病生复习资料

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应声虫

第一章水、电解质代谢紊乱

1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。

2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。

3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。

4.电解质的主要功能：①维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；②维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。

5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。

6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。

7.高渗性脱水

㈠定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L 的病理过程。

㈡原因及机制：A水摄入少①水源断绝②不能饮水③渴觉障碍B水丢失过多①经呼吸道失水②经皮肤失水③经肾失水④经胃肠道丢失

㈢影响：①口渴②尿少及尿钠变化③细胞内液→细胞外④中枢神经系统功能紊乱⑤脱水热8.低渗性脱水

㈠定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L 的病理过程。

㈡原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分B肾失钠①长期连续使用排钠性利尿剂②肾上腺分泌醛固酮减少③肾实质性病变

㈢影响：①易发生休克②有明显的脱水症③尿量和尿钠变化

9.等渗性脱水

㈠定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血清Na+浓度维持在130~150mmol/L，血浆渗透压在280~310mmol/L的病理过程。

㈡原因及机制：①呕吐②腹泻③胃肠减压④大面积烧伤⑤大量抽放胸腔积水、腹水⑥麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔

㈢影响：①丢失细胞外液②ADH和醛固酮分泌增多③肾重吸收水和钠增多

10.水中毒

㈠定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。

㈡原因及机制：①水的摄入过多②水的排除减少

㈢影响：①细胞外液↑②细胞水肿

11.水肿：

㈠定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。

㈡原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加，组织胶体渗透压增高④淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收钠水增多③近端小管重吸收钠水增多④经远端小管和集合管重吸收钠水增多

㈢影响：①抗损伤作用②细胞营养障碍③不适应及代偿功能障碍

㈣特点：①水肿液的性状：漏出和渗出②水肿皮肤的特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅③全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心—下垂；肾—眼睑/面部；肝—腹水

12.钾的生理功能：①维持静息膜电位②参与多种新陈代谢过程③调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡

13.低钾血症

㈠定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。

㈡原因及机制：⑴钾摄入不足⑵钾丢失过多①经消化道失钾②经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失③皮肤失钾⑶钾转入细胞内①碱中毒②糖原合成↑③β手提活性↑④某些毒物中毒⑤低钾血症型周期性瘫痪

㈢影响：⑴神经-肌肉①急性低钾血症：兴奋性↓、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀②慢性低钾血症：兴奋性无明显变化③横纹肌溶解：肌痉挛、坏死⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性↑B自律性↑C传导性↓D收缩性改变：轻+重-②心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现③心肌功能的损害Ⅰ心律失常Ⅱ心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加④肾损害⑤酸碱度改变：代碱

14.高钾血症

㈠定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

㈡原因及机制：⑴钾摄入过多⑵肾排钾减少①肾衰竭②盐皮质激素缺乏③长期应用潴钾利尿药⑶钾转移到细胞外①酸中毒②组织分解③高血糖合并胰岛素不足④某些药物的使用⑤缺氧⑥高钾性周期性瘫痪

㈢影响：⑴神经-肌肉①急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性↑b重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋②慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状⑵心脏①心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻↑急重↓慢不明显B自律性↓C传导性↓D收缩性减弱②心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b. T波狭窄高耸c.QT间期缩短③酸碱度改变：代酸

15.输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。

16.补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。

第二章酸碱平衡失调

17.酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。

18.正常人的动脉血PH为7.35~7.45，平均为7.40。

19.酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。

20.酸碱平衡的调节机制：①血液的缓冲系统②肺的调节作用③肾的调节作用④组织细胞的调节作用

21.血浆H+浓度主要取决于［HCO3-］/［H2CO3］的比值。

22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为33~46mmHg，平均值为40 mmHg。

23.标准碳酸氢盐（SB）正常值为22~27 mmol/L,平均值为24 mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是12±2 mmol/L。

24. 代酸中毒

㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH降低的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A酸过多①乳酸中毒②酮症酸中毒③肾排泄固定酸障碍④外源性固定酸摄入过多B碱过少①肠道丢失②肾丢失③烧伤C其他

㈢代偿调节：①血液和细胞②肺（急性代酸）③肾

㈣影响：⑴心血管①心肌收缩力↓②心律失常③血管对儿茶酚胺的反应性↓⑵中枢神经⑶呼吸：加深加快⑷骨骼：骨质脱钙

25. 呼酸中毒

㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A CO2排除障碍①呼吸中枢抑制②呼吸道阻塞③呼吸肌麻痹④胸廓病变⑤肺部病变B吸入气CO2过多①坑道②矿井③通风不良

