针刺对脑突触可塑性影响的实验研究进展

·1064· Shanghai J Acu-mox, Dec 2013, V ol 32, No 12 文章编号:1005-0957(2013)12-1064-03 ·综述·针刺对脑突触可塑性影响的实验研究进展

勾明会,孙亚男,佘燕玲,徐世芬

(上海中医药大学附属市中医医院,上海 200071)

【摘要】该文回顾了近年来针刺对脑突触可塑性影响的实验研究,从突触结构、突触效能、突触素和突触相关蛋白方面阐述了针刺对神经突触可塑性的作用,从突触可塑性方面总结了针刺对脑病的作用机制,旨在促进针刺防治脑病方面作用机制的不断发现,从而更好地为临床应用提供科学依据。

【关键词】针刺疗法;突触可塑性;综述

【中图分类号】 R2-03 【文献标志码】 A

DOI:10.3969/j.issn.1005-0957.2013.12.1064

一般来说,高等动物的脑神经细胞坏死之后,会丧失原有的神经结构和传递功能。但有研究称[1],脑在一定条件下具有可塑性即脑神经在功能和结构上有自我修复的能力,即脑可塑性。它的研究为国内外医务工作者治疗精神神经系统疾病开启了新思路。脑可塑性主要表现为突触的可塑性[2],它包括在一定的条件下增减突触数目、调整功能、改变形态的能力,以及突触传递效能的变化和突触结构的改变。在一定程度上,突触的可塑性不仅反应了神经系统回路的可塑性,也反应了学习能力的可塑性和行为的可塑性[3]。

中医学认为,针刺具有对机体良性调节作用。通过刺激穴位,经过经络系统或者神经系统将信息传递到大脑,从而调节机体以达到阴阳平衡。近年来,国内外学者就针刺对神经突触可塑性的作用进行了深入研究。发现针刺通过调节突触的效能、结构、突触素以及突触相关蛋白来影响突触可塑性。本文就近年来国内外对针刺调节神经突触可塑性的研究进展总结归纳如下。

1 突触结构方面

突触的结构可塑性是形成新的突触联系的生物学的过程[4],主要表现在细胞的粘附能力、细胞骨架动态变化和树棘突的形成过程等,针刺对于大鼠脑突触结构的影响则主要体现在突触的神经发育方面。汪帼斌等[5]在研究中发现,大鼠在脑缺血受损后,导致许多突触结构受损甚至崩溃,电针则可通过缩短残存的突触前、后膜距离来代偿丢失的突触传递功能。同时,电针百会、大椎5星期后,突触的体密度、突触界面曲率减少,提示电针也可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构。关建军等[6]则从针刺的“益气活血方”着手,选取改良Pulsinelklli-4血管阻断法致血管痴呆性大鼠模型,针刺其百会、膈俞、气海、三阴交、膻中穴,发现它们的突触数量密度值、突触连接带的面积均扩大,说明针刺益气活血法可保护大鼠海马皮质突触结构。头穴透刺法作用于脑皮层的局部,不仅可改善相应经络和头部局部疾病,对于突触可塑性也有一定影响。邹伟[7]采用百会透曲鬓的头穴透刺疗法,分别在光镜、电镜下观察脑出血大鼠脑组织形态学的改变,发现针刺组大鼠突触肿胀程度缓解明显,脑组织坏死程度、水肿程度减轻,针刺可减缓炎性细胞的浸润和神经细胞核的固缩、空泡化。在促进髓鞘形成的作用研究方面,段建钢等[8]建造缺血性脑卒中大鼠模型,使用Pal-weight染色法观察髓鞘的再生、检测髓鞘碱性蛋白的表白,发现针刺可以促进缺血性脑卒中大鼠大脑髓鞘的再生和髓碱性蛋白的表达。电刺激疗法作为一种可促进神经康复的物理疗法,已应用于临床,可增强突触可塑性变化。侯雪民[9]发现,随着时间推移,突触界面结构参数而发生的动态变化是脑缺血的病理机制之一。电针可在脑缺血早期抑制因其导致的突触的退化和崩解,促进突触的重建和突触联系,并于不同的时间从突触界面的结构参数方面促进突触可塑性的形成,因而可认为电针在脑缺血损伤的各段期间均起着明显的突触重建作用。在针刺对于脑突触产生效应机制的效应研究上,封敏[10]认为,针刺可影响AD模型小鼠海马神经元突触结构,实现AD模型小鼠神经康复的机制则是通过调控海马神经元AMPA受体数

基金项目:国家自然科学基金(81102636);上海市自然基金(10ZR142880);中华人民共和国教育部博士点基金

(20103107120013)

作者简介:勾明会(1986 - ),女,2012级硕士生

通信作者:徐世芬(1975 - ),女,副主任医师,硕士生导师,Emial: xu_teacher2006@https://www.wendangku.net/doc/a65902212.html,

量和亚基的组成来实现的。

2 突触效能方面

根据突触功能可塑性变化的性质不同,可将其分为长时程增强(long term potentiation,LTP)和长时程抑制(long term depression,LTD),它们均能选择性修饰行使突触功能,使其传递效能增强亦或减弱,因而促进大脑贮存大量信息。有研究发现[4],如果用激酶抑制剂阻断晚期的LTP,会使大鼠丧失训练形成的长时程记忆。这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础。此外,精神迟滞性和神经退行性疾病患者的脑内均记录到了异常的LTP,发现他们的神经元树突、棘突数量减少,形态出现畸变或萎缩。因此,进一步研究大鼠脑内突触可塑性的分子机制,对于学习和记忆的神经基础研究有重要意义。

景向红等[11]在针刺治疗糖尿病合并脑缺血大鼠时采用了细胞外微电极记录技术,选取模型大鼠百会、双侧三阴交、脾俞或百会、双侧肾俞、足三里,之后在高频率刺激下观测到大鼠PS波幅和斜率呈上升趋势,提示针刺疗法可促进糖尿病合并脑缺血大鼠LTP效应降低,学习记忆改善作用机制则是通过此针刺疗法改善LTP的作用,增强突触的可塑性变化而实现的。在电针促进突触效能可塑性方面,陈淑丽[12]从针刺百会、大椎干预早期缺血缺氧幼鼠的学习能力方面着手,于幼鼠的海马CAI区记录到刺激Schaffer侧枝诱发的椎体细胞群峰电位,幼鼠的群峰电位在高频刺激1 h后波幅增加、斜率增大,且突触传递和突触效率增强。提示针刺可能通过影响LTP效应,从而加强中枢神经的突触可塑性来提高学习记忆能力。有研究发现[13],吗啡戒断后大鼠的学习记忆能力下降,LTP效应表达降低。单次针刺治疗对其有一定恢复作用,多次可完全恢复被损害的学习能力和LTP值,但电针效应能被阿片受体抑制剂纳洛酮所阻断。同样的关于针刺量的研究,徐振华等[14]有不同发现。他们在给予脑缺血大鼠不同针刺治疗中观察到,治疗2组(每日针刺2次)比治疗1组(每日针刺1次)EPSP的L/0曲线幅度降低,但PS的幅度无显著性差异,针刺组LTD较其他组别降低。这表明针刺对缺血引起的大鼠海马DG区的EPSP、PS的1/0曲线幅度的变化起到保护作用,并缓解因缺血造成的海马DG区PS的LTP诱导的损伤,但不同的针刺量对于缺血大鼠海马区LTP诱导作用无显著性差异。

3 突触素

目前研究发现[15],突触素(P38 synaptophysin)与神经系统可塑性密切相关。它是一种与突触的结构和功能密切相关的膜蛋白,几乎存在于所有的突触囊泡膜上,参与突触囊泡的转运与排放,而当突触重建时它的表达会明显增多。陈家俊等[16]报道闭塞性脑梗死大鼠的梗死灶周围的皮层突触素在针刺治疗后有明显变化,对侧对应皮层的表达同时也增加,表明针刺可通过突触素促进其可塑性变化。韩平等[17]在试验中发现针刺长强穴可促进突触素分泌并行使功能,调节突触的强度和神经递质的释放,影响FMR1基因敲除小鼠脑突触可塑性,达到大脑功能的重组和代谢。

