利拉鲁肽与西格列汀对胰岛素控制欠佳的肥胖伴2型糖尿病患者的疗效和安全性比较(新)
胰岛素抵抗与肥胖的关系
胰岛素抵抗与肥胖的关系 一）胰岛素抵抗与肥胖 我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。那么，下丘脑的ob-Rb受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。 肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。 什么叫胰岛素抵抗？胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。脂肪细胞又是内分泌细胞，它能接受胰岛素信息，又能释放多种内分泌激素，如：瘦素、脂联素、抵抗素, 还能分泌TNF-α。抵抗素、TNF-α则是肥胖相关胰岛素抵抗的激素和因子。脂肪细胞释放抵抗胰岛素的一系列激素是机体脂肪、体重保持平衡的本能。过量的脂肪细胞又是调节机体脂肪、体重平衡的中枢神经-内分泌系统的调节网络失调的重要因素。过多的瘦素还是肥胖症致病的激素之一。 如果个体固有的脂肪、体重调定点较高，肥胖就较严重；如果个体固有的脂肪、体重调定点较低，血糖就升得快，所以有些人吃得多也不肥胖，而有些糖尿病患者肥胖不很明显。其原本是正常体重代谢性肥胖者。 1、压力与肥胖：为什么压力大会造成肥胖呢？首先来看看压力如何造成胰岛素抵抗的。压力是应激源，较长时间承受压力产生慢性应激状态，胰高血糖素升高，肾上腺糖皮质激素分泌量增加，出现胰岛素抵抗，血脂、血糖升高，必然产生高胰岛素血症，使脂肪-胰岛素内分泌轴失调，导致食欲亢进，使能量摄入和消耗不平衡，引起能量正平衡，形成肥胖；而肥胖又加重胰岛素抵抗/高胰岛素血症，更加肥胖，引发与肥胖相关的系列疾病。《黄帝内经》说：“恬淡虚无，精神从之”，不然，“气血逆乱，发为薄厥”（脑卒中）。但是我们的家长和学校对孩子从小就开始追逐名次的“竞争”教育，在教育上造成千军万马过独木桥的声势，孩子压力大，怎么不发生胰岛素抵抗，造成肥胖症？即使体重正常范围也属“正常体重代谢性肥胖”啊!（第六版《内科学》将“正常体重代谢性肥胖”定义为：“虽然体重在正常范围，但存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗”。） 2、食欲与肥胖：中国饮食原来多素少荤，国医提倡熟食热饮的饮食方式，饮食西方化以后美味可口的高热量、高脂饮食吸引国人，特别是吸引儿童过量进食高热量、高脂肪。人类的食欲本是受神经-内分泌网络调控的，如上所述，能量摄入过多，脂肪-胰岛素内分泌轴启动，
腰身指数与胰岛功能的关系
2型糖尿病患者腰身指数与胰岛功能的相关性 吴晓明，张雅静，姜春艳，梁馨桐，李维，张宏天津医科大学代谢病医院肥胖代谢科，卫生部激素与发育重点实验室，天津300070 摘要：目的研究2型糖尿病（T2DM）患者腰身指数（WHtR）与胰岛功能各指数之间的相关性。方法T2DM患者179例，以WHtR 0.5为切点分为非肥胖组和肥胖组，比较两组间的稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数 （HOMA-IS）、胰岛素曲线下面积（AUC INS ）和血糖曲线下面积（AUC BG ），并行Pearson 相关分析和多元逐步回归分析。结果肥胖组较非肥胖组ln(AUC INS )、ln(HOMA-IR)和ln(HOMA-IS)升高，差别具有统计学意义(P<0.05)；WHtR与ln(AUC INS)、ln(HOMA-IR)和Ln(HOMA-IS)呈正相关,r值分别为0.392、0.359、0.414，P< 0.01；多元逐步回归分析显示，ln(HOMA-IS)是WHtR的独立影响因素(P <0.01)。结论WHtR是胰岛素抵抗和高胰岛素血症良好的预测因子。 关键词：腰身指数；胰岛素抵抗指数；胰岛素分泌指数；胰岛素曲线下面积 The relationship between waist height ratio and insulin function in type 2 diabetes patients Wu Xiao-ming, Zhang Ya-jing, Jiang Chun-yan, Liang Xin-tong, Li Wei, Zhang Hong 【Abstract】Objective: To investigate the relationship between waist height ratio (WHtR) and insulin function index in type 2 diabetes mellitus(T2DM) patients. Method With the cut point of WHtR at 0.5, 179 T2DM patients were divided into non-obesity group and obesity group. The difference in insulin resistance index(HOMA-IR) , insulin secretion index(HOMA-IS) ，area under curve of insulin（AUC INS ） and area under curve of blood glucose（AUC BG ） were compared. The Pearson correlation analysis and multivariant stepwise regression analysis were then made. Results： The ln(AUC INS ), ln(HOMA-IR),ln( HOMA-IS) in obesity group is higher than non-obesity group (p<0.05), the difference have statistical significance. WHtR is positively correlated with ln(AUC INS )（r=392,p<0.01）、ln(HOMA-IR) 作者简介：吴晓明（1980-），河北省人，住院医师，在读博士研究生，从事糖尿病及慢性并发症临床及机制的研究。 