新生儿巨细胞病毒感染简介

新生儿巨细胞病毒感染简介

概述：

属于疱疹病毒，是导致感觉神经性耳聋和发育迟滞的最常见感染性疾病，成人感染率很高，但大多数为隐性感染

感染途径：

1. 通过胎盘感染，是宫内感染最常见的病原体

2. 分娩时接触产道内含有巨细胞病毒的分泌物

3. 产后经母乳排毒而感染

4. 输入带病毒的血液或血制品

主要表现：

1. 早产、宫内发育迟缓以及多脏器功能损害，如：皮肤瘀点瘀斑、肝脾肿大、黄疸、肺炎

2. 巨细胞病毒肺炎：和其他小婴儿无热肺炎相似，如气促、咳嗽、鼻塞、呼吸暂停等

3. 发育落后、听力丧失、视力受损，以感觉神经性耳聋最常见

检查结果：

1. 血清学检查：巨细胞病毒-IgG、IgM阳性

2. 脱落细胞学检查：如尿液或脑脊液见巨细胞包涵体

处理原则：

1. 遵医嘱抗病毒治疗

2. 婴儿入住会所期间，黄疸持续不退或肝脾肿大，外出就诊

3. 母亲带毒者建议回乳，婴儿人工喂养

4. 婴儿巨细胞病毒感染者房间隔离

巨细胞病毒感染对新生儿的危害

巨细胞病毒感染对新生儿的危害 巨细胞病毒(简称CMV)对全世界人群不管你是富有还是贫穷都能感染的一种疾病。大多数人(包括妈妈)感染后没有什么症状，但是对于免疫机制发育不成熟的胎儿和新生儿，包括先天免疫缺陷、器官移植以及艾滋病患者则可发生危及生命的病变。目前对于CMV研究一直是国际医学界关注的热点。 CMV感染是CMV侵入人体，在人体细胞内繁殖，造成组织病变。病变不但可以侵犯人的脑实质、消化系统、呼吸系统，包括肾上腺、生殖系统，怀孕的妈妈巨细胞病毒还能侵犯胎盘以及胎儿。对于小儿来说CMV最容易使肝脏受累，造成肝细胞坏死。严重者危及生命。 CMV传染途径： 主要是母婴传播：1，宫内传播。宫内感染可以发生在怀孕的各个阶段，所以我国产科建议育龄妇女在准备怀孕前最好做CMV检查，如果处于感染阶段就要治疗后再怀孕。如果已经怀孕建议大约在孕21周左右做TORCH筛查。2，经过产道筛查：新生儿在娩出时吸入了被CMV污染的母亲宫颈、阴道分泌物而感染。3，母乳传播：专家的科学研究证实母乳传播存在。 其次是水平传播，即家庭内传播、集体机构如托儿所，幼儿园等通过玩具和环境相互传播、医源性传播，CMV通过输血、血制品以及器官和骨髓移植传播。 临床表现： 1，无症状感染，。成人感染后没有任何症状，但是小儿感染后病毒终身存在体内，一旦小儿患其它疾病，CMV可以活跃起来。 2，有症状感染：中枢神经系统感染可以造成脑膜脑炎、小脑畸形、颅内钙化、脑积水、脑瘫、视神经萎缩、智能或体格发育障碍，癫痫发生。 3，耳聋 4，肝炎，婴儿时期感染CMV，尤其是先天性和围产期感染对于婴儿来说常常累计肝脏，发生四种肝炎：①亚临床型肝炎。孩子可能没有症状，也没有肝功能损伤，但是常常伴有肝硬变或者脾肿大。②无黄疸肝炎可以出现肝炎的症状，肝功能异常伴有食欲减退，呕吐、腹泻。③黄疸型肝炎。出现不同程度的黄疸，同时具有无黄疸肝炎的所有症状。④急性淤胆型。症状重，黄疸较深，出现类似肝内胆汁淤积的表现。 5，还包括体内其它各系统的感染。这里就不一一再述。 治疗：对于CMV感染目前行之有效的治疗方法不多，都不能彻底消灭病毒而治愈。所以预防是关键。 孕21周需要做TORCH筛查 今天女儿打电话着急地告诉我，前几天抽血做的TORCH筛查今天出结果了：巨细胞病毒(CMV)血清抗体IgG阳性，其余是阴性。女儿一看是CMV抗体阳性心里没了底，虽然医生告诉她没有问题，但是对于不懂的医学的人来说，唯恐这个“阳性”对胎儿有影响，于是赶紧给我打电话咨询。 我教给女儿如何看这个化验单：目前一般医院筛查是否有病毒感染主要时通