突触素的密度和分布可以间接反映它在体内的数量以及分布情况。在电针累积镇痛作用效应研究中,徐秋玲[18]认为海马及下丘脑突触素表达与这种针刺的镇痛累积效应密切相关,神经记忆的减退可减弱针刺镇痛的累积效应。针刺影响突触可塑性的机制可能是通过酪氨酸激酶使突触素磷酸化,从而调节内源性谷氨酸的释放来影响突触的可塑性。体育训练可以增强突触的可塑性,并可改善由于年龄增长造成的突触素水平的降低情况。姜伟[19]即采用运动训练结合针刺的方法,观察到脑梗死大鼠脑缺血损伤后,患侧海马CA3区存在明显树突结构可塑性的变化,针刺配合运动训练可明显促进这种可塑性的改变,MAP-2、突触素表达增加。且这两者与学习记忆功能的恢复成正相关,提示MAP-2和突触素对于脑梗死神经元变性和坏死,具有保护和修复的作用。

4 突触相关蛋白

国际上,突触相关蛋白GAP-43(growth associated protein 43)被视为研究神经生长、损伤和神经可塑性的首选分子探针,对于脑可塑性有重要意义。有研究报道[20],针刺通过影响外周和中枢神经两个层次的反应,从而激活神经营养因子和突触蛋白活性。突触相关蛋白对于神经系统发育过程中轴突生长和突触形成具有重要意义。当脑损伤发生时,GAP-43表达的增高是神经再生过程的一个特征标识。已有实验证明,局灶性脑缺血鼠缺血灶周围的神经组织出现GAP-43,免疫反应物增多。许能贵等[21]发现GAP-43在大鼠脑缺血损伤后表达规律与前人不一致。脑梗死大鼠在缺血2星期时其GAP-43的表达明显增高,但在缺血第5星期时缺血大鼠缺血损伤后GAP-43COD值降至正常水平线。电针能够在时程上延长GAP-43的表达,有助于中枢神经系统损伤后的再修复。客蕊等[22]在报道头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠生长相关蛋白GAP-43和mRNA表达影响中提出,针刺疗法可提高脑缺

血后神经功能,促进肢体功能恢复,同时增加GAP-43的表达,促进脑神经细胞的可塑性调节。在电针干预缺血性脑损伤的试验中,刘波等[23]也证实了针刺的良性调节作用。他采用电镜、光镜、免疫组化方法等多种方法观察组织病理学指标,发现针刺手足阳明经前三里、后三里穴可显著缩小脑梗死的面积,促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,减少坏死灶周围区水肿和炎症反应,减轻神经元缺血性损伤,并能使缺血半暗带神经元结构和细胞器结构保持完整。唐勇等[24]从BDNF的角度,探讨针刺促进帕金森小鼠黑质致密部的多巴胺神经元的突触可塑性细胞分子学基础。他采用免疫组化以及原位杂交方法检测到电针可促进帕金森小鼠黑质致密部的脑源性神经营养因子及其mRNA的表达。帕金森小鼠给予电针治疗后,其BDNF 表达得到诱导、增强,而且,BDNF能使多巴胺促进神经元轴突新分枝的形成,向纹状体生长,增加纹状体中神经末梢的分布。

5 小结

综上所述,近年来国内外学者从不同角度对针刺改善神经突触可塑性进行了研究探讨,并取得了初步进展,为针刺的临床应用从不同角度提供了科学实验研究依据。针刺对神经突触可塑性的调节作用,是研究针刺作用机制的切入点之一。目前,针刺对于突触可塑性影响的研究主要应用于脑缺血、脑梗死、血管性痴呆、抑郁症、失眠等精神和神经疾病,主要表现为调节突触结构,影响突触功能的LTD、LTP发挥作用,促进突触相关蛋白和突触素的表达等方面。今后研究中,可以扩大疾病研究范围,研究应该更加系统深入探讨针刺对神经突触可塑性的调节机制,为针刺对神经系统保护作用提供科学依据。

参考文献

[1] Singe W. Development and plasticity of cortical process singarchitec-

ture[J]. Science, 1995,12(7):758-764.

[2] 徐振华,许能贵,易玮,等.不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性

的影响[J].广州中医医药大学学报,2009,26(1):32-37.

[3] 赵慧英,牟萍,董岩.病理条件下的神经可塑性及在针灸研究中的

可能应用[J].针刺研究,2008,33(1):41-46.

[4] 陈燕.神经元的突触可塑性与学习和记忆[J].广西中医药大学学

报,2008,35(6):610-618. [5] 汪帼斌,许能贵,佘世锋,等.电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触

结构的影响[J].中国临床康复,2005,9(5):115-117.

[6] 关建军,姬军风,吴世卫,等.针灸益气活血方对血管性痴呆大鼠突

触可塑性的实验研究[J].陕西中医,2008,29(10):1416-1417. [7] 邹伟,张国威,刘芳,等.针刺百会透曲鬓穴对脑出血大鼠脑组织形

态学影响的实验研究[J].针灸临床杂志,2007,23(11):41-45. [8] 段建钢,刘鸣.针刺对缺血性脑卒中大鼠血清髓鞘碱性蛋白含量及

缺血灶神经髓鞘再生的影响[J].中华物理医学与康复杂志,2007, 29(2):94-98.

[9] 侯雪民,许能贵,李万瑶.电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠突

触超微结构的影响[J].针刺研究,2006,31(1):38-41.中国针灸学

会临床分会全国第十九届针灸临床学术研讨会论文集查到

[10] 封敏.针刺对AD模型小鼠海马神经元突触可塑性的影响及AMPA受

体机制研究[D].2012年成都中医药大学博士学位论文,2012:2-9.

[11] 景向红,石宏,蔡虹,等.针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片

CA1区诱发长时程增强的影响[J].针刺研究,2008,33(6):397 -401.

[12] 陈淑丽.早期针刺对缺血缺氧后幼鼠学习记忆能力的影响[D].

2003年中国中医科学院博士生论文,2006:3-67.

[13] 曾燕,梁勋厂,李熳,等.电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3

区长时程增强损害的恢复作用[J].针刺研究,2004,29(4):245- 251.

[14] 徐振华,许能贵,易玮,等.不同针刺量对大鼠脑缺血后突触可塑性

的影响[J].广州中医药大学学报,2009,26(1):32-37.

[15] 周元成,吴新贵.脑神经可塑性的研究进展[J].广西中医学院学报,

2010,13(2):83-85.

[16] 陈加俊,石岩殊,韩雪梅,等.大鼠脑梗死后突触素的变化及针刺的

影响[J].中国老年学杂志,2004,(4):333-335.

[17] 韩平,俞萍,陈可爱.针刺长强穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区

BDN F和SYN表达的影响[J].福建中医药大学学报,2012,22(5):14 -17.

[18] 徐秋玲,陈淑萍,高永辉,等.累加电针对坐骨神经痛大鼠海马及下

丘脑突触素表达的影响[J].中国康复医学杂志,2009,24(6):498- 501.

[19] 姜伟.针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆功能和患侧海马

CA3区Map-2、P38表达的影响[D].泸州医学院硕士学位论文, 2007:43-53.

[20] Lu B, Pang PT, Woonh. The yin and yang of neurotrophinaction[J].

Nat Rev Neurosci, 2005,6(8):6O3-614.

[21] 许能贵,汪帼斌,易玮,等.电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺

血区皮层突触素P38和GAP-43表达的影响[J].针刺研究,2004,29

(2):85-89.

[22] 客蕊,朱文增,东贵荣,等.头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠生长相关

蛋白GAP-43和mRNA表达的影响[J].针灸临床杂志,2010,26(4):47 -49.

[23] 刘波,唐强,李静.针刺治疗缺血性脑损伤的实验研究[J].中国康

复理论与实践,2005,11(7):514-515.

[24] 唐勇,余曙光,陈瑾.电针促进帕金森小鼠黑质致密部突触形态可

塑性的研究[J].成都中医药大学学报,2005,28(1):29-32.

