13中山大学医学院精品课程病理生理学缺血再灌注损伤
缺血－再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury, IRI）
杨惠玲
一、概念
IRI概念：
在缺血基础上恢复血流后，加重细胞的功能代谢障碍和结构损伤的现象。
二、IRI的原因和影响因素（一）原因
1.内科：
休克
DIC
心绞痛
2.外科：
器官移植或断肢再植
动脉搭桥术
美容手术
（二）IRI的影响因素１、缺血时间
大鼠心脏再灌流前缺血缺氧时间与
再灌流综合征发生率的关系
020*********
室颤发生率（%）1351015202530（分）
020
40
60
80
100室颤发生率（%）1351015202530
（分）
离体大鼠心脏
在体不麻醉
（二）IRI的影响因素
１、缺血时间
２、侧支循环
３、对氧的需求程度
４、灌流液的成分：K+,Mg2+；Na+,Ca2+（钙反常）
５、灌流液的压力、温度和pH(pH反常)
６、重给O
时的氧分压（氧反常）
2
７、动物本身的情况
线粒体产能↑ 心肌的温度↓
储Ca2+↓ 心室壁厚度↓
三、IRI的发生机制（一）钙超负荷（calcium overload）细胞内Ca2+过量积聚－细胞结构和功能↓
1、缺血后再灌注细胞内钙超负荷的发生机制
三、IRI的发生机制
（一）钙超负荷（calcium overload）细胞内Ca2+过量积聚－细胞结构和功能↓
1、缺血后再灌注细胞内钙超负荷的发生机制
缺血时钙反常的主要损伤：
细胞膜外板与糖被表面的分离
再灌注时
1) Na+-Ca2+反向转运代偿性增加
（1）细胞内高Na +对Na +-Ca 2+交换蛋白的直接激活
缺血Na +泵↓
C 内Na +↑Na +-Ca 2+反向转运↑
（2）细胞内高H +对Na +-Ca 2+交换蛋白的间接激活缺血细胞内H +↑ 代偿性细胞内Na + ↑
再灌注跨膜H +浓度梯度↑
（3）PKC 活化对Na +-Ca 2+交换蛋白的间接激活
再灌
三、IRI的发生机制
（一）钙超负荷（calcium overload）细胞内Ca2+过量积聚－细胞结构和功能↓
1、缺血后再灌注细胞内钙超负荷的发生机制
缺血时钙反常的主要损伤：
细胞膜外板与糖被表面的分离
再灌注时
1) Na+-Ca2+反向转运代偿性增加
2)生物膜损伤↑（细胞膜，线粒体膜,
肌浆网膜）
3)线粒体功能障碍
2、钙超负荷引起IRI的机制
（1）线粒体功能障碍
（2）细胞结构受损：多种酶激活
2、钙超负荷引起IRI的机制
（1）线粒体功能障碍
（2）细胞结构受损：多种酶激活
（3）心律失常：室性心动过速，心室纤颤（4）促进氧自由基生成
（5）肌原纤维过度收缩：挛缩和断裂
－－心肌舒缩功能降低
（二）WBC的作用
1、组织缺血和再灌注时WBC浸润增加的原因
组织受损→花生四烯酸代谢产物↑
↓
炎症介质↑ WBC浸润↑
2、WBC浸润增多介导IRI的机制
（1）嵌顿、堵塞毛细血管→无复流现象
（2）微血管壁通透性↑→水肿
（3）溶酶体酶↑→破坏细胞(自身和周围组织)（4）FR↑→细胞损伤
（三）高能磷酸化合物缺乏
1、高能磷酸化合物减少的原因
（1）对氧的利用能力受限
（2）产能形式改变
（3）ATP合成的前身物质↓
腺苷，肌苷，次黄嘌呤
（4）线粒体功能障碍
2、高能磷酸化合物缺乏在IRI中的作用
（四）无复流现象
（no-reflow phenomenon）
在缺血基础上，疏通血管使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注。
* 无复流现象可能与下列因素有关：
1、心肌细胞肿胀
2、心肌细胞的收缩
3、血管内皮细胞肿胀
4、微血管堵塞
（1）血小板沉积
（2）WBC、RBC聚集
（3）纤维蛋白堵塞
↓/ TXA2↑（4）花生四烯酸代产物失衡PGI
2
(五)自由基的作用
1、自由基(free radical, FR)概念和分类概念：在轨道上含有一个或一个以上不配对电子的离子原子、原子团或分子。（、OH .、NO 、O 2)分类：非脂性FR: 、OH .、NO 脂性FR ：L .,LO .,LOO .