通讯作者：张宏（1952-）,女，天津人，教授，博士生导师，从事糖尿病及慢性并发症临床及机制的研究，E-mail:zh80008@https://www.wendangku.net/doc/ad8413196.html,
捷诺维(磷酸西格列汀片)说明书
捷诺维(磷酸西格列汀片)说明书 【捷诺维药品名称】 商品名：捷诺维 通用名：磷酸西格列汀片 英文名：JANUVIA 【捷诺维成份】 磷酸西格列汀 【捷诺维性状】 捷诺维为浅褐色薄膜衣片，除去包衣后显白色或类白色。 【捷诺维规格】 100mg 【捷诺维适应症】 捷诺维配合饮食控制和运动，用于改善2型糖尿病患者的血糖控制。 【捷诺维用法用量】 捷诺维单药治疗的推荐剂量为100mg每日1次。捷诺维可与或不与食物同服。 【捷诺维不良反应】 可能出现超敏反应；肝酶升高；上呼吸道感染；鼻咽炎。 【捷诺维禁忌】 对捷诺维中任何成份过敏者禁用。（参见注意事项，超敏反应和不良反应，上市后经验。） 【捷诺维注意事项】 捷诺维不得用于1型糖尿病患者或治疗糖尿病酮症酸中毒。 肾功能不全患者用药：捷诺维可通过肾脏排泄。由于捷诺维适用于中重度肾功能不全患者的规格尚未上市，因此捷诺维不建议使用于中重度肾功能不全的患者（肌酐清除率[CrCl]<50mL/min）。 与磺酰脲类药物联合使用时发生低血糖：在捷诺维单药治疗或与已知不导致低血糖的药物（即二甲双胍或吡格列酮）进行联合治疗的临床试验中，接受捷诺维治疗的患者报告的低血糖发生率与安慰剂组相似。与其它抗高血糖药物和磺酰脲类药物联合使用时的情况相似，当捷诺维与已知可导致低血糖的磺酰脲类药物联合使用时，磺酰脲类药物诱导的低血糖发生率高于安慰剂组（参见不良反应）。因此，为了降低磺酰脲类药物诱导发生低血糖的风险，可以考虑减少磺酰脲类药物的剂量。目前尚未充分研究捷诺维与胰岛素的联合使用。 超敏反应：捷诺维上市后在患者的治疗过程中发现了以下严重超敏反应。这些反应包括过敏反应、血管性水肿和剥脱性皮肤损害，包括Stevens-Johnson综合征。由于这些反应来自人数不定的人群自发性报告，因此通常不可能可靠地估计这些反应的发生率或确定这些不良反应与药物暴露之间的因果关系。这些反应发生在使用捷诺维治疗的开始3个月内，有些报告
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（胰岛素敏感性） 一：什么是胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（英语：insulin resistance），是指脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。 在脂肪细胞内，胰岛素抗性导致储存的甘油三酸酯的水解，进而提高血浆内自由脂肪酸的含量。在肌肉细胞内，胰岛素抗性降低葡萄糖的吸收；而在肝细胞内，降低葡萄糖的储备，两者共同导致血糖含量的提高。胰岛素抗性引起的血浆中高胰岛素和高糖含量经常导致代谢综合征、痛风和2型糖尿病。 胰岛素抵抗理论结束了用胰岛素分泌不足来解释糖尿病的历史。更真实地再现了人体的复杂性，为行为医学技术进入提供了学术支持。更科学的为指导糖尿病患者运动指明了方向。 二：胰岛素抵抗的形成原因 导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。 除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。 另外还有原因是肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。 三：胰岛素抵抗的监测方法 1.正常血糖胰岛素钳夹技术
腹型肥胖与胰岛素抵抗
腹型肥胖致IR 的机制 主要有两大方面:脂肪细胞存储信号反馈学说和脂肪转移学说。 1. 脂肪储存信号的过度反馈(图1) :发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。 (1) 蛋白酪氨酸磷酸酶( PTP) 的激活:酪氨酸蛋白激酶(PTK) 和PTP 通过对酪氨酸的磷酸化和去磷酸化,调节着胰岛素受体( InsR) 及其底物的活性。肥胖时,脂肪过量储存,为了减少Ins的脂肪合成作用,机体明显使PTP活化,使InsR 及其底物去磷酸化, Ins 信号不能下传,进而导致IR。王淼等[4 ]选取正常对照者和初诊T2DM 患者共16 例,于手术时取内脏脂肪组织,用Western blot 测定PTP-1B 水平。结果发现BMI 正常的T2DM 组(CDM 组) 、超重或肥胖的T2DM 组(ODM 组) 均存在明显的IR ,CDM 组PTP-1B 表达几乎是对照组的3 倍,而ODM 组PTP-1B 表达几乎是CDM组的4 倍。可以认为PTP-1B 表达增多与T2DM 及代谢综合征(MS) 的发病密切相关。 (2) 瘦素抵抗:流行病学资料表明,肥胖者常合并高Ins血症和高瘦素血症,可伴随InsR 后缺陷所致的IR。瘦素抵抗是引起IR 的重要机制之一。目前认为,发生瘦素抵抗时,细胞因子信号转导抑制物-3 (SOCS-3) 增多、活性增强。SOCS-3 是瘦素诱导的瘦素信号转导抑制物, 是瘦素抵抗的标志,并与肥胖的发病有明显相关性[5 ] 。在肥胖瘦素抵抗模型中SOCS-3 水平升高,而SOCS-3 可通过降解In-sR 底物蛋白,抑制Ins 信号转导,导致IR 的发生。章建梁等[6 ] 发现:人体血清瘦素浓
