恶性肿瘤合并低钠血症66例分析

?论著?

恶性肿瘤合并低钠血症66例分析

任丽丽,沈丽琴

【摘要】目的了解肿瘤合并低钠血症的临床特点。方法对本院66例合并低钠血症患者进行回顾性分析。结果(1)66例患者中肺癌占27例,又以SCLC最多有20例,占74%;(2)患者常表现为纳差、乏力、恶心,出现精神症状较少见;

(3)肿瘤进展后有68%的患者低钠血症复发。结论重视肿瘤合并低钠血症临床特点及非特异表现,尽早发现低钠血症并给予合适的治疗,改善患者生活质量。

【关键词】肿瘤;低钠血症

【中图分类号】R73 【文献标识码】 A 【文章编号】1680-077X(2009)03-0135-03

Analysis of66patients with cancer complicated with hyponatr emia

REN Li-li,SHEN Li-qin.The Second People’s Hospital A ffiliated to Suzhou Univ ersity,Suzhou215004,China 【Abstr act】Objective To evaluate the clinical characteristics of cancer complicated with hyponatremia.Meth２od 66tumor patients complicated with hyponatremia were studied retrospectively.Resu lt(1)Among66pa２tients,lung cancer was the most common type which accounted for40.9%(27/66),while up to74%of these pa２tients was small cell lung carcinoma(SCLC);(2)The most common symptoms were anorexia,fatigue,and nausea. The neurological complications was seldom;(3)Hyponatremia recurred in68%patients with tumor progression. Conclusion We should pay more attention to the clinical characteristics and unspecific symptoms of patients with cancer complicated with hyponatremia,which can help to improve early diagnosis,appropriate treatment and thus the patients’life quality.

【K ey words】cancer;hyponatremia

低钠血症是肿瘤相关最常见的电解质紊乱[1],大约有14%低钠血症与肿瘤存在相关性,但发生机制不同[3]。常见于支气管肺癌尤其小细胞肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。急性严重低钠血症是危及生命、需要迅速强化治疗的并发症。慢性低钠血症也会明显使患者的治疗复杂化,并增加发病率和病死率。为了进一步了解肿瘤合并低钠血症的临床特点和指导临床诊治,本文就66例肿瘤合并低钠血症的病例进行分析。

1临床资料

1.1 一般资料选择2006年7月—2008年8月我院收治的肿瘤合并低钠血症患者66例,其中男40例,女26例;年龄26～81岁,平均62岁。

1.2诊断依据所有患者均经病理学或组织学确作者单位:215004江苏苏州,苏州大学附属第二人民医院肿瘤科诊的原发性肿瘤,其中肺癌27例,食管癌13例,胃癌16例,胰腺癌1例,鼻咽癌5例,颅内肿瘤4例。入院时诊断低钠血症38例,住院过程中诊断28例。有时可为防止肿瘤以外的因素所致的血钠下降的干扰如肾上腺或甲状腺功能减退、水肿、血容量不足、严重疼痛、恶心、应激状态和低血压及利尿剂的使用等[4]。

1.3判断标准低钠血症的判定标准:135～130mmol/L为轻度低钠,130～120mmol/L为中度低钠,低于120mmol/L重度低钠。SIADH的诊断标准[4]:(1)血浆渗透压下降(常﹤280m0sm/kg);

(2)尿渗透压升高大于血浆渗透压(通常600～800mOsm/kg);(3)钠摄入量正常及未使用利尿剂的情况下而尿中持续排钠﹥20mmol/L;(4)血尿酸﹤4mg/L和血尿素氮﹤10mg/L;(5)血中肾素活性不高;(6)甲状腺、肾上腺、肾脏功能正常。

1.4 统计学处理计数资料用构成比和率表示,计量资料的比较采用t检验。

2结果

2.1 临床特点及表现肺癌患者中有20例SCLC 表现为低钠血症,其中有3例符合SIADH的诊断标准。其中有4例患者在发现肿瘤前就表现为低钠血症,有5例在化疗1～5天后发现血钠下降,另有两例颅内转移后发生低钠血症。

患者表现包括纳差、乏力、恶心、精神症状及其他不适,低钠程度与临床症状的关系见表1。

表1 血钠水平与临床症状的关系例(%)

低钠程度例数纳差乏力恶心精神症状其他轻度低钠30(45.5)10(33.3)6(20)3(10)3(10)9(30)中度低钠21(31.8)6(28.5)3(14.2)3(14.2)4(19)7(33.3)重度低钠9(13.6)3(33.3)2(22)2(22)4(44)4(44)

2.2治疗与转归所有病例一经诊断均进行限制水的摄入,补充高渗盐水,并对适合病例进行积极的综合治疗,低钠血症不同程度纠正。治愈50例(76%):血清钠恢复正常或接近正常范围;好转12例(18%):血清钠由中、重度低钠血症转为轻度低钠血症;4例(6%)患者低钠血症持续存在,其中2例为重度低钠血症患者。尽管大多数患者的低钠血症开始得到控制,但是有45例患者在肿瘤进展或复发后低钠血症复发。

3讨论

肿瘤产物、外源性输入、药物及各种原因引起的AVP分泌过多是导致低钠血症的原因,另外,终末期肿瘤病人引起的代谢紊乱也常见低钠血症。其中约有1%～2%的恶性肿瘤患者会发生SIADH[1]。SIADH是指各种原因引起的抗利尿激素分泌过多,导致体液潴留,稀释性低钠血症及尿钠增多[7]。引起SIADH的肿瘤相关性因素[4]包括:(1)肿瘤性异位释放ADH而引起低钠血症,几乎所有分泌抗利尿激素的肿瘤是SCLC,而NSCLC较少见。系统分析显示[12],约10%～15%的此类患者出现具有临床意义的低钠血症,这与我们的研究结果一致。以及其他肿瘤、颅内占位性病变;(2)抗肿瘤治疗,如长春新碱、长春碱和环磷酰胺等会引起低钠血症,可能由于细胞毒性作用于视上核和室旁核的神经元,促进AVP的释放或增加它的活性有关[14]。(3)甲状腺、肾上腺皮质功能减退。