O 2
·-O 2
·-
下肢缺血再灌注损伤治疗的研究进展
下肢缺血再灌注损伤治疗的研究进展 DOI：10.16659/https://www.wendangku.net/doc/ad5384841.html,ki.1672-5654.2017.01.192 缺血再灌注损伤（Ischemia Reperfusion Injury，IRI）一般分为缺血期、再灌注期两个时间周期，其相关发病机理目前还不是十分清晰，但氧化损伤学说目前普遍被认可。IRI损伤与生物体内的自由基产生的氧化应激反应密切相关，氧自由基能够与蛋白质、核酸等生物大分子结合，从而对生物体造成破坏，引发免疫炎症反应，从而出现缺血再灌注损伤。该文对IRI的发生机理进行了探讨，并归纳了抗氧化剂、抗炎剂、下肢IRI造成的远端器官组织的治疗方法，期望能够给下肢IRI的治疗提供一定的借鉴和参考。 标签：下肢缺血再灌注；抗氧化剂；抗炎剂；研究进展 Research Progress of Reperfusion Injury Treatment of Critical Limb Ischemia JIANG Yu1，QIAO Tong2，TANG Wen-hao1 1.Medical School of Southeast University，Nanjing，Jiangsu Province，210009 China； 2.Affiliated Drum Tower Hospital of Nanjing University medical school，Nanjing，Jiangsu Province，210008 China [Abstract] Ischemia Reperfusion Injury is divided into two time periods of ischemic stage and reperfusion stage，and the related pathogenesis is not clear at present，but the oxidant stress is widely recognized at present，and the IRI injury is closely related to the oxidative stress reaction produced by the radical in the organism，and the oxygen free radical can combine with the biomacromolecules of protein and nucleic acid thus doing damage to the organism and causing the immune and inflammatory response and ischemical reperfusion injury，and the paper studies the pathogenesis of IRI and summarizes the treatment method of far-end organ and tissue caused by antioxidant，anti-inflammatory agent and lower limb IRI hoping to provide a certain reference for the treatment of lower limb IRI. [Key words] Lower limb ischemia reperfusion injury；Antioxidant；Anti-inflammatory agent；Research progress 1 IRI的发生机制 肢体IRI的发生周期一般为缺血期、再灌注期两个周期，由不同因素引發的肢体动脉损伤都可能会导致患者的肢体机体出现不同程度的缺血情况，随着患者机体缺血时间的不断延长，受损组织内三磷酸腺苷被消耗殆尽，并产生大量氧自由基以及脂质过氧化产物，机体所产生的大量氧自由基不能够被静脉回流作用清除，造成微血管内皮细胞的损伤[1-4]，对远端组织的灌注造成了一定的影响，增
病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案
病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案 This model paper was revised by LINDA on December 15, 2012.
第十章缺血－再灌注损伤
一、选择题 【A型题】 1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官 A．心肌 B．脑 C．肝 D．肾 E．肠 2．最活泼有力的氧自由基是： A．-? 2 O B．H2O2 C．OH· D．LO· E．LOO· 3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为： A．钙超载 B．自由基损伤 C．无复流现象 D．白细胞作用 E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A．房性心律失常 B．室性心律失常 C．房室交界部阻滞 D．房室传导阻滞 E．房颤 5．氧反常损伤程度加重，不见于： A．缺氧的时间越长 B．缺氧时的温度越高 C．缺氧时酸中毒程度越重 D．重给氧时氧分压越高 E．再灌注时pH纠正缓慢 6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 B．-? 2 O是其他活性氧产生的基础
C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在 D．体内的自由基有害无益 E．自由基的化学性质极为活泼 7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍 B．Na+-Ca2+交换增加 C．电压依赖性钙通道开放增加 D．线粒体膜流动性降低 E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离 8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为： A．-? 2 O B．OH· C．H 2O 2 D．LO· E．LOO· 9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于： A．中性粒细胞吞噬活动增强 B．儿茶酚胺增加 C．黄嘌呤氧化酶形成减少 D．细胞内抗氧化酶类活性下降 E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 10．自由基对机体的损伤最主要是通过： A．蛋白质交联 B．直接损伤核酸 C．引发葡萄糖交联 D．脂质过氧化引起损伤 E．引起染色体畸变 11．下面哪个不是活性氧 A．NO B．-? 2 O C．OH· D．CO 2 E．LOO·
脑缺血再灌注损伤机制及治疗进展