胰岛素抵抗及各种评估方法优缺点比较
胰岛素抵抗及其在临床研究中的应用 李光伟作者单位:100029北京中日友好医院 从理论上说胰岛素抵抗很普遍,但实践中判定胰岛素抵抗并不容易,因为胰岛素抵抗是指机体胰岛素介导的葡萄糖代谢能力下降,而机体对葡萄糖的代谢不仅受靶组织对胰岛素反应敏感程度(胰岛素抵抗)的影响,而且受机体产生胰岛素量(β细胞分泌功能)的影响。换言之,即胰岛素敏感性不变的情况下,只有那些能“排除”胰岛素缺乏影响的测定葡萄糖代谢能力的方法,才能准确地评估真实的胰岛素敏感性。令人遗憾的是目前文献中评估胰岛素敏感性的方法中能“纠正”或“排除”胰岛素缺乏“干扰”的能力相差悬殊,加上胰岛素测定方法精确性和可重复性的限制,实用价值也不尽相同。 本文对常用的几种胰岛素敏感性评估方法的优点及局限性作一介绍,仅供参考。 一、评估胰岛素敏感性的方法 1.几种复杂的胰岛素敏感性测定1)正常血糖胰岛素钳夹技术(下称正糖钳或ｃｌａｍｐ):这一技术由ｄｅｆｒｏｎｚｏ1979年创立,经同时静脉输入胰岛素和葡萄糖,使体内胰岛素达某种特殊浓度(纠正胰岛素缺乏)。同时调整葡萄糖输入速度使血葡萄糖水平稳定在4.48～5.04ｍｍｏｌ/ｌ,频繁取血测定血糖及胰岛素浓度2小时,计算稳态情况下单位体表面积(或每公斤代谢体重)每分钟代谢葡萄糖的量。这是目前世界上公认的测定机体胰岛素抵抗的“金标准”。血浆胰岛素浓度接近100μｕ/ｍｌ时维持正常血糖所需的外源葡萄糖不足150ｍｇ?ｍ-2?ｍｉｎ-1时为胰岛素抵抗。它以同时输入外源胰岛素及葡萄糖的方法避免了“内源性胰岛素缺乏”(如在糖尿病病人)及“低血糖”(如在胰岛素耐量试验中)对胰岛素敏感性测定的影响,成为在糖耐量正常、糖耐量低减及糖尿病人群均可信赖的技术。任何其他胰岛素敏感性评估方法都不能与之相比拟。但这种测定十分昂贵费时,在国外大型研究中心也只用于少量病例的研究。有些研究者为了节省时间和经费随意延长血糖测定间隔时间,其研究结果的可靠性会大受影响。(2)微小模型(ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ)计算公式:这是另一较为公认的胰岛素敏感性测定方法。该法需要取血32次,将血糖值输入计算机数学模型中进行计算。这种方法在科研中应用较胰岛素钳夹技术更为广泛。主要缺点是取血次数太多,且测定的胰岛素敏感性受胰岛素缺乏(即β细胞功能衰竭)的影响。与任何涉及静脉葡萄糖耐量的胰岛素敏感性测定法一样,ｍｉｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ需有足够的内源性胰岛素才能正确评价胰岛素敏感性(ｓ1)。在胰岛素分泌功能受损者中,是胰岛素缺乏而非胰岛素抵抗使糖清除率下降,此模型会低估胰岛素敏感性。这一种缺点即使是在1986年增加甲磺丁脲(ｔｏｌｂｕｔａｍｉｄｅ)300～500ｍｇ注射后也不能克服。所以1990年又修正该法,给糖耐量正常者输胰岛素0.02ｕ/ｋｇ,给糖尿病患者输0.05ｕ/ｋｇ试图纠正在糖尿病患者中胰岛素分泌不足对准确测定ｓ1的影响。但是不同的2型糖尿病患者胰岛素缺乏程度不同,一律给予0.05ｕ/ｋｇ的剂量似欠合理。关于取血次数,1993年以来人们进行了多种尝试,减少为22点,14点,13点,12点的试验。结果显示取血次数低于14个点时所测定的ｓ1与胰岛素钳夹技术测定的ｍ值(胰岛素敏感性指标,每分钟代谢每公斤体重胰岛素介导的葡萄糖代谢率)相关性在2型糖尿病明显变弱。结果是这种减少次数的模型仅能适用于非糖尿病人群,常规用于糖尿病人群前需进一步研究。微小模型及ｃｌａｍｐ技术都因复杂、费时、价格贵,在群体研究中较难使用,必然要在某些领域让位于一些较为简便、经济的评估方法。这就是为什么近20年来有近20种指数陆续显露头角的原因。 2.几种简单的胰岛素敏感性指数1)空腹血胰岛素:在非糖尿病人群空腹血胰岛素是很好的胰岛素抵抗指数,它与ｃｌａｍｐ测定ｍ值密切相关,相关系数0.7～0.8,曾应用于国外许多著名的研究,为学者们广泛接受。而在糖尿病人群,因有胰岛素分泌缺乏,此时降低了的空腹血胰岛素水平已不再能代表机体的胰岛素抵抗情况。(2)空腹血糖(ｆｐｇ)/空腹胰岛素(ｆｉｎｓ)比值及ｏｇｔｔ血糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值:美国著名糖尿病专家ｃａｒｏ著
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗
肥胖和胰岛素抵抗有关系吗 文章目录*一、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗*二、胰岛素抵抗如何减肥*三、糖尿病的症状 肥胖和胰岛素抵抗有关系吗1、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗肥胖和胰岛素抵抗有关系。研究表明,肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。这与脂肪细胞体 积增大,受体相对减少,对胰岛素敏感性降低有关。这种肥胖者尤其易发生糖尿病、高血压、冠心病及脂肪肝等疾病的发生。 2、胰岛素抵抗的原因 2.1、衰老 随着年龄的增长,我们的人体复杂过程变得更慢或减少。胰 腺也不例外。有时,当我们变老时,胰腺自然会产生更少的胰岛素。 2.2、脂肪 很多糖友肚子特别大,其他地方胖,成为中心肥胖。因为内脏脂肪和腹部脂肪含量过多。腹部脂肪,胰岛素抵抗,由此产生的高血糖之间存在相关性。内脏脂肪直接影响胰岛素的抵抗。携带额外的腹部脂肪不仅会导致糖尿病,它也可以增加高血压和心血管 疾病的风险。 2.3、运动 当有人过着久坐不动的生活方式,用最少的体力来完成一天 的任务,他们的身体就不会有效使用胰岛素,从而导致胰岛素抵抗。美国心脏协会建议每周锻炼30次,每周五次,用于心脏健康。