收稿日期2013-04-20

生理学理论指导：突触前抑制概述

当突触后膜受到突触前轴突末梢的影响，使后膜上的兴奋性突触后电位减小，导致突触后神经元不易或不能兴奋而呈现抑制，称为突触前抑制。这种抑制的发生不在突触后膜而在突触前的轴突末梢，因为此时的突触后膜并不产生抑制性突触后电位。突触前抑制是通过轴一轴突触的活动而发生的。当轴突Ⅰ与运动神经元构成轴—体突触；轴突Ⅱ与轴突Ⅰ构成轴—轴突触，轴突Ⅱ不直接接触运动神经元。当轴突Ⅱ单独兴奋时该运动神经元没有反应，但可使轴突Ⅰ发生部分去极化，使静息电位变小。而当轴突Ⅰ单独兴奋时，则可使运动神经元产生兴奋性突触后电位（约10mV）。如果轴突Ⅱ先兴奋，接着轴突Ⅰ兴奋，则该运动神经元的兴奋性突触后电位将减小（5mV），可见轴突Ⅱ的活动能抑制轴突Ⅰ对运动神经元的兴奋作用。 关于突触前抑制发生的原因，在兴奋性突触传递中已提到，动作电位是触发递质释放的因素，动作电位大递质释放量多，动作电位小递质释放量就少。而动作电位的大小又决定于安静时膜电位的大小。膜电位大产生的动作电位就大，反之则小。当轴突Ⅱ兴奋时，将引起轴突Ⅰ发生较小程度的去极化，使轴突Ⅰ的膜电位减小，因而轴突Ⅰ兴奋时所产生的动作电位就变小，释放的兴奋性递质也就减少，从而引起的兴奋性突触后电位也随之降低，达不到阈电位水平，故突触后神经元不能进入兴奋状态，而呈现抑制。因此，突触前膜的去极化程度越大，突触后膜上的兴奋性突触后电位就越小，抑制的程度也就越强。突触前抑制是由于突触前膜的去极化引起的，故也称去极化抑制。 现已证明，突触前抑制多见于脊髓背角的感觉传入途径中，使初级传入神经末梢发生去极化。其递质为γ氨基丁酸，它能使初级传入神经末梢对某些离子的通透性增大。突触前抑制的作用在于：①当机体同时受到不同刺激时，通过它抑制掉那些次要的神经元的活动，以突出对机体最有意义的神经元的活动。②大脑皮质、脑干、小脑等发出的后行纤维通过脑干和脊髓，也可分出侧支对感觉传入冲动发生突触前抑制，这可能是高级中枢控制感觉信息的传入，产生清晰感觉和“注意力”集中的原理之一。

突触可塑性与认知

突触可塑性与认知 【摘要】 神经元的突触可塑性包括功能可塑性与结构可塑性，与学习和记忆密切相关。突触可塑性因其神经细胞的种类、发育阶段、激化方式的不同而变化，其形成机制复杂而多样，由于它可能是学习和记忆的神经基础，长期一直都是分子和细胞神经生物学的热门研究领域之一。 【关键词】 突触可塑性、突触功能可塑性、突触结构可塑性、学习和记忆、神经元树突棘、突触功能的长时程增强（LTP）、突触功能的长时程抑制（LTD） 【内容】 1．突触可塑性 广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态可塑性，狭义上突触可塑性即突触传递效率在某些因素下可出现不同程度的持续性上调或下调的特性，其主要表现形式——长时程增强和长时程抑制。 2.突触功能可塑性 突触功能可塑性包括LTP和LTD，AMPA受体向活性突触的转运是调节突触功能可塑性的重要途径，其中包括两个过程：一、AMPA 受体向活性突触的转运；二、调节AMPA受体转运的信号通路。 3.突触结构可塑性

主要通过树突棘的结构作用，树突棘上的一些成分与理化性质的改变将影响突触功能的变化，从而完成不同信号的传导与接收。 4.突触可塑性与认知 突触可塑性是一个非常复杂的生理过程，其发生机制与核心机制和许多参与因素有关。有关突触传递与学习记忆关系的理论，源自著名的Hebb假说，该学说认为当一个突触其前后因素同时兴奋时，则突触传递可增强。突触可塑性的发现是对Hebb假说的一个强有力的印证。现有大量资料证明，海马LTP与空间性学习记忆关系密切，阻断LTP的产生将同时影响空间性学习和记忆能力。现一般认为，LTP和LTD均为某些学习记忆活动的细胞水平的神经生物学基础，LTP与记忆的形成和储存有关，而LTD与记忆的整合、遗忘和恢复突触产生LTP的能力等有关，两者共同组成一个能学习的神经网络。 5.小结 总的来说，突触可塑性对学习和记忆的重要性不言而喻，突触可塑性通过其复杂的结构和多样的调控机制精细地完成着各个神经元之间信号的传导，完成了各种信息交流和交换。正是因为这些复杂机制的存在，才会有学习记忆能力的存在，才会使得人类社会不断向前发展，所以能够清楚地了解突触可塑性的作用机制将是人类的一大福音，对一些脑疾病的预防和治疗也将会起着非常大的作用，总之，对这方面的研究将会有很大的发展前景，愿更多的学者不断为之努力，造福人类。

STDP 学习机制

STDP 学习机制 在神经科学中，神经突触可塑性是指两个神经元连接能力或突触在强度上的变化。 生理书： 突触可塑性：指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现象 一．提出（从Hebb规则到STDP） 根据1943年Hebbian提出的学习规则，如果突触能够持续引起突触后靶神经元产生动作电位，该突触的突触效能会增加。 Henry Markram提出的Spike Timing Dependent Plasticity学习方法 ----STDP，它根据神经元学习的先后顺序，调整神经元之间连接的强弱。 STDP可以说是Hebb学习的一种延伸，Hebb学习提出如果两个神经元常常一起活动，则二者之间的连接会增强。STDP则是进一步提出，两个神经元之间的活动，如果其他神经元的信息在本身活动产生之前，则两神经元之间的连接会增强。如果神经元本身产生活动之后才接受其他神经元传来的信息，则两神经元之间的额连接会减弱。 具体而言，对于一个神经元i： 1.如果在其他神经元j传递信息之后，它才产生反应，那么类似于因果关系，它和传递信息的神经元之间连接G(j→i)会加强； 2.如果它产生反应之后，其他神经元j才传递信息来，那么这个信息就有可能被忽略，即该神经元与传递信息的神经元间的连接G(j→i)

会减弱 二、数学描述 当突触前神经元的峰电位先于突触后神经元峰电 位几毫秒产生，即 t j pre ＜ t i post ，则连接两个神经元间的突触权值变大; 反之，当 t j pre > t i post ，则连接两个神经元间的突触权值变小。STDP 函数是突触前后神经元产生峰电位的时间相关性的函数，其表达式为 )(,2a t pre post - t<0 =)(w t )(,2a t post pre t>0 是突触前峰电位到达时刻与突触后峰电位到达时刻的差值。STDP 函数的波形如图 1 所示。