小儿巨细胞病毒感染的研究进展

小儿巨细胞病毒感染的研究进展 摘要：巨细胞病毒（cytomegaIovirus，CMV）感染是婴幼儿最常见感染之一，可导致生殖泌尿、中枢神经、肝脏等各系统感染，从无症状感染直到严重缺陷或死亡。本文主要对CMV的临床表现，发病机制，检测方法，动物模型以及疫苗的研发等方面进行综合阐述。 关键词：巨细胞病毒；pp65抗原检测；动物模型；巨细胞病毒疫苗 巨细胞病毒（cytomegaIovirus，CMV）感染又称巨细胞包涵体病，是由人巨细胞病毒（human cytomegalovirus ，HCMV）感染所导致的一种先天性或后天性全身感染性疾病。CMV是一种疱疹病毒，为双链DNA病毒，引起以生殖泌尿系统，中枢神经系统和肝脏疾患为主的各系统感染，从轻微无症状感染直到严重缺陷或死亡。巨细胞感染可发生于先天，产后或任何年龄，但大多数是发生在幼年时期。我国是巨细胞病毒感染高发区，有报道，我国成人CMV-IgG阳性率为90%，儿童至12岁时已高达80%。所以，要控制和降低CMV感染率，婴幼儿时期的监测与防范就显得尤为重要。本文就近年来有关小儿巨细胞病毒感染的研究状况进行归纳总结，为临床合理的诊疗提供科学依据。

1 传播途径和发病机制 CMV通过血液、体液和移植器官传播，感染可发生于移植时或出生时。感染时CMV能经吞噬细胞在体内扩散，同时与内皮生长因子受体结合进入宿主细胞。病毒的DNA 片段组合到人体血管细胞的DNA中，改变其基因功能和脂质代谢，并激活凝血系统以及细胞因子和生长因子基因，促进血小板衍生生长因子（Platelet-derived growth factor，PDGF）的表达，促使白细胞和血小板黏附，损伤内皮细胞[1]。 巨细胞病毒侵入人体后，大多表现为亚临床感染，主要潜伏于血管平滑肌细胞和内皮细胞中。CMV基因组含有其他辅助基因，可以参与免疫逃避或者抑制细胞死亡，致使病毒和宿主共生。机体中T细胞、NK细胞等介导的细胞免疫起到重要的预防和控制作用，可是也不能完全清除病毒，使大部分人成为隐性或潜伏感染[2]。CD34+祖细胞被认为是CMV潜伏之处，但其分子机制仍不明确[3]。 2流行病学 CMV在人群中感染广泛，发达国家成人血清CMV抗体阳性率约55%[4]，中国是CMV感染高发区，孕妇抗体阳性率高达90.0%～97.7%[5]。先天性CMV感染发病率在世界范围内为0.2%～2.5%[6]。有报道上海地区1～3岁儿童CMV 感染血清阳性率为60.37%[7]，南京地区8岁内儿童血清总阳性率为82.4%[8]。

