(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）
脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。
1检索策略（略）
2推荐等级（略）
3投票过程（略）
4定义
脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。
本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。
5诊断标准
对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。
脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
6 诊断
推荐意见１：对于怀疑脓毒症或脓毒性休克患者，在不显著延迟启动抗菌药物治疗的前提下，推荐常规进行微生物培养（至少包括两组血培养）（BPS）。
在抗菌药物治疗开始之前先采样培养与改善预后有关。如果能及时采样，则先采集血样进行培养；如果不能马上获得标本，尽快启动抗菌药物治疗。患者的标本来源包括血液、脑脊液、尿液、伤口、呼吸道分泌物及其他体液，一般不包括有创操作的标本来源。如果临床检查明确提示感染部位，则不需要对其他部位进行采样（除血样外）。对于留置静脉导管超过48h且感染部位不明的患者，建议至少进行需氧瓶和厌氧瓶两组血培养。对于怀疑导管感染的患者，建议一组血标本经皮肤穿刺抽取，一组血标本由每个血管通路装置分别抽取。
7治疗
7.1液体复苏
推荐意见2：脓毒性休克患者的液体复苏应尽早开始（BPS）；对脓毒症所致的低灌注，推荐在拟诊为脓毒性休克起3h内输注至少30ml/kg的晶体溶液进行初始复苏（强推荐，低证据质量）；完成初始复苏后，评估血流动力学状态以指导下一步的液体使用（BPS）。
早期开始液体复苏对于脓毒性休克至关重要。基于Rivers等提出的方案，较早的指南已经推荐了标准化的定量复苏，称为早期目标导向性治疗（EGDT）。2018年“拯救脓毒症运动”对脓毒症集束化治疗进行更新，提出“1小时集束化治疗”策略，进一步强调了应立即开始复苏和治疗。目前有干预试验将起始3h内给予晶体溶液30ml／kg为早期复苏阶段的常规操作，也有观察性研究支持此项操作。PROCESS研究和ARISE研究中，患者平均液体输注量约为30ml／kg，对于需要更多液体量的患者，应根据血流动力学评估结果以指导进一步补液。在重症监护期间持续的液体正平衡是有害的，因此，在患者血流动力学指标持续改
善的前提下进行补液应谨慎，推荐进行补液试验评估液体反应性后再合理给予液体（BPS）。
推荐意见3：建议使用动态指标预测液体反应性（弱推荐，低证据质量）。
采用被动抬腿试验、容量负荷试验、补液后每搏输出量的变化、收缩压变化、脉压变化及机械通气后胸内压变化等动态检测指标预测液体反应性可以提高诊断精度。相关研究的回顾性分析结果显示，采用脉压变化预测脓毒症或脓毒性休克患者的液体反应性具有高敏感度及特异性。
推荐意见４：对于需使用血管活性药物的脓毒性休克患者，推荐以MAPP 65mmHg作为初始复苏目标（强推荐，中等证据质量）；对于血乳酸水平升高的患者，建议以乳酸指导复苏，将乳酸恢复至正常水平（弱推荐，低证据质量）。
MAPP是组织灌注的驱动力，在一定范围内反映组织灌注状态，临床研究比较65-85mmHg范围内MAPP目标值与患者相关临床指标的改善情况发现，与60mmHg相比，更高的MAPP目标值对患者28d及90d病死率、尿量、肾功能、动脉乳酸水平等均无显著改善，且可能增加患者心律失常风险，另有研究表明，在年龄大于75岁的患者中，高MAPP 目标值与病死率的增加相关。因此强烈推荐MAPP初始目标为60mmHg，但对于特殊患者，MAPP目标值应根据患者的个体化情况而定，例如有高血压基础的脓毒性休克患者可能需要维持较高的MAPP。
血乳酸水平与患者预后密切相关脓毒性休克患者早期动脉血乳酸（LAC）水平高提示，预后不良，34h LAC水平和乳酸清除率（LCR）可有效评估临床治疗效果和预后。对6477例脓毒性休克患者以乳酸指导复苏的临床效果进行评估，与无乳酸监测复苏组相比，乳酸指导复苏组患者病死率显著下降。对上述试验进行了Meta分析结果显示，与常规护理及采用ScvO2监测相比，采用早期乳酸清除策略可降低病死率。在一项评价参附注射液治疗脓毒性休克的RCT研究中，LAC＞4.5mmol/L的患者接受参附注射液治疗后，其7ｄ生存率较对照组显著提高。一项纳入12个RCTs共计9044例患者的Meta分析显示参附注射液可显著降低患者LAC水平。我国一项RCT研究显示监测血乳酸浓度能够提高复苏效果，降低脓毒性休克患者的病死率。以6ｈ内血乳酸＜2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善预后。
推荐意见5：初始液体复苏及随后的容量替代治疗中，推荐使用晶体液（强推荐，中等证据质量）。与晶体液相比，应用胶体液无任何显著获益，且可能导致肾损伤以及凝血机制异常等不良事件，同时胶体液价格较高，因此强力推荐脓毒症和脓毒性休克患者的液体复苏使用晶体液。有研究表明平衡晶体液和生理盐水进行复苏，晶体液能降低30ｄ主要肾脏不良事件发生率；高肌酐和高氯人群使用平衡晶体液避免主要肾脏不良事件获益最大。有研究表明与限氯策略相比，含氯策略治疗的患者急性肾损伤和肾脏替代治疗（RRT）的风险增高，故无论使用哪种液体溶液，均建议监测血清氯化物水平以避免高氯血症。
推荐意见6：不推荐使用羟乙基淀粉进行容量替代治疗（强推荐，高证据质量）。
目前已有多项研究对羟乙基淀粉（HES）在脓毒症患者中的安全性问题进行了报道。一项比较HES与白蛋白或晶体液的Meta分析结果显示，HES可导致更高的死亡及需进行连续性RRT（CRRT）的风险。一项RCT研究显示对于严重脓毒症液体复苏的患者，使用HES 的90ｄ死亡及RRT风险与醋酸林格氏液比较，均显著增加〕。Li等的Meta分析结果也显示HES可显著降低儿童脓毒症患者血小板计数、延长ICU住院时间并对肾功能造成损害。
推荐意见7：在早期复苏及随后的容量替代治疗阶段，当需要大量的晶体溶液时，建议可以加用白蛋白（弱推荐，低证据质量）。