临床上对于有低钠血症的肿瘤患者,除积极治疗原发病及补钠治疗外,要注意补钠速度及浓度,有助于改善病人的预后及提高生活质量。(1)病因治疗是对肿瘤性低钠血症的理想的治疗。虽然低钠血症的严重程度并不取决于肿瘤的分期及部位,但SI２ADH引起的低钠血症的复发意味着肿瘤的复发[12]。因此,针对肿瘤有效的综合治疗,血清钠会上升到正常水平。由药物引起的,停药后,血浆钠恢复正常。细胞外液减少和脑性盐耗综合征,补盐补水可纠正。(2)控制液体摄入量。SIADH的无症状性低血钠可以将24h液体摄入量控制在500～1000ml,维持负性水平衡7～10天可纠正低钠血症[7],但是,长期限制饮水患者的依从性差,治疗的效果会打折扣。(3)补钠治疗[2]。补钠速度及浓度取决于低钠血症的病因、持续时间、临床表现、血容量、肾功能及血清钾浓度。血钠纠正过快会导致致命性的脑桥脱髓鞘,表现为头痛、精神异常、视力下降、四肢瘫痪[2,5]。(4)其他治疗。由于伴有水潴留的低钠血症是让AVP过剩的结果,因此,最合理的治疗途径是减少AVP的分泌或阻断其肾脏效应。如果血清钠不能通过控制水的摄入而纠正,可以用去甲金霉素600～1000mg/d,其通过抑制抗利尿激素对肾小管的作用,减少水的重吸收来纠正低钠血症。考尼伐坦是经FDA批准的抗利尿激素受体拮抗剂,精氨酸加压素V1a/V2受体的双重拮抗剂[4],主要用于血容量正常或过多的低钠血症如SI２ADH[6,8]。对于急性重度低钠血症,血液透析能按需要迅速纠正血清Na+、不减少血容量、减轻心脏负

荷,使患者的症状、体征及生化指标完全恢复正常。

研究证明,处理低钠血症重点在于防治神经系统并发症,提高患者生活质量。List等[12]的研究表明低钠血症对肿瘤的预后无影响,但亦有相反观点。低钠血症是肿瘤相关的临床最常见的电解质紊乱,迅速诊断和适当治疗低钠血症可降低症状严重程度和死亡风险,降低住院时间和费用,增加并发症治疗成功机会,改善患者生活质量。

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14Sorensen JB,Andersen Mk,Hansen HH.The syndrome of inappro２priate secretion of antidiuretic hormone(SIADH)in malignant di s２ease.J Intern Med,1995,238:97-110.

(编辑:邓锋)

(上接第134页)

喘憋症状消失的平均时间特布他林雾化治疗组为51±11.46h,明显短于常规治疗组的111.14±44.37h,t=12.029,P<0.01。平均住院时间特布他林组为10±4.2天,常规治疗组为11±5.55天,t= 1.4926,P>0.05,两组差异无显著性。

3讨论

目前对于毛支仍缺乏特效的治疗。本文资料证明了特布他林雾化溶液吸入缓解气道痉挛,有效控制毛支的喘憋症状,用药7天内缓解喘憋的有效率为92%,明显优于对照组的44%。笔者还观察到有的患儿吸入2次特布他林雾化溶液可缓解喘憋。

特布他林的推荐剂量为体重>20kg,每次5mg, 24h最多用4次。体重<20kg,每次2.5mg,24h最多用4次。本文45例病例未发现特布他林的副作用。

特布他林为选择性作用于β

2受体的支气管扩张剂[2]。气溶颗粒小(2～4μm),可到达下呼吸道,还可以促进黏膜纤毛摆动,增加纤毛清除功能,降低血管通透性,抑制炎症、渗出、水肿,抑制肥大细胞和嗜酸细胞介质释放[3]。特布他林在缓解喘憋、缩短哮鸣音的咳嗽持续时间上有明显优势。虽然住院时间无明显差别,但对缓解症状有显著效果。

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3沈晓明.儿科学,第7版.北京:人民卫生出版社,2008,265-266.

(编辑:黄杰)

肾病综合征试题

肾病综合征试题 1）单选题 1.肾病综合征临床特征最重要的一项（） A 水肿 B 大量蛋白尿 C 大量蛋白尿和低蛋白血症 D 血沉明细加快 E 血胆固醇增高 2.下列哪项不是肾病综合征的临床特征（） A 明细水肿 B 低蛋白血症 C 心悸气粗 D 大量蛋白尿 E 高脂血症 3.肾病综合征在并发感染中，应特别注意哪种疾病的发生（) A. 肺炎 B.胃肠炎 C.原发性腹膜炎 D.脑膜炎 E.尿路感染 4.原发性肾病综合征的常见并发症是（) A. 心力衰竭 B.高血压脑病 C.肾功能不全 D.高钾血症 E.感染 5.肾病综合征患儿大量蛋白尿期间不宜采取的饮食方式是（) A. 高蛋白饮食 B.高热量饮食 C.高维生素饮食 D.低脂饮食 E.低盐饮食 6.原发性肾病综合征的最主要病理生理改变是（) A. 无尿 B. 血尿 C.补体下降 D.大量蛋白尿 E.高脂血症 7.治疗肾病综合征的首选药物是（) A. 抗生素 B.利尿剂 C.冻干人血浆 D.免疫调节剂 E.肾上腺糖皮质激素 8. 肾病综合征最基本的表现是（） A.尿蛋白定量>3、5g/24h B.尿颗粒管型 C.血浆白蛋白35g/L D.高度浮肿 E.高脂血症 9. 关于肾病综合征的治疗下列哪项是错误的() A. 只要血肌酐不升高，应给予正常量优质蛋白饮食 B.限制食盐和水的摄人、 C.免疫抑制剂与糖皮质激素可以合用 D.可应用抑制血小板凝集药物 E. 因血浆胶体渗透压低，尿量虽少也不能用利尿剂 10. 肾病综合征激素短程疗法时间为（） A.8～12周 B.4～6个月 C.6～9个月 D. 9～12个月 E.l～1.5年 2）问答题 1.肾病综合征诊断标准： 2）肾病综合征并发症：

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

小儿肾病综合征合并低钠血症临床分析

小儿肾病综合征合并低钠血症临床分析 目的：探讨小儿肾病综合征合并低钠血症的临床特征及预后。方法：回顾性分析2005年2月～2010年12月本院收治的37例肾病综合征合并低钠血症患儿的临床资料，并采用相应的治疗方法进行治疗，观察其疗效。结果：37例患儿中轻度16例，中度14例，重度6例，极度1例；发病诱因主要为长时间忌盐或限盐饮食以及不适当使用利尿剂；经及时救治，本组患儿血钠、钙、钾等均恢复或接近正常，无一例死亡。结论：肾病综合征合并低钠血症患儿临床表现多样，症状严重程度不易，应及时诊断和治疗。 标签：肾病综合征；低钠血症；小儿；临床分析 引起低钠血症的病因有很多，主要包括限制钠盐、不合理使用利尿剂以及肾性低钠等，肾病综合征（nephrotic，NS）常合并有低钠血症，应及时诊断和治疗，否则容易因中枢神经系统及加重肾脏的损害，造成严重后果。本文对本科2005年2月～2010年12月收治的37例肾病综合征合并低钠血症患儿进行总结分析，现将资料报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组37例肾病综合征并发低钠血症患儿均为本科2005年2月～2010年12月收治的肾病综合征合并低钠血症患儿，其中，男28例，女9例，年龄1～12岁，平均5.5岁。发病至入院时程5 d～3年，其中＜15 d 7例，15 d～3个月14例，4～6个月7例，6～24个月5例，24个月～3年4例。 1.2 临床表现 所有患儿均有明确病因，表现为精神萎靡28例、恶心呕吐21例、嗜睡18例、腹痛15例、发热12例、血压下降12例、高血压10例、头痛9例、烦躁不安8例、四肢冰冷2例、惊厥2例，有不同程度少尿33例，37例均有不同程度水肿，其中中-重度水肿28例。 1.3 实验室检查 入院时血钠测定为89.2～130.4 mmol/L，依据Watted标准，将低钠血症分为：轻度（血钠＞125 mmol/L）；中度（121～125 mmol/L）；重度（110～120 mmol/L）；极重度（＜110 mmol/L）。本组轻度16例，中度14例，重度6例，极度1例。合并低血钾21例，合并不同程度低钙血症15例。 1.4 发病诱因