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断

巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 文章来源： 2006-7-22 11:39:26 巨细胞病毒和巨细胞病毒感染的诊断 中华儿科杂志 1999年第7期第37卷专论 作者：方峰董永绥 单位：430030 武汉，同济医科大学附属同济医院儿科临床病毒研究室 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，CMV)引起［1］，在我国相当普遍，且大多在幼年时期发生。据我们1995年至1997年连续3年对1 678例就诊小儿筛查结果发现，1～3岁组幼儿CMV感染率83.2%，～7岁组83.7%，～14岁组87.3%；成人组高达95%。虽然大多数感染者无明显症状，但在婴儿期和有免疫抑制的个体可引起严重疾病［2］。现在，国内不少单位已开展CMV感染的诊断工作，但存在不少问题。有必要对近年来有关CMV的病毒学研究和怎样正确诊断CMV感染予以介绍。 一、有关CMV的病毒学研究进展 （一）CMV的结构及其生物学特性［1］： CMV属疱疹病毒科(herpesviridae)，不同毒株间核苷酸序列具有80%以上的同源性，有共同抗原，暂定为一个血清型，因此在临床检测上可以不受毒株型别影响。近年来，国外的病毒学家们对CMV的分子结构作了很多研究，现知完整的病毒颗粒直径约230 nm，内核为CMV DNA；其外为外径约110 nm的二十倍体，称核衣壳(nucleocapsid)，由162个壳粒构成。病毒的最外层为厚约10 nm的膜状囊膜，或称包膜(envelope)，包膜与核衣壳之间为无明显构型的被膜(tegument)，厚约50 nm。CMV基因为线性双股DNA分子，长约230 kb，由长单一序列(U L)和短单一序列(U S)构成。CMV DNA携带大约200个开放读码框(ORFs)。与其他疱疹病毒的表达特性相似，CMV前早期(immediate-early，α)、早期(early，β)和晚期(late，γ)蛋白基因连锁调控，呈时序级联地相继表达。前早期抗原(immediate early antigen，IEA)主要包括IE1(72 000，UL123)和IE2(18 000～86 000，UL122)蛋白，在感染后1小时开始出现在感染细胞核内，这些转录调控蛋白与细胞蛋白相互作用，调节后继病毒基因的表达。早期抗原(early antigen，EA)在感染后3小时出现在感染细胞核和胞浆中，为一组合成子代DNA和蛋白质所需的酶和调控因子，如病毒DNA多聚酶(140 000，UL54)、核DNA结合蛋白(140 000，UL57)和一组核磷蛋白(分子量分别为34 000，43 000，50 000和 84 000，UL112)。另一种核DNA结合磷蛋白(52 000，UL44)在不同启动控制下于感染早期和晚期表达，可促进病毒DNA多聚酶的活性。晚期抗原(late antigen，LA)在感染后6～24小时内表达，为病毒结构蛋白。核衣壳含三种高丰余蛋 1

关于儿童巨细胞病毒感染性疾病诊断与防治的几点认识

关于儿童巨细胞病毒感染性疾病诊断与防治的几点认识 Views About the Diagnosis ,Treatment and Prevention of Child’s Cytomegalovirus Diseases 方峰 (华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科学系,武汉430030) 【关键词】巨细胞病毒感染; 更昔洛韦; 膦甲酸 【中图分类号】R373. 9 【文献标识码】A 【文章编号】167324408 (2006) 0120143203 我国是人巨细胞病毒( human cytomegalovirus , HCMV) 感染的高发地区,人群感染率高,笔者单位于1995～1997 年连续3 年对1 678 例就诊患儿筛查血清HCMV IgG抗体发现,1～3 岁组抗体阳性率达83. 2 % ,～7 岁组83. 7 % ,～14 岁组87. 3 %;同期成年人组高达95 %[1 ] ; 另一项前瞻性研究[2 ] 结果显示,HCMV抗 体阳性母亲所生子女至周岁时HCMV感染率已达 85. 1 % ,提示大多数原发性HCMV 感染发生于幼儿时期。随着我国病毒学诊断技术的普及和抗HCMV 药物国产化生产和推广应用,HCMV 感染及其相关疾病的诊断与防治问题日益受到临床医师的关注,本文结合笔者临床工作经验就其相关问题谈几点认识。 1 关于HCMV的感染特性和致病性 1. 1 HCMV 感染细胞的表现类型HCMV 与其他疱疹病毒一样,具有潜伏- 活化的特性,一旦感染,将终身存在于体内。因此,感染细胞可有四种表现类型:

(1) 产毒性感染(productive infection) 或称活动性感染,病毒在宿主细胞核内复制,重者产生包涵体,引起细胞病变,受染细胞溶解死亡,轻者可无包涵体形成。产毒性感染可转变为潜伏感染。( 2) 潜伏感染( latentinfection) ,病毒潜伏在某些细胞,如可分化为粒细胞、巨噬细胞、树突细胞的骨髓祖细胞内,病毒不复制,仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖, 形成产毒性感染。( 3 ) 细胞转化( celltransformation) 并可表达病毒抗原,细胞因而发生转化和增生。(4) 不全感染(abortive infection) ,HCMV 有少 量复制,可使细胞功能产生障碍,但无或极少发生细胞形态改变。 1. 2 HCMV 的细胞和组织嗜性HCMV 的细胞和组织嗜性非常广泛,感染者尸检组织病理学分析表明,任何器官都能受到HCMV 感染,采用细胞标记蛋白和病毒抗原或DNA 同步染色法分析提示,HCMV 在体内的嗜细胞性有三大特征: (1) 广泛分布的细胞类型,如上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞是主要靶细胞; (2) 外周血白细胞是易感细胞; (3) 特殊实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道平滑肌细胞和肝细胞也能被感染,在某些情况下可导致有意义的细胞病变。由于呼吸、泌尿、胃肠道上皮层与环境直接接触,因而既是病毒侵入机体,又是机体排释病毒的场所;又由于内皮细胞是组织和血液循环的交界面,受感染内皮细胞可能参与病毒的血源性传播;可呈递抗原和黏附白细胞而有助于引导免疫反应至感染局部;内皮细胞还可能是 HCMV 潜伏的场所[3 ] 。HCMV 的组织嗜性与宿主年龄和免疫状况有关。