生理心理学自考试题02-07,部分带选择答案

2005年4月北京自考“生理心理学”试题 一、单项选择题（本大题共20小题，每小题1分，共20分） 1、属于边缘叶的脑结构是 A 边缘系统 B 胼胝体下回 C 丘脑D中脑被盖 2、上丘位于 A 丘脑B间脑C中脑D桥脑 3、属于条件抑制的是 A外抑制B延缓抑制C超限抑制D突触前抑制 4、突触后电位的特点是 A可以总和B快电位C双向传递D全或无 5、近年来神经生理学研究发现痛觉的重要脑中枢位于间脑中的 A中线核B内侧核C外侧核D板内核 6、脑的重量占全身体重的2%，但其耗氧量与耗能量却占全身的 A20% B25% C30% D40% 7、动作电位下降部分是膜的 A极化过程B去极化过程C复极化过程D反极化过程 8、视网膜的光感受细胞是 A无足细胞B视杆细胞C双极细胞D神经节细胞 9、视网膜中央凹部分 A视敏度高，感受单位大 B视敏度高，感受单位小 C视敏度差，感受单位大 D视敏度差，感受单位小 10、人能听到的各种振动波的频谱大约为 A20-16000赫兹B30-17000赫兹C40-18000赫兹D50-20000赫兹11、听觉的初级皮层区是 A顶叶21区B颞叶21区C顶叶41区D颞叶41区 12、与躯体感觉有关的脑结构是 A丘脑腹后核B丘脑底核C丘脑前核D丘脑后核 13、属于联想式学习的模式是 A敏感化学习B印记式学习C尝试与错误学习D观察与模仿式学习14、帕帕兹环路的生理心理学功能与 A记忆有关B空间辨别学习有关 C情绪体验有关D短时向长时记忆转化有关 15、近年来所积累的科学事实表明下丘脑外侧区、旁室核和围穹隆区是A防御行为中枢B饮水行为中枢C性行为中枢D饥饱感觉中枢 16、保持正常睡眠与觉醒状态的动物标本是在猫的 A延脑与脊髓之间横断B延脑与桥脑之间横断 C桥脑中部横断D上丘与下丘之间横断 17、夜间睡眠中多梦期是 A异相睡眠B慢波二期C慢波三期D慢波四期 18、异相睡眠的开细胞是 A延脑网状大细胞B桥脑网状大细胞C蓝斑中的小细胞D缝际核

对突触的可塑性的分析与探讨

对突触的可塑性的分析与探讨 摘要：突触可塑性的研究是近年的研究热点。突触可塑性即突触改变的能力,也就是突触数量可增加或减少和突触生理功能的改变。突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性,因此也反映了行为的可塑性。突触可塑性与学习和记忆的关系密切，而心理应激与学习记忆以及LTP也存在密切关系，因此，突触可塑性与心理应激也存在密切关系。 关键字：突触可塑性、学习和记忆、心理应激、关系密切 突触是神经细胞间信息传递的关键结构，神经细胞借助突触彼此相互联系，构成机体复杂的神经网络，实现神经系统的各种功能。突触在形态和传递效能上的改变称为突触的可塑性。突触可塑性即突触改变的能力，也就是突触数量可增加或减少和突触生理功能的改变。其主要表现形式———长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础[1]。突触的修饰在很大程度上反映了整个神经系统回路的可塑性，因此也反映了行为的可塑性。 一、突触可塑性的发生机制 有关突触可塑性形成机制的学说较多，迄今仍是争论激烈、进展迅速的研究领域。下面以海马CAI区NMDA一依赖性L作为例，介绍得到多数学者认可的经典理论。该理论认为，当突触前纤维接受某种高频条件阈上刺激时，大量神经递质同时释放，作用于突触后AMPA受体，产生较大的EPSPs，致使突触后膜去极化，NMDA受体中的Mg2+ 阻隔被去除，NMDA受体激动，Ca2+ 内流，进而引发胞内Ca2+ 库释放，进一步增加胞内游离Ca2+，从而激活一系列细胞内Ca2+ 依赖的级联反应，最终使突触后膜受体等重要蛋白质磷酸化、基因表达改变、蛋白质合成增加，最终产生突触传递效率长时程增强的现象。其中心环节是NMDA受体的激活。NMDA受体是一种配体、电压双重门控的特殊通道，其激活需要谷氨酸等配体和膜电位去极化双重条件，而一定频率的条件刺激刚好能满足这一双重条件，故能启动可塑性变化程序。 在胞内Ca2+激活的级联反应中，蛋白激酶扮演了重要角色，颇受重视的有Ca2+ -依赖性Ca2+ /钙调蛋白-依赖性蛋白激酶11（CaMKll）、蛋白激酶C(PKC)、CAMP-依赖性蛋白激酶(PKA)、丝氨酸苏氨酸激酶，此外还有一种非第二信使依赖性的酪氨酸蛋白激酶。这些蛋白激酶一方面可以直接被Ca2+ 激活，在LTP的诱导中起作用;另一方面具有自身磷酸化的功能，对LTP的维持起作用。其中CaMKll、PKC与LTP，的诱导和早期维持有关，PKA与LTP的维持有关。 此外，有关LTP / LTD发生机制的“受体循环”假说近年受到重视。该假说认为，AMPA 受体实际上是处于一种不停的循环流动过程中，它们可以被以“胞吐”形式插人到突触后致密区（PSD），也可被以“胞吞”形式从PSD区移除，进人胞内储存于内涵体，进人循环通路。LTP的形成与AMPA受体的插人有关，而LTD则与AMpA受体的内陷/移除有关。有证据表明，突触前条件刺激可以改变AMPA受体在突触后膜上的分布密度，胞吐和胞吞抑制剂可分别阻断LTP 和LTD的产生。 二、突触可塑性与学习记忆 突触传递的长时程增强(LTP)一直被认为是学习记忆的神经基础之一，是突触可塑性的

生理学 第十章 神经系统复习思考题

第十章神经系统复习思考题 一、单项选择题: 1．神经纤维传导兴奋的特征不包括 A 双向性 B 相对不疲劳性 C 绝缘性 D 对内环境变化敏感 E 生理完整性2．关于兴奋在中枢的扩布特征的描述，错误的是 A 有中枢延搁 B 总和 C 不衰减 D 单向扩布 E 兴奋节律的改变 3．参与神经-肌接头处兴奋传递的受体属于 A 毒蕈碱受体 B N型ACh门控通道 C M型ACh门控通道 D促代谢型受体E突触前受体 4．兴奋性化学突触的传递过程不包括 A 突触前膜的Ca2+内流 B 兴奋性神经递质的释放 C 突触后膜的超极化 D 突触后膜产生去极化电位 E 突触后膜的兴奋性升高 5．突触前抑制的产生是由于 A 突触前膜的预先超极化B突触前膜的预先去极化 C 突触前抑制性递质释放过多 D 突触后膜的兴奋性降低 E 突触后膜的超极化 6．脊髓内由Renshaw细胞构成的回返性抑制使用的神经递质是 A 乙酰胆碱 B 去甲肾上腺素 C γ-氨基丁酸 D 多巴胺 E 5-羟色胺 7．抑制性突触后电位的产生过程不包括 A 突触前膜的预先去极化 B 突触后膜超极化 C 突触后膜的兴奋性降低 D 抑制性中间神经元兴奋 E 有抑制性神经递质的释放 8．兴奋性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪些离子的通透性增高？ A Na+ 、K+ 、Ca2+ 尤其是Ca2+ B Na+ 、K+ 、Cl-尤其是Na+ C K+ 、Ca2+ 、Na+尤其是K+ D Na+ 、K+ 、Cl-尤其是Cl- E K+ 、Ca2+ 、Cl-尤其是Ca2+ 9．抑制性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪些离子的通透性增高？ A Na+ B K+ C Na+和K+ D Ca2+ E Cl- 10．突触后神经元的动作电位首先产生于下列哪个部位？ A 胞体 B 树突起始处 C 轴突起始处 D 轴突分支处 E 树突棘 11．脊髓前角运动神经元的轴突侧枝与Renshaw细胞间的突触传递使用的递质是A 乙酰胆碱B 去甲肾上腺素C γ-氨基丁酸 D 多巴胺 E 5-羟色胺 12．反射活动的简单与复杂关键在于反射弧的哪个部分？ A 感受器 B 传入神经纤维 C 反射中枢 D 传出神经纤维 E 效应器 13．中枢活动的后放效应主要是由于神经元池中存在着哪种联系方式？ A 辐散式联系 B 聚合式联系 C 单突触联系 D 平行式联系 E 震荡式联系14．与丘脑的感觉接替无关的感觉传导道是 A 视觉传导道 B 听觉传导道 C 嗅觉传导道 D 本体感觉传导道 E 浅感觉传导道 15．来自特异投射系统的神经纤维主要终止于 A 大脑皮层中央后回的第四层 B 中央前回的第四层 C 中央后回的各层 D 中央前回的各层 E 丘脑腹后外侧核