㈢代偿调节：a急性①离子交换②缓冲系统b慢性：肾

㈣影响：⑴中枢神经①血流量↑②颅内压↑③持续头痛⑵心血管①心肌收缩力↓②心律失常

③血管对儿茶酚胺的反应性↓

26. 代碱中毒

㈠定义：由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A酸过少①经胃液丢失H+过多②经肾丢失H+过多③H+转至细胞内B碱过多①碱性物质摄入过多②肝衰竭

㈢代偿调节：①血液、细胞②肺③肾

㈣影响：⑴中枢神经障碍⑵神经-肌肉兴奋性↑⑶氧离曲线←⑷低钾血症

27.呼吸碱中毒

㈠定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。

㈡原因及机制：A低氧血症和肺部疾病①吸入气氧分压过低②肺炎、肺水肿③肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激①中枢系统疾病②某些药物③精神性通气过度④高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多

㈢代偿调节：a急性①离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾

㈣影响：①烦躁不安、谵妄②四肢颤动、手脚抽搐③头痛头晕④四肢、口感异常⑤意识不清

28. CO2麻醉：PaCO2〉80 mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。

29.纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。

第三章缺氧

30.缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。

31. SO2=（血氧含量CO2—溶解的氧量）/血氧容量CO2max X100%

32.正常成人的P50正常值为26~27mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。

33.低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。

34.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。

35.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。

36. CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。

37.循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。

38.组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

39. 缺氧时组织细胞的变化：①利用氧的能力增强②糖酵解增强，乳酸生成增多③肌红蛋白增加④低代谢状态⑤细胞膜的变化：Na+、Ca2+内流K +外流⑥线粒体的变化：轻+重-⑦溶酶体的变化

40.各型缺氧特点

41.缺氧机体的变化

㈠呼吸：⑴代偿①中枢兴奋，通气加强②加深加快，加速弥散③胸廓活动增强，回心血↑⑵损伤：呼吸抑制，频率节律不齐

㈡循环：⑴代偿A心排血量增加：心律、心肌收缩、静脉回流量↑B血流重新分布C肺血管收缩D毛细血管增生⑵损伤①肺动脉高压②心肌舒缩功能降低③心律失常④回心血↓

㈢血液：⑴代偿①红细胞增多②氧解离曲线→⑵损伤①红细胞增多②氧解离曲线→

㈣中枢：①头痛②昏迷③不可逆损伤

42.肺通气量每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。

43.脑重占体重2%~3%，脑血流量占心血流量15%，耗氧量占总耗氧量23%。

44.大脑是高供血、高耗能、低储备气官，中枢神经系统对缺氧及为敏感，临床上脑完全缺氧5~8分钟后发生不可逆的损伤。

45.肺性脑病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧疗是治疗呼衰的关键措施。

第四章发热

46.发热：在发热激活物的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5℃时。

47低热：不超过38℃，中热38~39℃，高热39~40℃，超高热：超过41℃。

48.过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。

49.发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。

50.发热激活物A外致热原：⑴细菌及其毒素①革兰阴性菌与内毒素②革兰阳性菌与外毒素

③分支杆菌⑵病毒⑶其他病原微生物B体内产物⑴抗原抗体复合物⑵类固醇⑶致炎物质

51.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

52.内生致热原①白细胞介素-1②肿瘤坏死因子③干扰素④白介-6⑤其他：白介-2、8

53.发热体温调节中枢是由正负调节中枢构成的复杂的功能系统。

54.发热时相

㈠上升期：产热〉散热，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度↓

㈡持续期（高峰期）：产热=散热，皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度↑

㈢下降期（退热期）：产热〈散热，皮肤血管进一步扩张，大量出汗甚至脱水。

55.稽留热：体温持续高达39~40℃，24h内波动小于1℃。

56.弛张热：体温持续高达39以上，24h内波动大于2℃。

57.一般认为，体温每上升1℃，基础代谢率提高约13%，脉/心率平均增加18次。

第五章休克

58.休克：

㈠定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的、全身调节紊乱性病理过程。

㈡原因及分类：①失血与失液②烧伤③创伤④感染⑤过敏⑥强烈的神经刺激⑦心脏和大血管病变

㈢临表：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、表情淡漠，三低一高（中心静脉压、心排血量、动脉血压↓，总外周阻力↑）