肾病综合征的护理

肾病综合征的护理 一．儿科疾病一般护理常规 二．一般护理 1.适当休息，严重水肿和高血压时需卧床休息。 2.调整饮食，减轻水肿。 3.做好保护性隔离。与感染性患儿分开放置，病室每日空气消毒，减少探视人员。 4.加强皮肤护理，预防感染。 5.做好会阴清洁，预防尿路感染。 三．病情观察及症状护理 1.每周测体重2次，水肿严重、少尿患儿每日测体重一次。 2.注意监测体温、血象等，及时发现感染灶，通知医生协助处理。 3.密切观察生命体征及病情变化，如发现烦躁、头痛、心律紊乱等，及时报告医生，配合 抢救处理。 4.对长期食用低盐饮食或在利尿期已发生低钾血症、低钠血症、低钙血症者，注意观察电 解质失调症状，及时报告医生处置。 5.肾病患儿用激素治疗时，易有骨质疏松，要避免剧烈活动，防止发生骨折。 四．用药护理 1. 激素治疗期间要注意每日尿量、尿蛋白变化及血浆蛋白恢复情况，注意激素的副作用。遵医嘱及时补充维生素D及钙质。 2. 使用免疫抑制剂（如环磷酰胺）时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎，用药期间要多饮水和定期复查血象。 3. 利尿剂长期用药后要注意观察有否电解质紊乱，及时通知医生，定期查血电解质。 4. 使用肝素过程中注意监测凝血时间及凝血原时间。 五．健康教育 1.向患儿及家长解释病情，鼓励其树立战胜疾病的信心。 2.做好生活方面的护理，防止发生感染。 3.活动时注意安全，避免损伤。 4.讲解激素治疗的作用，使患儿及家长主动配合与坚持计划用药。 5.教会患儿及家长学会用试纸监测尿蛋白的变化。 六．护理质量评价标准 1. 患儿浮肿减轻或消退，体重基本降至病前。 2. 患儿能摄入足够的营养物质 3．患儿皮肤完整，未发生感染 4. 疾病健康指导落实。 5. 家长对疾病有了较正确的认识，焦虑心情减轻

肾病综合征分级诊疗规范指南规范

肾病综合征分级诊疗流程 肾病综合征(nephroticsyndrome)是以大量蛋白尿(＞35g/d)、低白蛋白血症(血浆白蛋白＜30g/L)、水肿和(或)高脂血症为基本特征的一组临床综合征。肾病综合征根据病因分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类(此部分特指原发性肾病综合征)。原发性肾病综合征又分为普通型及难治型，难治型肾病综合征是频繁复发型、激素依赖型和激素抵抗型肾病综合征的总称。频繁复发型肾病综合征是指经治疗缓解后半年内复发2次或2次以上，或一年内复发3次或3次以上者。 诊断 1.肾病综合征（NS）诊断标准是 （1）尿蛋白大于3.5g/d； （2）血浆白蛋白低于30g/L； （3）水肿； （4）高脂血症。其中①②两项为诊断所必需。 2.NS诊断应包括三个方面 （1）确诊NS。 （2）确认病因：首先排除继发性和遗传性疾病，才能确诊为原发性NS；最好进行肾活检，做出病理诊断。 （3）判断有无并发症。 肾病综合征鉴别诊断 1.过敏性紫癜肾炎

好发于青少年，有典型皮肤紫癜，常于四肢远端对称分布，多于出皮疹后1～4周出现血尿和（或）蛋白尿。 2.系统性红斑狼疮性肾炎 好发于中年女性及青少年，免疫学检查可见多种自身抗体，以及多系统的损伤，可明确诊断。 3.乙型肝炎病毒相关性肾炎 多见于儿童及青少年，临床主要表现为蛋白尿或NS，常见病理类型为膜性肾病。诊断依据：①血清HBV抗原阳性；②患肾小球肾炎，并且排除继发性肾小球肾炎；③肾活检切片找到HBV抗原。 4.糖尿病肾病 好发于中老年，常见于病程10年以上的糖尿病患者。早期可发现尿微量白蛋白排出增加，以后逐渐发展成大量蛋白尿、NS。糖尿病病史及特征性眼底改变有助于鉴别诊断。 5.肾淀粉样变性病 好发于中老年，肾淀粉样变性是全身多器官受累的一部分。原发性淀粉样变性主要累及心、肾、消化道（包括舌）、皮肤和神经；继发性淀粉样变性常继发于慢性化脓性感染、结核、恶性肿瘤等疾病，主要累及肾脏、肝和脾等器官。肾受累时体积增大，常呈NS。肾淀粉样变性常需肾活检确诊。 6.骨髓瘤性肾病 好发于中老年，男性多见，患者可有多发性骨髓瘤的特征性临床表现，如骨痛、血清单株球蛋白增高、蛋白电泳M带及尿本周蛋白阳性，

低钠血症

低钠血症 一、什么是低钠血症 ●低钠血症是指血清钠的浓度低于135mmol/L。 ●低钠血症只代表血清中钠的浓度，但并不等于体内钠的总含量减少。 ●低钠血症根据其发病的缓急而分为急性低钠血症和慢性低钠血症。前者是指在48小时内，由血 清钠正常而降低到135mmol/L以下。不一定有明显的水肿。慢性低钠血症，多伴有水肿。二、原因及分类 发生低钠血症的原因很多，除假性低钠血症外，都表明体内的水含量相对比钠含量增加，体液处于被稀释状态。 在正常情况下，摄入水多，则抗利尿激素分泌减少，肾脏排出低渗尿，有80%的多余的水在4小时以内排出。肾脏的排出体内水的能力达20L/d以上。所以在通常情况下不会发生水在体内潴留。 低钠血症大致分为假性低钠血症及低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低。 1）假性低钠血症 ●是指血浆中一些固态物质增加，在单位体积中水的含量减少，而钠只能溶解于水中， 钠的浓度降低。假性低钠血症又分为不溶性物质在血浆中增加，及可溶性物质在血浆中增加。前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反。 ●不溶性物质在血浆中增加见于高脂及高球蛋白血症。 ●可溶性物质在血浆中增加如静脉注射高张葡萄糖溶液及静脉滴注甘露醇溶液以后， 由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆曾高渗状态，但血清钠浓度减低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1~3.0mmol/L。 ●假性低钠血症，血钠降低程度不著，故不会出现低钠血症的临床表现。 2）低钠血症伴有血浆晶体渗透压降低 有三种情况：细胞外液容量正常、减少及增加