将这一量的运动融入你的生活中也提高了胰岛素的敏感性,并有助于减肥。 2.4、药物 其他疾病的一些药物增加了胰岛素抵抗的风险。一些用于治疗双相情感障碍的药物属于这一类。其他的药物,如一些类固醇药物,也会导致胰岛素抵抗。 3、胰岛素抵抗的危害 胰岛素抵抗不仅可以触发高血糖的发生,而且会使血液中胰岛素水平过高(即高胰岛素血症),而引起高血压和血脂异常,这两方面都会导致造成全身大血管的严重受损,因此胰岛素抵抗是大血管病变发生和加重的根源。因此,防止并阻断大血管病变的关键是有效解除胰岛素抵抗。 胰岛素抵抗是糖尿病并发症的病理基础。目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗与十余种代谢疾病相关。这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂肪代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等。胰岛素抵抗是这些疾病共同的发病基础。 胰岛素抵抗如何减肥1、服用甲福明二甲双胍 胰岛素抵抗型的肥胖,首先就应该要关注如何解决胰岛素抵抗的现象,很多肥胖者必须要做的一件就是要改善胰岛素抵抗的现象,改善胰岛素抵抗的现象是能够改善人体的内分泌系统紊乱
磷酸西格列汀治疗2型糖尿病临床体会
磷酸西格列汀治疗2型糖尿病临床体会 目的：探究磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的临床体会。方法：搜集我院2014年1月至2015年1月收治的44例2型糖尿病患者，根据用药的不同分为两组，观察组给予磷酸西格列汀联合地特胰岛素药物，参照组单独给予地特胰岛素药物，对比临床疗效。结果：①治疗后，两组FPG、2hPG、HbAlc指标较治疗前均明显下降，且观察组FPG、2hPG、HbAlc指标显著低于参照组，P＜0.05；②实验组患者的治疗有效率为91.7%，显著高于对照组的80.0%，P＜0.05。结论：磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的临床疗效显著，可以有效控制患者的血糖，临床价值高。 标签：磷酸西格列汀；地特胰岛素药物；2型糖尿病 2型糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，具有遗传易感性，其发病率在全球范围内呈逐年上升趋势，现已成为继心血管病和肿瘤之后，第三位威胁人民健康和生命的非传染性疾病[1]。本研究是搜集我院2014年1月至2015年1月收治的44例2型糖尿病患者作为研究对象，对比磷酸西格列汀联合地特胰岛素和单用地特胰岛素药物的临床疗效，报告如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 搜集我院2014年1月至2015年1月收治的44例2型糖尿病患者，根据用药的不同分为观察组和参照组，观察组24例，平均年龄：（59.56±4.27）岁，年龄范围：45～72岁；女性11例，男性13例；病程：3个月至10年，平均病程：（3.19±1.12）年。参照组20例，平均年龄：（60.08±4.22）岁，年龄范围：48～76岁；女性9例，男性11例；病程：4个月至12年，平均病程：（3.68±1.42）年。对比两组患者的基本临床信息，差异较小，P>0.05，具有可比性。 1.2 方法 参照组单独给予地特胰岛素药物，地特胰岛素药物首次使用剂量控制在0.2U/kg，根据患者血糖值，酌情增加药量，调整范围在2～4U之间，1次/d，餐前服用，2周为一个疗程，共治疗6个疗程。观察组给予磷酸西格列汀联合地特胰岛素药物，地特胰岛素的服用方式同参照组，同时口服磷酸西格列汀100mg，1次/d，每日清晨服用，2周为一个疗程，共治疗6个疗程。详细记录两组患者空腹、餐后2h的血糖值，对比疗效。 1.3 统计学分析 采用SPSS 20.0数据分析软件对本文所有试验数据进行统计学检验，采用t 检验和χ?检验所得计量、计数资料，以P＜0.05为有统计学意义。
评估胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性方法
评估胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性方法 【摘要】目的在科研及临床领域,评估胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能。方法应用直接、间接的胰岛素敏感性测定法和胰岛素脉冲样分泌模式的检测、胰岛β细胞分泌刺激试验。结果通过直接、间接测定胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌刺激试验等方法对机体外周胰岛素敏感性、肝胰岛素敏感性和胰岛素分泌能力进行评估。结论目前各种胰岛素敏感性测定法、胰岛素脉冲样分泌模式的检测、胰岛β细胞分泌刺激试验在评估胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能中具有较强的实用价值。 