脑缺血再灌注损伤机制及治疗进展 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科710004 薛荣亮 脑缺血一定时间恢复血液供应后，其功能不但未能恢复，却出现了更加严重的脑机能障碍，称之为脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIR）。 脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。急性局灶性脑缺血引起的缺血中心区死亡以细胞坏死为主，目前认识的比较清楚，即脑缺血后5-7分钟内，细胞能量耗竭，K+通道受阻，膜电位降低，神经末梢释放谷氨酸，通过兴奋谷氨酸受体（包括NMDA 、AMPA和KA 受体）致使细胞膜上的Ca2+通道开放，引起Ca2+超载，高Ca2+可激活NOS，使NO和氧自由基的形成增加，引发脂质过氧化，引起膜结构和DNA的损伤；Ca2+还可活化各种酶类，加剧细胞损伤和能量障碍，引发缺血级联反应，结果细胞水肿、细胞膜破裂，细胞内酶和炎性介质释放，引起细胞坏死。 近年来认识到半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡(DND)，DND常出现在缺血再灌注后2-4日，主要发生在海马、纹状体及皮质区域，DND需要数日时间、有新蛋白质合成的、需要消耗能量的、为无水肿的细胞自杀过程，称之为细胞凋亡(PCD)。脑缺血再灌注损伤既包括急性细胞坏死也包括细胞凋亡，对于DND的确切机制目前仍不清楚，尚需进一步深入研究。 现对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展及保护措施简述如下：1．基因活化 脑缺血再灌注损伤后可出现大量基因表达，大约有374种基因出现
变化，绝大多数基因与凋亡有关，其中57种基因的蛋白表达是缺血前的 1.7倍，而34种基因的表达量出现下降，均发生在4小时到72小时, 包括蛋白质合成，基因突变，促凋亡基因，抑凋亡基因和损伤反应基因变化等，这些基因的相互作用最终决定了DND的发生。 2．兴奋性氨基酸毒性 兴奋性氨基酸毒性是指EAA受体活化而引起的神经元死亡，是脑缺血性损伤的重要触发物和介导物。EAA可活化胞内信号转导通路，触发缺血后致炎基因表达。CA1区神经细胞分布着大量的EAA受体，而抑制性氨基酸受体分布很小，这就为缺血后的兴奋性毒性提供了基础。另外，CA1区较CA3区对缺血损伤敏感是由于其兴奋性氨基酸受体的类型不同，CA1区以NMDA受体为主，CA3区以KA受体为主，而KA 受体对缺血敏感性较差，可能是造成DND发生的重要原因。 3．自由基及脂质过氧化 脑缺血再灌注期间产生大量自由基。其有害作用可概括为：①作用于多价不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化。②诱导DNA、RNA、多糖和氨基酸等大分子物质交联，交联后的大分子则失去原来的活性或功能降低。③促使多糖分子聚合和降解。自由基可广泛攻击富含不饱和脂肪酸的神经膜与血管，引发脂质过氧化瀑布效应(oxygen burst)，蛋白质变性，多核苷酸链断裂，碱基重新修饰，细胞结构的完整性破坏，膜的通透性、离子转运、膜屏障功能均受到严重影响，从而导致细胞死亡。自由基还能导致EAA释放增加，促使脑缺血后DND发生。 4．热休克蛋白表达紊乱 热休克蛋白是在多种应激原的作用下生成的分子量为7-200KD的
第十章 缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤 一、A型题 1. 缺血再灌注损伤是 A.缺血后恢复血流灌注引起的后果 B.缺血后恢复血流后引起更剧烈的损伤 C.无钙后用含钙溶液灌注引起的组织损伤 D.缺氧后用富含氧溶液灌注引起的组织损伤 E.是缺血的延续 2. 缺血再灌损伤可见于 A.心 B.脑 C.肾 D.肺 E.各种不同组织器官 3. 心脏缺血再灌损伤时不会出现 A.心律紊乱 B.心肌舒缩功能可逆性一时性丧失 C.心肌静息张力降低 D.心室收缩峰压降低 E.心肌收缩带 4. 缺血再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是 A.无复流现象 B.高能磷酸化物缺乏 C.钙超载 D.氧自由基损伤 E.白细胞作用 5. 钙超载的发生不是因为 A.细胞浆内结合钙转为游离钙 B.细胞内钠↑ C.细胞膜通透性↑ D.肌浆网摄钙功能↓ E.细胞膜钙泵功能障碍 6. 缺血再灌损伤时白细胞的作用不是 A.增加血管通透性引起水肿出血 B.增加吞噬清除坏死组织 C.嵌塞微血管堵塞血流 D.产生自由基损伤组织 E.释放溶酶体酶破坏组织 7. 缺血再灌损伤时O2.- 产生增加的途径有 A.黄嘌呤脱氢酶催化次黄嘌呤氧化 B.脂质过氧化反应 C.白细胞髓过氧化物酶作用 D.儿茶酚胺经单胺氧化酶氧化 E.以上都不是 8. 下列哪个不是自由基 A.H2O2 B.超氧阴离子 C.OH· D.LOO· E.L· 9. 黄嘌呤氧化酶主要存在于 A.巨噬细胞内 B.结缔组织细胞内 C.内皮细胞内 D.白细胞内 E.肌细胞内10．缺血-再灌注损伤发生的原因主要是： A．血管痉挛，组织缺血；B．血管内血栓形成，阻断血流； C．器官在缺血耐受期内恢复血流；D．器官在可逆性损伤期内恢复血流；E．以上都不对。 11．下述何种不会有缺血-再灌注损伤？ A．冠脉搭桥术后；B．体外循环后； C．器官移植后；D．心肌梗塞后； E．心肺复苏后。 12．钙反常损伤程度主要与： A．无钙灌注的时限有关；B．灌注液的温度有关； C．灌注液的PH有关；D．再灌注时钙浓度有关； E．再灌注时的氧分压有关。
缺血再灌注损伤
缺血再灌注 近年来．随着休克治疗的进步以及动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、心脏外科体外循环、心肺脑复苏，断肢再植和器官移植等方法的建立和推广应用，使许多组织器官缺血后重新得到血液再灌注。多数情况下，缺血后再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注．不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤(ischemi-a-reperfusion injury)。 凡是在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能造成缺血再灌注损伤的发生。常见的有： 1组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通，冠状动脉痉挛的缓解等。 2一些新的医疗技术的应用如动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术等。 3体外循环下心脏手术。 4心脏骤停后心、肺、脑复苏。 5其他断肢再植和器官移植等。 但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因索可以影响其发生及其严重程度，常见的有： 1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。 再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。 2侧支循环缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。 3需氧程度因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，窖易发生再灌注损伤．如心、脑等。 4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。
