黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展
2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科
各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。
各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。
1 脱水剂
当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。
1.1 高渗脱水剂
使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1
渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。
1.1.1 甘露醇
甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗
性昏迷、酸中毒甚至引起死亡。故应尽量减少用药次数和避免大剂量或超大剂量使用甘露醇，尤其是有糖尿病的患者。甘露醇是否存在“反跳现象与患者的脑血管通透性改变有关。血脑屏障破坏严重，通透性增高，甘露醇可以渗入脑组织而引起颅内压“反跳”，但通常较轻，而且甘露醇很少或不进入细胞内，所以无或只有轻度“反跳”作用。
用法：甘露醇的最低有效剂量每次为0.3～0.5 g/kg体重，而最佳有效剂量为每次1.0 g/kg体重。常用量为每次l～2 g／kg，多配成20%～25%浓度，剂量可视具体情况酌情增减，现临床每次用125～250 ml，静脉注射或快速滴注(30～40 min滴完），每4～8 h重复应用一次。甘露醇静脉用药后10～20 min开始起作用，2～3 h降颅压作用最强，可维持作用4～6 h。对颅内高压较轻或控制较好者，用药剂量宜减少，用药间隔时间应延长。有观察认为，一般情况下，甘露醇用半量(125 ml)，已可获得较好的脱水效果（有研究认为可达到250 ml的脱水效果），又可大大减少不良作用。但是，在严重颅内高压，甚至脑疝抢救时，须快速静脉注射甘露醇250 ml甚至500 ml，才能取得疗效。也有进行颈动脉缓慢注射（20～30 min）甘露醇每次0.2～0.3 g／kg，用于治疗心2
衰合并脑水肿或全身失水的严重脑水肿及颅高压者。
副作用：（1）甘露醇对肾脏的损害，主要是甘露醇在肾小管处产生微结晶导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡形成，同时尿中溶液排泄增加，刺激致密斑产生强烈的肾小管－肾小球反馈，导致入球小动脉收缩，降低肾小球滤过率,引起肾损害；（2）甘露醇应用初期引起一过性血容量增加，加重心脏后负荷，严重者可引起心功能不全；（3）长期应用甘露醇后，血脑屏障破坏，可产生甘露醇抵抗，反而加重脑水肿；（4）甘露醇剂量过大也可发生惊厥。
1.1.2 甘油
甘油可能是通过提高血浆渗透压，从而将细胞间及组织间隙中的水分吸入血中，使组织发生脱水状态；当大量应用时，机体不能全部代谢，一部分由尿中排出，且由于它与水有高度亲和力，致使其脱水作用显得更强。它可进入脑内，易被细胞代谢成二氧化碳和水，用后无“反跳”之弊病。多用于慢性颅内压增高或不能手术切除的脑瘤患者，可持续用数月之久。
静脉注射通常以10％转化糖液或林格氏溶液配成10％甘油果糖或10％甘油溶液，剂量为每日每公斤休重0.8～1 g，静脉注射后10～20 min内颅内压力开始下降，降颅压率达75％以上，维持4～12 h以上，急性或重度脑水肿效果较好。
暂时副作用可有头痛、头晕、口渴、恶心、呕吐、腹胀、上腹不适、腹泻、血压轻度下降等，但不影响继续用药。静脉注射的浓度过高可引起溶血、血红蛋白尿、甚至急性肾功能衰竭。
1.1.3 高渗盐水
高渗盐水有良好的减轻脑水肿、降低颅内压的作用，而且疗效甚至优于甘露醇，持续时间更长。此外，高渗盐水在降低颅内压的同时不引起中心静脉压和血清渗透压的降低，而且还可以恒定地提高脑血流量。国外较多报告治疗脑水肿和顽固性颅高压，尤其是甘露醇疗效差或甘露醇引致急性肾功能衰竭的患者。
用法：目前应用高渗盐水的浓度、剂量、时间尚无统一规定。使用的浓度有7.5% 、10% 、23.4% 。较常应用的方法是7.5%（1.5～5 ml/kg）、10%（1.5～5 ml/kg）、23.4%（0.5～2 ml/kg）不等，每天2～4次，连续使用2～5 d。为了避免其副作用，目前多主张使用时间不宜过久。如无病情加3
重，可再改用甘露醇。
副作用：（1）全身性副作用主要有：①水电解质酸碱平衡紊乱，高渗盐水的使用可引起血浆渗透压升高，高钠血症和高氯性酸中毒，也有报道可引起低钾血症；②过快的输入高渗盐水，可使血容量大量扩增，易导致充血性心力衰竭；③大剂量静滴高渗盐水还可使血小板聚集能力下降，从
而使凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间延长，易导致出血；（2）神经系统副作用：①输入高渗盐水使血钠浓度上升过快，可引起脑桥中央髓鞘溶解、癫痫及昏迷等；②颅内压的反跳：有报道在使用高渗盐水治疗脑水肿、颅内高压的过程中可能出现颅内压的反跳，特别是在其快速输注后或停止持续性静脉输注后。
注意事项：（1）在使用高渗盐水时，监测血浆渗透压和血生化，每6～12 h测定一次，防止血渗透压超过320 mmol/L，血钠浓度控制在150～155 mmol/L以下，每天血钠浓度增加不超过10～20 mmol/L。（2）为了防止发生代谢性酸中毒，大剂量静滴高渗盐水时可以加入醋酸盐。（3）心、肾功能不全的病人要慎用，注意血压、心率、尿量、肾功能的变化。（4）深静脉置管，减少周围静脉炎和疼痛的发生。（5）高渗盐水不可长时间应用，最好静滴2～3 d后改为甘露醇；或与甘露醇交替使用，不但能减少高渗盐水可能的副作用，也能减轻或避免甘露醇的反跳作用。
1.1.4 血清白蛋白或浓缩血浆
血清白蛋白或浓缩血浆不同于甘露醇、甘油这些晶体类脱水剂，人血白蛋白或浓缩血浆属胶体类脱水剂，它通过提高血浆胶体渗透压而起脱水降颅压作用。这种提高血浆胶体渗透压的疗法，可较长时间保持良好的血流动力学及氧的运输，而且扩张血容量后，使抗利尿激素分泌减少而利尿。此外，尚可补充蛋白质，参与氨基酸代谢，产生能量。对血容量不足、低蛋白血症的脑水肿患者尤其适用。一般用20%～25%人血白蛋白50ml或浓缩血浆100～200 ml，每日静脉滴注1～2次。因其增加心脏负荷，有心功能不全者慎用。当血脑屏障广泛破坏时，白蛋白可渗出至毛细血管外而加剧脑水肿，必须加以注意。浓缩血浆的脱水机制、适应证和疗效似白蛋白，一般不单纯用作脱水剂。为防止心衰，静脉滴注白蛋白之后，可给予速尿20 ml静脉注射。主要作为辅助的脱水药，尤其适于脑水肿伴有低蛋白血症及小儿患者。