【关键词】胰岛素敏感性;胰岛β细胞功能;评估方法 【Abstract】ObjectiveTo evaluate sensitivity of insulin and function of beta cell of islet in the domain of scientific research and clinic.MethodsDirect and indirect measurement of insulin sensitivity,detection of pulsatile secretory patterns andisle tβ-cells secretion stimulus test were used.Results Peripheral insulin sensitivity,hepatic insulin sensitivity and insulin secretion were assessed by detections such as direct and indirect measurement of insulin sensitivity and isletβ-cells secretion stimulus test.ConclusionAt present,various kinds of measurement of insulin sensitivity,detection of pulsatile secretory patterns andisletβ-cells secretion stimulus test are of great application value in assessment insulin sensitivity and function of beta Cell of islet. 【Key words】Insulin sensitivity;Function of beta Cell of islet;Assessment method 胰岛素抵抗(即胰岛素敏感性减低)和胰岛素分泌缺陷(即胰岛β细胞衰竭)是糖尿病发病机制的两个主要环节。胰岛素敏感性是指单位胰岛素在单位时间内促使血糖降低的能力。它包括外周胰岛素敏感性(在胰岛素作用下,机体在外周组织摄取和清除葡萄糖的能力)和肝胰岛素敏感性(胰岛素对肝糖输出的抑制能力)。胰岛素分泌功能是指在循环内葡萄糖(血糖)的刺激下,机体胰腺内胰岛β细胞分泌胰岛素的能力,即单位血糖在单位时间内促使胰岛素分泌的能力。这两个方面相辅相成,共同构成了糖尿病研究的热点、难点问题。因此,为了能够更准确、更全面、更便捷地评估胰岛素抵抗和分泌水平,本文谨将收集到的一些成果分述,为研究糖尿病的科研人员和临床工作者提供一个较为全面的参考。 1胰岛素敏感性测定 胰岛素敏感性测定法可按测定(葡萄糖对)外源性胰岛素的代谢反应还是测定(葡萄糖对)内源性胰岛素的代谢反应分为直接测定法和间接法。 1.1直接的胰岛素敏感性测定法
13--肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系
专题导读 2012年第9卷第16期 药品评价 13 Guided Reading 肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关，其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。 肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物，数量众多，种类复杂。正常成人的肠道菌群总重量约1～2kg ，数量至少达1014个，是人体细胞的10倍，包含的基因数量是人类基因数量的150倍。主要位于大肠。根据细菌16S rRNA 序列分类，含有细菌500～1000种，主要包括9个门，即厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(B a c t e r o i d e t e s )、放线菌门(A c t i n o b a c t e r i a )、梭杆菌门(F u s o b a c t e r i a )、变形菌门(P r o t e o b a c t e r i a )、疣微菌门(Ve r r u c o m i c r o b i a )、蓝藻菌 门(C y a n o b a c t e r i a )、螺旋体门(Spirochaeates)、VadinBE97菌门和另外一种古菌——史氏甲烷短杆菌(Methanobrevibacter smithii)。其中大部分属于拟杆菌门(G -菌)或厚壁菌门(G +菌)(共约占90%)。肠道菌群与能量代谢 与正常小鼠相比，完全清除肠道菌群后的小鼠摄食量增多，但体内脂含量却明显减少；植入正常小鼠肠道菌群后，摄食量减少，体脂含量却明显增加。由于无菌小鼠的耗氧率明显减少，提示体脂的减少并不是由于能量的消耗增加所致，而是因为能量摄入减少。肠道菌群可通过多种机制参与宿主的能量代谢：①大肠中的肠道菌群能将不被小肠消化的碳水化合物(如膳食纤维、抗性淀粉等)发酵，使其降解成短链脂肪酸，为宿主提供能量。 R elationship of gut microbiota, obesity and insulin resistance 肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗 的关系 中山大学附属二院内分泌科 李焱 梁绮君 中图分类号 587.1 文献标识码 A 文章编号 1672-2809(2012)16-0013-03关键词 肠道菌群；肥胖；胰岛素抵抗 万方数据
胰岛素过高的问题及治疗
