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对话张全蛋,讲述PD-1抑制剂与MSI-HdMMR亚型肿瘤的故事

对话张全蛋,讲述PD-1抑制剂与MSI-HdMMR亚型肿瘤的故事
对话张全蛋,讲述PD-1抑制剂与MSI-HdMMR亚型肿瘤的故事

对话张全蛋,讲述PD-1抑制剂与MSI-HdMMR亚型肿瘤的

故事

肿瘤圈内喜大普奔,奔走相告

2017年5月23日美国FDA将免疫药物PD-1抑制剂Keytrudab(pembrolizumab)批准用于“MSI-H/dMMR”亚型的实体瘤患者。

这是基于五项非对照单臂临床研究:15种不同类型的晚期肿瘤共149例纳入研究,包括结直肠癌,子宫内膜癌以及其他消化道肿瘤。结果显示客观有效率39.6%,78例患者反应时间超过半年。注意这些肿瘤患者大多是晚期而且耐药的患者。这个消息马上引起肿瘤界朋友圈刷屏。原因在于两点:1.这次Keytrudab批准的适应症不是针对某一个肿瘤,而且针对多个不同来源的肿瘤

2.免疫治疗的精准医学理念更加深入人心,一定要符合

MSI-H/dMMR亚型,只要是这个亚型的肿瘤,都有可能从PD-1抑制剂Keytruda的治疗中获益

非肿瘤圈医学人士及吃瓜群众不明觉厉,一脸懵逼

有这么神奇吗?什么是PD-1抑制剂?

什么是MSI-H/dMMR肿瘤亚型?

PD-1抑制剂是如何发挥抗肿瘤作用的?下面我有幸邀请到

富土康肿瘤细胞加工流水线质检员张全蛋先生现身说法,给

吃瓜群众们解开这些疑惑。

刘:你好,张全蛋先生!请问你们富土康肿瘤细胞加工厂生产出的肿瘤细胞质量怎么样啊?它们在人体内是怎么躲避

免疫细胞攻击存活下来的?

蛋:大家好,我是富土康肿瘤细胞3号流水线质检员张全蛋,英文名Michael Jack!从我们这里生产出来的肿瘤细胞,质量一定要过硬,保证能够让肿瘤细胞在人体里到处跑,免疫细胞都识别不出来,这群免疫细胞就是弱鸡!这就是你们大学免疫学里讲的免疫逃逸。连识别都识别不出来肿瘤细胞,肯定就逃逸了!刘:奥!我好像明白了,就是说免疫细胞是通过免疫识别发现肿瘤细胞,然后再去杀死肿瘤细胞的。你们的肿瘤细胞质量过硬,免疫细胞都识别不出来,它还杀个P啊!但是我有个疑问啊,你怎么保证每个肿瘤细胞都这么完美呢?

蛋:任何工厂都会生产出不合格产品,富土康也不例外。比如我们所有肿瘤细胞产品都规定有4个标签(PMS2、MLH1、MSH6和MSH2),但是有的工人上班的时候打电话,发朋友圈,抢红包,一不留神就少打了一个标签,这种产品就非常危险了!少了一个标签,这个肿瘤细胞就不稳定,长得奇形怪状,很容易被肿瘤细胞识别出来,然后被攻击!我就给这种肿瘤细胞产品定义为MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞。对于这种残次品,我也很无语。刘:那你们生产这种残次品肿

瘤细胞的产品不合格率大概有多少?

蛋:这个肯定不多,要不富土康早倒闭了!所有实体瘤里发生率不超过1%,结直肠肿瘤里发生率最高,也不过5%-8%。你问这个干嘛?刘:嗨,我就随便问问。我们换个话题,那你作为3号流水线的质检员,你是如何检测出这种

MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞的?

蛋:这个很简单啊!普通的三甲工厂都能检测。一共就四个标签嘛,你就做个免疫组化就行啦!有一个标签不显色,那就是残次品喽!你就看下面这张图就是我的检测标准,左边一排黄色的就是合格的,右边的这些都是不显色的。那个产品检测出现任何一个蛋白标签不显色的,就是MSI-H/dMMR 亚型肿瘤细胞。当然了,还有更高端的PCR检测技术,我就保密先不跟你说了!

刘:那这种MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞生产出来就睁着眼睛让免疫细胞识别出来杀死?

蛋:你太小看我们生产的肿瘤细胞了!我们的产品上还有PD-L1这个东西,而免疫细胞身上有PD-1这个东西,PD-1和PD-L1可以结合,我们的这种亚型肿瘤细胞会通过贿赂免疫细胞,让免疫细胞和MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞打成一片,当成自己人,就不会杀死这些肿瘤细胞了!哈哈哈!!刘:哎呦,这招厉害了!但是你有没有听说人类研发了一个免疫疗法,使用PD-1抗体啊?专门杀肿瘤细胞的!

蛋:你说的PD-1抗体是什么鬼?绝对不可能杀死我们的肿瘤细胞!我:淡定了老铁!下面让我详细给你说说PD-1抗体杀死肿瘤细胞的原理。

MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞因为不能躲避免疫细胞的识别,只能通过贿赂免疫细胞来躲避被杀害!但是PD-1抗体的出现让MSI-H/dMMR亚型肿瘤细胞无处可逃了!

人体是一个系统,就像我们的国家一样,都是一个整体。而人体的免疫系统非常重要,可以排除外敌,清扫坏细胞,保持机体的功能,整个人都棒棒哒!

我们的国家也有很多职能部门,不同岗位的公务员克己奉公,拉动GDP,促进国家繁荣富强。

人体里对抗肿瘤细胞的主要战士是T细胞,T细胞表面表达PD-1。

最近刚刚热播结束的《人民的名义》里典型的铁腕领导,廉洁奉公的干部达康书记是能够拉动GDP的主力军。这两者

何等的相似,看下图:

但是肿瘤细胞非常聪明,能够表达PD-L1,这些肿瘤细胞表面的PD-L1可以和T细胞表面的PD-1结合,结合之后就蒙骗T细胞,我是好细胞,千万别杀我。就这样T细胞被抑制了抗肿瘤的活性,腐败了,对这些不法肿瘤细胞放任不管。《人民的名义》里的几个官员赵德汉,祁同伟,高育良本来都是一心为民的正面形象,在不法分子的金钱、美女的诱惑

下都腐败了,不该批的批了,不该签字的签字了,最后睁一只眼,闭一只眼,让不法分子祸害社会。两者也是类似的。

这时候PD-1抗体横空出世了,它可以阻止肿瘤细胞的

PD-L1与T细胞表面的PD-1结合,拆除T细胞和肿瘤细胞之间PD-1与PD-L1的捆绑,让T细胞重获自由,重新认识自己在人体内的使命,重振雄风,横扫一切肿瘤细胞。

PD-1抗体就像《人民的名义》里的侯亮平,看到不法分子的金钱就没收,看到不法分子送的美女就拘了,找到腐败的公务员就展开批评教育,让他们重新认识党和国家赋予他们的使命,痛改前非,重新做人!让他们在以后的生活和工作中能够时刻以党员的标准严格要求自己的一言一行,时刻秉承为人民服务的工作理念,戒骄戒躁,两学一做,像达康书记一样玩命儿拉动GDP。我:这就是PD-1抗体能够杀灭MSI-H/dMMR亚型肿瘤的原理,不管肿瘤来源。

蛋:不可能! 我不听我不听!