1.2 利尿剂
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应用利尿剂治疗脑水肿的机制，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使排出尿量显著增加而造成整个机体的脱水，从而间接地使脑组织脱水，降低颅内压。实验研究显示常用的属于强利尿剂的利尿酸钠和速尿，还具有抑制钠进入正常和病变的脑皮质及脑脊液的作用，由此可减轻脑水肿的程度和降低脑脊液的生成率（降低40％～70％）。由于脑脊液分泌减少，脑室的脑脊液压力降低，于是降低颅内压又提高水肿组组与脑脊液之间压力梯度，有利于水肿液通过脑室壁进入脑脊液而消散。利尿剂的脱水功效不及高渗脱水剂，先决条件是肾机能良好和血压正常，对全身浮肿伴脑水肿者较适用。
1.2.1 利尿酸钠
强效利尿剂主要是抑制肾小管对钠、氯、钾的再吸收，产生利尿、脱水作用快而强。一般用量为每次0.5～l ml／kg，成人通常每次可用25～50 ml，加入5%～10 %葡萄糖溶液静脉注射，约每毫升含1 mg以减少刺激性。作用迅速，注射后15 min即可利尿，2 h作用达高峰，维持6～8 h，故每天一两次或经6～8 h重复应用，每日剂量可达100～150 mg。由于利尿作用强烈，对电解质影响大（排氯、钾），在使用中应观察电解质改变，酌情补氯化钾。适用于脑水肿伴心力衰竭者。
1.2.2 速尿
速尿（呋喃苯氨酸）：其作用机理与利尿酸钠相似，且较强增加肾小球滤过率。成人通常每次20～40 mg，每天两三次，肌肉或静脉注射。利尿作用快而短，在静脉注射后5 min利尿，1 h内发挥最大效能，维持2～4 h。有人用大剂量速尿250 mg溶于250 ml林格氏溶液中，于1 h内滴完，24 h后症状改善，作用持久且无“反跳”。为临床实践中较安全的药物。临床上常常将速尿与甘露醇或地塞米松联合应用，减轻脑水肿的效果比单用一种者更显著。速尿对脑水肿合并左心衰竭者尤为适用。
利尿酸钠和速尿的副作用，特别是大剂量快速使用时更易见，包括代谢紊乱（低血钠、低血钾、低血容量休克、代谢性碱中毒、高尿酸血症、高血糖症），急性听力减退（可逆性），胃肠道反应（恶心、呕吐、上腹痛、腹泻、出血、肝毒性、胰腺炎），皮疹，偶有血小板减少性紫癜、粒细胞减少和贫血等。
1.3 其他
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1.3.1 七叶皂苷钠
七叶皂苷钠是从中药娑罗子成熟果实中提取出的一种三萜皂苷钠盐，用冻干法制成的静脉注射用粉针。七叶皂苷钠具有抗炎症、抗渗出、抗水肿以及抗氧自由基的神经保护等作用。在临床上，七叶皂苷钠被广泛应用于各种原因引起的脑水肿及伴发的脑神经功能障碍。
一般用量为20～30 mg加入葡萄糖液或生理盐水250～500 ml静脉滴注。其降低颅内压作用缓慢，其生物半衰其为30 h左右，作用持久，而且无水盐代谢失调和肾功能损害。
副作用：（1）过敏性皮疹：全身呈弥漫性潮红、肿胀，可见粟粒大密集成片的红色丘疹，一般停药后消失。（2）静脉炎：经局部热敷或土豆片敷后，肿胀消退。（3）肝肾脏功能损害：有极少数报道七叶皂苷钠引起肝功能损害，急性肾功能损害出现，经停药并对症治疗后恢复正常。
醋氮酰胺（醋唑磺胺）
醋氮酰胺能抑制肾小管的碳酸酐酶，使碳酸形成减少，肾小管中氢和钠离子的交换率降低，大量水分随钠排出而起利尿作用。同时也抑制脉络丛的碳酸酐酶，使脑脊液分泌减少，从而降低颅内压。长期服用可产生低血钾、酸中毒，故须加服氯化钾和碳酸氢钠。肾功能不全、肾上腺皮质功能严重减退和肝昏迷者忌用。一般用量为0.25～0.5 g，每天口服两三次。
2 肾上腺皮质激素
临床和实验证实肾上腺皮质激素是目前预防和治疗脑水肿重要药物。在用药前后迸行脑血管造影、脑CT、脑MRI等的对比观察可见到水肿减轻，特别是血管源性脑水肿停止发展。临床疗效上显
示脑水肿、颅内高压的症状和体征改善，大脑半球血流量增加，脑电图变化改善或复常。激素的主要作用是：减少脑毛细血管的通透性，增加肾血流量使肾小球过滤率增强，直接影响肾小管的再吸收，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素等，从而防止或减轻脑水肿。
2.1 糖皮质素
临床上糖皮质素主要用于脑外伤后脑水肿、缺血缺氧性脑水肿、中毒性脑水肿、高原性脑水肿等具较好疗效，尤其是早期应用，疗效更佳。对各种炎症性脑水肿，如病毒性、细菌性感染，在应用强大抗病毒、抗生素同时，短期使用糖皮质素对减轻脑水肿具较好疗效。对脑肿瘤性脑水肿也具6
有较好减轻肿瘤周围脑水肿的作用。此外，临床上对过度失水、外伤疑有颅内血肿不宜用高渗或利尿剂脱水者，或有血压过低、休克所致脑血流灌注减少而用渗透性脱水剂出现脑水肿者，用糖皮质素较好。
在糖皮质素中以地塞米松和倍他米松的抗脑水肿作用最强，常为首选药物。通常使用的有：强的松5～10 mg口服，每天3次。静脉滴注：地塞米松静脉滴注10～20 mg／d。一般用药12～36 h 起作用，4～5 d内达到最大效益，维持6～9 d或至病情明显好转为止。如病清严重可加大剂量（有达到60 mg／d），而取得良效。甲基强的松龙1000～500 mg／d。因此类药物无立刻降颅内压的作用，故不能用于紧急降颅内压之目的。
副作用：可导致或诱发消化道出血与溃疡（治疗中应同时给制酸药），上述剂量可引起白血病样反应（粒细胞升高），切勿误为感染。长期用药易产生皮质类固醉增多（Cushing）综合征、电解质紊乱水潴留（周围性水肿）、精神症状、肌萎缩、诱发感染、糖尿病等。尚可抑制抗体的产生。
另一种少见并发症称为“类固醇依赖脑”，此类患者用药一定时间后，迅速减少剂量或突然停药可发生颅内高压现象，而需再增加药量和继之以更缓慢的速度减量。
2.2 醛固酮
近年来证实醛固酮具有抗脑水肿的作用，能使脑瘤患者和切除肾上腺动物的脑水肿减轻。醛固酮的拮抗剂―螺旋内酯（安体舒通）能缓解假脑瘤患者的颅内高压症状，降低水肿组织的水和钠离子含量。螺旋内酯还可间接通过抑制肾小管对钠离子的再吸收，导致钾、氢离子潴留而促进内源性醛固酮增多。故螺旋内酯是通过醛固酮起作用的。以外，尚有推测螺旋内酯可通过血脑屏障而积聚于脑组织中，起直接的中枢作用而使脑脊液生成率和压力显著降低。螺旋内酯通常剂量为口服20～40 mg，每天三四次。
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甘露醇与脑水肿 (4)