第一种情况细胞外液容量正常 ●这种情况发生的原因多由于水的摄入过多、肾脏排水功能异常，或者两者同时存在。 常见疾病有：精神性烦渴、抗利尿激素分泌不当综合征、特发性低血钠或病态细胞综合征、肾上腺皮质功能不全、应用利尿剂等。 ●精神性烦渴突然饮入大量的水，超过正常肾脏排水的能力，使血浆被稀释，血浆容 量及血浆的含水量增加所致。正常肾脏的排水能力为每分钟20ml。 ●抗利尿激素分泌不当综合征SIADH是因为内源性ADH或类似ADH物质持续分泌， 引起水及钠的代谢异常。主要由于水潴留及尿排钠增加。 ●诊断指标：1、低血钠、低血浆渗透压；2尿渗透压不适当升高，常大于300；高尿 钠，常大于20；4、无水肿或细胞外液量减少的表现；5肾脏、心脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 ●机理：由于ADH不受控制而持续分泌，使肾小管上皮细胞重吸收水增加，导致水排 出减少，血容量增加，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。尿排钠增多。SIADH原因很多，肿瘤、肺部疾病、中枢神经疾病、药物、甲状腺功能减退等 第二种情况低钠血症伴有细胞外液量减少 ●肾脏或肾脏外丢失含有电解质的液体，而补充不含电解质的液体所致 第三种低钠伴有细胞外液容量增加血症 ●说明水增加的量超过钠增加的量。水及钠在体内的稳定性均受到影响。 ●患者多有水肿的临床表现。最常见的病因：心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、肾功 能衰竭。这种低血钠又称稀释性低钠血症。 三、临床表现 ●低钠血症临床表现的严重程度与细胞外液量的高低及发病的缓急有关。 ●临床表现主要为神经系统的症状及体征。血钠降低后，细胞外液的晶体渗透压下降， 而细胞内压的晶体渗透压相对较高，水自细胞外液转移到细胞内，引起脑细胞水肿，从而导致一系列的中枢神经系统的症状和体征。

肾病综合征

肾病综合征 是多种病因或疾病引起的肾小球毛细血管滤过膜严重损伤，所致的一组临床综合征。最常见的病因是急慢性肾小球肾炎，最严重的并发症是急性肾功能衰竭。 (一)临床表现 1.大量蛋白尿 每天尿蛋白排除量>3.5g，这是诊断肾病综合征必需条件； 2.低蛋白血症 血清白蛋白30g／L，这是因为肾小球滤液中丢失大量白蛋白，在近曲小管又分解一部分蛋白质(每13lOg)。虽然肝脏合成蛋白质增加，仍不能补偿丢失的蛋白质，病人常常食欲差，蛋白质摄入不足，终造成低蛋白血症。同时还出现血清球蛋白下降、血清铁、锌、铜减少和内分泌紊乱。 3.水肿 水肿程度与低蛋白血症正相关，但不平行，I临床观察应注意。 4.高血脂 与低蛋白血症共存，常表现总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇均升高，高密度脂蛋白胆固醇降低。长期高脂蛋白血症增加了患心血管疾病和急性心肌梗死的危险性。 (二)营养治疗 1.能量充足的能量可提高蛋白质的利用率，氮热比=1：200适宜，能量供给按35kcalf(kg?d)。 2.蛋白质因蛋白质大量丢失，传统的营养治疗主张高蛋白膳食[1.5～2.0g／(kg?d)]。但临床实践证明，当能量供给35kcaL／(kg?d)，蛋白质供给0.8～1.0∥(kg?d) 时，白蛋白的合成率接近正常，蛋白质的分解下降，低蛋白血症得到改善，血脂降低，可达正氮平衡。如能量供给不变，蛋白质供给>1.2g／(kg?d)，蛋白质合成率下降，白蛋白分解更增加，低蛋白血症未得到纠正，尿蛋白反而增加。这是因为高蛋白饮食可引起肾小球高滤过，促进肾小球硬化。高蛋白饮食可激活肾组织内肾素一血管紧张素系统，使血压升高，血脂升高，肾功能进

肾病综合征PBL

PBL简单介绍 PBL是一套设计学习情境的完整方法；(Problem-Based Learning，简称PBL，也称作问题式学习)，最早起源于20世纪50年代的医学教育。 以问题为导向的教学方法（problem-based learning，PBL），是基于现实世界的以学生为中心的教育方式。 定义 小儿原发性肾病综合征（NS）是一种常见的儿科肾脏疾病，是由于多种病因造成肾小球基底膜通透性增高，大量蛋白从尿中丢失的临床综合征。发病年龄以学龄前儿童多见，3-5岁为高发年龄。原发性肾病综合征又分为单纯性肾病和肾炎性肾病。 单纯性肾病 发病年龄多为2-7岁，一般起病隐匿，常无明显诱因。水肿最常见，开始见于眼睑，以后逐渐遍及全身，呈凹陷性。患儿常有面色苍白，疲倦，厌食等症状。 肾炎性肾病 发病年龄常在学龄期。除具备肾病四大特征以外，尚有明显的持续性或发作性血尿，高血压，氮质血症及补体低下四项中的一项或多项。临床表现 水肿是最常见的临床表现。常最早为家长所发现。始自眼睑、颜面，渐及四肢全身。水肿为可凹性，尚可出现浆膜腔积液如胸水、腹

水，男孩常有显著阴囊水肿。体重可增30%～50%。严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。水肿严重程度通常与预后无关。水肿的同时常有尿量减少。（本案例中患儿眼睑稍肿，双下肢稍有凹陷性水肿。） 除水肿外，患儿可因长期蛋白质丢失出现蛋白质营养不良，表现为面色苍白、皮肤干燥、毛发干枯萎黄、指趾甲出现白色横纹、耳壳及鼻软骨薄弱。患儿精神萎靡、倦怠无力、食欲减退，有时腹泻，可能与肠黏膜水肿和或伴感染有关。病期久或反复发作，发育落后。肾炎性患儿可有血压增高和血尿。 检查 1.尿常规 ⑴常规检查：尿蛋白定性多在﹢﹢﹢，约15%有短暂显微镜下血尿，大多可见透明管型、颗粒管型和卵圆脂肪小体。 ⑵蛋白定量：24小时尿蛋白定量检查﹥50mg/(kg.d)为肾病范围的蛋白尿。尿蛋白/尿肌酐（mg/mg），正常儿童上限为0.2，肾病时常达≥3.0。（此案例中患儿是﹢﹢﹢尿蛋白为2.0—4.0g/L：尿蛋白/尿肌酐为15；红细胞（镜检）2~4/HP） 2.血浆蛋白 血浆总蛋白低于正常，白蛋白下降更明显，常<25～30g/L，有时低于10g/L，并有白蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中α2、β-球蛋白和