本文后半部分内容之前发过,删了有点不舍,本次借对话富土康张全蛋先生的机会给予内容合并。

保护鸡蛋的作文_保护鸡蛋

保护鸡蛋的作文_保护鸡蛋 第一篇:我的护蛋经历 再过一天就是妇女节了,今天,我们学校进行了护蛋活动,让每一个小朋友都当一回妈妈。我找了个生鸡蛋,用水彩笔在鸡蛋上画了各种各样的图案。我把这个鸡蛋取名为琴琴,为了使蛋不容易破,我就把它包了好几层。 第一节课顺利过去了,蛋宝宝完好无损。下课时,同学们都不敢跟平常一样到外面去玩,规规矩矩地坐在座位上安静的休息。这时我想要上厕所了,可我担心去的路上一不小心被别的小朋友撞;又怕上厕所时不小心被自己弄破。犹豫了一会,还是去了。路上我小心翼翼的提着口袋,不敢快走,直到上完厕所看了看鸡宝宝还是很乖的躺在我的口袋里,这下我才舒了口气。上课时,我们要去跑步,跑步的时候我总会时不时的去摸摸口袋,生怕我的琴琴碎开。护蛋真不容易啊!傍晚放学时,全班同学的鸡蛋已经破了很多,我的鸡宝宝琴琴在我的精心呵护下却安然无恙,一颗悬着的心终于放下。 一天的护蛋行动在紧张,激动中渡过。由此我想到了我最亲爱的妈妈,她对我的付出是那么的无私而伟大,谢谢妈妈,我爱你。今后我定加倍努力学习,用实际行动来报道妈妈。 第二篇:我的蛋宝宝 3月7日是妇女节的前一天,这一天,我们学校开展了护蛋行动,让我们体会到妈妈在怀我们时的辛苦。 在护蛋的前天晚上,我拿了一个鸡蛋,用水彩笔给这个鸡蛋画

成了一可爱的小姑娘。画完以后,我包了七八层餐巾纸,然后放进了一个棉手套里。心想:这下蛋应该不太容易碎了吧。 早上,我小心翼翼地将鸡蛋放进口袋,生怕鸡蛋给弄碎了。在体育课,晨跑和做篮球操时,我总是提心吊胆的:体育课,篮球担心鸡蛋会被篮球砸碎,晨跑时担心鸡蛋会滑下来摔碎,在其它课上,我总是不自觉地将手伸进口袋里摸一摸。下午我去学沙雕,更是让我饱受一惊。我原本以为已经上了好多节课了,蛋都没有碎掉,这节课也应该不会碎。正当我兴致勃勃地在做沙雕,一个同学拿铁制摸具转身时,砰的一声碰到了我口袋。顿时,我的脑子一片空白,只感觉我的小心脏扑通!地跳得很快很快。我把手伸进去摸了摸,然后长叹了一口气,想:哎呀,吓死我了!幸好鸡蛋没碎,否则就是前功尽弃了呀!这次真是有惊无险呐。 今天才大半天的护蛋,我就快累的不行了,可是妈妈十月怀胎,不知道要比我累几千倍几万倍,妈妈您太辛苦了! 第三篇:护蛋行动 星期四,老师让我们每个人从家中拿一个鸡蛋,要求我们想保护孩子一样保护它。比就是当一天准妈妈嘛?有何难?我心中愤愤地想着。 一放学,我便跑回家,从冰箱里拿出一个鸡蛋,圆滚滚的,可爱极了!用什么装鸡蛋呢?我左看右看,目光锁定在一个糖盒子上,就是它了!我把鸡蛋画上色彩,在盒子里垫了两层餐巾纸,把鸡蛋放

细胞周期检查点与肿瘤治疗

细胞周期检查点与肿瘤治疗 本综述由解螺旋学员hello负责整理(2017年12月) 细胞周期指细胞从上次分裂结束到下次分裂结束所经历的过程,包括分裂期(M期)和分裂间期。根据DNA合成的情况,间期又分为G1期(DNA合成前期,Gap1)、S期(DNA合成期)和G2期(DNA合成后期,Gap2)。细胞周期蛋白(cyclin)与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase, Cdk)是细胞周期调控系统的核心。Cyclin随细胞周期进程周期性出现及消失,哺乳动物的cyclin包括cyclinA-H。Cyclin在分子结构上均含有一段保守序列,称为细胞周期蛋白框,介导cyclin与Cdk的结合1。Cdk按发现的先后顺序命名为Cdk1~8,其激酶活性需要在cyclin和磷酸化的双重作用下激活2。Cdk激酶抑制物(CKI)负性调节Cdk活性,CKI分为CIP/KIP和INK4两大家族。在细胞周期进程中,Cdk结合特定的cyclin,使相应的蛋白质磷酸化,促进G1期向S期,G2期向M期的转换。细胞周期检测点(checkpoint)能够监控细胞周期的活动,保证细胞染色体数目的完整性及细胞周期正常运行,包括未复制DNA检测点、纺锤体组装检测点、染色体分离检测点和DNA损伤检测点3。未复制DNA检测点监控DNA复制,决定细胞是否进入M期,保证细胞分裂必须发生于DNA 复制之后。纺锤体组装检测点监控纺锤体组装,决定细胞是否进入后期,防止纺锤体装配错误的中期细胞进入后期。染色体分离检测点监控后期末子代染色体在细胞中的位置,决定细胞是否进入末期及发生胞质分裂,只有染色体分离正常的后期细胞可以通过染色体分离检测点进入末期。DNA损伤检测点监控DNA损伤的修复,决定细胞周期是否继续进行,负责监测细胞DNA损伤后的修复。DNA损伤后,细胞周期检查点激酶(checkpoint kinase)可以阻滞细胞周期,修复受损的DNA,从而维持基因组的稳定性,包括Chk1(checkpoint kinase 1)和Chk2(checkpoint kinase 2)。研究表明,生长因子如表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)、转化生长因子(transforming growth factor, TGF),RNA剪接因子SR蛋白、SR特异激酶(SR protein specific kinase, SRPK1),microRNA均参与了对细胞周期的调控。细胞周期与组织再生、肿瘤发生关系密切。肿瘤细胞可以分为三类细胞周期行为不同的细胞:增殖型细胞、暂不增殖型细胞和不增殖型细胞,根据肿瘤细胞所处的有丝分裂时相,确定有效的治疗方法,为肿瘤治疗提供理论依据4。 DNA损伤检测点激酶Chk1在肿瘤发生发展中扮演的角色尚有争议。最初,Chk1是抑癌