SAFE研究表明，严重脓毒症与脓毒性休克患者使用白蛋白进行液体复苏的安全性和有效性与生理盐水相当（合并脑外伤患者除外）。一项汇总了17项白蛋白与其他液体治疗脓毒症或脓毒性休克患者随机试验数据的Meta分析显示，白蛋白在降低患者病死率方面更佳。一项纳入1818例严重脓毒症患者的多中心随机对照研究LBIOS结果显示，白蛋白联合晶体液复苏与仅用晶体液复苏组相比，患者的28 ｄ病死率差异无统计学意义，但7ｄ内的液体
正平衡量及平均心率显著低于仅用晶体液组，MAPP高于仅用晶体液组。国内外多项关于比较白蛋白与其他液体复苏治疗疗效的Meta分析结果显示，白蛋白治疗可显著降低脓毒症及ｔ脓毒性休克患者（包括成人和儿童）28 ｄ和90ｄ病死率。
推荐意见8：推荐只有在患者血红蛋白降至＜7.0ｇ/dl且排除心肌缺血、严重低氧血症或急性出血等情况时才可输注红细胞（强推荐，高证据质量）。
TRISS试验对比了ICU脓毒性休克患者的输血阈值7g/dl与9g/dl，研究发现7ｇ/dl组患者输血量更少，90ｄ病死率、缺血事件发生率及生命支持需求方面与9ｇ/dl ｌ组差异无统计学意义；Process研究涉及的输血阈值分别为10ｇ/dl与7.5ｇ/dl，结果表明两组患者60ｄ院内病死率及90ｄ病死率差异无统计学意义。
推荐意见9：对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆（弱推荐，极低证据质量）。
目前尚无评估输注新鲜冰冻血浆对脓毒症患者预后的RCT研究。仅当证实有凝血因子缺乏、活动性出血或在外科手术或侵入性操作之前建议输注新鲜冰冻血浆。
推荐意见10：对于血小板计数＜10000/mm3（10×109/Ｌ）且无明显出血征象，或＜20000/mm3（20×109/Ｌ）同时存在高出血风险的患者，建议预防性输注血小板。对存在活动性出血或需进行手术或有创操作的患者，血小板计数需要达到≥50000 mm 3（50×109/Ｌ）（弱推荐，极低证据质量）。
血小板异常常见于脓毒症患者，且与不良治疗结局相关。脓毒症患者经常出现可增加出血风险的危险因素，需要更高的血小板数，但目前尚无关于脓毒症患者预防性输注血小板的RCT研究。目前预防性血小板输注的推荐是基于白血病和干细胞移植治疗诱发的血小板减少症患者预防性血小板输注的相关临床试验。
7.2抗感染治疗
推荐意见11：推荐抗菌药物在入院后或判断脓毒症以后尽快使用，最佳在1ｈ内，延迟不超过3ｈ（强推荐，中等证据质量）。
抗菌药物的尽早使用对脓毒症或脓毒性休克患者的预后至关重要。在出现脓毒症或脓毒性休克的情况下，延迟应用抗菌药物将增加病死率，且抗菌药物的延迟应用对住院时间、感染相关的器官损伤等次要终点产生不良影响。Meta分析研究均支持脓毒症和脓毒性休克患者尽早应用抗菌药物。
推荐意见12：对于脓毒症或脓毒性休克患者，推荐经验性使用可能覆盖所有病原体的抗菌药物（强推荐，中等证据质量）。对于脓毒性休克早期处理，推荐经验性联合使用抗菌药物，对于脓毒症而没有休克的患者或中性粒细胞减少的患者，不推荐常规联合使用抗菌药物（弱推荐，低证据质量；强推荐，中等证据质量）。
多项研究表明，未能进行适当的经验性抗菌药物治疗可显著增加脓毒症和脓毒性休克患者的发病率和病死率。因此，初始经验性抗感染治疗方案应采用覆盖所有可能致病菌的单药或联合治疗。多数情况下，可使用一种碳青霉烯类或广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂组合，也可使用3代或更高级别的头孢菌素，特别是选择多药治疗方案时。多项研究结果显示，联合治疗可提高重症脓毒症患者的生存率，尤其是脓毒性休克患者的生存率。对于无休克的脓毒症患者，有研究表明联合治疗并不能显著改善患者预后，且存在增加患者病死率的风险。对于中性粒细胞减少的脓毒症患者，研究一致表明，抗菌药物的联合应用对无休克的低风险患者无明显临床获益；对于血流动力学不稳定或出现器官衰竭的高风险患者，目前尚无足够证据支持联合治疗的临床获益。
已发表的Meta分析结果显示，在抗感染治疗的基础上联合使用血必净注射液，可降低白细胞计数和过高的体温，控制炎症反应和多器官功能障碍综合征的发展，改善APACHEⅡ评分，降低脓毒症患者28ｄ病死率。
推荐意见13：在病原学诊断及药敏结果明确或临床症状充分改善后推荐进行降阶梯治疗（BPS）。
对绝大多数严重感染来说，在确定致病菌的情况下，应降阶梯至最窄谱抗菌药物治疗以缩小覆盖范围。Guo等进行的一项纳入99项研究的Meta分析结果显示，抗菌药物的降阶梯治疗与持续应用广谱抗菌药物对患者的病死率差异无统计学意义。几项观察性研究结果显示，抗菌药物的降阶梯治疗能降低病死率，鉴于不必要的持续性抗菌药物的使用给社会和个人带来的不良后果，推荐抗菌药物降阶梯治疗。当发现感染不存在时，应立即停止抗菌药物的使用，以避免产生耐药及不良反应。
推荐意见14：在脓毒症或者脓毒性休克患者中，抗菌药物的剂量优化策略应基于目前公认的药效学/药动学原则及药物的特性（BPS）。
脓毒症及脓毒性休克患者抗菌药物的剂量优化需考虑以下几点：肝肾功能不全的风险、未被发现的免疫功能障碍及对耐药菌的易感体质。液体复苏导致的细胞外容量的增加使大多数抗菌药物的分布容积变大，导致多数患者体内抗菌药物水平未达到预期，因此，这些患者的初始抗菌药物治疗均应使用最高负荷剂量。此外，脓毒症和脓毒性休克患者出现的多种生理紊乱可极大地改变抗菌药物的药动学稳定性，如血流动力学的改变、肾脏清除率的改变等。因此，当脓毒症和脓毒性休克患者应用抗菌药物的多药联合治疗时，应对其进行治疗药物监测。
推荐意见15：建议脓毒症及脓毒性休克患者的抗菌药物疗程为7-10ｄ（弱推荐，低证据质量）；对于脓毒性休克，如果初始应用联合治疗后临床症状改善或感染缓解，推荐降阶梯，停止联合治疗（BPS）。
不必要地延长抗菌药物的使用对社会和患者自身都是不利的。对于大多数严重感染的患者而言，治疗持续7-10ｄ是足够的。但由于脓毒症患者宿主因素的复杂性及微生物之间复杂的相互作用，抗菌药物疗程应根据患者病情个体化制定。多项观察性研究表明，脓毒性休克多药联合治疗的早期降阶梯与更好的临床预后相关。此外，早期降阶梯可减少细菌耐药的发生。另有研究表明，每日评估抗菌药物降阶梯的可行性可能降低患者病死率，因此推荐每日对脓毒症和脓毒性休克患者的抗菌药物使用进行降阶梯评估。
下列患者使用长时程（＞10ｄ）抗菌药物治疗是合理的，包括临床改善缓慢、感染源难以控制、金黄色葡萄球菌相关的菌血症（尤其是MRSA〕）、某些真菌、病毒感染及免疫缺陷患者。