首先要知道颅内压由三个部分组成，一是脑组织，二是血液，三是脑脊液。 甘露醇脱的是细胞内的水，也就是脑组织的水，这样会减轻对出血点的压迫，引起继续或者再出血，所以活动出血期不能用甘露醇。 速尿脱的是血液里的水，也就是使血容量减少，同时也起到一定的降血压作用，继而减少脑脊液的生成，这样就达到了降颅内压的作用。 但是减少血容量和降血压会使缺血半暗带灌注不足，影响愈后，所以在过了活动出血期后，脱水仍以甘露醇为主。 甘露醇的药理机制和特点，及其副作用。 20%的甘露醇是六碳多元醇，其分子量为163是尿素的三倍，PH值为5-7。为高渗透压性脱水剂，无毒性，作用稳定。 甘露醇静脉注入机体后，血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液，仅有一小部分（约为总量的3%）在肝脏内转化为糖元，绝大部分（97%）经肾小球迅速滤过，造成高渗透压，阻碍肾小管对水的再吸收；同时它能扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而产生利尿作用。所以甘露醇对机体的血糖干扰不大对患有糖尿病的患者仍可应用。由于血浆渗透压迅速提高形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，降低血液粘稠度，改善循环，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[。 甘露醇的降颅压作用，不仅是单纯的利尿，而且主要在于造成血液渗透压增高，使脑组织的水分吸入血液，从而减轻脑水肿、降低颅内压。 一般在静脉注射后20分钟内起作用，2-3小时降压作用达到高峰，可维持4-6小时。常用剂量为0.25-0.5克/kg.次成人一次用量。但多年的临床实践证明，甘露醇除了能引起低钾，诱发或加重心衰，血尿、肾功不全、肾功衰竭及过敏反应外还具有下列并发症： ⑴使脑水肿加重：甘露醇脱水降颅压有赖于BBB的完整性，甘露醇只能移除正常脑组织内的水分，而对病损的脑组织不仅没有脱水作用，而且由于血脑屏障破坏，甘露醇可通过破裂的血管进入病灶区脑组织内，造成病灶内脑水肿形成速度加快，程度加重。对于脑缺血患者，由于缺血区血管的通透性增强，甘露醇分子易由血管内进入缺血区细胞间隙，同时由于甘露醇不能够被代谢，过多的积聚导致逆向渗透，从而使缺血区水肿加重。临床动物试验也证实5次以前有降低脑压，减轻脑水肿作用。5-7次后水肿反而加重。 ⑵颅内压反跳明显：当血液内的甘露醇经肾脏迅速排出后血液渗透压明显降低从而使水分从血液内向脑组织内移动颅内压重新升高。 ⑶颅内再出血加重：以往的观点认为脑内出血是一个短暂的过程大约为30-40分钟，随着血凝块的出现而停止；但随着影象学的不断发展和CT、MRI应用于临床后发现，大约有38%的脑出血患者的血肿在发病后24小时内，尤其是在6小时内继续扩大其扩大范围是约为33%。除了与机体本身的因素外，主要与不恰当的使用甘露醇有关。甘露醇造成再出血
脑出血的护理措施
脑出血的护理措施 定义 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 病因 常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。 此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 用力过猛、气候变化、不良嗜好（吸烟、酗酒、食盐过多，体重过重）、血压波动、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。 临床表现 高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发，通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核，丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；少数病例出现痫性发作，常为局灶性； 重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
1.运动和语言障碍 运动障碍以偏瘫为多见；言语障碍主要表现为失语和言语含糊不清。 2.呕吐 约一半的患者发生呕吐，可能与脑出血时颅内压增高、眩晕发作、脑膜受到血液刺激有关。 3.意识障碍 表现为嗜睡或昏迷，程度与脑出血的部位、出血量和速度有关。在脑较深部位的短时间内大量出血，大多会出现意识障碍。 4.眼部症状 瞳孔不等大常发生于颅内压增高出现脑疝的患者；还可以有偏盲和眼球活动障碍。脑出血患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧（凝视麻痹）。 5.头痛头晕 头痛是脑出血的首发症状，常常位于出血一侧的头部；有颅内压力增高时，疼痛可以发展到整个头部。头晕常与头痛伴发，特别是在小脑和脑干出血时。 检查 （一）实验室检查 1.脑脊液检查 诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生，但在无条件做脑CT扫描或脑MRI 检查时，腰穿仍有一定诊断价值，脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，脑脊液呈血性或黄色，但腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能，术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。 2.血常规，尿常规和血糖 重症患者在急性期血常规检查可见白细胞增高，可有尿糖与蛋白尿阳性，脑出血急性期血糖增高由应激反应引起，血糖升高不仅直接反映机体代谢状态，而且反映病情的严重程度，血糖越高，应激性溃疡，脑疝，代谢性酸中毒，氮质血症等并发症发生率越高，预后越差。 （二）神经影像学检查
甘露醇在脑水肿治疗中的应用