㈣分期：Ⅰ期：⑴微循环的改变①毛细血管前、后阻力↑②真毛细血管关闭③微循环灌流减少（少灌少流）④动静脉吻合支开放（灌少于流）⑵微循环改变的机制a儿茶酚胺↑b其他体液因子⑶微循环改变的意义A有助于早期动脉血压维持①回心血↑：自我输血、液②心输出量↑：交感兴奋，心律↑，心肌收缩力↑，回心血↑③外周阻力↑：大量缩血管物质释放B保证脑供血①冠脉：局部代产物②脑血管：交感缩血管纤维分布↓，α密度↓⑷临表：①尿↓，肛温↓②皮肤苍白，四肢冰凉③出汗④烦躁不安Ⅱ期⑴微循环的改变①毛细血管前阻力↓②真毛细血管开放③灌多于流⑵微循环改变的机制a酸中毒b局部舒血管代谢产物↑c血流变学的改变d内毒素等作用e体液因子⑶微循环改变的后果A有效微循环血量进行性↓B血流阻力进行性↑C循环灌注压↓D重要器官灌注流量↓，功能障碍⑷临表：①表情淡漠②动脉血压↓③尿少/无尿④皮肤发绀、花斑Ⅲ期⑴微循环的改变①微血管反应性显著↓（不灌不流）②DIC发生⑵临表反应迟钝，反应性降低，嗜睡，意识障碍⑶微循环改变的机制A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控

59.快速补充循环血量是治疗休克的关键措施之一。

60.多器官功能衰竭（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

61.感染性休克MODS发生率最高，MODS主要发生于急性危重患者。

62.MODS发病机制：A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控

63.休克治疗：①纠酸中毒②补充血容量③合理应用血管活性药物：缩/扩血管药物④防治细胞损伤：糖皮质激素⑤拮抗体液因子⑥防治器官功能障碍与衰竭

64.休克取平卧位或头和脚抬高30°（中凹卧位），鼻导管给氧2~4L/min，每15~30分钟测生命体征1次。

65.中心静脉压（CVP）可作为调整血容量及心功能的标志，在10cmH2O以下应补充血容量，不宜超过12~15cmH2O。

66.休克补液原则：需多少，补多少。

第六章呼吸功能不全

67.呼吸功能不全：在各种病因的作用下，外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态下PaO2低于正常［〈60mmHg］,或伴有PaCO2升高［〉50 mmHg］，并出现各种代谢、功能变化的病理过程。

68.呼吸衰竭：

㈠定义：是呼吸功能不全失代偿的阶段。

㈡机制：⑴肺通气功能障碍：限制性、阻塞性通气不足⑵换气功能障碍：弥散障碍，肺通气与血流量比例失调，肺内解剖分流↑

㈢后果：①缺氧②酸碱平衡失调③电解质紊乱④肺源性心脏病⑤肺性脑病

㈣护理：①保持呼吸道通畅②改善肺通气③氧疗：Ⅰ型40~50%，提高到85%以上；Ⅱ型25~29%，1~2L/min，提到50~60mmHg即可④纠正内环境紊乱⑤保护器官功能⑥加强营养

⑦观察、检测

69. 三凹征：当患者用力呼吸时，可出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷。

70.正常人平静呼吸时，肺泡总通气量（V A）约4L/min，肺血流量（Q）约5L/min，V A/Q=0.8。

71.鉴别功能性分流和真性分流的方法：吸入纯氧30分钟可有效提高功能性分流的PaCO2，而对真性分流的PaCO2无明显改善。

72.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于弥漫肺泡膜的急性损伤所引起的急性呼吸衰竭，以顽固性低氧血症和进行性呼吸困难为特征。

73.Ⅰ型呼吸衰竭：ARDS时，由于PaCO2降低而出现代偿性通气增加，肺泡总通气量无明显减少，通常发生换气障碍型呼吸衰竭。

74.Ⅱ型呼吸衰竭：极度严重患者，肺泡总通气量显著减少，因而出现PaCO2升高的呼吸衰竭。

75.Ⅰ型呼吸衰竭可发生代酸合并呼碱中毒，Ⅱ型呼吸衰竭可发生代酸合并呼酸中毒。

76.为何慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人吸氧浓度不宜超过30%？

答：慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症，由于长时间高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低，此时呼吸运动的代偿性增强主要靠动脉低氧血症对血管的化学感受器刺激得以维持，若此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重。

第七章肾功能不全

77肾功能不全：各种原因引起肾功能严重障碍，机体内环境发生紊乱，主要表现为代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有神内分泌功能障碍的临床表现。