推荐意见16：建议以测定降钙素原（PCT）水平为辅助手段指导脓毒症患者抗菌药物疗程（弱推荐，低证据质量）。
目前世界许多地区通过测定血清PCT水平辅助诊断急性感染及辅助确定抗菌药物疗程。近期一项大型随机试验证明，以血清PCT水平指导重症感染患者抗菌药物使用可显著缩短治疗持续时间，减小药物日剂量，降低患者病死率。以PCT作为辅助手段可缩短脓毒症患者抗菌药物疗程且不增加病死率。因此，PCT或其他生物标记物的检测可作为临床评估的辅助手段，抗菌药物的起始及减停需结合临床具体情况判定。
推荐意见17：推荐对可能有特定感染源的脓毒症患者，应尽快明确其感染源，并尽快采取适当的控制措施（BPS）。
脓毒症和脓毒性休克的感染源控制原则是感染部位的快速诊断和及时处理。对易于清除的感染灶，包括腹腔内脓肿、胃肠道穿孔、胆管炎、胆囊炎、肾盂肾炎伴梗阻或脓肿、肠缺血、坏死性软组织感染和其他深部间隙感染（如脓胸或严重的关节内感染），应在初始复苏后尽快控制感染灶，一般诊断后不超过6-12ｈ。当血管内植入装置为疑似感染源时，拔除导管可能是有益的。
7.3 血管活性药物
推荐意见18：推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压药（强推荐，中等证据质量）；对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物（弱推荐，低证据质量）。
去甲肾上腺素通过其缩血管作用而升高MAP，对心率和每搏输出量的影响小，可有效改善脓毒性休克患者的低血压状态。多巴胺主要通过增加心率和每搏输出量升高MAP，可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好，但可能引发心动过速，增加患者心律失常的风险。
一项纳入１１项随机试验的比较去甲肾上腺素与多巴胺的系统评价和Meta分析（1710例）不支持常规使用多巴胺治疗脓毒性休克，研究显示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素可降低患者病死率并可显著降低心律失常的风险。我国一项去甲肾上腺素与多巴胺治疗脓毒性休克的Meta分析显示与多巴胺相比，去甲肾上腺素可以改善脓毒性休克患者的血流动力学，降低患者的病死率。
推荐意见19：建议在去甲肾上腺素基础上加用血管加压素（最大剂量０.3U／min）以达到目标MAPP或降低去甲肾上腺素的用量（弱推荐，中等证据质量）。对于脓毒性休克患者，推荐在血管活性药物使用的基础上加用参附注射液以增加提升血压的效果、稳定血压和减少血管活性药物用量（强推荐，中等证据质量）。
脓毒性休克患者体内血管加压素水平低于休克状态的预期水平。小剂量血管加压素（0.03U／min）用于其他升压药治疗无效的脓毒性休克患者，可提高MAPP或减少去甲肾上腺素的用量。V ASTT研究结果显示，单用去甲肾上腺素组与联用血管加压素（0.03U/min）组患者28ｄ、90ｄ病死率及严重不良事件发生率差异无统计学意义，亚组分析显示，病情较轻（随机时接受＜15μｇ/min去甲肾上腺素与血管加压素联合）的患者28ｄ病死率更低。后续试验表明，对于急性肾衰竭的脓毒性休克患者，联用小剂量血管加压素较单用去甲肾上腺素获益更多。特利加压素与血管加压素具有相似的效应。研究表明，小剂量特利加压素与去甲肾上腺素联用可通过改善组织血供、保护器官功能等显著改善临床效果。
关于血管加压素与去甲肾上腺素的比较，对9项临床研究（共1324例脓毒性休克患者）进行Meta分析显示，使用血管加压素（或特利加压素）与使用去甲肾上腺素患者病死率差异无统计学意义。基于血管加压素对病死率影响的不确定性，不推荐使用血管加压素作为一线血管加压药用于改善MAPP。
我国相关RCT及Meta分析研究显示，在常规治疗和使用血管活性药物的基础上，联合应用参附注射液，可升高脓毒性休克患者的MAP，降低病死率。在改善临床症状、加强脏器功能保护上具有积极作用，并且可以减少血管活性药物的剂量从而减轻相关不良反应。
推荐意见20：不推荐使用低剂量多巴胺用于肾脏保护（强推荐，高证据质量）。
RCT和相关Meta分析显示，与安慰剂相比，低剂量多巴胺（LDD）对患者RRT需求、尿量、生存期、住院时间、心律失常发生率等疗效指标均无显著改善。我国相关研究表明，LDD不能降低脓毒症急性肾衰竭患者RRT需求及病死率。
推荐意见21：经过充分的液体复苏以及使用血管活性药物后，如果仍持续低灌注，建议使用多巴酚丁胺（弱推荐，低证据质量）。
多巴酚丁胺作为一线正性肌力药，为EGDT临床试验标准治疗的一部分，在其使用中未发现对病死率的不良影响。两项ICU脓毒症患者的大型前瞻性临床试验显示，使用多巴酚丁胺将患者心输出量提高至高于正常水平不会改善临床结局。然而，一些患者可能通过正性肌力药物改善组织灌注，增加氧气输送。我国一项评价多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素治疗脓毒性休克伴顽固性低血压的研究表明，多巴酚丁胺可有效升高血压，改善循环与灌注，提高救治成功率。
推荐意见22：建议所有需要血管活性药物的患者置入动脉导管进行连续性血压测定（弱推荐，极低证据质量）。
在休克状态，使用动脉导管监测血压比袖带血压计测量更准确，可进行连续监测且允许
每搏分析，有助于医务人员更准确评估患者的休克状态，采取治疗措施。
7.4 糖皮质激素
推荐意见23：对于脓毒性休克患者，在经过充分的液体复苏及血管活性药物治疗后如果血流动力学仍不稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg（弱推荐，低证据质量）。
脓毒性休克患者对液体和血管活性药物治疗的反应性是选择氢化可的松治疗的重要因素。法国一项多中心RCT研究结果显示，对于血管活性药无反应（液体复苏和血管活性药治疗超过1ｈ，收缩压＜90mmHg）的脓毒性休克患者，相对肾上腺功能不全患者［定义为最大促肾上腺皮质激素（ACTH）皮质醇增加≤ 9μｇ/dl］使用氢化可的松可明显逆转休克，降低病死率〕。两项小规模RCTs也显示类固醇治疗对逆转休克的作用显著。