[导读] 从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方面综述甘露醇在神经外科中的应用。 靖雄飞李会忠（福建中医药大学福建福州350000） 【摘要】从甘露醇作用机制、使用注意及在治疗脑水肿过程中的出现的肾衰、MODS等方 面综述甘露醇在神经外科中的应用。 【关键词】甘露醇脑水肿中心静脉压颅内压MODS 脑水肿属于继发性病理过程，在神经外科方面，脑部疾病如颅脑损伤、颅内占位病变、炎症、 脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发脑水肿。如果能更多地认识脑水肿的发 生机理，使脑水肿得到预防及治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果[1]。脑水肿是 颅内压（ICP）增高的一个重要原因，颅腔内容物主要为脑、血液、脑脊液三种成分，当脑 水肿时，可通过脑脊液、血液的减少代偿性的维持颅内压的稳定。颅内压不超过平均动脉压 的1/3时，逐渐出现颅内压增高的表现，脑组织轻度缺血缺氧，但由于脑血管自动调节功能 良好，仍能保持足够的脑血流量，因此，如能及时解除病因，脑功能容易恢复，预后良好。 病变进一步发展，颅内压可达平均动脉压的一半，脑血管自动调节反应丧失，主要依靠全身 血管加压反应，脑组织有较严重的缺血缺氧，如不能及时采取有效的治疗措施，往往迅速出 现脑干功能衰竭。晚期颅内压达平均动脉压时，脑灌注压<20mmHg，甚至等于零，脑组织 几乎无血液灌流，脑细胞活动停止[2]。因此在神经外科中，脑水肿、颅内压增高的防治， 脑血流量的维持非常重要。目前治疗脑水肿，主要是甘露醇、白蛋白等一类的渗透性脱水， 通过增加血浆渗透压，使肿胀的脑组织中的水分，渗透到血管中，并应用呋塞米、布美他尼 等一类髓袢利尿药，降低血容量，防止心衰、肺水肿的发生。本文就甘露醇在临床的应用进 行总结。 1.甘露醇的作用机制[3] （1）通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中 的水分迅速移入血管内，使组织脱水。由于形成了血-脑脊液间的渗透压差,水分从脑组织及 脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内 压目的。（2）甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少
ICU常见护理诊断及护理措施
ICU常见护理诊断及护理措施 清理呼吸道低效或无效与患者昏迷，无法自主咳嗽排痰有关 护理措施 ?1、设专人护理。 ?2、对有人工气道者，及时湿化气道吸除痰液，保持呼吸道通畅。 ?3、每2小时翻身排背一次，鼓励清醒病人正确咳嗽排痰并刺激其咳嗽排痰. ?4、保持室内空气适宜，温度保持在18℃―22℃，湿度在50﹪-70﹪，每天开窗通风 1-2次，每次15-30分钟。 ?5、密切监测生命体征、血氧及病人是否有呼吸困难、紫绀加重、烦躁不安等呼吸道 阻塞的情况发生。 ?6、正确留取痰标本，观察痰液的量、性质、颜色和气味，并记录。 ?7、非禁食的病人每日水摄入量在2000以上。 ?8、听诊双侧呼吸音及痰鸣音，观察每班咳痰情况，必要时行雾化吸入。 ?9、保持静脉通道畅，并备齐抢救物品和药品。 中枢性高热与丘脑下部、脑干等损害或病变，导致中枢性体温调节失常 ?护理措施 ?1监测病人体温，每4小时一次 ?2高热者，物理降温，包括醇浴、冰敷、冰毯等，降温30分钟后复测体温并记录。 ? 3 体温下降时出汗较多，要勤换床单、衣裤，保持皮肤清洁。 ? 4 高热时要嘱病人多饮水，或遵医嘱静脉补液，保持水、电解质平衡。 ? 5 遵医嘱根据药敏结果使用抗生素，并观察其疗效和副作用。 ? 6 注意观察病人口腔粘膜及全身情况，及时给予病人预防口腔炎、感冒和褥疮的知 识指导。加强基础护理 皮肤完整性受损的可能与被动卧位有关 ?护理措施: ?1、根据患者皮肤状况，及时翻身拍背，给予骨隆突处按摩，用软枕垫足踝部、臀部 等，翻身时避免拖、拉、拽等动作，防止皮肤擦伤。 ?2、穿棉质衣服，保持全身皮肤清洁干燥，每日温水擦身2次以上，勤换衣裤。 ?3、保持床单元清洁干燥，潮湿及有污渍时及时更换。 ?4、及时修剪指甲，以免抓破皮肤 ?5、适当使用压束带，以免抓破皮肤。 ?6、加强饮食护理，改善营养状况，增强机体抵抗力。 气体交换受损与痰过多过粘稠，咳嗽无力，惧怕疼痛有关 ?护理措施 ?1给于病人舒适的体位，如抬高床头、半卧位等，鼓励清醒患者咳嗽排痰，保持呼 吸道通畅。
脑水肿如何治疗
脑水肿如何治疗 脑水肿是一种比较严重的疾病，脑水肿的发病是非常复杂的，其中脑缺血和脑缺氧都会导致脑水肿。其次血脑屏障、微循环障碍也会导致脑水肿的形成。脑水肿的治疗是非常繁琐的过程，除了要服用药物以外，还有保持良好的睡眠，充足的睡眠质量是减轻脑水肿的直接办法。 1、改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2、脑水肿治疗：
1)、脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 2)、梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 3)、对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 4)、促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3、促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病如严重洗脑血管疾病、呼吸系统疾病、肝病、休克、中毒代谢性疾病等使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，可可能引起脑水肿。所以它是具有普遍性意义的问题。在神经外科方面，脑病疾病如颅脑损伤、颅内占位性病变、炎症、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病等，经常继发性水肿，继发性水肿，往往关系到颅内疾病过程和预后，更具有重要的意义。在神经外科领域，如果能更多认识脑水肿的发生机理，使脑水肿得到预防与治疗，则能使颅内疾病的治疗取得更好的结果。
ICU患者常见护理问题及措施(潜在问题)
ICU患者常见护理问题及措施 一、有受伤的危险与颅脑功能损害、意识障碍有关 护理措施 1.绝对卧床休息2-4周,抬高床头15°-30°,减轻脑水肿。 2.保持病室环境安静,各项治疗护理操作集中进行,以减少刺激。 3.躁动病人加床栏,使用约束带适当约束,必要时遵医嘱应用镇 静剂。 4.为患者变换体位时尽量减少头部摆动幅度,以免加重出血。 5.保持床单位清洁、干燥,使用气垫床,以预防压疮。 6.将患者肢体置于功能位,指导与协助病人进行肢体的被动运动, 预防关节僵硬与肢体挛缩畸形。 二、潜在并发症:脑疝 护理措施 1.密切观察神志、瞳孔、生命体征变化 2.如患者出现剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安、血压升高、脉 搏减慢、意识障碍进行性加重、双侧瞳孔不等大、呼吸不规则 等脑疝的先兆表现,应立即报告医生 3.立即为病人吸氧并迅速建立静脉通道,遵医嘱快速静脉滴注甘 露醇或静脉注射呋塞米,甘露醇应在15-30分钟内滴完。 4.保持呼吸道通畅,防止返流误吸。 三、有失用综合征的危险与肢体瘫痪、僵硬、长期卧床等有关 护理措施