肾病综合征治疗--高脂血症治疗

肾病综合征治疗--高脂血症治疗 以下是为大家整理的肾病综合征治疗--高脂血症治疗的相关范文，本文关键词为肾病,综合征,治疗,高脂血症,肾病,综合征,治疗,高脂血症,，您可以从右上方搜索框检索更多相关文章，如果您觉得有用，请继续关注我们并推荐给您的好友，您可以在医药卫生中查看更多范文。 肾病综合征治疗--高脂血症治疗 肾病综合征患者，尤其是多次复发者，其高脂血症持续时间很长，即使肾病综合征缓解后，高脂血症仍持续存在。近年来认识到高脂血症对肾脏疾病进展的影响，而一些治疗肾病综合征的药物如：肾上腺皮质激素及利尿药，均可加重高脂血症，故目前多主张对肾病综合征的高脂血症使用降脂药物。

可选用的降脂药物有：①纤维酸类药物（fibricacids）：非诺贝特（fenofibrate）每日3次，每次100mg，吉非罗齐（gemfibrozil）每日2次，每次600mg，其降血甘油三酯作用强于降胆固醇。此药偶有胃肠道不适和血清转氨酶升高。②hmg-coA还原酶抑制剂：洛伐他汀（美降脂），20mgbid，辛伐他汀（舒降脂），5mgbid；此类药物主要使细胞内ch下降，降低血浆LDL-ch浓度，减少肝细胞产生VLDL及LDL.③血管紧张素转换酶抑制剂（AceI）：主要作用有降低血浆中ch 及Tg浓度；使血浆中hDL升高，而且其主要的载脂蛋白ApoA-Ⅰ和ApoA-Ⅰ也升高，可以加速清除周围组织中的ch；减少LDL对动脉内膜的浸润，保护动脉管壁。此外AceI尚可有不同程度降低蛋白尿的作用。 最后，小编希望文章对您有所帮助，如果有不周到的地方请多谅解，更多相关的文章正在创作中，希望您定期关注。谢谢支持！

肾病综合征为何会常伴有低蛋白血症出现

低蛋白血症的定义 血浆总蛋白质，特别是血浆白蛋白的减少。低蛋白血症不是一个独立的疾病，而是各种原因所致氮负平衡的结果。主要表现营养不良。血液中的蛋白质主要是血浆蛋白质及红细胞所含的血红蛋白。血浆蛋白质包括血浆白蛋白、各种球蛋白、纤维蛋白原及少量结合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等,总量为6.5～7.8g％。若血浆总蛋白质低于6.0g％，则可诊断为低蛋白血症。 肾病综合症患者出现低蛋白血症的原因 1、正常的肾脏时血液中白蛋白代谢原理 正常的肾脏时血液中的白蛋白代谢图 正常肾脏对蛋白质具有滤过作用和重吸收作用，可以使大量有用的蛋白质不易流失。当人体肾脏正常时，白蛋白被肾小球滤过膜滤过，绝大多数无法透过肾小球滤过膜，即使有少部分蛋白质透过了蛋白质透过了滤过膜，也会被肾小管的重吸收作用给绝大部分吸收掉，只有极少的蛋白质形成原尿，最终形成尿液排出体外。而肝脏是合成蛋白质的“工厂”，会补充流失掉的蛋白质，已达到血液中蛋白质正常的代谢平衡。 2、肾脏受损时肝脏代偿期血液中白蛋白代谢原理 人体肝脏代偿期时，白蛋白代谢原理图 但当人体肾脏中的肾小球基底膜受损后，肾小球滤过膜通透性的增大，导致毛细血管中的蛋白质流失，其中主要是白蛋白，这样大量的蛋白质随尿液排出体外，形成蛋白尿。肝脏是人体内蛋白质的“加工厂”，白蛋白就是由肝脏产生的，当肾脏受损后，大量蛋白质随尿液流失，从而刺激了肝脏的代偿作用，加速白蛋白的合成，以维持血液中正常的白蛋白含量。 3、肾脏受损时肝脏合成蛋白质不足，血液中白蛋白代谢失去平衡原理 人体肝脏合成白蛋白不足，白蛋白代谢失去平衡原理图 由于肾脏固有细胞不断被损害，肾小球滤过膜通透性不断的加大，人体血液内蛋白质流失的越来越多，当进入体内及肝脏合成的蛋白质不足代偿其丢失时，血液中蛋白质降低而形成低蛋白血症，由于尿中丢失的蛋白质主要是白蛋白，因此其特点主要是白蛋白降低，即低白蛋白血症。 推荐阅读：《肾病综合征有什么症状https://www.wendangku.net/doc/a73564472.html,》

肿瘤并发症之一(感染)