对于无持续休克、死亡风险较低的严重脓毒症患者，一项大型欧洲多中心试验（CORTICUS）结果表明，不考虑血压对血管活性药物是否敏感的情况下，糖皮质激素未降低患者病死率。另有研究报道，低剂量氢化可的松可逆转休克，减轻严重脓毒症患者的炎症反应，改善临床状态，但对28d病死率无明显改变。
7.5抗凝治疗
推荐意见24：不推荐使用抗凝血酶治疗脓毒症和脓毒性休克（强推荐，中等证据质量）。
目前多项关于抗凝血酶治疗脓毒症和脓毒性休克的研究结果均显示，抗凝血酶未能显著降低患者病死率，且与患者出血风险的增加有关〕，因此不推荐使用该药物。
近期关于肝素用于脓毒症及脓毒性休克的研究取得了较好进展，两项系统评价显示，肝素对无大出血风险的脓毒症患者的生存率具有潜在的收益。Yang等开展了一项纳入224例患者的RCT，结果表明，早期给予肝素治疗可显著抑制血小板减少，进而改善患者组织灌注，降低活动性出血的风险。国内RCT研究显示，血必净注射液治疗可改善脓毒症患者的凝血指标，改善血流动力学障碍，降低脓毒症患者DIC发生率和脓毒症并发弥散性血管内凝血（DIC）患者的28ｄ病死率。在脓毒症合并凝血功能障碍或发生DIC时，可使用血必净注射液治疗。
7.6肾脏替代治疗
推荐意见25：对于脓毒症合并急性肾损伤（AKI）的患者，如需行RRT，CRRT和间歇性RRT均可（弱推荐，中等证据质量）。
对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，建议使用CRRT（弱推荐，极低证据质量）。尽管许多非随机对照研究报道了使用CRRT对提高生存率具有非常显著的趋势，目前两项Meta 分析报道了接受CRRT和间歇性RRT的患者住院病死率差异无统计学意义，即使进行仅包括RCT研究的亚组分析，仍未发现两组间患者病死率的差异；另有一项纳入360例患者的大规模RCT 研究结果显示，CRRT 组和间歇RRT组患者生存率差异无统计学意义。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，目前尚无RCT评估CRRT和间歇性RRT的血流动力学耐受性。其余证据中，两项前瞻性试验报道CRRT有较好的血流动力学耐受性，但对患者局部灌注及生存率无改善。
CRRT流量：在目前的文献综述中，有两个研究报道了CRRT的流量对急性肾功能衰竭患者临床结局的影响。结果并未显示与较高流量RRT相关病死率的任何差异。比较RRT流量的两项大规模、多中心随机试验也未能显示出患者接受高流量RRT 的相关获益。对所有相关RCTs（1505例）结果进行Meta分析表明，RRT流量和病死率之间没有任何显著的相关性，然而，点估计值支持CRRT流量＞30ml/（kg·ｈ），由于偏倚、一致性差等风险，估计的置信度较低，应进行进一步研究。
CRRT时机：2016年发布的两项相关RCTｓ结果表明，早期启动RRT对病死率、透析的需求及中枢感染方面的获益及风险不确定。由于两项试验的入选标准和启动RRT的时机
不同，且基于方法的间接性（许多非脓毒症患者），试验结果的准确性较低。
推荐意见25：对于脓毒症合并AKI的患者，如果仅有肌酐升高或少尿而无其他透析指征时，不建议进行RRT（弱推荐，低证据质量）。
近期一项相关RCT结果表明，早期开始RRT对于合并AKI的重症患者的病死率无显著影响，但可增加患者透析次数及血液感染的发生，风险和成本超过收益。因此，在没有其他明确的透析指征的情况下，不推荐在仅肌酐增加或少尿的脓毒症合并AKI患者中进行RRT。
7.7机械通气
推荐意见27：对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者进行机械通气时推荐设定潮气量为６ml/kg（强推荐，高证据质量）。推荐设定平台压上限为30cmH2O（强推荐，中等证据质量）。对脓毒症导致的中到重度ARDS（PaO2/FiO2≤200mmHg）患者，建议使用较高的PEEP（弱推荐，中等证据质量）。
目前ARDS患者使用低潮气量肺保护策略是被广泛接受的。几项Meta分析表明，ARDS 的压力和体积限制策略可降低患者的病死率。一项大规模的RCT结果显示，相对于潮气量12ml/kg，６ml/kg潮气量可使ARDS患者病死率降低９％。
每个ARDS患者的精确潮气量需要根据诸如平台压力、选择呼气末正压通气（PEEP）、胸腹顺应性和患者呼吸力等因素调整，患有严重代谢性酸中毒、高分钟机械通气量或身材矮小的患者可能需要额外调整潮气量。
一些临床医生认为，潮气量＞６ml/kg预测体重机械通气可能是安全的，只要平台压力维持在≤30 cmH2O 即可。一项回顾性研究表明，由于较低的平台压力与住院病死率降低相关，即使平台压力≤30cmH2O也应降低潮气量。在ARDS患者机械通气中提高PEEP可能会防止肺泡萎陷，增加气体交换面积。一项Meta分析显示，中度或重度ARDS（PaO2/Fi O2≤200mmHg）患者使用较高的PEEP可降低病死率。
推荐意见28：推荐对成人脓毒症导致PaO2/ FiO2＜150mmHg的ARDS患者使用俯卧位通气（强推荐，中等证据质量），不推荐使用高频振荡通气（HFOV）（强推荐，中等证据质量）。
近期有两项针对HFOV在中－重度ARDS中作用的大规模RCTs发表，其中一项研究因HFOV组患者的病死率较高而提前终止。包括近期研究在内的5项RCTs的合并分析显示，HFOV对患者病死率及机械通气持续时间无影响，但HFOV组患者气压伤发生率增加。俯卧位通气可降低胸膜腔压力梯度，提高胸壁顺应性，促进分泌物的清除，从而改善ARDS 患者的通气。对于PaO2/FiO2＜150mmHg的ARDS患者，与仰卧位相比，在插管开始后的前36ｈ内，每天进行16ｈ以上俯卧位通气可提高生存率。包括该研究在内的Meta分析显示，俯卧位治疗可降低患者病死率，改善氧合作用。大多数患者采用俯卧位可改善氧合并可能改善肺顺应性。
推荐意见29：建议使用神经肌肉阻滞剂（NMBAs）的时间≤48ｈ（弱推荐，中等证据质量）。
NMBA在ICU中最普遍的适应证是促进机械通气。研究表明，与安慰剂相比，Pa O2/Fi O2＜150mmHg的早期ARDS患者连续输注顺式阿曲库铵与生存率的改善和器官功能正常时间的延长相关，且未增加ICU获得性肌无力的风险。合并分析３项关于NMBA在ARDS中的作用的试验，结果显示，短疗程（≤48h）连续输注NMBA治疗患者的死亡风险及气压伤风险均降低。一项关于严重脓毒症患者的RCT显示，在深度神经肌肉阻滞期间，氧气输送、氧气消耗及胃黏膜pH值无显著改善。