护蛋作文500字

护蛋作文500字 篇一:护蛋行动 最近我校举行一次护蛋的活动,意义在于感恩父母的爱心和养育我们的辛苦。老师让同学们星期天从家里各带一只鸡蛋回校,就像父母保护自己的孩子一样保护它一个星期,到星期五鸡蛋还是完好无损的,这位同学则是称职的“好爸”或“好妈”。 同学们有的用纸盒海绵装蛋,有的用小竹蓝装蛋,有的没包装。我呢是这样装的:在鸡蛋写上我的名字,用纸巾包裹着鸡蛋再放进一个透明的胶牙签筒再拧上盖,就算掉到地上鸡蛋也不会破损。 星期一,每个同学都小心翼翼的,下课铃响了,老师要求我们把蛋带在身上然后去饭堂吃饭,个个捂住口袋,生怕走路动作大一点它就会溜出来了。一天下来,没有谁的鸡蛋变“坏蛋”,都各自庆幸。 星期二,由于大家都放松了警惕,其中一同学走着路被另一同学撞了一下,结果蛋烂在口袋里了。有了坏的开始,紧跟着各种各样的状况都有了,比如上体育课时,同学们打羽毛球,鸡蛋可不能带在身上呀,把它放地上远一点怕看不到会被别人拿走了,放近一点打球时又踩坏了蛋。放学了,把蛋拿回宿舍,蛋放在床上怕压怕了,放衣柜里一会就忘了,拿衣服洗澡时连放在柜的蛋

也扯出来摔坏了。我总结了一下,加了包装比没包装的要迟一些变坏。直到星期五老师宣布发奖状给护蛋成功的同学那一刻,我才放下心来,我们班四十三个同学剩下十个是称职的“好爸”或“好妈”,我是其中的一个“好爸”。 这次活动让我明白了爸妈的辛苦,并且保护东西要讲究方法和要有责任心。 篇二:护蛋记 在昨天,我们学校迎来了一场别开生面的“护蛋行动”。要求除了洗澡不用带蛋,其余时间必须把蛋一直带在身上,保护一天,蛋没破的人就是“护蛋英雄”!(中国作文网 ) 我给我的蛋取了一个名字,叫做:叶冰心。我给冰心用铁盒做了一个窝,六面贴上海绵,把冰心装在里面,盖上盖子,秒变奶妈! 我这个奶妈嘛——还是挺负责的。半个上午的时候,我带冰心去散步,结果“半路杀出个程咬金”——陈果,他满脸堆笑,走到我旁边:“胡安琪,我帮你拿蛋吧!”我心想:切,无事献殷勤,必定有诈!我果断地回了他一句:“想得美!”说罢,头也不回地走了。我隐约听到陈果嘀咕:“切你这蛋有这么宝贝吗?”哦,原来是自己的蛋坏了,就想来毁我的蛋,来成为他愚蠢的陪葬啊!不过他可能不是这样想的,但不管怎样,还是小心为妙! 我是个较为细心的奶妈,但也是聪明一时,糊涂一世啊!我

肿瘤相关巨噬细胞

对肿瘤相关巨噬细胞的研究 肿瘤相关巨噬细胞(Tumour-associated macrophages, TAM)是外周血单核细胞浸润到实体肿瘤组织中而演变成的巨噬细胞,在肿瘤的基质细胞中占很大的比例,越来越受到人们的重视。以前多认为肿瘤相关巨噬细胞是一种重要的抗肿瘤效应细胞,可以直接杀伤肿瘤细胞,或者通过呈递肿瘤相关抗原诱导机体免疫应答从而清除肿瘤。但近几年来越来越多的研究表明TAM并未发挥抗肿瘤作用,而是通过分泌特殊的细胞因子、生长因子等作用于肿瘤相关基质或内皮细胞,参与了促肿瘤发展、刺激肿瘤细胞生长和转移,诱导肿瘤新生血管和淋巴管生成、免疫抑制等过程。这些已提示研究者TAM可能是一个进行人为干预的治疗肿瘤的新靶点。对其进行深入研究有可能彻底阐明肿瘤免疫耐受的产生机制并探索有效的免疫治疗方法。 1.TAM 的来源 自从 Rudolf V irchow 首次发现肿瘤组织中有大量炎症细胞浸润后 ,有学者由此将慢性炎症和肿瘤的发生、发展联系起来。目前研究发现, 炎症细胞是肿瘤间质的重要组成部分 ,主要包括 TAM、树突状细胞、淋巴细胞和肥大细胞等。其中, TAM 是肿瘤间质中数量最多的炎症细胞群 ,约占炎症细胞总数的30% ~50%左右。TAM 来源于外周循环血中的单核细胞。单核细胞的招募、分化、存活和增殖组成了TAM 形成的过程。 单核细胞的招募与许多肿瘤来源的趋化因子有关,如 CC 趋化因子配体 2 ( CC chemokines ligand 2, CCL2, 又名 MCP - 1 )、CCL3 已经在许多人类肿瘤中发现, CCL2 表达与 TAM 浸润数量、区域淋巴结转移和临床预后呈正相关。Nesbit等认为低水平的 CCL2 对肿瘤形成起主要作用, 而高表达的CCL2是促进 TAM 浸润和肿瘤生长的主要动力。则当单核细胞迁移到肿瘤组织后 ,便在肿瘤微环境中分化成为巨噬细胞,即TAM。单核细胞的分化过程与肿瘤微环境局部缺氧,高乳酸等条件密切相关。其中,肿瘤细胞或间质细胞分泌的L-10起到了开关作用,它能诱导单核细胞分化成TAM而不是树突状细胞。 2.巨噬细胞的活化类型 在不同的环境中,巨噬细胞可以发生不同性质的活化,成为具有不同分子和功能特征的亚群。活化的巨噬细胞至少包括2种类型: (1)经典活化的巨噬细胞( classically activated macrophage, caMphi) ,又称 M1 巨噬细胞。caMphi 需要双信号:IFN-γ和外源性TNF或内源性TNF诱导剂。caMphi能分泌NO、反应氧中介物等杀伤分子,以及多种炎症因子 ( I 2 、I2、L2、I2和TNF等)和趋化因子,还能表达大量的 MHCⅡ和B7分子,可以高呈递抗原, 从而参与Th1型免疫应答, 杀伤感染病原体和肿瘤细胞。 (2)替代性活化的巨噬细胞 ( alternatively activated macrophage, aaMphi) , 又称M2 巨噬细胞。aaMphi不需要双信号, 但需要有合适的诱导剂,如L-4,L-13,L-10糖皮质激素、维生素D3和TGF-β等。最近,sica等将M2巨噬细胞又分为3类:(1)M2a 型:刺激信号是L-4和L-13,诱导TH2 型免疫反应,在过敏性反应和寄生虫感染免疫中起主要作用。(2)M2b型:刺激信号是免疫复合物和Toll样受体或L-IR配体,介导TH2型活化和免疫调控。( 3 ) M2c型:刺激信号是L-10,介导免疫调控,参与基质沉积和组织修复。 3.直接或间接诱导表型改变TAM(M2)转变为M1 有研究者报道,由于一种在活化的T淋巴细胞高表达的分子CIM0配体(CIMO ligand,CIMOL即CDl54)与单核一巨噬细胞CD40的相互作用可促使后者产生促炎性细胞因子,通过阻断T淋巴细胞和巨噬细胞之间CD40一CD40L相互作用可导致巨噬细胞IL—lB的产生受到