巨细胞病毒感染诊疗指南

巨细胞病毒感染诊疗指南 【概述】 巨细胞病毒感染(cytomegalovirus infection，CMV)是由人巨细胞病毒引起的先天性或后天获得性感染，人群普遍易感。主要通过母婴及水平传播。本病基本病理特征为受染的细胞体积增大，胞核和胞浆内出现包涵体。大多数感染者没有症状或亚临床表现。但在先天感染、免疫缺陷、器官和骨髓移植患儿中可引起严重感染，甚至危及生命。 【病史要点】 1．流行病学资料询问母亲在妊娠期间有无CMV原发感染或再发感染。有无输血和输血液制品病史。有无器官和骨髓移植病史。有无免疫缺陷病史。 2．临床表现 1)先天性感染①肝炎表现：有无黄疸，出现时间、程度、进展与否，有无白陶土粪便。有无鼻衄、皮肤、注射部位出血倾向(警惕肝功能衰竭)。是否伴食欲减退、腹泻、呕吐等症状。②肺炎表现：有无咳嗽、呛奶、呼吸困难、气急、青紫、伴或不伴发热(先天感染多伴有严重肺炎)。抗生素治疗后有无好转。③神经系统症状：有无小头畸形、智力低下、视力障碍、脑瘫、抽搐及神经性耳聋(主要见于先天感染)。 2)获得性感染①婴儿感染：重点询问黄疸及其程度，

有无肝功能异常。有无咳嗽、气急、青紫(该年龄段可以并发肺炎)。②儿童期感染：重点询问有无发热、皮疹、伴有黄疸或无黄疸，肝功能有无异常(多数感染CMV后没有症状)。③免疫缺陷者感染(包括原发性免疫缺陷、艾滋病、器官及骨髓移植)：重点询问有无肺炎、肝炎、脑炎、视网膜炎、胃溃疡、糖尿病等多器官受累相应临床表现。 【体检要点】 1．体检皮肤巩膜有无黄疸，程度(轻、中、重)，有无肝脾肿大，肿大程度、质地、边缘，有无腹部膨隆，腹壁静脉怒张，有无移动性浊音，是否伴有皮肤的出血点、浅表淋巴结肿大、浮肿。 2．体检智力发育及体格发育有无落后，有无小头畸形、视力减退、听力损害等。 3．注意有无气急、紫绀、呼吸困难、肺部啰音。 【辅助检查】 1．病毒分离或巨细胞包涵体的检测病毒分离或巨细胞包涵体的检测的传统方法是从血、尿、唾液、脐血等受检标本中培养出病毒，若呈阳性即可确诊。但阳性率和敏感性很低，且耗时长达1个月以上，临床已很少应用。 2．巨细胞病毒抗原检测应用单克隆抗体与特异性抗原结合的原理，借免疫组化手段测受检材料中的CMV抗原。目前最常用的抗原为PP56，该抗原为病毒活动性感染早期标

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现差异

不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床 表现差异 摘要：目的：观察分析不同年龄阶段儿童巨细胞病毒感染的临床表现及特点的差异性。方法：选取我院在2010年-2012年收治的120例巨细胞病毒感染患儿按照年龄的不同随机分为A组（12m），观察分析三组患儿巨细胞病毒感染的靶器官损伤情况。结果：A组：患儿受巨细胞病毒的感染主要表现为肝功能损害，血液系统疾病患儿较少，肺炎和黄疸患儿比例相当；B组：同A组一样肝功能损害患儿居多，黄疸和血液系统疾病差异较明显；C组：肝功能损害患儿的发生率最高，黄疸和肺炎患儿较少。三组不同年龄患儿靶器官损伤的发生情况均有明显区别，差异具有统计学意义（P12m）三组，统计各个年龄段发生靶器官损伤的临床表现，包括肝功能损害、肺炎、黄疸、血液系统疾病、心肌或者肾脏损伤、腹泻、中枢神经系统并发症以及先天畸形等疾病的发生率，并探究儿童年龄与靶器官损伤发生情况的联系。 1.3 统计学处理 选用软件SPSS11.0将所有的统计数据录入并进行分析处理，采用Fisher Exact Test以及χ2对计数资料进行检验，P 12m患儿的肝功能损害、肺炎以及黄疸的发病率明显下降，血液系统疾病发病率显著上升，但未发现先天性畸