神经元的突触可塑性与学习和记忆

神经元的突触可塑性与学习和记忆 陈 燕＊ （中国科学院生物物理研究所，脑与认知科学国家重点实验室，北京１００１０１） 摘要大量研究表明，神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性，与学习和记忆密切相关．最近，在经过训练的动 物海马区，记录到了学习诱导的长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ），如果用激酶抑制剂阻断晚期ＬＴＰ，就会使大鼠丧失训练形成的记忆．这些结果指出，ＬＴＰ可能是形成记忆的分子基础．因此，进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制，对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义．此外，在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的ＬＴＰ，并发现神经元的树突棘数量减少，形态上产生畸变或萎缩，同时发现，产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白，故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗．综述了突触可塑性研究的最新进展，并展望了其发展前景．关键词 ＮＭＤＡ受体相关的突触可塑性，学习，记忆，突触可塑性的机制 学科分类号Ｑ４２ ＊通讯联系人． Ｔｅｌ：０１０－６４８８８５２８Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｗｓｒ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ收稿日期：２００７－１０－２７，接受日期：２００７－１１－３０ 生物化学与生物物理进展 ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ２００８，３５（６）：６１０￣６１９ ｗｗｗ．ｐｉｂｂ．ａｃ．ｃｎ 综述与专论 ＲｅｖｉｅｗｓａｎｄＭｏｎｏｇｒａｐｈｓ在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系形成神经回路．中枢神经系统的兴奋性突触主要以谷氨酸为递质，突触前神经元释放谷氨酸，通过突触后的谷氨酸受体（ＡＭＰＡ和ＮＭＤＡ两种亚型），将突触前神经元的信号传递到突触后神经元．谷氨酸与ＡＭＰＡ受体结合，使突触后神经元去极化，从而产生脉冲发放．ＮＭＤＡ受体与谷氨酸结合，将突触前电信号转变成突触后神经元内的Ｃａ２＋信号，启动一系列生化级联反应，导致突触的可塑性变化．在神经元树突棘上，谷氨酸受体及其偶联的信号转导通路，通过各种支架蛋白形成突触后致密区（ＰＳＤ），它含有几百种蛋白质．这种复杂而精巧的棘突结构，是接收突触前信号并进行生化加工的独立单元．树突棘能对接收的大量信号进行神经计算和整合，并依据刺激的方式做出反应，使突触的结构和功能发生相应变化，即形成突触的可塑性．根据突触功能可塑性变化的性质不同，它可分为长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）和长时程抑制（ｌｏｎｇｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＬＴＤ）．它们均能选择性地修饰行使功能的突触，使突触连接增强或减弱，因而能贮存大量信息，被认为是学习和记忆的神经基础．突触可塑性可分为与传递效率有关的功能可塑性和与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性．突触不仅能通过对ＡＭＰＡ受体通道的修饰， 以及ＡＭＰＡ受体插入和迁出突触来增强或抑制突触的传递效率，而且能通过树突棘的增大和萎缩以及棘的消失和新棘的形成使传递效率发生变化．突触可塑性因神经细胞种类、发育阶段、激活方式不同而变化，其形成机制复杂而多样．由于它可能是学习和记忆的神经基础，长期以来一直都是分子和细胞神经生物学的热门研究领域之一． 虽然通常认为突触可塑性是学习和记忆的分子机制，但从未在学习和记忆的同时于记忆相关的脑区中记录到相关的ＬＴＰ．因为动物的记忆形成要经过多次训练，测定ＬＴＰ的指标取平均值时可能会模糊了个体之间的明显差异．另外，动物在进行学习和记忆时，在大量突触中可能仅有少数或分散的突触被激活，要记录到活性突触的变化也十分困难．同时，已知ＬＴＰ和ＬＴＤ均能导致记忆的贮存，不同突触产生的ＬＴＰ和ＬＴＤ在群体检测中可能相互抵消．最近这方面的研究取得了突破性的进展．Ｇｒｕａｒｔ等［１］报告，在用声音引起小鼠的瞬膜条件反射实验中，声音引起眨眼的同时，在海马区记录到突触后场电位（ｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｆｉｅｌｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ）的

神经生理试题

1．神经系统实现其调节功能的基本方式是 A．兴奋和抑制B．感受和处理信息 C．记忆与思维D．条件反射与非条件反射 E．正反馈与负反馈 2．B类神经纤维包括 A．有髓鞘的躯体传入纤维B.皮肤的触压觉传入纤维C．自主神经节后纤维D．有髓鞘的植物性神经节前纤维 E. 有髓鞘的躯体传出纤维 3．有髓纤维的传导速度 A．与直径的平方成正比B．与直径成正比 C．与髓鞘的厚度无关D．不受温度的影响 E．与刺激强度有关 4．同一骨骼肌细胞在接受其运动神经元的冲动刺激后产生的2次终板电位中，第2个终板电位的振幅发生了变化，幅度明显降低．这可能是因为 A．切断了运动神经元B．在浸泡液中加了肾上腺素C．在浸泡液中加了去甲肾上腺素D．在浸泡液中加了箭毒 E．在浸泡液中加了钠离子 5．中枢神经系统内，兴奋性化学传递的下述特征中，哪一项是错误的 A．单向传递B．中枢延搁C．总和 D．兴奋节律不变E．易受内环境条件改变的影响 6．下列对电突触的叙述哪项是惜误的 A．突触间隙大约为2nm B．突触前后膜阻抗较低 C．突触前动作电位是突触传递的直接因素 D．突触延搁短 E．通常为单向传递 7．一次神经冲动，自神经向骨骼肌传递时 A．终板膜的通道对Na+和K+均通透 B．递质与肌细胞膜上的M受体结合 C．可被阿托品阻断 D．必须经总和后方才能引起肌肉收缩 E．既可引起肌细胞兴奋，又可使其抑制 8．在中枢神经系统内，神经元间兴奋性化学传递的下列特征中，哪一项是错误的 A．单向传递B．不衰减C．时间延搁D．电化学反应E．易疲劳9．关于细胞司兴奋性化学传递特点的叙述，以下哪项是错误的 A．主要通过化学递质B．不需Ca2+参与 C．兴奋呈单向传递D．有时间延搁 E．易受药物和其他因素的影响 10．关于兴奋性突触传递的叙述，哪一项是错误的A．突触前轴突末梢去极化 B．Ca2+由膜外进入突触前膜内 C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受休结合D．突触后膜对Na+、K+ 、Ca2+，特别是对K+的通透性升高 E．突触后膜电位除极化达阈值时，引起突触后神经元发放冲动 l1．突触前抑制的产生是由于 A．突触前轴突末梢超极化B．突触前轴突末梢除极化 C．突触后膜的兴奋性发生改变D．突触前轴突末梢释放抑制性递质 E．突触后神经元超极化 12．兴奋性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性 A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+ C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1- E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+ 13．抑制性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性 A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+ C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1- E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+ 14．关于抑制性突触后电位产生过程的描述，哪一项是错误的 A．突触前轴突末梢除极化 B．Ca2+由膜外进入突姓前膜内 C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受体结合D．突触后膜对Cl-或K+的通透性升高 E．突触后膜膜电位增大，引起突触后神经元发放冲动

生理学：神经系统的功能 (问答题)

269.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？1）完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。（2）绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。（3）双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。（4）相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。 270.简述神经胶质细胞的功能？神经胶质细胞的功能包括：（1）支持作用；（2）修复和再生作用；（3）免疫应答作用；（4）物质代谢和营养作用；（5）绝缘和屏蔽作用；（6）稳定细胞外的K+浓度；（7）参与某些递质及生物活性物质的代谢。 271.试述突触传递的分类及过程？突触可分为化学性突触和电突触。⑴化学性突触的传递：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流。进入前末梢的Ca2+促使突触小泡内递质经出胞作用释放到突触间隙。递质进入间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即突触后电位，使突触后神经元兴奋或抑制。⑵电突触的传递：电突触传递的结构基础是缝隙连接，两个神经元接触紧密，两层膜的距离很近，膜的电阻很小，局部电流