细胞周期调控与肿瘤发生

细胞周期调控与肿瘤发生 细胞周期(cell cycle)是细胞生命活动的基本过程,指从细胞分裂结束开始,到下一次细胞分裂结束为止的过程,DNA合成和细胞分裂是细胞周期的两个主要事件。在进化过程中,细胞发展并建立了一系列的调控机制,以确保细胞周期严格有序地交替和各时期依次有序变更。细胞的调控机制主要以蛋白质的相互作用为基础,以信号传递引起一系列级联反应为主要过程,以对整个过程的监督和控制为主要表现形式。 人们对细胞周期的调控是从MPF的发现开始的。最初,人们对MPF有以下两种解释: 1、细胞分裂期(M期)细胞中的一种能够使染色体凝集的因子,称为细胞促分裂因子(mitosis-promoting factor,MPF)或M期促进因子(M-phase-promoting factor,MPF)。 2、成熟的卵细胞中的一种可以诱导卵母细胞成熟的物质,称为卵细胞促成熟因子(matuation-promoting factor,MPF)。 但是,随着对MPF的深入研究,科学家又给出了新的解释:MPF是一种能够促进细胞有丝分裂或G2/M转换的周期蛋白激酶,含有两个亚单位,一个是催化亚单位,一个是调节亚单位。催化亚单位的激酶活性要通过与调节亚单位的结合才能体现出来。MPF的调节亚单位就是细胞周期蛋白(cyclin)。 cyclin是一类随细胞周期变化周而复始出现和消失的蛋白质。目前,人们已相继克隆和分离数十种cyclin,这些不同的cyclin在细胞周期中表达的时期不同,执行的功能各异。但各种周期蛋白之间有共同的结构特点,即均含有一段约100个氨基酸残基的保守序列,称为周期蛋白框(cyclin box)。周期蛋白框介导cyclin 与CDK(周期蛋白依赖性蛋白激酶)的结合,不同的周期蛋白框识别不同的CDK,组成不同的周期蛋白-CDK复合体,表现不同的CDK激酶活性。M期cyclin白分子的近N端含有一段9个氨基酸组成的特殊序列,称为破坏框(destruction box),参与泛素介导的周期蛋白A和B的降解。G1期cyclin分子的C端含有一段特殊的序列,可能与G1期cyclin的更新有关。 而周期蛋白依赖性蛋白激酶(cyclin-dependent kinase,CDK),是蛋白质激酶家族中的一员,有三个重要的功能域,其中第二功能域结合cyclin,和cyclin 协同作用,是细胞周期调控中的重要因子。CDK可以和cyclin结合形成异二聚体,其中CDK为催化亚基,cyclin为调节亚基,不同的cyclin-CDK复合物,通过CDK活性调节不同底物磷酸化,从而实现对细胞周期的调控。 在细胞周期中,CDK激酶的活性受到多种因素的综合调节。cyclin与CDK 的结合是CDK激酶活性的必要条件和先决条件,但并不是充分条件。如果仅仅是cyclin和CDK的结合,并不能激活CDK激酶的活性,因为激酶活性的体现还需要激酶本身的修饰(如磷酸化和去磷酸化)及一些细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CDK inhibition,CDKI,可以通过抑制CDK激酶的活性,对细胞周期起负调控作用)的去除等。 细胞周期是一个高度有序的运转过程。如前所述,它的正确运转是在适宜的环境中通过对cyclin-CDK复合物的活性进行精确调控来实现的。cyclin、CDK 的异常表达、CDK抑制因子的缺失等都将使细胞周期发生紊乱,细胞的增殖失控,最终发生癌变。 肿瘤是一类以细胞生长和增殖失控为主要特征的疾病,细胞在增殖、分化和

写给妈妈的一封信作文300字优秀作文

写给妈妈的一封信作文300字 篇一:写给妈妈的一封信 亲爱的妈妈: 您好!上周学校号召我们开展了护蛋行动感恩母爱活动. 第二天,我把鸡蛋用一个塑料袋包起来,到了中午鸡蛋一直没有碎,下午放学的时候鸡蛋也没有碎,到了每二天我又用一个小盒子装上了棉花,到了放学的时候鸡蛋没有碎,第三天到了中午鸡蛋碎了,我就找鸡蛋碎的原因,因为我不小心拿桌子磕碎了,到了驿站我让驿站老师帮我把鸡蛋煮熟了,下午没有碎到了第四天鸡蛋也没有碎,我想只要我经心照顾它鸡蛋就永远不会碎的.这不仅使我想到了妈妈,她每天很早起床为我煮早饭,给我扎辫子,每天接送我上学,而且她还要工作, 妈妈太辛苦了,我非常感激妈妈.以后我要好好报答妈妈,现在我还小,只有努力学习才是对妈妈最好的报答. 祝妈妈身体健康万事如意! 您的女儿:高楠雨 2008年12月26日 篇二:写给妈妈的一封信小飞 亲爱的妈妈: 妈妈,母亲节快要到了,在这里,请允许我用一首诗向您表达我对您的感激之情:您像月亮一样, 照耀我的心灵。 圣洁多慈祥, 发出爱的光芒! 为了您的儿子, 不怕乌云阻挡。 赐给我温暖, 鼓励我向上! 我知道,这简简单单的一首诗完全表达不了我对您的感激之情,但是我还是要对您说一句:妈妈,您辛苦了,我爱您! 总是您,在我身后默默无闻的支持着我。在我失去信心时,您给予我动力;在我伤心时,您给予我安慰;在我受伤时,您给予我关怀。 从我刚出生到现在,您无时不刻的关心着我,为了我可以健健康康的长大,您甚至不顾惜自己的身体。 还记得那个夜晚吗?我发了高烧,您不顾外面的寒冷,背着我跑到了诊所,等到我烧退下来,您终于松了一口气,脸上露出了笑容,而您却发了高烧。 妈妈,我爱您! 爱您的儿子彬彬 2011年5月2日 篇三:写给妈妈的一封信 亲爱的妈妈:

细胞周期

o a b c d e f 图1 o a b c d e f 图2 o a b c d e f 图3 o a b c d e f 图4 细胞周期 1.下表数据为实验测得体外培养的某种细胞的细胞周期各阶段时间(单位:小时) 周期 G 1 S G 2 M 合计 时长(h ) 10 7 3.5 1.5 22 根据上表及相关信息,以下说法错误的是 A .在周期中,细胞核的消失与出现都发生在M 期 B .在周期中,G 1期主要完成有丝分裂所需蛋白质的合成 C .若在上述细胞的培养液中加入一定量的DNA 合成抑制剂,处于S 期的细胞会被抑制 D .若在上述细胞的培养液中加入一定量DNA 合成抑制剂,加入后15小时,除原S 期细胞外其他细胞都被抑制在G 1、S 期交界处 2.若在肿瘤细胞培养液中加入用3 H 标记的胸腺嘧啶脱氧核苷酸,短暂培养一段时间后,洗去3 H 标记的胸腺嘧啶脱氧核苷酸。使在该段时间内已处于DNA 复制期不同阶段的全部细胞中DNA 被3H 标记,而当时处于其它时期的细胞则不带标记。不同时间取样做细胞放射性自显影,找出正处于有丝分裂的分裂期细胞,计算其中带3 H 标记的细胞占有丝分裂细胞的百分数。得到下图(图1~图4中横轴为时间,纵轴为带标记细胞占总细胞数的百分数),下列叙述错误的是 A .图2中a 点开始检测到带3H 标记分裂期细胞,则o-a 为G 2期时间 B .图2中b 点带3 H 标记分裂期细胞数开始达到最大值,则a-b 段表示分裂期时间 C .图3中c 点时,带标记的细胞百分数开始下降,则a-c 段表示S 和分裂期时间 D .ae 可表示一个完整的细胞周期时间 3.细胞周期包括分裂间期(分为G 1期、S 期和G 2期)和分裂期(M 期)。下图标注了甲动物(体细胞染色体数为12)肠上皮细胞的细胞周期各阶段的时长及DNA 含量。请回答下列问题: (1)若用含放射性同位素的胸苷(DNA 复制的原料之一)短期培养甲动物肠上皮细胞后,处于S 期的细胞都会被标记。洗脱含放射性同位素的胸苷,换用无放射性的新鲜培养液培养,定期检测。预计最快约________h 后会检测到被标记的M 期细胞。 (2)从被标记的M 期细胞开始出现到其所占M 期细胞总数的比例达到最大值时,所经历的时间为________期的时间,处于该期的一个细胞中染色体数目的变化情况是 。 (3)若向甲动物肠上皮细胞培养液中加入过量胸苷,处于S 期的细胞立刻被抑制,而处于其他时期的细胞不受影响。预计加入过量胸苷约________h 后,细胞都将停留在S 期。

记一次有意义的活动(作文)(20篇)

记一次有意义的活动(作文)(20篇) 记一次有意义的活动(作文) 第1篇: 在一个阳光明媚的早上,我和同学们来了莱芜战役纪念馆参观。 一了那儿,我感十分的惊奇,宏伟的大厦直达云霄,隐隐约约看楼顶,在蓝天白云的衬托下显得格外庄严肃穆。广场中间,陈毅将军的雕像肃立在我们面前。“听说陈毅雕像是1999年5月做的呢!”“我还特意从网上查陈毅雕像重5吨,高3.5米呢!”同学们纷纷议论道。这时教师走过来说:“你们说的都对,陈毅铜像还是由上海民营企业家须福根先生捐资19万元,由中国著名雕刻艺术家左耀辉先生精心制作而成的。”教师又给我们讲了讲陈毅的故事。听完这些,我再往陈毅雕像望去,心中生出一阵敬仰,仿佛看了他在战场上运筹帷幄,指挥若定的场面。 了第二楼,我们看了莱芜战役中用的枪、刀、炮。虽然看上去年代已久,可是上头仿佛仍然保留着战士上战场厮杀的气息,使人热血沸腾。我在心里暗暗冥想:为什么国人之间要发生战争,应当是和睦相处、团结友爱呀!可是那个野心蓬勃的蒋介石,一心想独裁专制,从而发生了战争,真想去痛扁一下蒋介石。 时间过得飞快,不一会儿我们已经纪念馆的最深处――高台。了高台顶上的圆盘,我还没来得及站稳,高台已经开始缓缓转动了。满眼是硝烟滚滚的战争场面,机枪、冲锋枪不停的扫射,大炮掀起的尘埃直逼人的双眼;满目是人们的

呐喊声、枪炮声还有战马的鸣叫声。我被眼前的景象震撼了,仿佛进入战争年代。在浓烟滚滚不远处,有一个人在那里挥舞着双手指挥战斗。啊――那就是陈毅!他在那里意气风发、大气磅礴的指挥着部队作战,就在他的亲自指挥下,我们的战士们英勇冲杀,勇往直前。战场的空气中充满着血腥味,有的战士拿大刀砍敌人,有的拿枪瞄准敌人,甚至有的与敌人肉搏。场面十分残酷,地上血流成河,尸体遍地都是。我深深的沉浸在战争的残杀中,我被战士们忘我拼搏的精神震撼了,以至于很长时间没有回过神来。 战争是残酷的,它让我们不堪回首。正是我们的战士英勇无畏、不怕牺牲才有了今日的和平康宁,才有了我们幸福的生活。我心里禁不住对先烈们充满了敬意、充满了怀念! 记一次有意义的活动(作文) 第2篇: 星期三,教师让我们搞一次“护蛋活动”,还提出一些具体要求。我心想,不就是让鸡蛋不破吗,说得那么玄乎,甭想吓唬我。然而,亲身一实践,才明白还真不是件容易的事。 午饭后,我把一个白色的生鸡蛋包了几层布,细心翼翼地放进一个小盒子里。一路上,我不时用手摸着它,生怕有任何闪失。刚进教室,陈明阳的鸡蛋就打碎了,同学们一片唏嘘声。紧之后,张晨的鸡蛋也“报销”了。哈哈,少了两个竞争对手,我心里暗暗高兴。 课间休息时,李宗蔓、罗鹏飞和赵雨倩的鸡蛋也都打碎了。我很担心自我的鸡蛋,又拿出来检查了一遍,确认完好

Weel 细胞周期 Weel抑制剂 细胞增殖

Weel论文:Wee1在大肠肿瘤细胞株中的表达及意义 【中文摘要】检测大肠肿瘤细胞中Wee1及其磷酸化蛋白的表达,选用了Wee1的抑制剂PD407824作用于大肠肿瘤细胞,观察抑制Wee1的作用后对大肠肿瘤细胞增殖的影响,旨在为发现大肠肿瘤基因治疗新的靶点提供理论依据。方法:1、首先采用western blotting的方法筛选出不同大肠肿瘤细胞株(lovo、HCT116、SW620、SW480)中Weel 表达较高的细胞株来进行下一步的研究。2、使用血清饥饿法将细胞大致停滞于同一细胞周期后,用western blotting法测定细胞株中Weel总蛋白及p-Wee1Ser53和p-Wee1Ser642的表达。3、将Weel抑制剂PD407824稀释成不同浓度后,采用CCK8测定不同时间细胞株的增殖情况及显微镜下观察细胞株的形态变化。结果:1、在四种不同大肠肿瘤细胞株lovo、HCT116、SW620、SW480中,以HCT116细胞株中的Weel的表达相对较高。2、在不同时间点,Weel及其磷酸化蛋白的表达高低不一样,我们发现它们会在6h、12h、24h表达升高,而Wee1、p-Wee1Ser53和p-Wee1S... 【英文摘要】:In this study, we investigate the expression and significance of Weel and its phosphated forms, and analyze the effect of Weel inhibitor PD 407824 on human colorectal cancer cell proliferation. We aim not only to investigate the the molecular mechanism of tunlor proliferation, but also to search new effective target for gene therapy of colorectal