形患儿。说明<1岁的患儿是先天性畸形的高发人群，有相关报道，围产期患儿感染的缺陷率高达50%，因此应加强产妇的产前干预，不同年龄阶段患儿均以肝功能损害为主要临床表现，中枢神经系统疾病、心肌损害、肾脏损害的发病较少，且肝功能损害、肺炎、黄疸以及先天性畸形患儿发病率和患儿年龄呈负相关，血液系统疾病的发病率会有所增长，说明巨细胞病毒感染可损害多种血液系统[3]。 参考文献: [1]龚波，张听明，李俊，等.妇女风疹病毒，弓形虫、巨细胞病毒感染调查分析[J].中国实验诊断学，2011，15(3)：468―472. [2]吴少亘，胡娅莉，张姝，等.测定抗HCMV-IgG抗体亲合力指数鉴别原发感染和再激活感染[J].临床检验杂志，2009，27(3)：217―219. [3]张萍，孙正芸.新生儿巨细胞病毒感染致血液系统损害30例[J].实用儿科临床杂志，2012，27(10)：753―754.

巨细胞病毒怎么引起的

巨细胞病毒怎么引起的 巨细胞病毒是导致宫内感染最常见的病毒之一，不过它是隐性基因，有的女性朋友好不容易怀孕了，去了医院检查，结果显示自己感染上了巨细胞病毒，这个名字听起来很可怕，担心会不会影响肚子里面的宝宝，所以着急的的想知道巨细胞病毒怎么引起的？巨细胞病毒怎么治疗好的比较快？ 巨细胞病毒怎么引起的 母婴垂直传播是巨细胞病毒的重要传播途径，包括： 1、官内感染：通过胎盘感染，尤以妊娠最初3个月胎儿感染率最高，妊娠后期常不引起胎儿感染； 2、产道感染：隐性感染的孕妇，在妊娠后期巨细胞病毒可被激活，从宫颈管排出巨细胞病毒，胎儿经软产道分娩时，接触或吞食含病毒的宫颈分泌物和血液而感染； 3、出生后感染：产妇唾液、乳汁、尿液中均含有巨细胞病毒，可通过密切接触、哺乳等方式而感染。 如何照顾感染了巨细胞病毒的孩子 1、听从医生的安排 确诊巨细胞感染后，医生会根据宝贝的感染或患病程度，给予针对性的治疗。不过，由于抗病毒的药物一般对身体都有很大的伤害，症状较轻的，医生大多会建议，通过休息和食疗方式，辅助身体的自我修复。 2、注意休息，多喝温水 几乎每次有孩子生病，我都会首先告诉宝妈让孩子多休息，多喝水。这是因为，身体是有很强自我修复能力的。在睡眠状态，细胞的自我修复可以达到最佳状态。就像平时再累，一觉起来，也觉得全身舒畅。就是这个道理。而水分呢，则能加速运送细胞修复所需要的营养。 3、少食肉蛋，多吃果蔬，粗细搭配 宝贝生病的时候，消化吸收能力会大大降低，这时应该让宝贝少吃一些肉蛋鱼虾等富含蛋白质的食物，以免造成身体的负担。谷物类不但容易消化吸收，还可以为宝贝身体的自我修复提供充足而无负担的能量，而粗杂粮中富含的B族维生素对细胞粘膜有较好的修复作用。因此，充足且粗细搭配的主食对宝贝的病情是很有帮助的。 巨细胞病毒怎么引起的？大多数人都感染过巨细胞病毒，但是有很大一部分人是隐性感染，不会致病，一般人不用太过担心。对于备孕的女性朋友来说，建议去医院做一个更加详细的检查，根据结果再计划备孕。如果是已经呈阳性的孕妈妈最好是不要继续母乳喂养，以免将巨细胞病毒传染给宝宝！