1.保持肢体处于功能位。 2.每2-3小时翻身1次。 3.病情许可,早期进行康复训练,预防长期卧床易发生的几种畸 形:足下垂、屈髋、屈膝畸形。 四、有皮肤完整性受损的危险与长期卧床、意识障碍、运动功能受损等有关 1.保持皮肤清洁、干燥,避免皮肤受机械性损伤,如擦伤、烫伤、 冻伤等。 2.定时更换体位与局部按摩,必要时应用气垫床与减压贴。 3.加强营养,提高机体抵抗能力。 4.应用对皮肤、血管有损伤的药物时,应密切观察并防止药物 外渗。 5.保持床单位干洁、平整。 五、有感染的危险与免疫力降低、侵入性治疗有关。 1.严格按照无菌操作原则执行各项护理操作 2.避免误吸所致肺部感染。 3.加强留置导管的护理。 4.有创面或伤口者,注意观察,及时更换敷料,保持创面或伤口清 洁干燥 5.遵医嘱合理应用抗生素。 六、潜在并发症深静脉血栓形成 1、鼓励患者卧床期间早期进行肢体的主动与被动运动。
颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 一、定义： 由于病理改变，使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa （200 mmH2O ）以上，引起相应的综合症。 称为颅内压增高。 二、颅内压的形成与正常值 1. 形成颅内压有关的因素： （1）颅腔容积（1400---1500ml ） （2）颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液 与颅腔容积相适应，使颅内压保持着稳定的压力，称为颅内压（intracranial pressure, ICP ）。 2. 正常颅内压：腰椎穿刺或脑室穿刺 正常成人：70－200mmH 2O(0.7－2.0kPa) 正常儿童：50－100mmH 2O(0.5－1.0kPa) 三、颅内压力的调节和代偿 1、脑脊液增减（颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液） ? 脑脊液总量：占颅腔容积的10％。 ? 颅内压低于70mmH 2O ，脑脊液分泌增加，吸收减少。反之分泌减少，吸收增加。 ? 颅内压增高时，部分脑脊液排挤入脊髓蛛网膜下腔，吸收。 2、腔内容物体积超过5％，颅压开始增加；超过8－10％，出现严重颅高压。 四、颅内压增高的原因 1. 颅腔内容物体积的增加 ? 脑组织体积增大－水肿 ? 脑脊液增多－脑积水 ? 脑血流量增多－颅内静脉回流受阻或过度灌注 2. 颅内占位病变：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿 3. 颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症 五、颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： 婴幼儿——颅缝裂开 老 人——脑萎缩2. 病变扩张的速度 压力超过临界点，释放少量脑脊液，颅内压力明显下降；压力在代偿范围，释放少量脑脊液，压力下降不明显。 3. 病变的部位 （1）中线和后颅窝病变——早期阻塞脑脊液循环通路，导致脑积水，颅高压症状出现早而严重。 （2）颅内大静脉附近的病变——静脉窦受压，脑静脉回流和脑脊液吸收受阻，颅高压症状出现早而严重。 4. 伴发脑水肿的程度 转移性肿瘤 脑脓肿、脑结核、脑肉芽肿脑寄生虫病 5. 可引起颅内压增高的全身系统性性疾病 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调 （二）颅内压增高的后果 1. 对脑血流量的影响 （1）自动调节功能： 正常人脑血流量＝1200ml/mi （2）代偿状态： 颅内压增高→脑灌注压下降→血管扩张→血管阻力下降→脑血流量不变 （3）失代偿状态： 代偿空间增多，病情进展缓和延长 常见早期出现严重脑水肿的疾病
黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗 来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展作者：黄如训 单位：中山大学附属第一医院神经科入站时间：2009-10-23 13:23:00 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的
脑水肿治疗方法
脑水肿治疗方法 文章目录*一、脑水肿治疗方法*二、脑水肿的检查*三、脑水肿的病因 脑水肿治疗方法1、糖皮质激素疗法治疗脑水肿 大剂量糖皮质激素尤其地塞米松对解除血管源性脑水肿有明显效果、对细胞中毒性脑水肿也有良好效果。其作用是抑制炎症反应、降低微血管通透性(抗渗出)、稳定细胞膜并恢复钠泵功能,改善线粒体功能,防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应,对炎症引起的间质性脑水肿也有效。 2、脱水疗法治疗脑水肿 渗透疗法:目的是使水分由脑组织转移到血液中,引起脑容积缩小和颅内降压,可作为应急措施。被选用的药物有尿素、甘露醇和甘油等,前两者静脉输注,后者口服;利尿疗法:目的是增加钠水排出,减少细胞外积液。 3、常规治疗脑水肿治疗 限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。 控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。 4、疾病治疗脑水肿
脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗,两方面相辅相成。 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗 5、手术治疗脑水肿 及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血,清除颅内血肿,去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折,解除对脑组织的刺激和压迫,脑瘤切除,非外伤性脑内血肿清除等,将病因清除后,脑水肿逐渐消退。 脑水肿的检查1、脑水肿多继发于原发疾病,如在短时间内临床症状显着加重,应考虑局限性脑水肿,乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状,昏迷,多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗,如出现利尿效果,且病情也随之改善,也表明存在脑水肿。 2、颅内压监护:颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态变化,如颅内压升高,从颅内压曲线结合临床过程分析,可以提示脑水肿的发展与消退。 3、CT或MRI:CT或MRI扫描时直接提示脑水肿的最可靠诊断方法,CT图像所显示的征象,在病灶周围或白质区域,不同范围的低密度区,MRI在T1或T2加权像上,水肿区为高信号,较之CT 扫描结果更确切。
