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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复
第一节、细胞和组织的适应性反应
1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应
2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生
萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少.(注意与发育不良、未发育的区别)
１、分类：①生理性萎缩:多与年龄有关.如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩
病理性萎缩的常见类型和举例
类型举例
营养不良性萎缩
局部营养不良
全身营养不良
压迫性萎缩
废用性萎缩
去神经性萎缩
内分泌性萎缩
脑动脉粥样硬化→脑萎缩
恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩
下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩
脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩
垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩
损害性萎缩由于病毒、细菌等引起
3．病理变化：
肉眼观：器官或组织体积缩小,重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素.
肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多，功能增强.
分类
①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大
②病理性肥大：
代偿性肥大：如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大
内分泌性(激素性）肥大：如肢端肥大症
增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果.
分类
生理性：①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多，如乳腺增生病
注:肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生
化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问(不可逆）.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。第二节、细胞和组织的损伤
损伤：组织和细胞遭受超过代偿能力的有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤
二、细胞的亚致死性损伤
变性：细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性，是指由于代谢障碍,导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性
（一）细胞水肿：
原因：由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Ｎa+、水过多积聚所致。
机制：细胞膜Na+ —ｋ+ 泵功能障碍。
好发部位: 心、肝、肾
病理变化：
肉眼观:体积增大，包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀
电镜下：损伤细胞体积变大,胞质疏松可见小空泡，又称水变性或空泡变性,重度细胞水肿时,因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称为气球样变,常见于病毒性肝炎（二）脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见.
病理变化:
光镜下：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。
肉眼观：脂肪变器官体积增大，呈淡黄色,有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
发生机制：肝细胞胞质内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多，脂蛋白、载脂蛋白合成减少
2、心肌脂变
虎斑心：是指受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变性的暗红色正常心肌交织，形成红黄相间的条纹，称为虎斑心
心肌脂肪浸润：是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重时可引起猝死
（三）玻璃样变性
玻璃样变：又称透明样变,是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚，HE染色中玻璃样变的物质呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化
１、细胞内玻璃样变
胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体
２、结缔组织玻璃样变
胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；
3、细动脉壁玻璃样变
细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血管壁，又称为细动脉硬化
(四）粘液样变
粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AＳ等.
(五）病理性钙化:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化,其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。
类型
①转移性钙化：是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤
②营养不良性钙化:是指体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死或濒死的组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化,见于结核病、动脉粥样硬化
（六）病理性色素沉着
发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤
细胞死亡:是不可逆性改变,有坏死和凋亡两类。
1、坏死:是指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡
2、坏死的基本病变：主要是细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）
①核固缩：核染色质的浓聚,体积缩小，提示DNA转录合成停止
②核碎裂：核膜破裂和染色质崩解;
③核溶解：核染色质ＤNＡ和核蛋白水解等，是细胞坏死的主要形式，坏死细胞胞质主要表现为嗜酸性增强
（一）凝固性坏死
凝固性坏死:是指组织失水，蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬,与正常组织分界清楚的状态,称为凝固性坏死
部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。
病变：①肉眼观：坏死组织呈灰白色或灰黄色，质硬，周围
有暗红色出血带，与周围组织分界清楚
②镜下观:光镜下细胞结构消失，但细胞和组织结构的大体轮廓仍可保存,坏死区域与正常区域常出现炎性反应带
(二）液化性坏死
液化性坏死:是指组织坏死后因酶性分解占优势，坏死组织被酶分解为液体状态，并常形成囊腔,称为液化性坏死
部位：常发生在蛋白质含量少，脂质多或蛋白酶丰富的组织，如脑和胰腺
镜下观：死亡细胞完全消失,局部组织快速被溶解，组织轮廓完全消失
（三)特殊类型的坏死
１、干酪样坏死：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色,松软、细腻，状似干酪,镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物,为特殊型的凝固性坏死
２、坏疽:组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色的大块组织坏死
①机制:腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色
局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别)
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下.
好发部位原因病变特点全身中毒症状
干性坏疽四肢、体
表
动脉闭塞、
静脉回流通
畅
干缩、黑褐色、分
界清楚
轻或
无
湿性肺、动静脉均阻湿润、肿胀、黑褐重，
坏疽肠、阑
尾、
子宫、胆
囊、塞或绿色，有恶臭与
周围组织分界不清
楚
明显
气性坏疽深部肌组
织
创伤伴厌氧
产气夹膜杆
菌感染
肿胀、呈棕黑色,
污秽，奇臭，有气
体溢出，坏死区按
之有捻发感
边缘分界不清
重，
明显
(3)坏死结局： 1、溶解吸收2、分离排出3、机化：是指组织深部的坏死灶，既不能完全溶解吸收又无法分离排出，则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓，最终形成瘢痕的过程,称为机化
4、钙化、包裹及囊肿的形成
3、凋亡-—活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，
不引发急性炎症反应,与基因调节有关（1）形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽
突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体
坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或
小团
细胞质
膜
常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密