儿童巨细胞病毒感染

儿童巨细胞病毒感染 人巨细胞病毒（HCMV），正式命名为人疱疹病毒 5 型（HHV-5），其感染在我国极其广泛，一般人群 HCMV 抗体阳性率为 86%～96%，孕妇 95% 左右，婴幼儿期为 60%～80%，原发感染多发生于婴幼儿时期。 虽然 HCMV 是弱致病因子，对免疫功能正常个体并不具有明显致病性，绝大多数表现为无症状性感染；但是，HCMV 是引起病理性和生理性免疫低下人群，包括发育性免疫缺陷的胎儿和新生儿发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官、骨髓移植患者严重疾病和增加病死率的重要病因之一。 1、什么情况下考虑可行巨细胞病毒相关检查？ 当患儿出现发热、咳嗽、黄疸、肝脾大、淋巴结肿大等表现，尤其是出现在 6 个月以内的患儿时； 相关检验发现肝功转氨酶、胆红素升高、血常规示淋巴细胞升高、血细胞形态示异型淋巴细胞升高、胸片示肺间质改变等； 有输血、器官移植、艾滋病、免疫缺陷病、先天性畸形等病史； 母亲孕期有原发感染或再发感染的新生儿、大剂量或长期应用免疫抑制剂或糖皮质激素治疗者。

有以上情况时，可行巨细胞病毒相关检查，如巨细胞病毒抗体、巨细胞核酸定量、pp65 等。 2、巨细胞病毒感染诊断标准： 具备活动性感染的病毒学证据： 1.HCMV DNA 定量：高 HCMV DNA 定量提示活动性感染； 2.特异性抗体：IgG 抗体从阴性转阳性表明原发感染，双份血清 抗 HCMV IgG 滴度≥ 4 倍增高或 HCMV IgM 阳性提示近期感染； 3.PP65 阳性 临床上又具有 HCMV 相关表现，如黄疸、脾大、肝酶升高等，排除现症疾病的其他常见病后可作出诊断。 3、患有巨细胞病毒感染后，抗病毒药物应用指征： ①有明显 HCMV 性疾病如黄疸型或淤胆型肝炎、间质性肺炎、脑炎和视网膜脉络膜眼（可累及黄斑而致盲），尤其是免疫抑制个体如ARDS 患者。 ②移植后预防性用药。 ③有中枢神经损伤（包括感音神经性耳聋）的先天感染者，早期应用可防止听力和中枢神经损伤的恶化。

儿童巨细胞病毒肺炎伴多器官损害的临床特点分析

儿童巨细胞病毒肺炎伴多器官损害的临床特点分析目的：探讨儿童巨细胞病毒（CMV）肺炎伴多脏器损害的临床特点。方法： 对120例儿童巨细胞病毒（CMV）肺炎伴多器官损害儿童的临床资料进行回顾性分析。结果：120例儿童CMV肺炎中80例（66.7%）为婴儿（0～1岁）；临床以低热、咳嗽、喘息、呼吸困难为主要表现，肺部体征不明显；92例肺外器官损害中，1岁以下婴儿72例（78.3%），1～3岁14例（15.2%），>3岁6例（6.5%）；多器官损害以消化、血液、心血管系统多见，分别为87.0%、27.2%、26.1%；更昔洛韦（GCV）治疗后，痊愈102例（85.0%），好转18例（15.0%）。辅助检查：120例患儿血清CMV-IgM均阳性且CMV-DNA定量检测阳性。85例（70.8%）胸部X线以肺间质改变为主。结论：儿童巨细胞病毒肺炎多发生在1岁以内，其临床症状、体征及胸部X线缺乏特异性，常伴肺外器官受损，易误诊误治，采用更昔洛韦治疗安全有效。 标签：巨细胞病毒肺炎；感染；多器官损害 巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）是引起围产期感染最重要的病原体之一[1]，常累及多个器官。儿童CMV感染主要表现是婴儿肝炎综合征。近年CMV 引起下呼吸道感染多有报道[2-3]。将笔者所在医院收治的120例CMV肺炎伴多脏器损害的临床特点进行总结，现报告如下。 1 临床资料 笔者所在医院2010年1月-2013年1月收治儿童CMV肺炎120例，诊断均符合《诸福棠实用儿科学》中CMV肺炎的诊断标准[1]。其中男62例，女58例；年龄1个月～6岁，3岁10例；母乳喂养80例，混合喂养19例，人工喂养11例，普食10例；住院前病程1～62 d，平均12.8 d；春夏季发病48例，秋冬季发病72例。对所有患者的临床资料进行回顾性分析。 2 结果 2.1 临床表现 发热58例，38例（65.5%）为低热，18例（31.0%）为中度热，2例（3.4%）为高热。120例均有咳嗽，干咳25例，痉挛性咳嗽10例，咳有痰（多为白色黏痰）85例；喘息30例；呼吸困难25例。听诊肺部呼吸音粗或低，闻及湿性啰音45例，闻及哮鸣音33例。 2.2 辅助检查 120例患儿血清CMV-IGM均阳性且CMV-DNA定量检测均阳性。所有患者血MP-IGM均≤1∶80，鼻咽部洗液呼吸道病毒检测（呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒）及呼吸道分泌物细菌培养均阴性。肺部X线表现：120

