体分布异常 组织液生成大于回流 1）毛细血管内流体静压增加 2）血浆胶体渗透压降低 3）毛细血管通透性增大 4）淋巴回流受阻 3 治疗: 限制钠水摄入 选用适当的利尿药 （一）低钠血症<130 mmol/L 1.病因及发病机制—水潴留或钠丢失 （1）水过量—稀释性低钠血症或水中毒 饮水过多或ADH分泌过多 （2）钠丢失—消耗性低钠血症 1）肾性失钠 主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者 2）肾外失钠呕吐腹泻等
2 对机体的影响 轻度：味觉减退，肌肉痉挛，头疼，恶心等 重度：（<120mmol/L）昏迷，反射,消失等 3. 治疗的病理生理基础 稀释性低钠血症限水 消耗性低钠血症补钠 生理盐水或高渗盐水 （二）高钠血症>150mmol/L 1 原因和机制 （1）水的丢失超过钠的丢失 1）肾外丢失发热，过度通气，大量出汗， 严重呕吐和腹泻等 2）经肾丢失ADH产生减少或作用减弱， 渗透性利尿，糖尿病，甘露醇。 （2）钠的摄入超过水的摄入误服食盐等 2. 对机体的影响 渴感，皮肤潮红，口舌干燥等 脑细胞脱水—疲乏，嗜睡，昏迷， 3. 治疗的病理生理基础 单纯水丢失补水 血容量减少先给等渗液补充血容 量，再给低渗液纠正 高渗状态 血容量增加利尿剂和5%葡萄糖 第三节钾代谢紊乱 （一）低钾血症<3.5mmol/L 1.原因和机制 （1）饮食摄入减少 （2）排出过多1）经胃肠道丢失 2）经肾丢失 3）经皮肤丢失 （3）钾分布异常钾向细胞内转移 1）急性碱中毒 2）大剂量胰岛素和葡萄糖 3）低钾血症型周期性麻痹 4）甲亢、钡中毒等 2.对机体的影响 （1）中枢神经系统萎靡，淡漠，昏迷 （2）心血管系统心律失常 （3）骨骼肌无力甚至瘫痪 呼吸肌麻痹 —低钾血症主要致死原因（4）胃肠道胃肠运动减弱 （5）肾脏浓缩功能受损，多尿 3.治疗的病理生理基础 轻度:进食含钾丰富的事物纠正 严重:见尿补钾，最易口服
病理生理学重点
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
病理生理学笔记
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。
病理生理学笔记及重点
病理生理学笔记及重点
病生老师上课口述重点笔记 黄家珍1.分子病的类型？ （1）没缺陷所致的疾病 （2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病（3）受体病 （4）膜转运障碍所致的疾病 2.脑死亡的概念？ 脑死亡是包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆的状态，目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡就意味着人的实质性死亡。 3.应激反应的概念？ 只要达到一定的强度，除了引起与刺激因素直接相关的变化外，还可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性适应性反应。 4.应激时最重要的神经内分泌反应是交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统。 5.应激性溃疡的概念？ 患者在遭受应激，如严重创伤、大手术、重伤
等情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血等，严重时可致穿孔和大出血。 6.和应激性溃疡有关的因素？ （1）胃、十二指肠粘膜缺血 （2）胃腔内H+向粘膜内反向弥散 （3）其它（酸中毒、胆汁逆流） 7.糖皮质激素ACTH分泌增多是应激最重要的反应之一。 8.全身适应综合症的概念？ 是指烈性应激园持续作用于集体，集体所表现出的一个动态的连续反应过程，最终导致内环境紊乱和疾病。分成警觉期、抵抗期、衰竭期。 9.急性期反应蛋白是由肝细胞合成的。 10.交感肾上腺髓质系统主要通过肾上腺素、去甲肾上腺素两种激素作用。 11.体液容量及渗透压的调节 （1）口渴中枢 （2）ADH（通过渗透压和容量感受器传入下丘脑） （3）レニン—アギオテンシン—アルドステロイド
（4）心房钠尿肽 （5）水通道蛋白 12.体液渗透压正常范围：280—310mmol/L 正常血清钠浓度：130—150mmol/L （1）低容量性低钠血症：失Na>失水，血钠<130,血浆渗透压<280，细胞外液量减少，又称低渗性脱水。 （2）低容量性高钠血症：失水>失Na，血钠>150,血浆渗透压>310，细胞内外液量减少，又称高渗性脱水。 13.水肿的概念？ 过多的液体在组织间隙或体腔聚集。 14.水肿发病机制？ （1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成过多（全身） ?有效滤过压（20mm汞柱）增加——静脉压升高 ?血浆胶体渗透压降低——清蛋白减少 ?血管壁通透性增加 ?淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换平衡失调——Na水潴留（局部）
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
疾病概论学习笔记
疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
病理生理学笔记
病理生理学笔记 第一节健康与疾病 健康的定义：健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。 疾病的定义：是在一定的条件下，病因与机体相互作用产生的损伤与抗损伤过程的规律活动。包括：①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。 分子病：DNA变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：由基因本身突变、缺失、或其表达调控障碍引起的疾病。 脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡是脑死亡的标准。 基因病：基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。 分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。 第三章水、电解质代谢紊乱 水肿的定义：过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。水肿发生于体腔内称为积液。 水肿的发生机制 （1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。 （2）体内外液体交换失衡—水钠潴留：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多、引起水钠潴留，肾小球滤过分数增加。 4．低纳血症的三种情况比较 （1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水） 1）概念：失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。 2）原因与机制：肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙” 3）对机体的影响：易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。 （2）高容量性低纳血症（水中毒） 1）概念：水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。 2）原因与机制：急性肾功能不全且输液不当。 3）对机体的影响：血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。 （3）等容量性低纳血症 1）概念：血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。 2）原因与机制：血管升压素（ADH）分泌异常综合症 3）对机体的影响：严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。 5．高纳血症三种情况的比较 （1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）
病理生理学重点内容总结
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快