推荐意见30：对于脓毒症导致的ARDS，如无组织低灌注证据，推荐使用限制性液体治疗策略（强推荐，中等证据质量）。
ARDS患者肺水肿的发病机制包括毛细血管通透性的增加、静水压力的增加及胶体渗透压的降低。研究表明，对ARDS的限制性液体治疗策略可减少患者的机械通气时间及ICU 住院时间，且对肾衰竭发生率及病死率无显著影响。限制性液体策略对降低脓毒症患者ARDS 的发生率有益处，在发生脓毒性休克的12h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存率的提高。小样本研究显示，对重症患者采用限制性液体策略与采用液体正平衡策略相比，病死率更低，机械通气时间更短，住院时间更短。对1000例急性肺损伤的患者进行研究发现，与开放液体治疗组相比较，限制性液体治疗组患者60d病死率未见明显改善，而氧合改善，肺损伤评分降低，机械通气时间缩短。
推荐意见31：对于脓毒症导致的ARDS，如果无支气管痉挛，不推荐使用β-2受体激动剂（强推荐，中等证据质量）。
几项RCTｓ研究评估了β-2受体激动剂在ARDS患者中的使用，其中两项试验由于无效或损伤而较早终止。合并分析表明，β-2受体激动剂可以减少ARDS患者的住院时间，显著减少机械通气天数，但也导致心律失常和心动过速的患者数增加。
推荐意见32：对于脓毒症导致的ARDS，不推荐常规使用肺动脉置管（强推荐，高证据质量）。
目前缺乏可证明使用肺动脉导管治疗改善患者预后的证据。两项多中心随机试验的合并分析未能显示使用肺动脉导管对病死率或ICU住院时间的任何受益。
推荐意见33：对于脓毒症导致的呼吸衰竭患者，在可以耐受脱机时，推荐使用脱机方案（强推荐，中等证据质量）。脓毒症患者计划脱机前，推荐进行自主呼吸试验（强推荐，高证据质量）。
2016ATS/ACCP临床实践指南：机械通气脱机推荐对机械通气超过24h的成人患者使用低水平压力支持进行初始自主呼吸试验。每日自主呼吸试验可减少患者机械通气时间和脱机持续时。呼吸试验应与自主唤醒试验同时进行。自主呼吸试验的成功可预示早期脱机的成功。脱机方案包括自主呼吸试验、逐步减少压力支持和计算机辅助脱机。合并分析表明，与常规治疗相比，采用方案化脱机治疗的患者脱机持续时间及ICU住院时间缩短，而ICU 病死率或重新机械通气比率之间差异无统计学意义。
7.8镇静和镇痛
推荐意见34：对于需要机械通气的脓毒症患者，推荐应用最小剂量的连续性或者间断性镇静，以达到特定的镇静目标（BPS）。
有研究表明，限制机械通气的重症患者镇静剂的应用可缩短患者机械通气时间、ICU住院时间及总住院时间，并可促进患者的早期活动，由此可推断脓毒症患者也会从最小化镇静中获益。限制镇静剂的使用包括如下几种方法：包含镇静评估的护理方案、使用间歇镇静而不是持续镇静、使用阿片类药物而避免镇静剂的使用及使用短效药物如丙泊酚、右美托咪定等，均证明可使需要机械通气的患者获益。
7.9血糖管理
推荐意见35：对于ICU脓毒症患者，推荐采用程序化血糖管理方案，推荐每1-2h监测一次血糖，连续两次测定血糖＞10mmol/L时启用胰岛素治疗，目标血糖为≤10mmol/L（强推荐，高证据质量），血糖水平及胰岛素用量稳定后每4h监测一次（BPS）。建议对有动脉置管的患者采集动脉血测定血糖（弱推荐，低证据质量）。
多项RCTs结果表明，与传统血糖控制（10.0-11.1mmol/L）相比，胰岛素强化治疗（3.9-6.1mmol/L）未显著降低ICU 患者病死率，并可显著增加严重低血糖风险。一项针对脓毒症患者的Meta分析结果显示，胰岛素强化治疗对患者28d及90d病死率无显著改善，但增加患者低血糖风险。多个医疗机构（如美国临床内分泌学家协会、美国糖尿病协会、美国心脏协会、美国医师学会和重症监护医学学会）所公布的住院患者血糖控制的共识将葡萄
糖水平定在7.8-10.0mmol/L，因为没有证据表明7.8-10.0mmol/L的指标与6.1-7.8mmol/L的指标不同。在没有显著低血糖的情况下可实施更严格的范围，如6.1-7.8mmol/L。应避免与高病死率相关的高血糖（＞10mmol/L）、低血糖和血糖水平波动较大。研究表明，多数患者1-2h的监测间隔能满足血糖的及时调整，又能避免低血糖的发生，血糖较稳定后可延长监测时间。由于脓毒症患者糖代谢状态并非相同，具体监测间隔也应根据具体病情判定，对于血流动力学不稳定和应用儿茶酚胺的患者需注意低血糖的发生。床旁末梢血糖测定的准确性易受多种因素的影响，如设备类型、患者红细胞压积、氧分压及药物影响等。一项系统综述结果表明使用动脉血测定血糖的准确度显著高于末梢毛细血管血。美国食品药品管理局（FDA）及联邦医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）也呼吁停止重症患者的末梢毛细管血糖测定。
7.10 应激性溃疡
推荐意见36：对于脓毒症及脓毒性休克患者，如果存在消化道出血危险因素，推荐进行应激性溃疡的预防（强推荐，低证据质量）。
消化道应激性溃疡与重症患者的病死率相关。一项Meta分析显示，预防应激性溃疡可降低重症患者的消化道出血风险。针对脓毒症患者的研究表明，应激性溃疡的预防不会增加患者艰难梭菌的感染风险。脓毒症患者常出现消化道出血的危险因素，如凝血障碍、机械通气超过48h等，因此在有危险因素的患者中预防应激性溃疡的获益大于其风险。
来源：临床急诊医学2018年第9期
休克抢救流程
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
休克抢救流程
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
临床各科急救流程图(最新)
危重症抢救流程目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39) 35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43)
抢救流程图.dps
呼吸性碱中毒抢救流程图 过度通气 二氧化碳分压下降 创伤 感染 呼吸机因素 中枢性 癔症 调整呼吸参数 原发病治疗 纠正碱中毒 密切观察病情，严密监护 对症处理，严防并发症 及时评估 诊疗结果 增加呼吸道死腔；纸袋罩口鼻，吸入含5%二氧化碳的氧气， 有抽搐者静注葡萄糖酸钙