宝宝巨细胞病毒感染的后果

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 生活常识分享宝宝巨细胞病毒感染的后果 导语：新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我 新出生的婴儿大家喜欢嘛？这个我想大家谁都不会拒绝吧，新出生的小孩是最可爱的，那个时候的小宝宝也是最无暇的，但是这样的情况下也会给我们带来一些所不必要的麻烦，宝宝身上也会带走一些巨细胞，这些巨细胞会给我门带来感染，同时也会使宝宝的健康有所影响，唉，想想一下吧，这些事情都是有利弊的，但是只要我们合理进行，小心应对，这样的失误和危害是可以尽量避免的。 CMV是双链DNA病毒，属于疱疹病毒群，其形态与其他疱疹病毒相似，对宿主或组织培养细胞有明显的种属特异性，人类CMV仅能在人胚纤维母细胞中分离、培养；受染细胞变圆，逐渐增大，出现胞浆内嗜酸性包涵体和嗜酸性或双嗜性核内包涵体为其主要特征。核内包涵体（8～10μm直径）占核中央区的大部分，用苏木精染色呈紫红色，其周围有一个境界分明的亮圈与核膜分离，类似猫头鹰眼。胞浆内包涵体（直径约4μm）一般聚集在胞浆的一侧（图18-14）。CMV在热、酸性环境和脂肪溶剂中不稳定，在56℃30分钟或紫外线照射5分钟后可被灭活，能耐受寒冷，保存在-60～-80℃的冰箱中能保留其感染性。人CMV只有1个血清型，但至少有3个血清"亚型"株，它们之间关系很密切，几乎不能用中和试验来区别，AD169株有广泛的抗原性，故常作为代表株用于血清学试验。 1、传染源病人和不显性感染者可长期或间歇从唾液、泪液、宫颈分泌物、尿液、精液、粪便、血液或乳汁中排出此病毒，成为传染源。 2、传播途径