第三节化疗后感染 一. 感染在恶性肿瘤中的危害及原因 感染是各种癌症死亡的主要原因，约75%的急性白血病、50%的淋巴瘤因感染死亡。癌症患者感染的危险因素是多方面的，这包括癌症本身的因素、癌症化疗的因素、以前是否接受抗生素治疗等，见表－4。其中以中性白细胞减少是癌症合并感染的最重要因素之一。当白细胞总数下降时，感染的危险性增高；当中性白细胞计数低于0.5×109/L时，感染的危险性最大。白细胞计数低于0.1×109/L 时会发生极重症感染。除了中性白细胞减少的程度外，其持续的时间也是一个重要因素。持续时间延长。感染的危险性增高。最终可达到100%。中性白细胞减少持续14天以上比持续3~7天者发生感染的危险性明显增高。中性白细胞计数0.1~0.5×109/L且持续时间少于7~10天者称为低危中性白细胞减少症常见于实体瘤化疗时，而白血病或骨髓移植接受化疗者，中性白细胞减少则更为严重。低危中性白细胞减少症患者对初次抗生素治疗反应良好。目前，约1/3中性白细胞减少并发热的患者被证明为感染所致(培养阳性)，约1/15的患者具有感染的临床表现，但培养阴性。 中性白细胞减少患者常见的细菌感染来源于周围环境，但癌症并中性白细胞减少者有50%的细菌感染是内源性的，例如大肠杆菌、其他各类肠菌、克雷伯菌、其他革兰阴性菌、酵母菌和厌氧菌。甚至从血液中培养出的表皮葡萄球菌也可能来源于肠道。住院后患者的自然菌群会迅速改变。免疫受抑制的患者在数小时内即可发生内在菌群的变化，并与病房内的菌群相似。 二. 肿瘤患者中性粒细胞减少时的感染预防中性白细胞减少是肿瘤患者罹患感染的主要因素，采取下列预防性措施对中性白细胞减少患者有一定的保护作用。 （一）一般性预防措施 1、严格按要求洗手； 2、有传播呼吸道疾病可能的医护人员不要诊视患者。患者离开病房做治疗检查时应戴口罩； 3、病房的空气应保持流通，但不要使灰尘飞扬，避免致病菌(例如曲霉菌)经空气传播；表2 癌症患者易于感染的因素 促发感染的因素有关微生物举例疾病举例 抗体反应性降低有荚膜的微生物肺炎球菌嗜 血流感杆菌奈瑟菌葡萄球菌 链球菌 多发性骨髓瘤营养不良B细胞淋巴瘤脾切除术 后（何杰金病）骨髓炎 白细胞功能或数量下降需氧革兰阳性菌葡萄球菌，肠 球菌需氧革兰阴性菌绿脓杆 菌，各类肠道菌真菌：念珠菌， 白血病淋巴瘤骨髓炎化疗

肾病综合征水肿原因

肾病综合征水肿原因 肾病综合征最严重的症状就是会引起水肿，肾病综合征也是很多小儿时期很容易患上的一种疾病，孩子患了疾病之后下肢，手臂甚至是全身等都会出现水肿的现象，如果孩子因为肾病综合征而引起水肿的话原因是很多的，不过很多人不了解的话对疾病治疗效果也会不明确，那么肾病综合征水肿原因到底有哪些? 肾小球肾小管失衡、低蛋白血症、激素,内分泌原因都是导致肾病综合症水肿的主要原因，建议及时采用先进的治疗。专业性的治疗机构和先进的治疗方法最佳。 每个人的病情不一样，所以制定方案也不一样，肾病综合征为肾内科最常见的类型之一，西医激素、免疫抑制剂类药物治疗肾病综合征可快速缓解病症，但病情容易复发。建议您用中西医结合治疗肾病综合征，加上多元化免疫平衡疗法和肾囊注射疗法等，有很好的效果，西医，这种肾病综合征的治疗方法对于症状的改善效果比较明显，而中医诊治此疾病则是从引起症状的根本入手对症状进行消除，中西医结合医治充分发挥自身优势，不仅大大缩短了治疗时间，也提高了医治效果，标本兼治，此疾病一旦修复到位，就不易复发。

治疗 (一)一般治疗 凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，可起床活动。 给予正常量0.8～1.0g/(kg·d)的优质蛋白(富含必需氨基酸的动物蛋白为主)饮食。热量要保证充分，每日每公斤体重不应少于30～35kcal。尽管患者丢失大量尿蛋白，但由于高蛋白饮食增加肾小球高滤过，可加重蛋白尿并促进肾脏病变进展，故目前一般不再主张应用。 水肿时应低盐(<3g/d)饮食。为减轻高脂血症，应少进富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)及富含可溶性纤维(如豆类)的饮食。 (二)对症治疗 1.利尿消肿

恶性肿瘤患者的护理方法探讨

恶性肿瘤患者的护理方法探讨 当前恶性肿瘤在我国有较高的发病率，药物化疗常是其治疗的主要方法，化疗的并发症不容忽视，如何降低并发症的发生以及将并发症的伤害降到最低，是医务人员孜孜不怠的追求，本文：针对我院自2012年7月～2014年6月收治的146例恶性肿瘤患者行有针对性的护理以期探讨恶性肿瘤患者的护理方法，现报道如下。 Abstract：The malignant tumor in China has a high incidence rate，chemotherapy is often the primary method of treatment，complications of chemotherapy that can not be ignored，how to reduce the complications occurred and the complication of the damage to a minimum is medical personnel diligent pursuit. This paper in our hospital from July 2012 to 2014 June were 146 cases of malignant tumor patients have for nursing in order to explore the nursing methods for the patients with malignant tumor，report as follows now. Key words：Malignant tumor；Chemotherapy；Adverse reaction 肿瘤是机体内正常细胞早不同因素的作用下异常分化或增长速度增快而形成的新生物体，危害了人体的健康[1]。化疗是肿瘤的重要治疗方法之一，然而抗肿瘤药物杀伤肿瘤细胞的同时也会对机体正常的细胞造成伤害，出现不同程度的反应，严重时危及生命。因此加强化疗并发症的防治和护理受到了医护人员的广泛重视。我院自2012年7月～2014年6月治疗恶性肿瘤患者146例，现将其护理方法报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料146例患者男65例，女81例，年龄24～78岁，平均年龄48.27岁。其中肺癌25例，肠癌32例，胃癌43例，乳腺癌29例，恶性淋巴瘤17例。 1.2护理 1.2.1心理护理医护人员做到主动接触患者，细心、耐心回答患者的问题。解除患者的恐惧、害怕心理，给予患者精神上的鼓励和生活上的照料，体会到家庭的温馨，加强患者家属对患者在治疗上的理解和支持，增强患者战胜疾病的信心。同时指导患者正确认识化疗，向其详细解释化疗药物的作用、治疗的方案以及不良反应的处理方法，使其对化疗有积极的态度，让其认识到化疗的并发症是因体质而异的，要保持舒畅的心情，才能更加促进机体的康复。 1.2.2健康教育正常细胞和肿瘤细胞无根本性的代谢差异，因此化疗药物不能避免对正常组织造成伤害，化疗药物可导致骨髓抑制，脱发等毒副作用，要向患者及其家属讲清楚化疗的必要性以及化疗过程中可能出现的并发症，要保持好皮肤和口腔的清洁，防止感染，注意保暖，定期复查血常规。