中山大学病理生理学练习题——第十三章 缺血-再灌注损伤
第十三章缺血-再灌注损伤 一、选择题： 1.钙反常时细胞内钙超负荷的主要途径是 A. ATP减少使钙泵功能障碍 B. Na+-Ca2+交换异常 C. 电压依赖性钙通道开放增加 D. 线粒体膜流动性降低 E. 无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离 2.下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关 A．Na+/Ca2+交换加强 B．Na+ /H+交换加强 C．儿茶酚胺升高 D．细胞膜外板与糖被膜分离 E．钙泵功能加强 3.最易发生缺血再灌注损伤的器官是 A．肝 B．肺 C．肾 D．心 E．胃肠道 ?最易发生缺血再灌注损伤的器官是 A．肝B．肺C．肾D．心E．胃肠道1.A 型选择题 （1 ）最活泼、最强力的氧自由基是 A. O· 2 B. H 2 O 2 C. OH· D. LO· E. LOO· （2 ）认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为 A 钙超载B. 自由基损伤C. 无复流现象D. 白细胞作用E. 能量代谢障碍（3 ）缺血－再灌注性心律失常最常见的类型 A. 房性心律失常 B. 室性心律失常 C. 房室交界部阻滞
D. 房室传导阻滞 E. 房颤 （4 ）下述情况可使氧反常损伤的程度加重，除了 A. 缺氧的时间越长 B. 缺氧时的温度越高 C. 缺氧时酸中毒程度越重 D. 重给氧时氧分压越高 E. 再灌时pH 纠正缓慢 （5 ）有关自由基的错误说法是 A. 自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 B. O· 2 是其他活性氧产生的基础 C. OH·自由基的产生需要有过渡金属的存在 D. 体内的自由基有害无益 E. 自由基的化学性质极为活泼 （6 ）导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA 断裂的自由基主要为 A. O· 2 B. OH· C. H 2 O 2 D. LO· E. LOO· （7 ）缺血－再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于 A. 中性粒细胞吞噬活动增强 B. 儿茶酚胺的增加 C. 黄嘌呤氧化酶形成减少 D. 细胞内抗氧化酶类活性下降 E. 线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 （8 ）主要由白细胞释放的具有最强趋化作用的炎症介质是 A.C 3a 、C 5a B.C 5b67 C.LTB 4 D. 巨噬细胞趋化因子 E. 纤维蛋白肽B （9 ）一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器 A. 瞬时外向电流钾通道（I to ） B. 内向整流电流钾通道（I K1 ） C.ATP 敏感钾通道（KATP ） D. 延迟外向电流钾通道（I K ） E. 乙酰胆碱敏感钾通道（IKAch ） 答案：1.C 2.C 3.B 4.E 5.D 6.B 7.C 8.C 9.C 二、名词解释： 1.Free oradical 2.Ischemia/reperfusion Injury
病理生理学习题 缺血-再灌注损伤
第七章 缺血－再灌注损伤 一、单项选择题（最佳选择题，每小题仅有一个正确答案） １畅缺血－再灌注损伤是（ ）。 Ａ畅缺血后恢复血流灌注引起的后果 Ｂ畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤 Ｃ畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载 Ｄ畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤 Ｅ畅是缺血的延续 ２畅缺血－再灌注损伤发生的原因主要是（ ）。 Ａ畅血管痉挛，组织缺血 Ｂ畅血管内血栓形成，阻断血流 Ｃ畅器官在缺血耐受期内恢复血流Ｄ畅器官在可逆性损伤期内恢复血流Ｅ畅以上都不对 ３畅缺血－再灌注损伤可见于（ ）。 Ａ畅心 Ｂ畅脑 Ｃ畅肾 Ｄ畅肺 Ｅ畅各种不同组织器官 ４畅下列说法正确的是（ ）。 Ａ畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血－再灌注损伤 Ｂ畅缺血时间越长越容易发生缺血－再灌注损伤 Ｃ畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤 Ｄ畅低温（２５℃）低压灌注可诱发再灌注损伤 Ｅ畅高钙灌注可减轻再灌注损伤 ５畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是（ ）。 Ａ畅器官移植 Ｂ畅断肢再植 Ｃ畅冠状动脉溶栓Ｄ畅动－静脉瘘 Ｅ畅心脏直视手术 ６畅钙反常损伤程度主要与（ ）。 Ａ畅无钙灌注的时限有关 Ｂ畅灌注液的温度有关 Ｃ畅灌注液的ｐＨ有关Ｄ畅再灌注时钙浓度有关 Ｅ畅再灌注时的氧分压有关 ７畅心肌缺血－再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为（ ）。 Ａ畅缺血期↓、再灌注期↑ Ｂ畅缺血期↑、再灌注期↑ Ｃ畅缺血期↑、再灌注期↓Ｄ畅缺血期↓、再灌注期↓ Ｅ畅缺血期正常、再灌注期↑ ８畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是（ ）。 Ａ畅组胺和激肽的作用 Ｂ畅Ｃ３ａ、Ｃ５ａ的作用 Ｃ畅ＬＴＣ４的作用Ｄ畅花生四烯酸代谢产物的作用
病理生理学第十章 缺血-再灌注损伤试题及答案