和EPSP可以电紧张扩布的形式从一个细胞传递给另一个细胞。 272.试比较兴奋性突触和抑制性突触传递原理的异同？兴奋性突触与抑制性突触传递时，其相同点是：①动作电位到达突触前神经元的轴突末梢时，引起突触前膜对Ca2+通透性增加；②神经递质与特异性受体结合后，导致突触后膜离子通道状态改变；③突触后电位都是局部电位，该电位经总和可引起突触后神经元的活动改变。不同点是：①突触前膜释放的递质性质不同，兴奋性突触前膜释放兴奋性递质；抑制性突触前膜释放的是抑制性递质。②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Na+通透性增高；抑制性递质与其受体结合后，使突触后膜主要对Cl-通透性增高。③兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化即EPSP；抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化即IPSP。④前者经过总和达到阈电位后使突触后神经元兴奋，IPSP使突触后神经元不易产生兴奋。 273.经典的神经递质应符合哪些条件。经典的神经递质应符合以下几个条件。①突触前神经元有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；②递质储存于突触小泡内，受到适宜刺激时，能从突触前神经元释放出来；③能与突触后膜上的特异性受体结合并产生一定的生理效应；④存在使该递质失活的机制；⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，能分别模拟或阻断该递质的突触传递效应。 274.何谓胆碱能纤维？哪些神经纤维属于这类纤维？以乙酰胆碱为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。胆碱能纤维包括：①支配骨骼肌的运动神

第三章 中枢神经系统习题

第三章中枢神经系统 一、名词解释 1、神经递质： 2、突触： 3、运动终板： 4、运动单位： 5、牵张反射 6、脊休克： 7、强化： 8、突触后电位 9、突触前抑制 10、突触后抑制 二、判断题 1、神经递质全部都贮存在突触小体中。 2、产生兴奋性突触后电位过程中，突触后膜对钠离子、钾离子、钙离子，特别是钾离子通透性升高。 3、兴奋性突触后电位具有局部电位性质，可以总和。 4、中枢神经系统内，一个神经元兴奋，必然引起另外引起一个神经元的兴奋反应。 5、中枢递质是指中枢神经系统内神经元之间传递信息的化学物质，包括兴奋性和抑制性递质。 6、痛觉是没有适宜刺激的一种特殊感觉，任何刺激只要达到一定的强度成为伤害性刺激，必然引起痛觉。 7、脑干网状结构对肌紧张既有抑制作用也有加强作用。 8、脊休克是由于断面以下的脊髓突然失去高级中枢下行纤维的易化作用所致。 9、锥体系是完成随意运动的下行系统，而锥体外系则是完成不随意运动的下行系统。 10、所有器官都接受交感和副交感神经的双重支配。 11、β波是大脑皮层兴奋时出现的主要波形。 12、锥体系通过α运动神经元发动肌肉收缩；通过γ运动神经元调整肌梭敏感性。 13、同一神经递质在不同部位可以产生不同效应，这取决于不同的受体。 14、在骨骼肌有肌梭和腱器官两种感受器，其中腱器官是腱反射的感受器。 15、人类语言功能的左侧优势现象是先天形成，不可改变的。 参考答案 1-5：×、×、√、×、√；6-10：√、√、√、×、×；11-15：√、√、√、×、× 三、选择题 1、神经递质贮存于： A、突触小泡中； B、突触小体中； C、突触前膜； D、突触后膜 2、为保证神经冲动传递的灵敏性，递质释放后：

第二章 神经系统

第二章神经系统 鱼体各器官系统的功能都直接或间接处于中枢神经系统的调节控制下，它一方面协调机体内的器官、系统的活动，另一方面还协调机体与外界环境之间的关系，以适应机体内外经常变化的环境，维持生命活动正常进行。 本章主要内容 一概述 二神经系统对躯体运动的调节 三神经系统对内脏活动的调节 第一节概述 内容： 一、中枢神经系统（CNS）的结构二、中枢联系三、中枢神经系统内的兴奋过程四、中枢神经系统内的抑制过程五、神经递质和受体六、中枢神经系统内的协调活动七、条件反射 一、中枢神经系统（CNS）的结构 CNS包括：脑（前脑；中脑；后脑）和脊髓。 神经中枢神经系统：脑、脊髓 系统周围神经系统：脑神经、脊神经 CNS的结构和功能单位是神经元(neuron）。而神经元之间的机能联系则是突触。 神经元和神经胶质细胞形态和生理机能完全不同。 神经元：接受刺激、传递和整合信息。 神经胶质：支持、连接、保护和营养。 1 神经元的结构：典型的神经元包括三部分：树突、胞体和轴突。其中，树突可以将冲动传送到细胞体，胞体则可接受传来的冲动，并能产生兴奋，进而将冲动传到轴突。轴突（神经纤维）则可将冲动传到他处。 2 神经胶质：不具有传导神经冲动的功能，分布于神经元周围。 功能： （1）支持作用（2)隔离绝缘作用，高电阻防止神经冲动时电流扩散（3）摄取化学递质（4）分泌功能（5）修复与再生（6）神经系统的发育（7）营养作用 二中枢联系 （一）突触联系和类型 1 概念狭义的概念：是指一个神经元与另一个神经元之间的接触部位。 广义的概念：一个神经元与另一个神经元、肌细胞或腺体细胞之间的、有特殊结构的接触部位都称为突触。 2 突触的类型 按接触形式，突触可以分为轴突-胞体型、轴突-树突型、轴突-轴突型、树突-树突型等类型，以前两者为最常见。实际上，两个神经元的任何部分都可能彼此形成突触。 按神经元的作用机制，可将神经元分为化学性突触和电突触。 ●化学突触依化学递质和突触后膜受体的性质不同分为兴奋性化学突触和抑制性化学突触。化学突触在脊椎动物体内很普遍，在哺乳动物更普遍。 ●电突触又称缝隙突触或缝隙连接，依突触后膜的性质不同可分为兴奋性电突触和抑制性电突触。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。 （二）突触传递是神经冲动通过突触从一个神经元传到另一个神经元的过程。兴奋通过突触的机制，即信息在神经元与神经元之间的传递，是通过化学递质和电变化两个过程来完成的。

突触可塑性

突触可塑性：多种形式，功能和机制 (紫色代表部分重点内容) 摘要：不论是来自一堂课所学，一件很有压力的事情或者吃下精神药物，这些形成的感觉都会通过修饰神经的活性和组织特殊的神经回路来影响大脑。一次经历形成的神经活性修饰大脑功能的主要机制就是通过修饰突触的传递；也就是说：突触可塑性。这里，我们回顾最近对哺乳动物大脑兴奋性突触的突触可塑性的主要形式的产生机制。我们也提供那些突触可塑性造成的可能促进的和行为上的功能的例子以及海马区域可塑性是如何导致神经精神紊乱的。 关键词: 长时程增强效应，长时程抑制效应，NMDA受体，AMPA受体，海马，成瘾 介绍 哺乳动物大脑的一个比较重要和引人注意的特性就是可塑性：通过一次经历修饰神经回路功能形成的神经活性的容量，从而导致接下来想法，感觉和行为的改变。突触可塑性特指预先存在的突触的突触传递的强度和效能的活性依赖性的修饰，并且一个世纪以来突触可塑性都被认为是大脑将暂时性记忆转变为永久记忆的中心角色。同时突触可塑性也被认为在神经回路的形成中起到重要作用，并且有证据累积表明突触可塑性的损伤和几种著名的神经精神紊乱相关。这样子理顺几种任何脑区的突触可塑性的详细分子机制对于理解正常的和病理的脑功能的许多方面的神经基础都很有意义。 了解突触可塑性的多种功能，就会发现有许多种突触可塑性的形式和机制都被描述过了。通过活动突触传导可以被增强或者抑制，并且这些改变会有一个时间上的延续，从微秒到小时，天或者可能更长的时间。并且，基本上所有的哺乳动物脑的兴奋性突触都同时表现出一系列的不同突触可塑性的形式。这里，我们尽量提供一个全面的关于哺乳动物脑兴奋性突触的突触可塑性的著名形式的机制。简要的回顾突触可塑性的短时程形式后，我们会强调一下近来对细胞机制的理解和长时程增强（LTP）与长时程抑制（LTD）的可能的功能。 短时程突触可塑性： 大量形式的短时程的突触可塑性，持续时间从微秒到几分钟，基本上在所观察的所有简单非脊椎动物到哺乳动物的每个突触都发现了（Zucker and Regehr, 2002）。短时程突触可塑性被认为在下列现象中起主要作用: 感觉输入的短时程适应，行为状态的暂时性改变，短时的记忆形式。大多形式的短时程突触可塑性都是由短暂的活性的爆发引起，从而引起在突触前膜神经终末Ca2+的暂时性累积。这个突触前膜Ca2+的增加会反过来导致神经递质释放可能性（p）的改变——通过直接修饰突触小泡胞吐作用的生化过程。 成对刺激易化和抑制 当两个刺激在比较短的时间内产生，那么第二个刺激的应答与第一个刺激相比可以被增强或者被抑制(Katz and miledi, 1968; Zucker and Regehr, 2002). 成对刺激抑制在短刺激间隔（小于20ms）时，在所有突触都能被普遍观察到，这最有可能是因为电压依赖Na+或者Ca2+通道的失活，或者突触前终末小泡准备释放池的暂时耗竭。许多突触在较长的刺激间