救 治 原 则 一 般 治 疗 心 绞 痛 发 作 时 的 治 疗 心 绞 痛 缓 解 期 的 治 疗 手术治疗 增加冠脉流量 降低心肌耗氧量 减轻心脏负荷 速效冠脉扩张剂的作用 使用扩冠药，提高冠脉灌注压，冠脉重建术，贫血者补红细胞 去除引起心动过速等其他增加心肌耗氧的各种病因，降低基础代谢 严格防治高血脂症、高血压、高血糖和超体重 饮食清淡，戒烟酒。保持大便通畅，适量锻炼，劳逸结合 停止一切活动和工作，强调就地休息 发作不频繁，病情不严重者，长期服用长效硝酸盐类及小剂量阿司匹林 发作时办心率失常或血压偏高者，可选用β-受体阻滞剂加硝酸盐，如普萘洛尔 （心得安）加异山梨酯（消心痛）等治疗 严重并进行加重者，加用下述方法治疗：右旋糖酐，706代血浆，体外反搏，高压氧等 卧位型心绞痛可试用利尿剂 中间型综合征一般按急性心肌梗死处理 消除病人恐惧心理，稳定情绪，防止劳累、激动、紧张、迎风行走等 硝酸甘油片舌下含化，或硝酸甘油气雾剂口腔喷雾，二硝酸异山梨醇舌下含化 主动脉、冠状动脉搭桥术，PTCA，支架置入 不稳定型心绞痛抢救流程图
产后出血 产后宫缩乏力 胎盘因素 凝血功能障碍 软产到损伤 缝合止血 按摩子宫、 药物缩宫 粘连 嵌顿 植入 吸氧，补充血容量，纠正酸 中毒，多巴胺、多巴胺丁胺 麻醉取胎盘 面积1/3内 面积1/3以上 肝素 氨基乙酸 子宫收缩 无菌纱布填塞宫腔 结扎髂内动脉、子宫动脉 子宫切除 徒手剥离 产后出血抢救流程图 病因治疗 出 血 减 少 出血不止
2018社区获得性肺炎诊治指南
一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。
休克抢救流程图.pdf
7 6 休克抢救流程图 出现休克征兆（烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ）卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上监护心电、血压、脉搏和呼吸留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 保持气道通畅静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况：心率：多增快皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒肾脏：少尿血压：（体位性）低血压、脉压↓ 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 头部、脊柱外伤史 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如 低分子右旋糖酐）100～ 200ml/5～10min ，观察休克征象 有无改善 如血压允许，予硝酸甘油 5mg/h ，如血压低，予正性肌力药 物（如多巴胺、多巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg 静脉注射 重度心衰：考虑气管插管机械 通气积极复苏，加强气道管理稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血正性肌力药：0.1~0. 5mg/min 静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素8～12μｇ静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等尽早经验性抗生素治疗纠正酸中毒可疑肾上腺皮质功能不全：氢化 可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液1500~2000ml 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克低血容量性休克过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）脓毒性休克见框1～2 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12
脓毒症、感染性休克抢救流程图
成都中医药大学附属医院重症医学科脓毒症/感染性休克抢救流程图
1、Sofa评分表：PGCLPK 2、器官功能支持： 肺：对于ARDS患者，肺保护策略，VT4-6ml/kg，Pplat≤30cmH2O，床头抬高＞30°，当PaO2/FIO2＜ 150mmHg，考虑俯卧位通气，同时可以使用肌松剂（≤48h）； 肾脏功能支持：充分容量复苏的前提下，患者尿量仍没有增加、内环境不稳定时，应及早给予肾功能 支持； 血液系统：推荐在血红蛋白＜70g/L时输注红细胞；建议血小板计数＜10*10^9/L时预防性输注血小板；如患者有明显出血风险，建议PLT＜20*10^9/L时预防性输注血小板；推荐每日皮下注射低分子肝素预防静脉血栓栓塞； 内分泌功能调节：目标血糖上限≤10mmol/L（180mg/L）。推荐在有营养支持情况下控制血糖，以防止低血糖发生； 营养支持：在第１周内避免强制给予全热量营养，建议低剂量喂养［如每日最高（500kcal）］，仅在可以耐受的情况下加量。建议在确诊严重感染/感染性休克的最初7ｄ内，使用静脉输注葡萄糖和肠内营养，而非单独使用全胃肠外营养或肠外营养联合肠内营养。对严重感染患者，不建议使用含特殊免疫调节添加剂的营养制剂； 镇痛镇静管理：程序化镇痛镇静治疗；在SCVO2低的情况下，维持深镇静。 肠道功能保护：早期促进肠道蠕动，保护肠道黏膜，减少细菌及毒素移位，维持Ｋ离子4.0-4.5mmol/L，防治腹高压，促进胆汁排泄，可使用中药大黄附子细辛汤。 参考文献： 1、The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3),[J]JAMA.,2016 2 23;315(8):801-10. 中国急诊感染性休克临床实践指南,[J]中华急诊医学杂志2016.25(3): 274-287.
最新的休克抢救流程图
卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 建立大静脉通道、紧急配血备血 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 监护心电、血压、脉搏和呼吸 留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP ），记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 保持气道通畅 静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） 严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器 激素：脊髓损伤8小时内甲基泼尼松龙30mg/kg 注射15分钟以上，继以5.4mg/（kg ·h ），持续静脉滴注23小时 请相关专科会诊 评估休克情况： 血压：（体位性）低血压、脉压↓ 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变 头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史 血常规、电解质异常 心电图、心肌标志物异常 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） 吗啡：2.5mg 静脉注射 重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”） 必要时动脉血管球囊反搏 积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 正性肌力药：多巴胺5～20μg/（kg ·min ），血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等 尽早经验性抗生素治疗 纠正酸中毒 弥散性血管内凝血（DIC ）：新鲜冷冻血浆15～20ml/kg 。维持凝血时间在正常的1.5～2倍，输血小板维持在（50～100）×109/L 可疑肾上腺皮质功能不全：氢化可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液20～40ml/kg 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺2.5～20μg/（kg ·min ） 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100～250ml 静脉滴注
过敏性休克抢救流程
过敏性休克抢救流程 一、严重过敏反应抢救流程 当发生严重过敏反应时，需要立即评估气道、呼吸、循环、功能障碍等，及时进行救治。 1、切断过敏原 临床上引起严重过敏反应的药物以β-内酰胺抗生素、中药注射剂和生物制品最为多见，给药途径则以静脉用药发生率最高，约占78.22% 当发生过敏性休克时，立即除去过敏原。如患者为静脉用药时，停止输液，换掉输液器和管道，不要拔针，保留静脉通路。 2、注射肾上腺素 严重过敏反应一经确诊，第一时间注射肾上腺素。 2.1肌肉注射 肾上腺素最佳使用方式是大腿中外侧肌肉注射。 药品：1：1000肾上腺素注射液（规格：1ml:1mg）；剂量：按0.01mg/kg计算，成人最大剂量为0.5ml（0.5mg）。 儿童给药方案各异，按年龄的肌注剂量如下： 6个月以下，50ug（0.05ml）； 6个月~6岁，120ug（0.12ml）； 6~12岁，250ug（0.25ml） 肾上腺素可以重复应用，但是要至少间隔5分钟，直到患者的状况稳定。 特别提醒：肾上腺素皮下注射吸收较慢，6~15分钟后起效。国外皮下注射法早已寿终正寝，希望国内再也见不到这一用法。 2.2静脉注射 极危重患者，如收缩压0～40mmHg，或有严重喉头水肿征象的患者，应该静 脉给予肾上腺素。 药品：1：10000肾上腺素注射液；配制：取规格为1ml:1mg的肾上腺素注射液1ml，用0.9?氯化钠注射液稀释10倍。 剂量：取1：10000肾上腺素静脉注射3~5ml，缓慢静推至少5分钟。或：1ml 肾上腺素注射液（1ml：1mg）+5?糖糖溶液250ml中静脉滴注，滴速为 1~4ug/min。 特别提醒1：静脉应用肾上腺素的患者需要全程监控心电图、血压、脉氧，以防发生高血压危象及心室颤动。 特别提醒2：即使在心肺复苏中，由于大剂量肾上腺素不利于长期生存，也不再被推荐。肾上腺素用于心肺复苏时的标准剂量为1mg，即把1mq肾上腺素稀释在生理盐水10ml静脉注射，再继续推注生理盐水20ml，然后抬高上肢305。 每3~5min给1次1mg。 3、液体支持 循环系统不稳定的患者，既需要肾上腺素又需要液体支持。因为如果没有有效地循环血量，肾上腺素是无效的。 可以用晶体或胶体溶液，通常为0.9%氯化钠注射液。起始量为10~20分钟内 输人20ml/kg。必要时可以重复使用。如果输液量超过40ml/kg要考虑多巴胺
过敏性休克抢救流程
过敏性休克抢救流程 1. 立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml. 2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素 2~5ml封闭注射). 3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注. 4.地塞米松5~10mg静注,继之以琥珀酸氢化可的松200—400mg静滴. 5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg. 6.抗休克治疗:吸氧,快速输液,使用血管活性药物,强心等. 7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅. 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅. 过敏性休克诊疗常规 【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （1）感染性休克：有感染中毒表现。 （2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
临床各科室急救流程图