巨细胞病毒感染的相关知识

巨细胞病毒感染的相关知识 全网发布：2012-08-14 10:58 发表者：黄荣卫10194人已访问 一、CMV感染后机体相关变化 机体受CMV的感染后，可出现多种抗体。乳汁、宫颈分泌物、唾液中尽管有特异性抗体出现，包括中和抗体。但仍能检出CMV，说明抗体并不能阻止病毒扩散。胎儿从母体被动获得的抗体不能阻断经宫内、产道或乳汁传播的感染。研究证明，致死性CMV攻击前，在小鼠腹腔或静脉注入0.2ml高效价抗CMV球蛋白，可完全保护动物免于死亡。1个月后再用CMV等二次攻击，动物仍全部存活，表明抗体有降低CMV的毒力作用。 初次感染后，CMV将在宿主细胞中无限期存在成潜伏状态。可能累及多种组织器官，尸检提示肺、肝、胰、唾液腺、中枢神经系统及肠也可能是病毒潜伏场所。先天性感染的严重程度，与缺乏产生沉淀抗体的能力和T细胞对CMV的应答有关。儿童和成年人感染CMV后，在外周血中出现具有抑制细胞毒表型的活化T淋巴细胞，如果宿主的T细胞功能受损，潜伏的病毒就可能复活并引起多种症候群。组织移植后发生的慢性刺激，为CMV活化，诱发疾病提供了条件。某些针对T细胞的强烈免疫抑制剂如抗胸腺细胞球蛋白，与临床CMV症候群高发率有关。此外，CMV在功能上可作为辅助因子，使潜伏感染的HIV活化。 CMV感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。 （一）、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑，T细胞数减少，成年鼠感染CMV后，88%胸腺可检出CMV。 CMV感染致脾功能受影响，脾脏淋巴细胞对conA刺激的增殖下降，脾细胞产生的IL-2显著降低。 （二）、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T 细胞、B细胞及一些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最易感染CMV，淋巴细胞在免疫反应中具有重要的调节功能和效应功能。CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症。外周血淋巴细胞对有丝分裂原、CMV抗原和HSV抗原增殖反应减弱，诱导干扰素水平下降，CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T 细胞活性降低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。 CMV感染的免疫抑制作用主要是被病毒感染的大单核细胞和CD8细胞的功能异常所致。单核吞噬细胞在抗CMV免疫中起着枢纽作用，不但可以直接吞噬、杀伤病毒，更重要的是可以处理、提呈抗原，分泌细胞因子，调控和扩大免疫反应。当CMV感染后，单核吞噬细胞功能受到影响，CMV感染巨噬细胞引起其吞噬功能降低，细胞内氧自由基产生减少，FC 受体、补体受体的表达发生改变，且其抗原提呈功能降低，产生IL-1降低，对IL-1及IL-2的反应亦降低。Moses等用胸腺细胞增殖试验检测，IL-1活性降低，IL-1产生降低可引起TH/TS 细胞比例失衡。 NK细胞有拮抗CMV扩散的作用。NK细胞积极参与了抗CMV感染的全过程，但存在高的NK活力不一定是保护性应答，而是活动性感染的证明。NK细胞虽不能阻止原发性CMV感染的出现，但一旦存在感染后，NK细胞能在CMV感染早期出现，有限制扩散、使感染局限的作用。NK细胞、CTL细胞是抗CMV的重要效应细胞。在CMV复制早期，感染性病毒体产生前，它们能裂解感染细胞，使病毒在细胞间扩散流产。在小鼠模型中，病毒作用了3-5天

巨细胞病毒感染防治指南

儿童巨细胞病毒性疾病诊断和防治指南（讨论稿） 中华医学会儿科学分会感染学组和全国临床病毒感染协作组 (2008年11月，广东省中山市） 我国是人巨细胞病毒(HCMV)感染的高发流行地区，原发性HCMV感染多发生于婴幼儿时期。 HCMV是引起病理性和生理性免疫低下人群发生疾病的常见病原，亦是导致艾滋病和器官／骨髓移植病人严重疾病和增加病死率的量要病因。 一、生物学特性和致病性 HCMV属疱疹病毒B亚科，具有严格种属特异性，只能感染人类。 HCMV具有增殖缓慢和潜伏--活化的生物学特性，一旦感染，将终身存在于体内。 HCMV基因呈时序级联表达，感染细胞后依次表达即刻早期抗原(IEA；感染后1小时开始表达)、 早期抗原(EA；感染后2～4小时开始表达)、 晚期抗原(LA；感染后6～24小时开始表达)即结构抗原。 ①产毒性感染，即活动性感染：病毒在宿主细胞核内复制，重者产生核内包涵体，引起细胞病变，受染细胞溶解死亡；轻者无包涵体形成，可转变为潜伏感染。②潜伏感染：病毒潜伏在某些细胞(巨噬细胞、淋巴细胞和分泌腺细胞等)内，病毒不复制，不能分离到病毒和检出病毒抗原等复制性标志物，仅能检出HCMV DNA。当机体免疫抑制时潜伏病毒可活化增殖，形成产毒性感染。 ③细胞转化：HCMV基因整合至细胞DNA内，并可表达病毒抗原，细胞因而发生转化和增生。 ④不全感染：HCMV有少量复制，可使细胞功能产生障碍，但无或极少发生细胞形态改变。 HCMV的细胞和组织嗜性非常广泛，任何器官都能受到感染。 HCMV组织嗜性与宿主年龄及免疫状况密切相关。 胎儿和新生儿期：神经细胞和唾液腺对HCMV最为敏感，网状内皮系统也常受累。 年长儿和成人：免疫正常时，无论原发或再发感染，病毒多局限于唾液腺和肾脏，少数原发症状性感染者可累及淋巴细胞；免疫抑制个体，肺部最常被侵及，并常造成广泛组织、器官的播散型感染。 眼内和颅内HCMV感染主要见于宫内感染、免疫缺陷者。 HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。 感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。 原发感染尤其是先天感染者可特续排毒数年之久；再发感染者可间歇排毒。 母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后2～13周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。 水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易发生托幼机构内传