第十章 缺血－再灌注损伤 一、选择题 【A 型题】 1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官? A ．心肌 B ．脑 C ．肝 D ．肾 E ．肠 2．最活泼有力的氧自由基是： A ．- ?2O B ．H 2O 2 C ．OH · D ．LO · E ．LOO · 3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为： A ．钙超载 B ．自由基损伤 C ．无复流现象 D ．白细胞作用 E ．能量代谢障碍 4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A ．房性心律失常 B ．室性心律失常 C ．房室交界部阻滞 D ．房室传导阻滞 E ．房颤 5．氧反常损伤程度加重，不见于： A ．缺氧的时间越长 B ．缺氧时的温度越高 C ．缺氧时酸中毒程度越重 D ．重给氧时氧分压越高 E ．再灌注时pH 纠正缓慢 6．有关自由基的错误说法是： A ．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 B ．- ?2O 是其他活性氧产生的基础 C ．OH ＾ 自由基的产生需有过渡金属的存在 D ．体内的自由基有害无益 E ．自由基的化学性质极为活泼 7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A ．ATP 减少使钙泵功能障碍 B ．Na + -Ca 2+ 交换增加 C ．电压依赖性钙通道开放增加 D ．线粒体膜流动性降低 E ．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离 8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA 断裂的自由基主要为： A ．- ?2O B ．OH · C ．H 2O 2 D ．LO · E ．LOO · 9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于： A ．中性粒细胞吞噬活动增强 B ．儿茶酚胺增加 C ．黄嘌呤氧化酶形成减少 D ．细胞内抗氧化酶类活性下降 E ．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 10．自由基对机体的损伤最主要是通过： A ．蛋白质交联 B ．直接损伤核酸 C ．引发葡萄糖交联 D ．脂质过氧化引起损伤 E ．引起染色体畸变
第二十三讲缺血再灌注损伤概论修订版
第二十三讲缺血再灌注 损伤概论 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
第二十三章缺血－再灌注损伤 一、基本要求 1. 掌握自由基、活性氧、缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、pH反常、钙超载、无复流现象和呼吸爆发的概念, 重点掌握缺血－再灌注损伤的发生机制。 2. 熟悉缺血－再灌注损伤的原因和条件, 熟悉缺血－再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。 3. 了解防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础。 二、知识点纲要 （一）缺血－再灌注损伤的概念 各种原因造成组织血液灌流量减少，可使细胞发生缺血性损伤。再灌注具有两重性，多数情况使缺血组织和器官的功能结构得以修复，患者病情得到控制。但是，部分患者或动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血－再灌注损伤。与之密切相关的概念，还有氧反常、钙反常和pH反常。缺血－再灌注损伤在不同种属和各种组织器官均可发生，具有普遍性。 ( 二 ) 缺血－再灌注损伤的原因和条件 再灌注损伤取决于缺血时间、侧支循环、需氧程度以及电解质浓度。 ( 三 ) 缺血－再灌注损伤的发生机制 1. 自由基的作用 (1) 自由基的概念、特性、类型、体内代谢和生物学意义 (熟悉和了解) (2) 缺血－再灌注时氧自由基生成增多的机制 (掌握) 1) 黄嘌呤氧化酶形成增多； 2) 中性粒细胞的呼吸爆发；3) 线粒体损伤，氧分子单电子还原增多；4) 儿茶酚胺增加，自氧化增强。 (2) 自由基的损伤作用(掌握) 1) 生物膜脂质过氧化增强导致①膜结构破坏──膜的液态性和流动性减弱，通透性增强；②抑制膜蛋白功能──离子泵失灵和细胞内信号传递障碍；③线粒体功能受损──ATP 生成减少。 2) 细胞内Ca2+超载源于自由基引起细胞膜通透性增强，膜上Na+-K+-ATP酶失活和线粒体功能障碍。 3) DNA 断裂和染色体畸变外面无组蛋白保护的线粒体DNA对氧化应激敏感。 4) 蛋白质变性和酶活性降低自由基可引起蛋白质分子肽链断裂，使酶的巯基氧化。 5) 诱导炎症介质产生自由基可导致脂质过氧化和胞内游离钙增加，激活磷脂酶，脂加氧酶及环加氧酶。 2. 钙超载 (1) .细胞内钙稳态调节 (熟悉和了解) (2) 再灌注时细胞内钙超载的机制 (掌握) 1) Na+－Ca2+交换异常；2) 细胞膜通透性增高；3) 线粒体功能障碍；4) 儿茶酚胺增多。 (3) 钙超载引起再灌注损伤的机制 (掌握)
缺血-再灌注损伤习题病理生理学习题
第十章缺血－再灌 注损伤 一、单选题 1. pH 反常是指（） A. 缺血细胞乳酸生成增多造成p H 降低 B. 缺血组织酸性产物清除减少，p H 降低 C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E. 酸中毒和碱中毒交替出现 2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（） A ．心 B ．肝 C ．肺 D ．肾 E ． 胃肠道 3．下述哪种物质不属于活性氧（） A.O2 - 。 B.H2 O2 C.OH ? D.1O2 E.L ? 4．下述哪种物质不属于自由基（）A. O2 - 。 B.H2O2 C.OH ? D.LOO ? E.Cl ? 5．膜脂质过氧化使（） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少 6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于（） A. 血管平滑肌细胞 B. 血管内皮细胞 C. 心肌细胞 D. 肝细胞 E. 白细胞
7. 黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（） A. Na + B. Ca 2+ C. Mg 2+ D. Fe 2+ E. K+ 8．O2- 》与H2O2 经Fe nt on 反应生成（） A. 1O2 B. LOO C. OH D. H2 O E. ONOO- 。 9 ．呼吸爆发是指（）A．缺血- 再灌注性肺损伤B．肺 通气量代偿性增强C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高10．破坏核酸及染色体的主要自由基是（） A. O2 - B. H2 O2 C. OH ? D. 1O2 E. LOO ? 1 1. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（） A. 抑制磷酸化 B. 氧化巯基 C. 抑制蛋白质合成 D. 增加蛋白质分解 E. 促进蛋白质糖基化 1 2. 自由基损伤细胞的早期表现是（） A. 膜脂质过氧化 B. 蛋白质交联 C. 糖键氧化 D. 促进生物活性物质生成 E. 减少AT P 生成 13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（）A．细胞膜通透性增高B．线粒体内钙释放C．肌浆网钙释放 D．Na+/ Ca2 + 交换蛋白反向转运增强E．Na ＋/ H＋交换增强14．再灌注时激活细胞Na＋/ Ca2＋交换的主要因素是（）A．细胞内高Na ＋ B．细胞内高H+ C．细胞脂质过氧化D．P KC 活化E．细胞内高K+
病理生理学第十章 缺血-再灌注损伤试题及答案