脑水肿与颅内高压
脑水肿（cerebral edema）是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；女口液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压（increased intracranial pressure）? ____ 是由于脑实质及其液体量增加所致的一 种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 （一）病因 1. 急性感染包括：①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染: 中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2. 缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3. 中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4. 水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5. 其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 （二）临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 脑水肿类型血管源性细胞性间质性 病因脑血管通透性f.胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出T细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠f脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内咼压 【临床表现】 （一）一般症状 1. 剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟 膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、 拍打头部等。 2. 喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3. 眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
最新肺癌脑转移引起的脑水肿的处理教案资料
肺癌脑转移是肺癌晚期常见的肺癌转移现象之一，脑转移可能会引发脑水肿，例如药代邮有位山东的肺鳞癌患者，在服用靶向药特罗凯13个月耐药后脑转移就伴有脑水肿。药代邮建议这类患者行颅脑CT或颅脑核磁共振检查进行明确诊断，如果确诊可行颅脑放疗控制肿瘤，缓解脑水肿症状。 本篇文章比较内容较为专业，重点介绍临床上脑水肿的标准处理方案，患者们可做一个大致了解即可。 临床上脑水肿的一般采用的治疗方案 肺癌晚期脑转移的病人，建议采用中西医结合的治疗办法，首先针对脑水肿进行脱水降颅压治疗，同时应用鞘内注药，辅助全身化疗配合上局部肺部肿瘤及脑转移瘤的精确放疗，辅助上扶正抗癌的中药进一步巩固治疗。 药物总览 一、吊水的：甘露醇、山梨醇、甘油果糖、地塞米松（激素）、七叶皂苷钠 二、口服的：强的松（激素）、速尿片、易思清、七叶皂苷钠片、甘油盐水 降颅内压药物治疗 临床上脱水治疗是降低颅内压，治疗脑水肿的主要方法。脱水治疗可减轻脑水肿，缩小脑体积，改善脑供血和供氧情况，防止和阻断颅内压恶性循环的形成和发展，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，正确应用脱水药物常是抢救成败的关键。常用脱水药物有渗透性脱水药和利尿药两大类，激素也用于治疗脑水肿。 渗透性脱水药物 渗透性脱水药物进入机体后一般不被机体代谢，又不易从毛细血管进入组织，可使血浆渗透压迅速提高。由于血脑屏障作用，药物在血液中不能迅速转入脑及脑脊液中，在血液与脑组织内形成渗透压梯度，使水肿脑组织的水分移向血浆，再经肾脏排出体外而产生脱水作用。 另外，因血浆渗透压增高还能增加血容量，同时增加肾血流量，导致肾小球滤过率增加。因药物在肾小管中几乎不被重吸收，因而增加肾小管内渗透压，从而抑制水分及部分电解质的回收产生利尿作用，故可减轻脑水肿，降低颅内压。 渗透性脱水常用药物： 一、甘油（glycerin） 本品具脱水作用，用于治疗脑水肿，降低颅内压作用较好。其优点是：不引起水和电解质紊乱；降颅内压作用迅速而持久，无“反跳现象”；能供给热量，1g甘油可产生4.312Kcal热量；能改善脑血流量和脑代谢；无毒性和严重的副作用。 用法：静滴，按每日0.7~1.2g/kg体重计，以10%甘油葡萄糖液或10%甘油盐水液静滴，可用5～6日。口服，按每日1~2g/kg体重给予50%甘油盐水溶液，每隔6~8h服一次。 副作用：有轻度头痛、眩晕、恶心、血压升高等，高浓度（30%以上）静滴，可产生静脉炎或引起溶血、血红蛋白尿等，注意注射速度不宜太快。 二、冻干人血浆（humanplasma dried） 可增加血容量、血浆蛋白和维持血浆胶体渗透压。主要用于脑水肿合并体液大量丢失伴休克者。
如何正确诊断脑水肿
如何正确诊断脑水肿 脑水肿的定义是脑组织内水分的异常贮留，导致脑组织容积增大。1967年，Klatzo将脑水肿按其原因和病理不同分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。 【检查】 通过病史 1、先天性脑积水出生时即有症状，如较常见的Dandy-Wal异常(第四脑室孔闭锁、第四脑室扩张、头颅过长或小脑末端形成的囊肿堵塞了颅后窝)，有家族史。 2、继发性脑积水可有脑炎和脑膜炎史，或生后有颅内出史。 3、多数病人有头大，智能落后，精神萎靡，嗜睡，发育落后和营养不良等表现。 通过体格检查 1、头颅的快速增长和其形态改变，前囟扩大或膨出。头皮静脉扩张，头痛(在颅骨缝已闭的儿童较突出)。晚期可出现眼球向下方，而上部巩膜外露。 2、两眼落日状，多数病人有眼球震颤。 3、病人常有抽动，或有反复惊厥发作。另外可见颅神经麻痹，肢体瘫痪，肌张力高或共济失调等体征。 通过辅助检查 1、头颅调线检查或CT检查示颅腔增大，颅骨变薄，颅缝分离和前囟增大。 2、侧腔室注射中性酚红1m1，2～12分钟内做腰椎穿刺，CSF可见酚红，提示系非阻塞性脑积压水。若20分钟CSF仍未见酚红出现，提示为阻塞性脑积水。 3、脑室造影，用过滤的氧气缓缓地注射于脑室内，然后做X线检查，可观察到脑室扩大及大脑皮层变薄。若大脑皮层厚度在2cm以上，并且脑积水能够被解除，提示病人智力可望恢复。同时脑室造影也可帮助确定阻塞部位，或发现颅内肿瘤。脑室气体或水溶性碘剂造影，能显示脑室系统形态和大小，以及大脑皮质厚度。 4、头颅二维超声检查可见脑中线波无移位，而脑室系统扩大。 5、CT或MRI 扫描见脑室系统明显扩大，有时能查出脑积水原因。