胰岛素的过高会出现的问题 会导致低血糖的发生，尤其在运动时，另外高胰岛素血症是冠心病、高血压、高血脂、Ⅱ型糖尿病、肥胖、脑卒中等共同的发病基础。 治疗如下： 加强体育锻练：体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。 改善饮食结构：如果人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。 该病若要药物治疗，必须在医生指导下。边服药，边监测，以调节激素水平到健康指数范围内。 一、案例：我每次月经都会迟一二个月，今天查出来了，说我胰岛素过高，需要降低。这是什么 原因导致胰岛素过高的，是不是胰岛素过高，才会使月经推迟几个月才来的重要原因 呢？？？怎么降低胰岛素 主要原因：1、是胰脏功能失调引起的高胰岛素血症；（胰腺功能亢进，有可能是胰腺癌） 2、胰岛素高了打破了与其它激素的平衡，内分泌紊乱了，月经也就不正常了； 3、疏通胰脏微循环滋养胰岛，使胰脏恢复正常。 4、可能是胰岛素抵抗造成的。长时间胰岛素过高容易引起糖尿病以及高胰岛素血 症 5、偏胖的人一般都出现胰岛素抵抗情况，正规医院做糖尿病筛查（OGTT），减轻体重．晕 倒可能是由于胰岛素分泌高峰延后导致的，一般发生在中饭或晚饭前，早期糖尿病患者会经常出现． 主要建议：1、减肥。在选择减肥方法时应以物理减肥和减少饮食为主。不应该以口服药物为主。 常用减肥方法有：①预防性减肥；②运动减肥；③行为减肥；④机械减肥；⑤桑那浴减 肥；⑥石膏减肥；⑦石腊减肥；⑧手术减肥；⑨按摩减肥；⑩电子减肥。其中药物减肥 不可泛用。药物减肥是在以上理化减肥的基础上效果不佳最后才采取的一种减肥方法。 药物减肥有食欲抑制法和代谢促进法。药物减肥有许多副作用，应尽量避免使用。 二、如果是女孩儿的话会因为胰岛素过高影响怀孕吗？ 你好，胰岛素水平增高不一定能诊断糖尿病，血糖不特别高的话，不一定有什么症状的，但是，最有可能是糖尿病前期的高胰岛素血症，考虑存在胰岛素抵抗，这个时候需要查一下血糖，如果血糖正常说明还在代偿期，这个时候需要生活习惯控制了，比如饮食、运动，如果血糖高于正常，但不能诊断糖尿病，这是可诊断为糖耐量异常，需要用药干预的！对于你来说可能就是另一型，妊娠糖尿病（如果你现在妊娠ing的话），血糖高了就会影响怀孕，需要治疗！ 三、胰岛素过高人体正常的胰岛素是多少啊? 我的胰岛素检查是48.53 1.9--23uIU/mL 胰岛素测定。测定标准：①空腹时正常值为5～15mU/L，胰岛素依赖型则低于正常的下限 或测不出，非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人。②胰岛素释放试验：胰岛素依赖型无高峰出现，呈低平曲线；非胰岛素依赖型高峰较正常为低，或高峰延迟。 总结如下： 糖尿病的主要症状为： （1）多尿：糖尿病患者尿量增多，每昼夜尿量达3000～ 4000毫升，最高达10000毫升 以上。排尿次数也增多，有的患者日尿次数可达20余次。因血糖过高，体内不能被充分
肥胖与胰岛素抵抗的关系HOMA-IR
The relationship between insulin-sensitive obesity and cardiovascular diseases in a Chinese population Results of the REACTION study Jieli Lu a ,b ,1,2,Yufang Bi a ,b ,1,2,Tiange Wang a ,b ,1,2,Weiqing Wang a ,b ,2,Yiming Mu c ,2,Jiajun Zhao d ,2,Chao Liu e ,2,Lulu Chen f ,2,Lixin Shi g ,2,Qiang Li h ,2,Qin Wan i ,2,Shengli Wu j ,2,Guijun Qin k ,2,Tao Yang l ,2,Li Yan m ,2,Yan Liu n ,2,Guixia Wang n ,2,Zuojie Luo o ,2,Xulei Tang p ,2,Gang Chen q ,2,Yanan Huo r ,2,Zhengnan Gao s ,2,Qing Su t ,2,Zhen Ye u ,2,Youming Wang v ,2,Huacong Deng w ,2,Xuefeng Yu x ,2,Feixia Shen y ,2,Li Chen z ,2, Liebing Zhao a ,b ,2,Meng Dai a ,b ,2,Min Xu a ,b ,2,Yu Xu a ,b ,2,Yuhong Chen a ,b ,2,Shenghan Lai aa ,2,Guang Ning a ,b ,?,2 a Key Laboratory for Endocrine and Metabolic Diseases of Ministry of Health,Rui-Jin Hospital,Shanghai Jiao-Tong University School of Medicine,E-Institute of Shanghai Universities,China b Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases,National Clinical Research Center,Department of Endocrine and Metabolic Diseases,Rui Jin Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,China c People's Liberation Army