第十章缺血－再灌注损伤 一、选择题 【A型题】 1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官? A．心肌 B．脑 C．肝 D．肾 E．肠 2．最活泼有力的氧自由基是： A．-? 2 O B．H2O2 C．OH· D．LO· E．LOO· 3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为： A．钙超载 B．自由基损伤 C．无复流现象 D．白细胞作用 E．能量代谢障碍 4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A．房性心律失常 B．室性心律失常 C．房室交界部阻滞 D．房室传导阻滞 E．房颤 5．氧反常损伤程度加重，不见于： A．缺氧的时间越长 B．缺氧时的温度越高 C．缺氧时酸中毒程度越重 D．重给氧时氧分压越高 E．再灌注时pH纠正缓慢 6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 B．-? 2 O是其他活性氧产生的基础 C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在 D．体内的自由基有害无益 E．自由基的化学性质极为活泼 7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍 B．Na+-Ca2+交换增加 C．电压依赖性钙通道开放增加 D．线粒体膜流动性降低 E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离 8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为： A．-? 2 O B．OH· C．H2O2 D．LO· E．LOO· 9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于： A．中性粒细胞吞噬活动增强 B．儿茶酚胺增加 C．黄嘌呤氧化酶形成减少 D．细胞内抗氧化酶类活性下降 E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 10．自由基对机体的损伤最主要是通过： A．蛋白质交联 B．直接损伤核酸 C．引发葡萄糖交联 D．脂质过氧化引起损伤 E．引起染色体畸变 11．下面哪个不是活性氧? A．NO B．-? 2 O C．OH· D．CO2 E．LOO·
缺血-再灌注损伤的发生机制
一、自由基的作用（一）自由基的概念与类型自由基（freeradical）的化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或获得电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。生理情况下，细胞内存在的抗氧化物质可以及时清除自由基，使自由基的生成与降解处于动态平衡；对机体并无有害影响。病理情况下，由于活性氧生成过多或机体抗氧化能力不足，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，进而使细胞死亡。其种类很多，主要包括： 1.氧自由基 2.脂性自由基 3.其它（二）氧自由基生成增多的机制 1.黄嘌呤氧化酶的形成增多黄嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黄嘌呤脱氢酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛细血管内皮细胞内。正常情况下，90％以XD的形式存在，XO仅占10％。1）当组织缺血缺氧时，由于ATP含量降低，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞激活Ca2+依赖性蛋白酶，促使XD大量转变为XO. 2）由于ATP 分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放出大量电子，为分子氧接受后产生O-2和H2O2.H2O2在金属离子参与下形成更为活跃的OH.，使组织O-2、OH.、H2O2等活性氧大量增加。 2.中性粒细胞中性粒细胞在吞噬活动时耗氧量增加，其摄人O2的70％-90％在NADPH氧化酶和NADH 氧化酶的催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（respiratoryburst）或氧爆发（oxygenburst），造成细胞损伤。（三）自由基的损伤作用自由基发生剂可使正常及缺血组织细胞受到严重损伤，自由基清除剂则可有效减轻缺血-再灌注损伤。自由基具有极为活泼的反应性，自由基一旦生成，即可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。自由基可与各种细胞成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。 1.膜脂质过氧化（1ipidperoxidation）增强：自由基对磷脂膜的损伤作用主要表现在其可与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过氧化，造成多种损害：①破坏膜的正常结构。脂质过氧化使膜不饱和脂肪酸减少，不饱和脂肪酸/蛋白质的比例失调，膜的液态性、流动性降低，通透性增加，细胞外内流增加；②间接抑制膜蛋白功能。③促进自由基及其它生物活性物质生成。形成多种生物活性物质，如前列腺素、血栓素、白三烯等，促进再灌注损伤；④减少ATP生成。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体功能抑制，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍加重。 2.蛋白质功能抑制自由基可使酶的巯基氧化，形成二硫键；也可使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能 3.破坏核酸及染色体自由基可使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡。
(完整版)缺血-再灌注损伤习题病理生理学习题
第十章缺血－再灌注损伤 一、单选题 1.p H反常是指（） A.缺血细胞乳酸生成增多造成p H降低 B.缺血组织酸性产物清除减少，p H降低 C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤 D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒 E.酸中毒和碱中毒交替出现 2．最易发生缺血-再灌注损伤的器官是（） A．心 B．肝 C．肺 D．肾 E．胃肠道 3．下述哪种物质不属于活性氧（） A.O2-。 B.H2O2 C.O H· D.1O2 E.L˙ 4．下述哪种物质不属于自由基（） A.O2-。 B.H2O2 C.O H· D.L O O˙ E.C l˙ 5．膜脂质过氧化使（） A.膜不饱和脂肪酸减少 B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少 6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于（） A.血管平滑肌细胞 B.血管内皮细胞 C.心肌细胞 D.肝细胞 E.白细胞 7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（） A.N a+ B.C a2+