脑水肿与颅内高压
脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与
黄如训教授减轻脑水肿及降低颅内压的治疗
黄如训教授：减轻脑水肿及降低颅内压的治疗作者：黄如训来源: 中国医学前沿系列培训—神经病学新进展 2009-10-23 13:23:00入站时间：单位：中山大学附属第一医院神经科 各种原因所致的脑水肿及颅内高压，在其病理进展过程中发生脑组织结构、生理、生化等一系列的改变，形成互相影响的复杂病理螺旋，而出现多种临床征象。通过药物的多种或不同作用机制，中断或逆转脑水肿及颅内高压恶性循环的某些环节，最终使颅内压降低，组织水肿消除，恢复脑功能。 各种疾病伴发的脑水肿其发生机制不尽相同，为能有选择地采用针对性强的治疗措施，就应充分理解各种药物的作用机理和其适应证，注意防止其副作用，才能达到预期目的。 1 脱水剂 当颅内高压接近平均动脉压，此时实际上颅内脑组织的血流灌注已等于零，病人濒临脑死亡，因此，用积极措施降低过高的颅内压，成为紧迫的治疗。目前，国外多主张以颅内压超过20 mmHg(270 mmH2O)作为须降低颅内压治疗的临界值。但还必需结合临床上脑水肿、颅内高压的症状和体征，选择是否应降低颅内压及用何种方法。用药物使水肿的脑组织脱水以降低颅内压，是治疗脑水肿的一项主要疗法，尤其是在脑疝前驱期或已发生脑疝时，脱水剂的使用常成为抢救的应急措施。 1.1 高渗脱水剂 使用高渗药物能提高血浆渗透压，使之高于脑组织，使血浆与脑之间存在渗透压梯度，水就逆渗透压梯度移动，从脑移向血浆，而使脑组织脱水、脑体积缩小、颅内压降低。此外，血浆渗透压增高及通过血管的反射机能抑制脉络丛的滤过和分泌功能使脑脊液产生减少，脑水肿减轻，颅内压显著下降。由于在血脑屏障已受损的病灶及其周围有渗透压活性物质的不断流入，不能形成促使水分子迁移所必需的渗透压差，故脱水仅发生于血脑屏障完整的脑组织。因此对于血管源性水肿，高渗脱水剂并不能使病变组织脱水。通常渗透压活性物质仅能缓慢通过血脑屏障，使血浆和脑之间的1 渗透压差可维持相当长的时间，故高渗脱水剂作用持续的时间取决于有效渗透压梯度能维持多久，即其作用时间同溶液渗透压高低及渗透压活性物质通过血脑屏障的时间有关。药物产生脱水作用的速度同溶液渗透压高低及输入速度密切相关，通常要求快速输入才能达到有效作用。随着高渗物质的输入，脑组织的渗透压也随着逐渐提高，当停止输入后一段时间，血桨渗透压就可能暂时低于脑组织，故水分子将逆转从血浆流向脑内，使其含水量再度增加，颅内压回升，出现所谓“反跳”现象。此种现象同渗透压活性物质通过血脑屏障的速度关系甚大，因此各种药物发生“反跳”的时间有差异。由于渗透压活性物质通过血脑屏障，最后达到平衡时间不同，故有药效持续作用时间的差别。此类药物主要对血脑屏障无损的脑组织起作用．所以用于治疗血脑屏障完整的脑水肿较合理，且只宜作为脑水肿、颅内高压症的临时治疗，或用于治疗和预防脑疝。再之，脑组织可通过渗透压适应机制来适应血浆的高渗压，而使药效下降或甚至消失，故不宜长期应用。 1.1.1 甘露醇 甘露醇是临床上最常用的脱水剂。降颅压机制主要是通过血—脑和血—脑脊液间渗透压差而起作用。1 g甘露醇能带出12.5 ml的水分。20%的甘露醇一次给药125 ml可使血浆渗透压提高32.5 mOsm/L，给药250 ml可提高血浆渗透压65 mOsm/L。有人认为，当血浆渗透压超过330 mOsm/L 时，就可因高渗透压而损害神经组织和肾功能，而超过375 mOsm/L时细胞代谢中断，出现高渗
脑水肿与颅内高压
第四节脑水肿与颅内高压 脑水肿(cerebral edema)是指脑实质液体增加引起脑容积增大，是中枢神经系统受内源或外源性的有害刺激所产生的一种非特异反应。如液体主要蓄积在脑细胞内，即脑肿胀；如液体蓄积在脑细胞组织间隙，即脑水肿。 颅内高压(increased intracranial pressure)?是由于脑实质及其液体量增加所致的一种综合征，当颅内压过高引起脑疝时，可引起患儿突然死亡，因此，颅内高压是儿科常见的需紧急处理的危急重症之一。 【病因和分型】 脑水肿是引起颅内高压的主要原因之一，其他如颅内肿瘤、颅脑外伤、颅内出血、硬膜下积液、先天或后天性脑积水以及颅腔狭小、颈静脉回流受阻等，也可引起颅内高压。 (一)病因 1.急性感染包括:①颅内感染：各种原因引起的脑炎、脑膜炎、脑脓肿等；②全身感染：中毒性痢疾、重症肺炎、败血症、暴发性肝炎等。 2.缺氧严重缺氧数小时即可发生脑水肿，颅内损伤、窒息、心跳骤停、休克、癫痫持续状态、一氧化碳中毒、溺水、严重心力衰竭等均可导致脑缺氧。 3.中毒如铅或其它重金属中毒、农药中毒、药物中毒、食物中毒等。 4.水、电解质紊乱如严重的低钠血症、水中毒、酸中毒等。 5.其它如高血压脑病、瑞氏综合征、各种代谢性疾病、脑膜白血病等。 (二)临床分型 临床上脑水肿可分为血管性、细胞性和间质性三个主要类型： 表6-4-1 脑水肿的临床分类 ─────────────────────────────────脑水肿类型血管源性细胞性间质性 ─────────────────────────────────病因脑血管通透性↑，胶质细胞和神经吸收阻塞 渗出↑细胞代谢障碍 水肿主要部位白质白质和灰质脑室周围白质 水肿液成分血浆成分多细胞内水钠↑脑脊液 细胞外液量增加正常增加 血脑屏障通透性增加正常正常 细胞内水肿无有无 常见疾病肿瘤、创伤、化脓脑缺氧、缺血、脑脑积水、良性 性脑膜炎、脑脓肿病、化脓性脑膜炎颅内高压 ─────────────────────────────────【临床表现】 (一)一般症状 1.剧烈头痛颅内高压引起硬脑膜、脑血管牵扯，脑神经受刺激而引起头痛。头痛很剧烈，以清晨明显。咳嗽、喷嚏、头部位置改变均可使头痛加重。婴幼儿由于颅缝分开和前囟膨隆的代偿作用，头痛可以不明显，也可以因头痛但不会自述，表现为烦躁不安、尖声哭叫、拍打头部等。 2.喷射性呕吐由于脑室及延髓呕吐中枢受刺激所致，呕吐与饮食无关，不伴恶心，多为喷射状。婴幼儿无其它诱因的频繁呕吐，多提示第四脑室或后颅存在占位性病变。 3.眼的改变①视神经乳头水肿：具有重要的诊断价值。视神经乳头水肿出现的早晚与颅内压增高发生的速度与时间的长短有关，婴幼儿可表现不明显；②复视：当单侧或双侧外