肾病综合征

肾病综合征 - 简介 肾病综合征（nephrotic syndrome，NS），简称肾综，是指由多种病因引起的，以肾小球基膜通透性增加伴肾小球滤过率降低等肾小球病变为主的一组临床表现相似的综合征，而不是独立的疾病。典型表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。 肾病综合征是以大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症以及全身不同程度的水肿为特点的临床综合征。克里斯琴于1932年首先应用肾病综合征（nephroticsyn—drome）这一名词，来概括因多种肾脏病理损害所致的严重蛋白尿及其相应的一组临床表现，因表现与肾病很相似，故名肾病综合征。临床特点：三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。 肾病综合征发生于任何年龄，但在儿童中更流行，1岁半至4岁最常见。年轻男性好发，但在年龄较大病人中，性别分布较平均。 虽然肾病综合征作为一组临床症候群具有共同的病理变化、临床表现及代谢改变，甚至治疗方面亦有共同的规律，但是，由于这是由多种病因、病理和临床疾病所引起的一组综合征，所以在发病机理及治疗等方面又各有其特点。肾病综合征和发烧、头痛等名词一样，不应被用作疾病的最后诊断。[1] 肾病综合征—病因：引起肾病综合征的原因很多，概括起来可分为原发性和继发性两大类，其中以原发性肾小球疾病为主。在继发性肾病综合征中，系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、肾淀粉样变、过敏性紫癜为多见。 原发性肾病综合症为原发性肾小球疾病所致，成人约2/3和大部分儿童的肾病综合征为原发性， 1、微小病变性肾病：多见于儿童及青少年。起病隐匿，肉眼血尿。 2、膜性肾病：一般发病于35岁以后，起病隐匿，病变发展缓慢，易发生肾静脉血栓，肉眼血尿罕见。 3、膜增生性肾病：多发病于30岁以前，起病急，几乎所有的患者都有镜下血尿，肾功能呈进行性减退，约1/3患者伴有高血压。 4、系膜增生性肾病：好发于青少年，隐匿起病，也可急性发作，多伴有血尿，以镜下血尿为主，及轻、中度高血压。 5、局灶性节段性肾小球硬化：多见于青少年，多数患者几乎都是隐匿发病，表现最多的是肾病综合征，其次是镜下血尿，肾功能进行性减退。

高钠血症的临床表现

高钠血症的临床表现 高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高，而机体内钠的总量可增多、正常，也可减少。常见于临床上输入氯化钠溶液过，多以细胞外液增多为主发生的组织水肿，肺水肿及心力衰竭。那么今天就来为大家讲解一下高钠血症的临床表现吧。 症状体征折叠 一，临床表现 本病患者可能出现症状包括：乏力，头痛，易激动兴奋等，可在较早期出现，而后逐步进展为震颤，抽搐，以至昏迷甚至因脑组织不可逆转性损害而死亡，合并颅内出血者可有定位症状，神经系统检查可出现反射亢进，颈项强直，椎体束征阳性等，不少病例腰椎穿刺脑脊液中有红细胞，蛋白质量增多等，其它症状根据造成本症的基本病变等情况而异，如由尿崩症引起者有明显多尿，皮肤失水过多引起者则有发热，注射过多高张性NaCl或NaHCO3引起者则有高血压，呼吸困难，咳嗽等心衰症状。

高血钠主要是由于血钠浓度过高造成的高渗状态，使细胞内水份被析出，从而细胞失水，特别是脑细胞失水，可造成一系列神经系统症状，发病越快，症状越明显，与低钠血症一样，缓慢发生的高钠血症症状一般相对为轻，这是由于脑细胞在此时可以将细胞外Na+K+等转移到细胞内，同时还能合成许多小分子的具有渗透性的物质，主要为肌醇，谷氨酸，及谷氨酰胺等，它们可参与细胞内渗透微粒组成，从而预防细胞过度失水而致功能障碍。 二，诊断 在诊断上主要有以下几个特点： 1.病史：输入氯化钠溶液过多，尤以肾功能低下时。 2.临床表现：以细胞外液增多为主，故常发生组织水肿，肺水肿及心力衰竭。

3.辅助检查：可发现血钠含量升高或正常。 以上就是为大家带来的关于高钠血症的临床表现的相关文章了，希望大家看完以上文章内容之后都能对高钠血症的临床症状能有一个全方面的了解。在平时大家也要多多注意自己的身体哦。

恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染的状况分析

恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染的状况分析标签：恶性肿瘤；侵袭性；真菌感染；诱发因素 近年来，恶性肿瘤的患病率不断升高，已成为人类健康及生命的重大威胁，尽管诊疗技术不断改进，但新的挑战随之而来--感染发病率不断攀升，尤以侵袭性真菌感染为甚[1]。真菌属于条件致病菌，广泛分布于自然界，在正常人体皮肤及黏膜中亦可检出，只有当机体免疫功能低下或菌群失调时，外源性真菌趁虚而入或内源性真菌超常繁殖才能引起机体侵袭性真菌感染。侵袭性真菌感染又称为深部真菌感染或系统性真菌感染，此疾病的病死率很高，且其预后也不好。笔者将恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的研究进展综述如下。 1 恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的诱发因素 许多研究通过临床观察及分析发现恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染多与以下因素有关，（1）高龄：恶性肿瘤患者大多数为高龄患者，高龄患者各项器官均有明显衰退的表现，抵抗力下降，且多合并有其他慢性疾病。上述种种因素使老年肿瘤患者易患感染性疾病，其中条件性致病真菌感染占一定比例，文献[2-3]报道年龄≥60岁恶性肿瘤患者合并侵袭性真菌感染的风险较年龄2分）等更增加了感染的机会[2，4]。（3）多个周期的化疗及放疗：化疗药物及放射线杀灭肿瘤细胞的同时，也削弱了患者的免疫功能，特别是在对患者进行化疗后，患者的免疫能力明显下降。据文献[5]报道粒细胞减少症持续7 d以上是发生系统性真菌感染重要的危险因素，所以化疗后易发生侵袭性真菌感染，其中大剂量化疗较常规化疗真菌感染的概率明显增加[6]。（4）长期使用抗生素：由于恶性肿瘤患者一般状况差、免疫功能低下，易诱发各种细菌感染，目前细菌培养标本送检普遍较晚，故在不明确感染病原菌种类及抗菌药物敏感性的条件下，临床上常选择广谱高效的第三代头孢菌素和喹诺酮类药物，并且多选择联合运用，由于缺乏必要的用药原则和更换依据，两种以上的药物联合治疗多会对患者的正常菌群有所抑制，导致其出现菌群失调的表现。（5）住院时间长：患者长时间地住院接受治疗，易于发生院内感染，医院获得性感染的概率相应增高[6]。（6）糖皮质激素和免疫抑制剂的应用：反复应用激素和免疫抑制剂等治疗，使患者骨髓造血功能严重受损，细胞及体液免疫功能明显降低，成为细菌合并真菌感染的高危人群[6-7]。据王应芳等[8]研究表明深部真菌感染涉及很多相关危险因素，按照其危害性程度，依次为严重的基础疾病、长期联合应用广谱抗生素、糖皮质激素的大量使用、侵入性操作和免疫抑制剂使用。 2 恶性肿瘤合并侵袭性真菌感染的病原学分析 真菌感染标本检出率以痰、咽拭子居多，事实上痰液的细菌检测多为混合型感染，由于健康的上呼吸道也存在少量的真菌，使检出率大于感染率，故应重视真菌的镜检规范化[9]。深部真菌感染菌种分布以白色假丝酵母菌为主[9-10]，白色假丝酵母菌致病性强，能分泌出磷脂酶A和溶血磷脂酶，前者能将机体细胞切断，使真菌很容易侵入机体的细胞内进行繁殖；后者能保护其自身的生长繁殖，