General Hospital,China d Shandong Provincial Hospital,China e Jiangsu Province Hospital on integration of Chinese and Western Medicine,China f Wuhan Xiehe Hospital,Huazhong University of Science and Technology School of Medicine,China g University of Guizhou School of Medicine,China h University of Haerbin School of Medicine,China i University of Luzhou School of Medicine,China j Xinjiang Kelamayi Peoples Hospital,China k University of Zhengzhou School of Medicine,China l University of Nanjing School of Medicine,China m University of Zhongshan School of Medicine,China n University of Jilin School of Medicine,China o University of Guangxi School of Medicine,China p University of Lanzhou School of Medicine,China q University of Fujian School of Medicine,China r Jiangxi People's Hospital,China s University of Dalian School of Medicine,China t Xinhua Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,China u Zhejiang Center for Disease Control and Prevention,China v University of Anhui School of Medicine,China w University of Chongqing School of Medicine,China x Wuhan Tongji Hospital,China y Wenzhou University School of Medicine,China z Qilu Hospital,University of Shandong School of Medicine,China aa Johns Hopkins University School of Medicine,Baltimore,United States International Journal of Cardiology 172(2014)388–394 ?Corresponding author at:Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases,National Clinical Research Center,Department of Endocrine and Metabolic Diseases,Rui Jin Hospital,Shanghai Jiao Tong University School of Medicine,197Rui-Jin 2nd Road,Shanghai 200025,China.Tel.:+862164370045x665340;fax:+862164373514. E-mail address:gning@https://www.wendangku.net/doc/ad8413196.html, (G.Ning).1 Contributed equally to this article.2 All authors take responsibility for all aspects of the reliability and freedom from bias of the data presented and their discussed interpretation.0167-5273/$–see front matter ?2014Elsevier Ireland Ltd.All rights reserved. https://www.wendangku.net/doc/ad8413196.html,/10.1016/j.ijcard.2014.01.073 Contents lists available at ScienceDirect International Journal of Cardiology j o u r n a l h o m e p a g e :w w w.e l s e vi e r.c o m/l o c a t e /i j c a r d
磷酸西格列汀治疗2型糖尿病40例临床观察_付鸿玉