危重症抢救流程目录 危重症抢救流程目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7)
5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39) 35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43) 39、急性中毒急救处理图 (44) 40、铅、苯、汞急性中毒诊疗流程图 (45) 41、急性药物中毒诊疗流程图 (46) 42、急性有机磷中毒抢救流程图 (47) 43、创伤抢救流程 (48) 44、颅脑创伤的急救诊疗流程图 (49) 45、胸部、心脏创伤的急救流程图 (50) 46、腹部损伤的现场急救流程图 (51) 47、骨折的现场急救流程图 (52) 48、急腹症抢救流程 (53)
休克抢救流程图
7 6 休克抢救流程图 出现休克征兆（烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ） ● 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ● 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 ●保持气道通畅 ●静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ●严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器 ●请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况： ●心率：多增快 ●皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ●肾脏：少尿 ●血压： （体位性）低血压、脉压↓ ● 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ●头部、脊柱外伤史 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～ 200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 ●如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） ●吗啡：2.5mg 静脉注射 ●重度心衰：考虑气管插管机械通气 ●积极复苏，加强气道管理 ●稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 ●正性肌力药：0.1~0. 5mg/min 静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 ●清除感染源：如感染导管、脓肿 清除引流等 ●尽早经验性抗生素治疗 ●纠正酸中毒 ●可疑肾上腺皮质功能不全：氢化 可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注 ● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min ● 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克 低血容量性休克 过敏性休克 （见“过敏反应抢救流程”） 脓毒性休克 见框1～2 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12
休克抢救流程图
休克抢救流程图 1、休克抢救流程图 2、低血容量性休克抢救流程图 3、心源性休克抢救流程图 4、过敏性休克抢救流程图 5、感染性休克抢救流程图
迅速检 根据病史及临 床表现进行休 克初步病因分 类，针对病因 治疗 休克指证标准： 意识障碍(烦躁、淡漠、昏 迷) 收缩压〈90mmHg 心率〉100次/分，脉细数 四肢湿冷、指压再充盈〉 2s 尿量〈30ml/h 低血容量性休克 急救处理： *外伤压迫止血，急诊手 术；气 道、消化道药物、 球囊压迫、内镜、介入止 血 *补液量为失血量的 2-4 倍，晶体液：胶体液为3:1, 速度先快后慢。Het 〈 0.25, Hb 〈 60g/L ,补红细胞 600-800ml 实验室检杳 过敏性休克 神经源性 感染性休克 *血、尿常规 保护气道，呼吸 休克 早期目标治疗/6小时内)： *血生化： 支持，补液 *吗啡、哌 CPV 〈 8mmHg ，补晶体液 血糖、电解质、乳 10-20ml/kg ,立 替啶镇痛 20ml/kg ，胶体液 5ml/kg , 酸、尿素、肌酐、 即静注肾上腺素 *补液、升 使 CPV > 8-12mmHg,MAP 转氨酶、淀粉酶、 50-100ug 或肾上 压治疗 〈65mmHg , 多巴胺 肌酸激酶 腺素5mg+生理 5-15ug/(kg ? min),去甲肾 *凝血功能 盐水 500ml , 上腺素 0.1-15ug/(kg -min ) *动脉血气分析 10ml/h 滴注氢化 静脉滴注，使MAP > *血流动力学 可 的 松 90mm/Hg , SevO2〈 70%, *心电图 5-10mg/kg ,甲泼 输 RBC 使 Het > 30%，尿 *X 线胸片 尼松 1-2mg/kg , 量〉0.5ml/ / kg ? h ),经验 *急诊超声检杳 苯海拉明 性抗生素初始治疗(诊断 *细菌学培养 25-50mg 或异丙 嗪50mg 静滴 后1h ),脓肿外科引流 生命指征检测 (T) (HR) (R) (BP ) 体温 心率 呼吸 血压 脉搏血氧/ SaO2) 一般处理 休克体位，保持气道通畅， 吸氧(5L/min )使 SaO2〉95%， 必要时气管插管， 机械通气建立静脉通道， 补液治疗使CVP > 12mmHg 血管活性药应用纠正酸中 毒、电解质紊乱， 选择适当抗生素治疗 预防并发症 心源性休克 急救处理： *多巴酚丁胺 5ug/(kg/kg ), 静脉滴注 *安利农静脉负荷量 0.75mg/kg ,维持量 5-10ug/kg *静脉溶栓、冠状动脉介入 治疗 / PCI ) *主动脉球囊反搏术 / IABP ) 呼吸、循环骤 停即行ABC