肾病综合征最好的治疗方法

肾病综合征最好的治疗方法 1、一般对症处理 (1)休息与活动：肾病综合征发生时应以卧床休息为主，在一般 情况好转后。水肿基本消退后可适度床上及床边活动，以防肢体血 管血栓形成。病情基本缓解后可逐步增加活动，缓解病情半年无复 发者可考虑增加室内轻工作，尽量避免各种感染。 2、利尿消肿治疗 (1)噻嗪类利尿药：主要作用于髓襻升支厚壁段和远曲小管前段，通过抑制钠和氯的重吸收，增加钾的排泄而利尿。常用氢氯噻嗪 25mg，3次/d口服。长期服用应防止低钾、低钠血症。 (2)潴钾利尿药：主要作用于远曲小管后段，排钠、排氯，但潴钾，适用于有低钾血症的病人。单独使用时利尿作用不显著，可与 噻嗪类利尿药合用。常用氨苯蝶啶50mg，3次/d，或醛固酮拮抗药 螺内酯20mg，3次/d。长期服用须防止高钾血症，对肾功能不全病 人应慎用。 (3)襻利尿药：主要作用于髓襻升支，对钠、氯和钾的重吸收具 有强力抑制作用。常用呋塞米(速尿)20～120mg/d，或布美他尼(丁 尿胺)1～5mg/d(同等剂量时作用较呋塞米强40倍)，分次口服或静 脉注射。在渗透性利尿药物应用后随即给药效果更好。应用襻利尿 药时须谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒发生。 对肾病综合征病人利尿治疗的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症。 3、抑制免疫与炎症反应治疗 (1)糖皮质激素(简称激素)

激素治疗可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其 利尿、消除尿蛋白的疗效。使用原则是： ①起始足量， ②缓慢减药， 长期应用激素的病人易出现感染、药物性糖尿、骨质疏松等不良反应，少数病例还可能发生股骨头无菌性缺血性坏死，须加强监测，及时处理。 (2)细胞毒药物 这类药物可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的病人，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。 ③其他：苯丁酸氮芥2mg，3次/d口服，共服用3个月，毒性较 氮芥小，疗效亦较差。此外，硫唑嘌呤、长春新碱及塞替派亦有报 道使用，但疗效均较弱。 (3)环孢素： (4)霉酚酸酯(MMF)： (5)他克莫司(FK506，普乐可复)： FK506的治疗作用与环孢素(CsA)相似，但肾毒性作用小于环孢 素(CsA)的一种新型的免疫抑制药。成人起始治疗剂量为 0.1mg/(kg?d)，血药浓度保持在5～15ng/ml，疗程为12周。如病 人肾病综合征缓解，尿检蛋白转阴性，药量可减至0.08mg/(kg?d)，再持续治疗12周。6个月后减至0.05mg/(kg?d)维持治疗。 (6)非特异性降尿蛋白治疗： 除上述特殊的免疫抑制治疗难治性肾病综合征外，还可通过非特异性降尿蛋白治疗，减少病人的尿蛋白。有时联合这些非特异性治 疗方法可能会达到意想不到的临床效果。

四步法诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：

患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性

低钠血症

姓名：叶怀清籍贯：广东省上陵县 性别：男住址：广东省上凌县江口村 年龄：79岁民族：汉 婚姻：已婚入院时间：2015年09月16日15时00分职业：农民记录时间：2015年09月16日16时30分工作单位：无--病史陈述者：患者及家属 主诉：摔伤致头部疼痛伴头晕，听力下降1周。 现病史：患者7天前因头晕不慎跌倒，后枕部着地受伤，即昏迷，呼之不应约5分钟，醒后感头部疼痛，头晕，右侧听力下降，无呕心、呕吐，无四肢麻木，无颈强直等，曾在定南人民医院就诊，门诊查CT:1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。给予甘露醇，丹参治疗，治疗后未见好转，遂今日来我院就诊拟“脑出血”收住我院。发病以来患者食纳差，精神一般，情绪低落，抑郁，大小便正常。 既往史：既往有冠心病史3年，长期服丹参片，麝香保心丸，否认有药物及食物过敏史。否认“高血压”、“糖尿病”史，否认有“乙肝”、“肺结核”等传染病史。预防接种史不详。 个人史：出生生长于原籍，居住环境一般，未到过疫区，否认毒物、放射性物质接触史。无不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，子女健在，家人体健。 家族史：否认家族遗传病性疾病。

体格检查 体温：36.3℃ 脉搏：70次/分呼吸：21次/分血压：150/75mmHg 发育正常，营养中等，神志清楚，轮椅推入病房，查体合作。全身皮肤无苍白，无黄染，物出血点，无肝掌、蜘蛛痣。全身浅表淋巴结未触及肿大，双侧瞳孔直径3.0mm，对光反射灵敏，巩膜无黄染，睑结膜无苍白，颈软，无明显抵抗，口鼻无异常分泌物，乳突区无红肿。口唇无紫绀，颈静脉未见充盈、怒张，肝颈静脉回流征阴性。气管居中，双侧甲状腺未触及肿大。胸廓对称，无畸形，双肺呼吸运动对称，双侧语颤正常，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感；双肺呼吸音清，未闻及明显干湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内 0.5cm，未触及抬举性搏动及震颤，心界无扩大，心率70次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。无心包磨擦音。无枪击音、水冲脉、奇脉等周围血管征。腹平坦，腹肌软，未见腹壁静脉曲张，无肠型及蠕动波，麦氏点无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肝区无叩击痛，肠鸣音正常，无移动性浊音，无振水音，无血管杂音。肛门外生殖器未见异常。脊柱呈生理性弯曲，无压痛、叩痛。四肢无畸形，关节活动自如，双下肢无水肿。肌张力正常。生理反射存在，病理反射未引出。 专科情况 神志清楚，GCS评分15分，双侧瞳孔直径约3mm，对光反射灵敏。颈无强直，头部未见明显挫伤，四肢肌张力正常，肌张力正常，生理反射存在，双侧巴宾斯基征、克匿格征阴性。 辅助检查 2015年09月10日定南人民医院头颅CT示： 1.考虑双侧额颞叶脑挫裂伤，请结合临床；2.左侧基底节区脑梗塞；3.双侧额颞顶部硬膜下积液；4.脑萎缩。彩超：1.肝大，实质回声较密；2.胆囊结石并胆囊壁稍毛糙；3.左肾囊肿声像；4.前列腺增生声像；5.脾、胰、右肾、膀胱声像未见异常。胸片：慢性支气管炎，