脑外伤病人的护理措施
1．密切观察患者的神志、瞳孔、意识、生命体征等变化，观察有无脑疝的先兆症状，如有异常及时配合医生给予处理。 2．绝对卧床休息，头部抬高15~30度，头部放置冰枕，以增加脑组织对缺氧的耐受性，保持病人情绪稳定。（要有效置冰枕） 3．保持呼吸道通畅，给予中心吸氧，头偏向一侧，如有呕吐物及分泌物应及时清除，并记录颜色、量及性质，且注意无菌操作。 4．避免诱发颅内压升高的因素：进食速度不宜太快，以防呛咳，避免过度用力排便，打喷嚏及咳嗽。 5．根据病情合理安排输液顺序及速度（30~40d/min）给予抑制脑水肿的药物，并认真观察用药后的不良反应及副作用，防止管道堵塞、脱落及扭曲，保持静脉输液通畅在位。 6．做好尿道口护理，给予会阴擦洗及膀胱冲洗每日2次，严格执行无菌操作更换导尿管，并认真观察尿液的颜色、量及性质，防止导尿管堵塞、受压。 7．保持大便通畅，避免过度用力排便，给予每日腹部按摩2次，每次30分钟，必要时给予软化大便的药物。 8．给予每2小时翻身排背一次，促进患者排痰，并指导患者做深呼吸运动，使用气垫床，受压部位给予减压处理，预防褥疮形成，做好基础护理。 9．做好口腔护理，给予每日口腔护理2次，保持口腔清洁，预防感染，并认真观察口腔内的情况。 10、饮食应给予适温的优质蛋白，高维生素，易消化的食物，避免进食过硬、粗糙的食物，并观察消化情况。 11、应患者较烦躁，实施各项护理操作时应注意安全。必要时可给予约束带约束在床及镇静剂使用。 12、给予床栏使用，防止意外摔伤。 13、心理护理：向病人及家属讲解有关方面的知识，使患者及家属对康复抱有信心，减轻焦虑感。 ÷
1、清理呼吸道无效：与病人呼吸道内分泌物不能排除有关。 2、有口腔黏膜改变的危险：与病人无自主活动能力及营养失调有关。 3、尿路感染：与长期导尿有关。 4、有皮肤完整性受损的危险：与长期卧床、局部受压过久有关。 5、有便秘的危险：与长期卧床，肠蠕动减慢和饮食结构改变有关。 6、营养失调，低于机体需要量：与摄入量不足，机体处于高代谢状态，需要量 增加有关。 7、活动无耐力：与长期卧床，身体虚弱有关。 8、恐惧焦虑：与担心疾病预后有关。 9、知识缺乏：与缺乏信息来源有关。 10、潜在并发症：脑疝、坠积性肺炎、静脉炎、电解质紊乱、应激性消化道溃疡。
脑水肿的治疗方法有哪些
脑水肿的治疗方法有哪些 脑水肿多继发于原发疾病，如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿，乳沟病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或全脑水肿。应用脱水治疗，如出现利尿效果，且病情也随之改善，也表明存在脑水肿。 【西医治疗】 脑水肿的治疗原则是解除病因及采用综合性的脑水肿治疗，两方面相辅相成。 (1)手术治疗 解除病因及时解除病因是治疗脑水肿的根本。脑挫裂伤、侵润、坏死、液化的脑组织及蛛网膜下腔出血，清除颅内血肿，去除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除，非外伤性脑内血肿清除等，将病因清除后，脑水肿逐渐消退。 (2)其它疗法 1)改善脑缺氧时防治脑水肿的重要措施首先要保持呼吸道通畅，如出现低氧血症与高碳酸血症时，需采用辅助呼吸，控制性通气。临床常见颅脑外伤病人持续昏迷，当即进行气管切开，充分给氧，解除脑缺氧后，病情多好转，如不及时解除缺氧，其治疗也难以发挥作用。 2)脑水肿与颅内高压的治疗 脱水治疗，根据病情，选用脱水药物，目前常用20%甘露醇、速尿。可辅以浓缩血清白蛋白，脱水降压效果好。 梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流，减少脑脊液量，达到减压和清除脑水肿的目的。 对脑细胞损害应用激素等药物，大剂量应用激素尚缺乏统一意见。自由基清除剂有一定治疗作用。 促进脑血流灌注，改善微循环，降低血脑屏障通透性，可应用钙离子通道拮抗剂如尼莫地平。 3)促进和改善脑代谢的功能尼莫地平作为钙离子阻断剂有保护细胞膜，阻抑钙离子进入细胞内的作用，胞二磷胆碱是卵磷脂在脑内生物合成过程中的重要辅酶，而卵磷脂是神经细胞膜的重要组成成分脑活素、脑复康、都可喜等药物有促进细胞氧化还原作用，增加细胞能量，加速脑细胞功能的修复。
头部受伤病人的急救及护理措施
头部受伤病人的急救及护理措施 一、治疗方法 由于颅脑损伤病人病情处于动态变化之中，必须时刻提高警惕，及时、准确、果断地进行抢救，掌握急救原则，维持气道通畅，建立有效的静脉通道，保证足够的氧气吸入，及时进行止血、包扎，仔细询问判断病情。在护理方面，要密切观察病人的意识状态、瞳孔、生命体征和肢体活动情况。 二、急救处置 对病人实施及时有效的急救措施是救治头部创伤的关键，见到病人后首先要对病人的伤情进行评估，对病人的情况作出迅速反应。急救过程中要注意病人复合伤的处理，及时建立静脉通道，保持病人的呼吸道通畅，保证足够氧气的吸入，及时进行止血、包扎以保护脑组织。 三、复合伤口处理 头部创伤的病人如出现呼吸、心搏骤停时应立即进行心肺复苏，实施胸外心脏按压及口对口人工呼吸;如合并张力性气胸则需紧急进行胸腔排气;有耳、鼻脑脊液外漏者应取患侧卧位，用无菌棉签轻轻擦去流出外耳道或鼻腔的脑脊液、血液;对活动性出血病灶，采用加压包扎。 四、建立静脉通路
建立静脉通道能够保证治疗药物按时、循序地输入。需给 予护脑、止血、抗休克处理，15 min～30 min内快速滴入20%甘露醇125 mL ～250 mL，地塞米松20 mg入小壶，以迅速降低颅内压，减轻脑组织损伤和脑水肿，预防脑疝的发生。如合 并出血性休克，应迅速建立2条静脉通道，确保输液、用药通畅，根据病情快速补充血容量，维持有效循环，尽快纠正休克。用药时要注意防止药液外渗，并注意随时观察病人用药后的反应。 五、保持呼吸道通畅 保持呼吸道的通畅是急救过程中所采取的首要措施，对促 进病人的恢复和预后有着重要作用。对于存在自主呼吸的病人，应立即清除病人口鼻腔呕吐物或分泌物及血块，头偏向一侧， 稍抬高下颌，防止舌后坠和呕吐误吸，必要时用吸引器吸出呼 吸道分泌物及呕吐物，防止误入气管发生窒息或并发吸入性肺炎;病人呼吸困难或呼吸停止时可以使用简易呼吸器进行辅助呼吸;舌后坠明显者在口中置入口咽通气管;有义齿者应取出义齿，防止义齿脱落，误咽、误吸而危及生命;深昏迷或颅底严重骨折 出血过多者应立即行气管插管。 六、保证氧气吸入 大脑是人体对缺氧最为敏感的器官，一旦缺氧可引起脑水肿，如脑缺氧时间过长，则会造成不可逆性的损伤。头部创伤 的病人因脑组织缺血、缺氧加重脑水肿，所以要根据病人的病