C.M g2+ D.F e2+ E.K+ 8．O2-》与H2O2经F e n t o n反应生成（） A.1O2 B.L O O C.O H D.H2O E.O N O O-。 9．呼吸爆发是指（） A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加 E．呼吸中枢兴奋性增高 10．破坏核酸及染色体的主要自由基是（） A.O2- B.H2O2 C.O H· D.1O2 E.L00˙ 11.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（） A.抑制磷酸化 B.氧化巯基 C.抑制蛋白质合成 D.增加蛋白质分解 E.促进蛋白质糖基化 12.自由基损伤细胞的早期表现是（） A.膜脂质过氧化 B.蛋白质交联 C.糖键氧化 D.促进生物活性物质生成 E.减少A T P生成 13．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（） A．细胞膜通透性增高 B．线粒体内钙释放 C．肌浆网钙释放 D．N a+/C a2+交换蛋白反向转运增强 E．N a＋/H＋交换增强 14．再灌注时激活细胞N a＋/C a2＋交换的主要因素是（）A．细胞内高N a＋ B．细胞内高H+ C．细胞脂质过氧化 D．P K C活化 E．细胞内高K+
缺血再灌注损伤机制及保护综述
缺血再灌注损伤机制及保护综述 脑缺血再灌注损伤机制及治疗进展 西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 710004 薛荣亮 脑缺血一定时间恢复血液供应后，其功能不但未能恢复，却出现了更加严重的脑机能障碍，称之为脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIR)。 脑缺血再灌注损伤与自由基的生成、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、白细胞高度聚集和高能磷酸化合物的缺乏等有关。急性局灶性脑缺血引起的缺血中心区死亡以细胞坏死为主，目前认识的比较清楚，即 +脑缺血后5-7分钟内，细胞能量耗竭，K通道受阻，膜电位降低，神经末梢释放谷氨酸，通过兴奋谷氨酸受体(包括NMDA 、AMPA和KA 2+2+2+受体)致使细胞膜上的Ca通道开放，引起Ca超载，高Ca可激活NOS，使NO和氧自由基的形成增加，引发脂质过氧化，引起膜结构和 2+DNA的损伤;Ca还可活化各种酶类，加剧细胞损伤和能量障碍，引发缺血级联反应，结果细胞水肿、细胞膜破裂，细胞内酶和炎性介质释放，引起细胞坏死。 近年来认识到半暗带区域于再灌注数天后出现了迟发性神经元死亡(DND)，DND 常出现在缺血再灌注后2-4日，主要发生在海马、纹状体及皮质区域，DND需要数日时间、有新蛋白质合成的、需要消耗能量的、为无水肿的细胞自杀过程，称之为细胞凋亡(PCD)。脑缺血再灌注损伤既包括急性细胞坏死也包括细胞凋亡，对于DND的确切机制目前仍不清楚，尚需进一步深入研究。 现对脑缺血再灌注损伤机制的研究进展及保护措施简述如下: 1(基因活化 脑缺血再灌注损伤后可出现大量基因表达，大约有374种基因出现
第十二章 缺血-再灌注损伤
第十二章缺血-再灌注损伤 一、名词解释 1. 缺血性损伤：因组织血液灌流量减少造成的细胞损伤。 2. 缺血再灌注损伤：指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象，简称再灌注损伤。 3. 氧反常：组织器官或培养细胞经过定时间的低氧后，再恢复正常氧供应，反而使组织细的损伤更趋严重的现象。 4. 钙反常：用无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液壠流,组织细胞损伤反而加重的现象。 5. 自由基: 是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。 6. 氧自由基：指由氧诱发的自由基，例如超氧阴离子( )和羟自由基(0H· )。 7. 活性氧：指一类由氧形成的、化学性质较基态氧活发的含氧物质，包括氧自由基和非自由基含氧物质。 8. 呼吸爆发: 再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，微活的中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,又称为氧爆发，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。 9. 膜脂质过氧化: 自由基与膜内多价不饱和脂肪酸作用使之发生过度氧化，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调从而使磷脂膜的功能与结构发生改变。 10. 钙超载: 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 11. 无复流现象: 缺血组织恢复血流后，部分缺血区并不能得到充分血液施流的现象。 12. 再灌注性心律失常: 在心肌再灌注过程中出现的心律失常，以室性心律失常如心动过速和心室颤动最为多见，是造成猝死的重要原因。 13. 心肌顿抑: 遭受短时间可逆性缺血损伤的心肌,在流恢复或基本恢复后一段时间内出现的暂时性收缩功能降低。 二、简答题 1、简述缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制? ①黄嘌呤氧化酶的形成增多，催化次黄嘌岭、黄嘌呤产生氧自由基； ②中性粒细胞聚集及激活，摄入的氧经细胞内NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化形成氧自由基； ③线粒体功能受损，氧经单电子还原形成氧自由基； ④儿茶酚胺增加和氧化产生氧自由基。 2、简述缺血与再灌注受损细胞内钙超载的机制？ 缺血-再灌注时的钙超载主要发生再灌注早期，主要是由于钙内流增加，其机制为: ①Na' /Ca''交换反向转运增强:缺血再溜注时细胞内高Na'高H'、PKC激活可直接或间接激话Na' /Ca''交换蛋白反向转运，可将大量Ca''运入胞浆； ②生物膜损伤:细胞膜、线粒体及肌浆网膜损伤，导致膜通透性增加、ATP生成减少和肌浆网Ca''泵失灵，可使钙内流增加和细胞膜、肌浆网Ca''转运功能障碍，促进钙超载的发生。 3、为什么再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快? 再灌注时纠正酸中毒的速度过快，组织间液H'浓度迅速下降，而细胞内H'浓度仍然很高，使细胞内外形成PH梯度差，由于Na'-H'交换，使细胞内Na'增加，后又通过Na' -Ca"交换而使细胞外钙大量内流，造成细胞内钙超载。所以，再灌注时纠正酸中毒的速度不宜过快。4、简述白细胞介导缺血-再灌注时微血管损伤的机制? ①微血管内血液流变学改变:激活的中性粒细胞表达粘附分子，使其流动减慢甚至与内皮细胞发生粘附，极易嵌顿、堵塞微循环血管，易形成无复流；