对话描写例子

对话描写例子 读短文,看对话有什么特点,并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的 那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。 读短文,看对话有什么特点,并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的

那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。 读短文,看对话有什么特点,并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的 那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。 一、读短文,看对话有什么特点,并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子,又望望伯父的鼻 子,对他说:“大伯,您哪点都像,就是有一点补像。”

四年级关于“成长故事”的作文(5篇)

【内容导航】第1页:小学四年级作文:护蛋行动第2页:小学四年级作文:我的成长之路第3页:小学四年级作文:难忘的经历第4页:小学四年级作文:成长的故事第5页:小学四年级作文:我长大了 在我成长的进程中发生过许很多多让我记忆犹新的事,然而,在我四年级时发生的护蛋行动让我毕生难忘。 一节语文课上,马老师在讲台上神秘兮兮地说:从明天开始,每个同学要保护一个生鸡蛋,不论干甚么,都要随身携带着它。话音未落,像炸开的锅一样,教室里顿时变得乱轰轰的,同学们都眉开眼笑。同学们七嘴八舌地议论起来。我的同桌则像诸葛亮一样,眉头紧皱,仿佛早有了金点子。 放学回家,我写完作业后,迫不及待地开始预备蛋宝贝的家了。我先从冰箱里挑出一个,接着把它放到我的一只手套里,当作它的摇篮,然后,为了避免宝贝从它的家里掉下来摔个粉碎,我还在手套两旁放入两张纸巾,做它的白棉袄,这样宝贝就不轻易掉下来了,最后,我把宝宝连同它的家放进了口袋里。哈哈,大功告成啦! 第二天,我自得洋洋地把鸡蛋带去了学校,同学们都相互欣赏对方的蛋宝宝,炫耀自己的宝宝。忽然啪地一声,陈丹阳的蛋宝宝破了,蛋液渐渐从她的宝宝上流下来,真让人胆战心惊。只见陈丹阳没精打采,脸涨得通红,我不自觉地摸摸自己的蛋,还好宝宝还在,没破!由于我的精心照顾,整个上午它都平安无事。可悲剧还是在下午发生了!上体育课时,我身子一斜,宝宝就调皮地冲出纸团,滚到唐博文的位子下夭折了!天啦,我一上午的血汗白费了!我只好心疼地把蛋宝宝扔进垃圾桶。 通过护蛋行动,我知道了做事要严谨,要谨慎谨慎,也知道了父母保护我们多不轻易,我们一定得帮父母减轻负担!【内容导航】第1页:小学四年级作文:护蛋行动第2页:小学四年级作文:我的成长之路第3页:小学四年级作文:难忘的经历第4页:小学四年级作文:成长的故事第5页:小学四年级作文:我长大了 每个人在人生路上都会留下一个个成长的故事,而那个故事却让我记忆犹新。它告知我一个不朽的真理。 记得一年级时,妈妈给我我报了个书法学习班。起初,只是为了将字练好看一些罢了;后来,老师说我有写书法的天分,要求我去参加书法考级。老师便挑选了一首清明,说考级就书写这个,还让我在家里不停地练习。可我练了没几天,爱好开始打退堂鼓了。因而,我开始用各式各样的理由,回避练习书法。 躲得过初一,躲不过十五。仔细的妈妈还是发现了我的意图,苦口婆心地教育我:我明白,天天练习书法字的确十分枯燥。手会酸,脚一直站着也不轻松。但你想想,假设你考级成功,伙伴们会为你喝彩;老师会为你自豪;妈妈也以你为傲;你自己更会很有成绩感。

肿瘤相关巨噬细胞

肿瘤相关巨噬细胞表型及其促进肿瘤作用的研究进展 【摘要】以前多认为肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages, TAM)是一种重要的抗肿瘤效应细胞,可以直接杀伤肿瘤细胞,或者通过呈递肿瘤相关抗原诱导机体免疫应答从而清除肿瘤。但是近几年来越来越多的研究表明TAM并未发挥抗肿瘤作用,而是参与了肿瘤的发生、生长、侵袭和转移的过程,尤其是与肿瘤的血管生成和淋巴管生成密切相关。本文总结近年来有关肿瘤相关巨噬细胞研究进展,尤其是其与肿瘤生长及转移的关系,为研究肿瘤的发生发展机制提供思路。 【关键词】肿瘤相关巨噬细胞;表型;肿瘤生长;肿瘤转移 1、目前研究发现,炎症细胞是肿瘤间质的重要组成部分,主要包括TAM、树突状细胞、淋巴细胞和肥大细胞等。其中,TAM是肿瘤间质中数量最多的炎症细胞群,约占炎症细胞总数的30%~50%左右。巨噬细胞至少可以被分为两种类型:Ml型,即经典活化的巨噬细胞(Classically activated macrophage caMphi)和M2型,即替代性活化的巨噬细胞(Alternatively activated macrophage aaMphi)。不同活化表型的巨噬细胞所起的作用完全不同:MI型巨噬细胞表现为:高递呈抗原的能力;高分泌白细胞介素12(IL一12)和白细胞介素23(IL一23)及其随后诱导的I型免疫应答;高产生毒性中间产物、活性氧中间产物(ROI)的能力。因此,Ml 型巨噬细胞被认为具有杀伤细菌和肿瘤细胞并可以分泌多种促炎性细胞因子的能力。而M2型巨噬细胞表现为:低的递呈抗原的能力;能够分泌IL-1受体拮抗剂(IL-1RA)、IL-10和多种趋化因子,高表达精氨酸酶(Arg)-1、巨噬细胞甘露糖受体(MMR)、清道夫受体(scavenger receptor)等,产生很少的NO和IL-12,主要参与细胞生长、血管生成、免疫抑制、组织修复和间质形成等过程。近年来,陆续有关于TAM活化表型鉴定的实验研究显示多种肿瘤的发生发展中,TAM呈现出替代性活化的表型。章必成[1]在替代性活化的巨噬细胞促进小鼠肺腺癌淋巴管生成的实验研究中发现:人肺腺癌TAM除了表达巨噬细胞的标记物CD68外,还表达aaMphi的标记物MMR,而几乎不表达caMphi的标记物iNOS,说明人肺腺癌TAM 的活化表型为替代性活化。郭强[2]研究了不同类型的巨噬细胞对肿瘤生长的影响及其机制发现:通过对从4TI荷瘤小鼠的肿瘤中分离到的巨噬细胞用RT –PCR及FACS检测其膜分子的表达,证明4周荷瘤小鼠的肿瘤巨噬细胞的主要为M2型。Hagemann等[3]对10例卵巢癌患者的标本和腹水分别进行免疫组化和流式细胞分析发现,间质TAM均同时表达CD68和清道夫受体,腹水中CD68和MMR双阳性巨噬细胞占62.7%,CD68和清道夫受体双阳性巨噬细胞占66.3%;共培养人卵巢癌细胞和巨噬细胞后,巨噬细胞表达MMR、清道夫受体均上调,分泌的细胞因子、趋化因子和MMP mRNA表达均与卵巢癌细胞相似,提示人卵巢癌TAM可能呈替代性活化。在小鼠结肠腺癌和胶质瘤中,Umemura等[4]认为TAM表达CD11b+、CD11c+、Gr-1low和IL-4Rα+,能抑制CD8+T淋巴细胞增殖,还表达CX3CR1和CCR2,呈现出替代性活化的表型。郭巨江等[5]共培养巨噬细胞与人乳腺癌细胞SKBR3的实验显示经典激活的单核细胞呈现出明显抑瘤效应,替代激活的单核细胞呈现出明显促肿瘤效应。 2、TAM与肿瘤生长。 2.1分泌许多刺激肿瘤细胞增殖和生存的因子 许多研究表明TAM可以分泌许多刺激肿瘤细胞增殖和生存的因子,包括:表皮生长因子(EGF)[6]、血小板源性生长因子(PDGF)[7]、肝细胞生长因子(HGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)[8]。敲除巨噬细胞的研究提示在体内巨噬细胞的存在对各种实验性肿瘤的生长是必需的[9] 2.2促进肿瘤血管生成