2016考研西医综合：突触前抑制和突触后抑制有区别

医学考研交流群<<<点击加入咨询医学考研<<<点击加入 2017 跨考独家整理最全医学考研知识资料库，您可以在这里查阅历年医学考研真题和知识点等内容，加入我们的医学考研交流群还可以获得西医老师每晚免费答疑服务，帮你度过这最困难的一年。 以下内容为跨考网整理，如您还需更多考研资料，可选择医学考研一对一咨询进行解答。 2016考研西医综合：突触前抑制和突触后抑制有区别 针对西医综合中突触前抑制和突触后抑制有的区别，小编为大家准备了相关的知识点，希望能给大家的考研备考带来更大的帮助。 【参考答案】 1. 突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。例如，兴奋性神经元A 的轴突末梢与神经元B 构成兴奋性突触的同时，A 轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C 构成轴突—轴突突触。C 虽然不能直接影响神经元B 的活动，但轴突末梢C 所释放的递质使轴突末梢A 去极化，从而使A 兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B 的突触后膜产生的EPSP 减少，导致发生抑制效应。 2. 突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加(Cl-，K+，尤其是Cl-)，产生抑制性突触后电位(IPSP)，出现超极化现象，表现为抑制。突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。 以上小编给大家提供的突触前抑制和突触后抑制区别，大家要认真阅读，为自己的考研积累更广泛的经验和知识，最后祝大家考研顺利。 以上内容为跨考网整理的医学考研知识点，如果同学还想获得更多医学考研资料，可以关注跨考医学微信公众平台索取医学考研资料。加入我们的医学考研交流群还可获得超强院校专业信息、每日打卡监督学习、研究生学长答疑，不定期奖励活动等。

神经网络中的突触可塑性

这是一篇科普文 ——神经网络中的突触可塑性 本文会首先会对神经元网络做简单的介绍，然后介绍下突触及其可塑性，最后讲一下因为突触的可塑性，带来的大脑的可塑性。 神经元网络 神经元这个名词是个耳熟能详的名词，中学生物课本就有讲到，一个神经元主要有三个部分：胞体、树突以及轴突。神经元的胞体跟普通细胞很像，遗传物质、细胞器都跟普通体细胞没太大区别，主要的区别就在于神经元拥有突触。突触的作用是连接不同的神经元以及传递它们之间的信号的，突触分为树突和轴突，关于突触具体的介绍将在下面展开，现在先来介绍下神经元网络。 什么是网络呢？讲个简单的例子，二维晶格网络就是个规则网络，比如，在纸上画个5×5的点阵，这些点就称为网络的节点，然后用横线和竖线将这些点连起来，点与点之间的连线就是网络的边，这就是一个简单的网络。羽毛球拍的线也可以理解为一个晶格网络，把横线跟竖线的交点当作是一个节点。再引入一个概念，每个节点的连边数（也就是跟几个其他节点相连）叫做节点的度，那就可以知道，对于（非周期）二维晶格网络，中间节点的度为4，在边上的节点度为3，而四个角上的节点度为2。 但是，神经元网络并不是一个规则的网络，更不是一个晶格网络，而是一个复杂网络。复杂网络是指具有一定特征的网络，比如，小世界性、无标度以及一些比较复杂的特征，一个复杂网络具有其中几个或全部的特

征。小世界性是指，可以通过很短的距离从任何一个节点到另一个节点，这边距离指的是需要通过连边数，比如，甲直接跟乙相连，那么距离为1，而甲不跟丙相连，但是丙跟乙相连，那么甲通过乙与丙相连距离就是2。有一个很有名的理论讲的就是这个特性——通过6个人，你可以认识世界上任何一个人。无标度指的是，大部分的节点连接的节点数很少，也就是度很小，只有少部分的节点拥有大量的连边。 上面提到的理论中，如果把人当成网络中节点，相互之间认识（这个关系）当成两个点的连边，那么人际关系也是一个复杂网络。我们一直在使用的互联网也是一个复杂网络，把一个网页当中是一个节点，该网页当中有跳转到其他网页的链接当作连边，那么个别有名的网页，如百度首页，会有大量的网页指向它，但是绝大部分的网页是没有其他网页有指向它的链接的。这体现了网络的无标度特性。 人体的神经元网络就是一个复杂网络，而且还是一个庞大的复杂网络。人体的神经元数量达到了千亿的量级，平均连接度数万，意味着平均而言，每个神经元与其他好几万的神经元相连！不过，通常在做数值模拟的时候，不会用到那么大量的神经元，目前计算机的计算能力还不足以支持这个量级的计算。 神经元网络是个可以进化的网络，这属于复杂网络的一个特征，即神经元之间的连边（突触）是会改变的。在人脑中，神经元是以神经核的形式存在的，这些神经核就是大量的神经元胞体和树突聚集在一起形成的，在解剖上，因为颜色较暗，因此这部分被称为灰质。与灰质相对应的是白质，白质颜色较浅，功能相似的神经核集合形成核团，白质就是由连接这

神经元的突触可塑性与学习和记忆.

ＲｅｖｉｅｗｓａｎｄＭｏｎｏｇｒａｐｈｓ综述与专论 生物化学与生物物理进展 ＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ２００８，３５（６）：６１０￣６１９ ｗｗｗ．ｐｉｂｂ．ａｃ．ｃｎ 神经元的突触可塑性与学习和记忆 陈 燕＊ （中国科学院生物物理研究所，脑与认知科学国家重点实验室，北京１００１０１） 摘要大量研究表明，神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性，与学习和记忆密切相关．最近，在经过训练的动 物海马区，记录到了学习诱导的长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ），如果用激酶抑制剂阻断晚期ＬＴＰ，就会使大鼠丧失训练形成的记忆．这些结果指出，ＬＴＰ可能是形成记忆的分子基础．因此，进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制，对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义．此外，在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的ＬＴＰ，并发现神经元的树突棘数量减少，形态上产生畸变或萎缩，同时发现，产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白，故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗．综述了突触可塑性研究的最新进展，并展望了其发展前景．关键词