由案例分析可知，部分患者并未按照医生开具的医嘱用药， 擅自更改了服药时间和服药次数剂量，影响了疾病的治疗。由于缺乏用药常识，患者可能会对医嘱和用药产生怀疑。通过药师对患者进行时辰药理学的解释，打消了患者的疑虑，避免了院方与患者之间因用药方面缺乏沟通，从而导致患者不合理用药而无法正常恢复健康所产生的医疗纠纷。另外充分考虑不同时间段用药剂量的不同，可降低患者产生用药后不良反应的几率，降低了因此而产生的医疗纠纷的发生率。 药师通过对时辰药理学知识的学习掌握与临床应用，能够更深刻的理解药物疗效和药物不良反应，一方面对患者用药提出合理的建议，提高患者用药依从性；另一方面合理运用时辰药理学知识，可以向临床医生提出更有效的用药建议，供医生制定合理的医疗方案时参考。这样既提高了药师专业水平，又使患者按照医嘱和药师的意见按时用药，配合治疗，达到最佳疗效，对帮助患者尽快康复起到了积极作用。 总之，时辰药理学是对临床给药起着指导作用的一门科学，时辰药理学用于临床药学服务，可增加患者用药的依从性，减少药物不良反应，提高药物疗效，使患者得到最佳治疗，医疗单位、 医生及患者均受益无穷。但也对药师临床药学工作提出更高的要 求，要求药师不但要熟悉相关的临床药学理论、时辰药理学理论和临床医学知识，还要有很强的临床思维能力，并要不断磨练，坚持学习，提升技能，才能满足社会对药师参与临床用药，提供药学参考文献 [1] 陈秀荣,张喜锐.浅谈子午流注与择时服药的护理[J].河北中医,2008,30(10):1099. [2] 李元建.药理学[M].北京:高等教育出版社,2008:42. [3] 黄颖.糖皮质激素类药物在临床中的合理应用[J].中外健康文摘,2009,6(14):45. [4] 沈英范.依据时辰药理学选择口服药物给药时间[J].当代医学，2009，15(16):38-39. [5] 兰顺.时辰药理学在药物治疗中的应用[J].医学综述,2010,16(2)：280. [6] 李忠东,刘敏,张福成.临床药师开展合理用药门诊的体会及意义[J].药学服务与研究,2009,9(5):330. [7] 丁永泉.祖国医学中的时间治疗学[J].中国医药报,1998,20(12)：24. doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2011.16.095 磷酸西格列汀治疗2型糖尿病40例临床观察 付鸿玉 唐海燕 金雪花 [摘要] 目的 探讨磷酸西格列汀治疗2型糖尿病的疗效。方法 将选择的40例病例随机分为2组， 对照组给予口服西药降糖药，治疗组在对照组基础上加用西格列汀，观察期3个月，观察期间监测FPG、PPG、HbA1c、低血糖发生率、体重变化情况。结果 治疗组在血糖控制上优于对照组(P <0.05)；治疗组在降低HbA1c方面优于对照组(P <0.05)；治疗组在减少低血糖和体重增加的风险方面优于对照组(P <0.05)。结论 磷酸西格列汀可有效控制2型糖尿病患者的血糖，降低HbA1c，使治疗达标，减少低血糖和体重增加的风险。 [关键词] 磷酸西格列汀； 2型糖尿病[Abstract] Objective It is to observe the effect of Sitagliptin Phosphate Tablets on type 2 diabetie. Methods All selected the fourty diabetie patients were devided into two groups randomly: contrast group were given western medicine ,in addition the treatment group received Sitagliptin Phosphate Tablets for three months,during observation detect the change of FPG 、PPG 、HbA1c 、hypoglycemia happen rate 、weight change. Results the treatment group control glucose superior than that of contrast group (P <0.05);the treatment group decrease HbA1c superior than that of contrast group (P <0.05) the treatment group decrease the risk of hypoglycemia and weight gain superior than that of contrast group (P <0.05) . Conclusion Sitagliptin Phosphate Tablets can effectively control type 2 diabetie patient ,s glucose,decrease HbA1c,decrease. the risk of hypoglycemia and weight gain. [Key words] Sitagliptin;Phosphate Tablets;Type 2 Diabetie 作者单位：163000 大庆油田总医院 (付鸿玉 唐海燕 金雪花) 糖尿病目前已成为一种全球性疾病，并有进一步上升的趋势，其中2型糖尿病占90%～95%。大部分2型糖尿病患者日常主要的治疗方式是控制血糖，然而，即使通过现有多种口服药物治疗和控制，目前中国仍有超过70%的患者无法达到理想的血糖控制。传统治疗方案的不足之处包括增加体重、低血糖风险、胃肠不良反应及水肿、无法充分控制餐后高血糖等，临床应用中具有一定的局限 性，而西格列汀通过抑制二肽基肽酶IV大幅提高活性肠促胰岛激素水平，促进胰腺β细胞合成，释放胰岛素，并减少胰腺α细胞分泌的胰高血糖素。西格列汀(DPP-IV抑制剂)有改善血糖控制、不增加患者体重，也不会使患者发生低血糖和水肿等优点。1 资料与方法 1.1 资料 随机选择门诊和住院的2型糖尿病患者40例，糖尿病符合1999年WHO诊断标准。随机分为2组，治疗组20例，其