有趣的对话小故事文字版精选汇编(最新)

【篇1】有趣的对话小故事文字版 在一个美丽的森林里,住着脖子长长的长颈鹿,全身洁白的小白兔和调皮又可爱的小猴子,他们三个常常一起玩,是形影不离的好朋友。一天早上,阳光明媚,和风拂面。 长颈鹿、小白兔和小猴子在沙滩上玩捉迷藏游戏。游戏开始了,小猴子趴在树上,数了一百声,说:“藏好了吗?”大家说:“藏好了。” 小猴子来到大树前,看到长颈鹿的脚印,心想:这是长颈鹿的脚印,长颈鹿应该藏在大树后面。小猴子来到大树后面,喊了一声:“长颈鹿,我找到你了。”长颈鹿说:“小猴子,你好厉害呀!” 突然,长颈鹿和小猴子听到了小兔的哭声,就朝着哭声走去。走呀走,终于找到了小白兔。小猴子问:“小白兔,你怎么了?” 小白兔一边大声地哭着,一边说:“我口喝了,这里没有水喝,大海的水又咸,也不能喝,怎么办呀?”小猴子看了看岸边那棵椰子树,心想:椰子里面有汁,可以喝,那怎样才能拿到椰子呢?小猴子灵机一动,一个办法从小猴子的脑里闪过,他说:“我有办法。”小白兔和长颈鹿异口同声:“什么办法?”小猴子说:“那里有一棵长着三个椰子的椰子树,长颈鹿的脖子长,长颈鹿用嘴摘下椰子,就能喝到椰子汁了。” 说完,大家来到椰子树下面。长颈鹿用嘴巴叨着椰子,把大的给小猴子和小白兔,自己拿小的喝。小猴子把大的椰子让给长颈鹿,说:“长颈鹿,你帮我们摘到椰子,应该吃大的。”长颈鹿说:“我不能吃大的椰子,办法是你想出来,你应该吃大的椰子。” 小白兔也把自己的椰子让给了长颈鹿。长颈鹿说:“你们不用给我了,我自己喝自己的椰子就行了。”小猴子和小白兔拿长颈鹿没办法,只好无可奈何地喝自己的椰子。最后,大家都津津有味地喝了起来,因为它们都能喝到美味可口的椰子汁,更重要的是友情的感动甜甜地在心间涌动。这个故事告诉我们,好朋友间,有困难应该一起解决,有好东西就应该一起分享。 【篇2】有趣的对话小故事文字版 暖和的春天来了,池塘里的冰融化了。青蛙妈妈睡了一个冬天,也醒来了。她从泥洞里爬出来,扑通一声跳进池塘里,在水草上生下了很多黑黑的圆圆的卵。春风吹着,太阳照着,池塘里的水越来越暖和了。青蛙妈妈下的卵慢慢地活动起来,变成一群大脑袋长尾巴的蝌蚪,他们在水里游来游去,非常快乐。 有一天,鸭妈妈带着她的孩子到池塘中来玩耍。小蝌蚪看见小鸭子跟着妈妈,在水里划来划去,就想起自己的妈妈来了。小蝌蚪你问我,我问你,可是谁也不知道。

巨噬细胞极化与肿瘤

巨噬细胞极化与肿瘤 本综述由解螺旋学员Amy Lee负责整理(2017年12月) 巨噬细胞是固有免疫系统中的重要细胞群体,在处理机体产生的危险信号和外源性病原体等方面发挥重要作用。巨噬细胞的主要作用包括吞噬,提成抗原和分泌细胞因子等功能。在复杂的细胞微环境中,巨噬细胞对外界的刺激产生迅速的反应。根据所受刺激因素比如细胞因子的不同,巨噬细胞极化为2种状态,经典活化(Classically activated macrophages,M1 型)和选择性活化(Alternatively activated macrophages, M2 型)巨噬细胞1。M1型巨噬细胞是巨噬细胞在TNFα,IFNγ和LPS等因子作用下,分化为具有宿主防御功能的细胞。M1型巨噬细胞的表面标志为CD197,分泌炎性细胞因子TNFα,IL-1,IL-12,IL-23和炎性介质NO(一氧化氮),ROS(活性氧)等2。它们主要发挥对微生物的免疫反应,过量的M1型巨噬细胞会导致正常组织的炎症损伤。M2型巨噬细胞是在IL-4,IL-13,IL-10,TGFβ作用下,分化的一类能降低炎症反应,发挥组织修复作用的巨噬细胞群体。其表面标志为CD206,CD301等,分泌抗炎细胞因子TGFβ, VEGF和EGF等。M2型巨噬细胞参与抗炎反应,纤维变性和促进创伤修复等反应2。 巨噬细胞极化与肿瘤 巨噬细胞的极化与肿瘤存在相关性。肿瘤相关巨噬细胞(Tumour associated macrophages)是浸润在肿瘤组织周围的巨噬细胞,它们由外周单核细胞分化而来,在肿瘤微环境影响下,分泌多种细胞因子,对肿瘤的发生,转移和侵袭有重要作用3。TAM 也分为M1 和M2 型巨噬细胞,其中M1型巨噬细胞发挥抗肿瘤,M2型巨噬细胞有促肿瘤作用3。肿瘤组织中的TAM大量向M2型巨噬细胞转化,从而促进肿瘤发生,侵袭和转移。TAM 中M1和M2型巨噬细胞的比例与肿瘤的预后存在相关性,M2型TAM 的大量分化对预后不利,提示巨噬细胞的分化对肿瘤的临床治疗有重要指导意义。 M1型TAM 与肿瘤 M1型TAM 具有抗肿瘤作用,它识别肿瘤细胞并通过直接杀伤机制和抗体依赖的细胞毒作用(ADCC)杀死肿瘤细胞。直接杀伤机制是M1型TAM 通过识别肿瘤细胞并释放出NO(一氧化氮),ROS(活性氧)等肿瘤杀伤因子直接杀死肿瘤细胞4。抗体依赖的细胞毒作用是在肿瘤表面抗体的介导下将肿瘤杀伤的过程。M2型巨噬细胞分泌MMPs,组织丝氨酸蛋白酶等破坏内皮细胞基底层,促进肿瘤细胞的侵袭。