ＮＭＤＡ受体相关的突触可塑性，学习，记忆，突触可塑性的机制 学科分类号Ｑ４２ 在神经系统中，大量神经元通过突触相互联系形成神经回路．中枢神经系统的兴奋性突触主要以谷氨酸为递质，突触前神经元释放谷氨酸，通过突触后的谷氨酸受体（ＡＭＰＡ和ＮＭＤＡ两种亚型），将突触前神经元的信号传递到突触后神经元．谷氨酸与ＡＭＰＡ受体结合，使突触后神经元去极化，从而产生脉冲发放．ＮＭＤＡ受体与谷氨酸结合，将突触前电信号转变成突触后神经元内的Ｃａ２＋信号，启动一系列生化级联反应，导致突触的可塑性变化．在神经元树突棘上，谷氨酸受体及其偶联的信号转导通路，通过各种支架蛋白形成突触后致密区（ＰＳＤ），它含有几百种蛋白质．这种复杂而精巧的棘突结构，是接收突触前信号并进行生化加工的独立单元．树突棘能对接收的大量信号进行神经计算和整合，并依据刺激的方式做出反应，使突触的结构和功能发生相应变化，即形成突触的可塑性．根据突触功能可塑性变化的性质不同，它可分为长时程增强（ｌｏｎｇｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＬＴＰ）和长时程抑制（ｌｏｎｇｔｅｒｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ＬＴＤ）．它们均能选择性地修饰行使功能的突触，使突触连接增强或减弱，因而能贮存大量信息，被认为是学习和记忆的神经基础．突触可塑性可分为与传递效率有关的功能可塑性和与信息贮存相关的树突棘形态变化的结构可塑性．突触不仅能通过对ＡＭＰＡ受体通道的修饰， 以及ＡＭＰＡ受体插入和迁出突触来增强或抑制突触的传递效率，而且能通过树突棘的增大和萎缩以及棘的消失和新棘的形成使传递效率发生变化．突触可塑性因神经细胞种类、发育阶段、激活方式不同而变化，其形成机制复杂而多样．由于它可能是学习和记忆的神经基础，长期以来一直都是分子和细胞神经生物学的热门研究领域之一． 虽然通常认为突触可塑性是学习和记忆的分子机制，但从未在学习和记忆的同时于记忆相关的脑区中记录到相关的ＬＴＰ．因为动物的记忆形成要经过多次训练，测定ＬＴＰ的指标取平均值时可能会模糊了个体之间的明显差异．另外，动物

第9章习题

第九章 一、名词解释 1.神经冲动 3.突触 4.突触后电位 5.兴奋性突触后电位 11.神经递质 13.反射 15.突触后抑制16.突触前抑制 18.特异性投射系统19.非特异性投射系统 20.牵涉痛 2 2.牵张反射 2 3.腱反射 24.肌紧张 25.脊休克26.去大脑僵直 27.生物节律 32.慢波睡眠 33.快波睡眠 二、填空题 36.神经元的主要功能是_______和_______，神经纤维的主要功能是_______。 37.神经纤维传导兴奋的速度与________、________、________以及________等因素有关。 38.神经纤维传导兴奋的特征主要有_______、_______、_______和_______。 39.神经对其所支配的组织能发挥_______和_______两方面的作用。 40.经典的突触是由_______、_______和_______三部分组成的。 41.EPSP的产生是由于突触后膜对_______和_______的通透性增加，尤其是对_______的通透性增加，从而导致细胞膜的_______。 42.IPSP的产生主要是由于突触后膜对______的通透性增加，从而导致突触后膜出现_______。 45.神经元之间信息传递的方式主要有_______、_______和_______。 47.能与乙酰胆碱特异性结合的受体称为_____受体，根据其药理学特性，该种受体又可分为____和_____。 48.能与肾上腺素结合的受体称为_______受体。该种受体又分为_______和_______两型，其中_______受体与递质结合引起的平滑肌效应以兴奋为主。 51.中枢抑制可分为_______和_______两种类型。突触后抑制有_______和_______两种形式。 53.突触后抑制是由_______神经元引起的一种抑制，突触后膜表现为极化。 54.突触传递的特征是_______、_______、_______、_______、_______和_______。 55.丘脑是除_______以外的各种感觉传入通路的重要中继站，并能对_______进行初步的分析综合。丘脑的核团分为_______、_______和_______三大类。。 56.快痛是一种“______痛”，快痛由_______纤维传导；而慢痛是一种“______痛”，由______纤维传导。 57.脊髓前角运动神经元有_______、_______和_______运动神经元，它们末梢释放的递质都是_______。_______运动神经元的轴突支配骨骼肌的梭外肌，_______运动神经元的轴突支配梭内肌。 58.骨骼肌的牵张反射分为_____和____两种类型，肌紧张是_______反射的基础，屈肌反射具有______意义。 62.动物在中脑上、下丘之间横断脑干后，出现_______肌紧张性亢进的现象，称为_______。 64.临床上基底神经节的损害主要表现分为_______和_______。

第十章 神经系统试题

第十章神经系统 1．神经系统实现其调节功能的基本方式是 A．兴奋和抑制 B．感受和处理信息 C．记忆与思维 D．条件反射与非条件反射 E．正反馈与负反馈 2．B类神经纤维包括 A．有髓鞘的躯体传入纤维 B.皮肤的触压觉传入纤维 C．自主神经节后纤维 D．有髓鞘的植物性神经节前纤维 E. 有髓鞘的躯体传出纤维 3．有髓纤维的传导速度 A．与直径的平方成正比 B．与直径成正比 C．与髓鞘的厚度无关 D．不受温度的影响 E．与刺激强度有关 4．同一骨骼肌细胞在接受其运动神经元的冲动刺激后产生的2次终板电位中，第2个终板电位的振幅发生了变化，幅度明显降低．这可能是因为 A．切断了运动神经元 B．在浸泡液中加了肾上腺素 C．在浸泡液中加了去甲肾上腺素 D．在浸泡液中加了箭毒 E．在浸泡液中加了钠离子 5．中枢神经系统内，兴奋性化学传递的下述特征中，哪一项是错误的 A．单向传递 B．中枢延搁 C．总和 D．兴奋节律不变 E．易受内环境条件改变的影响 6．下列对电突触的叙述哪项是惜误的 A．突触间隙大约为2nm B．突触前后膜阻抗较低 C．突触前动作电位是突触传递的直接因素 D．突触延搁短 E．通常为单向传递 7．一次神经冲动，自神经向骨骼肌传递时 A．终板膜的通道对Na+和K+均通透 B．递质与肌细胞膜上的M受体结合 C．可被阿托品阻断 D．必须经总和后方才能引起肌肉收缩 E．既可引起肌细胞兴奋，又可使其抑制 8．在中枢神经系统内，神经元间兴奋性化学传递的下列特征中，哪一项是错误的 A．单向传递 B．不衰减 C．时间延搁D．电化学反应 E．易疲劳

9．关于细胞司兴奋性化学传递特点的叙述，以下哪项是错误的 A．主要通过化学递质 B．不需Ca2+参与 C．兴奋呈单向传递 D．有时间延搁 E．易受药物和其他因素的影响 10．关于兴奋性突触传递的叙述，哪一项是错误的 A．突触前轴突末梢去极化 B．Ca2+由膜外进入突触前膜内 C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受休结合 D．突触后膜对Na+、K+ 、Ca2+，特别是对K+的通透性升高 E．突触后膜电位除极化达阈值时，引起突触后神经元发放冲动 l1．突触前抑制的产生是由于 A．突触前轴突末梢超极化 B．突触前轴突末梢除极化 C．突触后膜的兴奋性发生改变 D．突触前轴突末梢释放抑制性递质 E．突触后神经元超极化 12．兴奋性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+ C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1- E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+ 13．抑制性突触后电位的产生，是由于突触后膜对下列哪种离子提高了通透性A．Na+、K+、Cl-、尤其是对K+ B．Ca2+、K+、Cl-，尤其是对Ca2+ C．Na+、K+，尤其是对Na+ D．K+，Cl-，尤其是对C1- E．K+、Ca2+、Na+，尤其是对Ca2+ 14．关于抑制性突触后电位产生过程的描述，哪一项是错误的 A．突触前轴突末梢除极化 B．Ca2+由膜外进入突姓前膜内 C．突触小泡释放递质，并与突触后膜受体结合 D．突触后膜对Cl-或K+的通透性升高 E．突触后膜膜电位增大，引起突触后神经元发放冲动 15．突触前抑制的特点是 A．突触前膜超极化 B．潜伏期长，持续时间长 C．突触前轴突末梢释放抑制性递质 D．突触后膜的兴奋性降低 E．通过轴突—树突突触结构的活动来实现 16．交互抑制也称为 A．除极化抑制 B．回返性抑制 C．树突—树突型抑制D．侧支性抑制 E 突触前抑制