肝脏缺血再灌注的损伤机制及和防治
肝脏缺血再灌注的损伤机制及和防治 摘要：缺血再灌注损伤是Jennings第一次提出的，是指组织或器官在缺血后紧接着得到血液供应，但是这时血液的供应不利于缺血的组织、器官的功能的恢复，甚至加重了代谢的障碍、结构的破坏。本文的肝脏缺血再灌注损伤是肝脏术后肝功能异常、原发性肝移植无功能、肝衰竭的重要原因之一【1】。肝脏缺血再灌注损伤的后果往往取决于缺血时间的长短、肝脏储备功能的强弱等【2】。目前。肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科的研究热点，普遍认为其病理机制是多种机制共同作用的结果，防治主要是缺血预处理、药物预处理和缺血后处理。 1.肝脏缺血再灌注损伤的机制 肝脏缺血再灌注损伤的发生可能有部分原因是由于肝脏缺血过程中的损伤，另一部分原因是当缺血的肝脏得到血流再灌注时产生一系列损伤。研究指出，缺血再灌注使得肝细胞和kuffer细胞、中性粒细胞、肝窦状隙内皮细胞、贮脂细胞等细胞之间发生相互作用【3】。另外，血小板、补体也有参与。活化的细胞释放大量的促炎因子、脂质炎性因子，导致炎性介质反应和细胞的凋亡。损伤会使得肝窦状隙内皮细胞被破坏，肝脏微循环障碍，进而加重肝脏微循环的缺血且导致肝细胞再生受阻【4】。 2.肝脏缺血再灌注损伤与氧自由基 研究指出，氧自由基在肝脏缺血再灌注损伤的时候发挥了较为重要的作用，主要来源于kuffer细胞、中性粒细胞和黄嘌呤氧化酶，主要包括超氧化物自由基、氢氧根离子、过氧化氢等。氧自由基造成肝细胞损伤的机制主要是：通过对细胞膜磷脂双分子结构中脂质的氧化，改变细胞膜通透性及流动性，从而直接损伤肝细胞；同时氧自由基损伤肝脏血管内皮细胞，特别是肝窦状隙内皮细胞，引起血液中血小板以及粒细胞等在微血管中聚集，阻碍肝脏微循环，氧自由基还可抑制线粒体氧化磷酸化，使肝细胞供能减少。 3.肝脏缺血与细胞内钙超载
缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤 （一）名词解释（1～10） 1．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury） 2．氧反常（oxygen paradox） 3．钙反常（calcium paradox） 4．pH值反常（pH paradox） 5．自由基（free radical） 6．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst） 7．钙超载（calcium overload） 8．无复流现象（no-reflow phenomenon） 9．心肌顿抑（myocardial stunning） 10．氧自由基抑制剂 （二）选择题A型题（1～43） 1．缺血-再灌注损伤发生的原因主要是： A．血管痉挛，组织缺血； B．血管内血栓形成，阻断血流； C．器官在缺血耐受期内恢复血流； D．器官在可逆性损伤期内恢复血流； E．以上都不对。 2．再灌注损伤是指： A．缺血后恢复血流灌注引起的后果； B．缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤；C．无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载； D．缺氧后再用富氧液灌注引起的组织损伤；E．以上都不对。 3．下述何种不会有缺血-再灌注损伤？ A．冠脉搭桥术后； B．体外循环后； C．器官移植后； D．心肌梗塞后； E．心肺复苏后。 4．钙反常损伤程度主要与： A．无钙灌注的时限有关； B．灌注液的温度有关； C．灌注液的PH有关； D．再灌注时钙浓度有关； E．再灌注时的氧分压有关。 5．脑缺血-再灌损伤，细胞内第二信使分子的变化为： A．cAMP↓、cGMP↓； B．cAMP↑、cGMP↑； C．cAMP↑、cGMP↓； D．cAMP↓、cGMP↑； E．两者均正常。 6．评价脑再灌注损伤的主要代谢指标为： A．ATP、CP及葡萄糖减少； B．乳酸↑； C．cAMP↑； D．cGMP↓； E．过氧化脂质生成↑。 7．心肌缺血-再灌注损伤时，白细胞数目的变化规律为： A．缺血期↓、再灌注期↑； B．缺血期↑、再灌注期↑； C．缺血期↑、再灌注期↓； D．缺血期↓、再灌注期↓；
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案
病理生理学第十章缺血再灌注损伤试题及答案 Revised as of 23 November 2020
第十章缺血－再灌注损伤 一、选择题 【A型题】 1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官 A．心肌 B．脑 C．肝 D．肾 E．肠 2．最活泼有力的氧自由基是：A．-? 2 O B．H2O2 C．OH· D．LO· E．LOO· 3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为： A．钙超载 B．自由基损伤 C．无复流现象 D．白细胞作用 E．能量代谢障碍 4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型： A．房性心律失常 B．室性心律失常 C．房室交界部阻滞 D．房室传导阻滞 E．房颤 5．氧反常损伤程度加重，不见于： A．缺氧的时间越长 B．缺氧时的温度越高 C．缺氧时酸中毒程度越重 D．重给氧时氧分压越高 E．再灌注时pH纠正缓慢 6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 B．-? 2 O是其他活性氧产生的基础 C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在 D．体内的自由基有害无益 E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是： A．ATP减少使钙泵功能障碍 B．Na+-Ca2+交换增加 C．电压依赖性钙通道开放增加 D．线粒体膜流动性降低 E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离 8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为： A．-? 2 O B．OH· C．H 2 O 2 D．LO· E．LOO· 9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于： A．中性粒细胞吞噬活动增强 B．儿茶酚胺增加 C．黄嘌呤氧化酶形成减少 D．细胞内抗氧化酶类活性下降 E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调 10．自由基对机体的损伤最主要是通过： A．蛋白质交联