对话描写例子

读短文,看对话有什么特点?并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的 那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。 读短文,看对话有什么特点?并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的 那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。 读短文,看对话有什么特点?并加上标点。 有一次,在伯父家里,大伙儿围着一张桌子吃晚饭。我望望爸爸的鼻子又望望伯父的鼻子对他说大伯您哪点都像就是有一点不像 哪一点不像呢伯父转过头来微笑着问我他嘴里嚼着嘴唇上的胡子跟着一动一动的 爸爸的鼻子又高又直您的呢又扁又平我望了他们半天才说 你不知道伯父摸了摸自己的鼻子笑着说我小的时候鼻子跟你爸爸的一样也是又高又直的 那怎么 可是到了后来碰了几次壁把鼻子碰扁了 碰壁我说您怎么会碰壁呢是不是您走路不小心 你想四周围黑洞洞的还不容易碰壁吗 哦我恍然大悟墙壁当然比鼻子硬多了怪不得您把鼻子碰扁了 在坐的人都哈哈大笑起来。

护蛋的故事作文500字五年级

护蛋的故事作文500字五年级 护蛋的故事作文500字五年级 今天老师让我们参加“护蛋”的游戏,看谁一天里不让这个蛋碎。 我给我的蛋取名叫“宝宝”。早上在家中我先把“宝宝”放进保鲜袋里,吹满气,扎紧口袋放进一个纸盒里,再小心翼翼的放进书包里背着去学校。平时我在上学的路上都是蹦蹦跳跳地,今天可是格外的小心,走路慢慢悠悠的护送“宝宝”来到学校。来到教室我急忙把“宝宝”拿了出来看一看,“宝宝”完好无损,就把它搂进怀里,亲了它一口对他说:“宝宝乖点啊!在学校里千万不要闯祸喽。” 上课了,老师在讲课时候,我都没有听进去,心里却在想:“宝宝”在干什么?会不会破了。我真想看一下、摸一下。乘老师不注意,我悄悄地把“宝宝”拿出来,看一眼,它舒舒服服躺在盒子里,心里总算踏实了。终于下课了,同学们害怕蛋打碎,就一直坐在座位上看护着自己的蛋,防止它滚到地上。这是一个女生对男生说:“你看,我的蛋多可爱

啊!”话音刚落,一位男生冲了过来,一下子就把蛋撞飞了。蛋碎了,她伤心地低头哭起来。 午餐时间到了,有的同学把蛋放进饭盒里,下楼去吃饭却不小心撞到了墙,也碎了。看到一个个惨烈的场面,我更加小心了,要加强防护,寸步不离我的“宝宝”。我们同进同出,做好“宝宝”的守护神。 放学了,我一出校门就迫不及待地告诉妈妈:“妈妈我们班已经有5个人的蛋碎了,我的“宝宝”安然无恙。”我觉得护蛋真不容易,体验到了爸爸妈妈养育孩子的辛辛苦苦、小心翼翼。 护蛋的故事作文500字五年级 今天老师让我们参加“护蛋”的游戏,看谁一天里不让这个蛋碎。 我给我的蛋取名叫“宝宝”。早上在家中我先把“宝宝”放进保鲜袋里,吹满气,扎紧口袋放进一个纸盒里,再小心翼翼的放进书包里背着去学校。平时我在上学的路上都是蹦蹦跳跳地,今天可是格

肿瘤相关巨噬细胞研究背景

肿瘤相关巨噬细胞研究进展 0.引言 巨噬细胞是人体免疫系统中重要的组成部分。既往人们曾认为,巨噬细胞在抗肿瘤的免疫调节过程中起到重要作用。但近来研究表明,巨噬细胞具有很强的可塑性。暴露于肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAM)并非发挥抗肿瘤作用,而是在调节肿瘤进展中的各个关键步骤中发挥效用,进而起到促进肿瘤生长、转移等作用,目前有临床证据显示TAM与恶性肿瘤的不良预后相关。 1.肿瘤相关巨噬细胞概述 巨噬细胞来源于人体血液循环中成熟的单核细胞。血液循环中的单核细胞穿过毛细血管内皮,进而迁移到不同的组织中分化成为组织特异性的巨噬细胞。 在单核细胞分化成为巨噬细胞的过程中,细胞的形态和功能发生了很大的改变。目前我们将这一分化过程分为如下几类: (1)M1型巨噬细胞,又称经典活化途径的巨噬细胞(classically activatedmacrophage) M1巨噬细胞的产生需要IFN-γ和细菌或其分解产物(e.g., LPS)的双信号诱导,它的表型特征为IL-12high、IL-23 high、IL-10 low。这类巨噬细胞能高水平地表达杀伤分子(e.g., NO, ROI etc.),分泌多种细胞因子(e.g., TNF, IL-1β, IL-6 etc.),表达细胞因子受体(e.g., IL-7R,IL-15R),分泌趋化因子(e.g., CCL2, CCL5, CXCL8)以及共刺激分子(e.g., CD80, CD86)。M1型巨噬细胞在Thl型免疫应答中分泌大量的细胞因子,激活人体免疫反应,作为诱导细胞和效应细胞参与杀伤病原体和肿瘤细胞。 (2)M2型巨噬细胞,又称替代活化途径的巨噬细胞(alternatively activatedmacrophage) M2型巨噬细胞在不同的诱导信号下将分化为不同的亚型,这包括:由IL-4与IL-13诱导的M2a型,由免疫复合物/TLR配体诱导的M2b型,由IL-10和糖皮质激素诱导的M2c 型。M2型巨噬细胞的特征表型为IL-10high、IL-12low、IL-1ra high、IL-1decoyR high,可分泌趋化因子(e.g., CCL17, CCL18, CCL22),并高表达甘露糖受体、清道夫受体。这类细胞抗原提呈能力差,并通过下调M1型巨噬细胞的功能等方式控制人体的炎症反应。但与此同时,这类细胞具有修复损伤、促进血管形成以及组织重构的作用。 还需要强调的一点是M-CSF在巨噬细胞的极化过程中起到了极其重要的调节作用。在M-CSF的诱导下,单核细胞可以向两个方向分化成为不同类型的巨噬细胞,而在这一过程中的转录子存在巨大差距。血液中高水平的M-CSF将诱导单核细胞向M2型巨噬细胞方向分化,这一过程将决定分化后M2型巨噬细胞的本质,而紧随其后IL-4对M2型巨噬细胞的诱导分化作用不过是锦上添花而已。 另外在一些其他的研究中表明,GM-SCF可诱导细胞向M1型巨噬细胞方向分化,而IL-6, TGF-β及PGE2也可诱导细胞向M2型巨噬细胞方向分化。

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