78.急性肾衰竭（ARF）：

㈠定义：各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的临床综合征。

㈡机制：⑴肾小球：肾血流↓，肾小球病变⑵肾小管：肾小管阻塞，原尿回漏

㈢临表：⑴尿少①尿量及尿成分的改变a无尿少尿b低比重尿，尿钠高c血尿、蛋白尿、管型尿②水中毒③氮质血症④代酸中毒⑤（最危险的并发症）高钾血症⑵多尿①肾血流量逐渐恢复，肾小球滤过功能逐渐恢复②坏死的肾小管上皮细胞再生修复③肾间质水肿消退④少尿期滞留的水分及代谢产物得以排出⑶恢复期①尿液成分和血液中非蛋白氮含量基本恢复正常②水、电解质紊乱和酸碱平衡失调消失

79.功能性ARF由于肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致；器质性ARF 则同时有肾小球和肾小管功能障碍。

80.慢性肾功能不全：指各种慢性疾病引起肾单位进行性破坏，有功能的肾单位日益减少，导致以代谢产物和毒物蓄积，水、电解质和酸碱平衡失调以及神内分泌功能障碍为特征的临床综合征。

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第1、2章：绪论与疾病概论 1 什么是病理生理学？ (１) 性质、任务（Nature and task） 研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。 (２) 特点（Characteristics） 由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。 什么是病理过程（基本的病理过程）？ 指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。 包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。 2 什么是健康？疾病？病因？诱因？ 健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。 疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应) 病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素 诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。 3 疾病的转归 疾病的转归－康复或死亡 （一）康复（recovery） 1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异 性免疫力 2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生 命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。 （二）死亡（death) 经典的死亡概念：三期 濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱 临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏 生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降 4 死亡的概念;如何判定脑部死亡 脑死亡 1. 概念（concept) 枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。 脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。 脑死亡的判断标准（criteria for brain death) (1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应； (2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；

传染病学总结重点笔记复习资料

概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体

(完整版)病理生理学考试重点整理

名解、填空、考点、 疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。 病特征或决定疾病特异性的因素。又称致病因素。包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。 遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。） 条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。 诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。 脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 判定标准： 1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸； 2、不可逆性深昏迷； 3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失； 4、瞳孔散大或固定； 5、脑电波消失； 6、脑血流循环完全停止。 意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。 低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。 问答 低渗性脱水（低容量性低钠血症）最容易发生休克的原因？ 1、通过肾丢失以及肾外丢失的三条途径导致细胞外液丢失 2、细胞外液丢失导致细胞内为高渗透状态，水向细胞内转移进一步转移，细胞外液减少。 3、血浆渗透压降低，无口渴感，故机体虽然缺水，但不能很快的通过喝水补充体液。 4、早期细胞外液渗透压降低，抗利尿极速分泌少，早期多尿，更加重了集体的缺水。 低容量性高钠血症（高渗性脱水）【概念】：特点： （1）失水多于失钠 （2）血清钠离子浓度>150mmol/L （3）血浆渗透压>310mmol/L

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案

《病理生理学(本科必修)》2016期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( ) A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进

C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗 E．高脂血症 13．代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍与下列哪项因素有关？( ) A．脑内谷氨酸增多 B．脑内乙酰胆碱增多 C．脑内多巴胺增多 D．脑内7一氨基丁酸增多 E．脑内谷氨酰胺减少 14．休克是( ) A．剧烈的震荡或打击引起的病理过程。 B．以血压急剧下降为主要特征的病理过程

动物传染病学复习资料整理(全)讲课教案

动物传染病学复习资料整理(全)

传染病：由病原微生物引起，具有一定的潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病。 人兽共患传染病：人和脊椎动物都能感染，并且能互相传播的疾病。 病原携带者：外表无症状但携带并排出病原的微生物。 传染：病原微生物进入机体后，并在一定部位生长繁殖，从而引起机体一系列病理反应的过程。 传染源：是指某种病原体在其中寄居、生长、繁殖，并能排出体外的活的动物机体，也即传染源就是受感染的动物，包括患病动物和病原携带者。 传播途径：病原由传染源排除后，经一定方式再侵入其他易感动物的途径。 易感性:动物对某种病原体缺乏免疫力而容易感染的特性叫做易感性。有易感性的动物叫易感动物。 內源感染：条件致病性微生物，在机体正常时不表现为致病性，当受不良因素影响而使机体抵抗力降低时导致病原微生物活化、毒力增强并大量繁殖，最后引起发病。 隐性感染：在感染后无任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染。 慢病毒感染：潜伏期长，发病呈进行性最后常以死亡为转归的病毒感染。 垂直传播：即从亲代到子代的纵向传播方式。包括：经胎盘传、播经卵传播、经产道传播。 水平传播：是指传染病在群体之间或个体之间以水平形式横向平行传播。包括直接接触传播和间接接触传播。 直接接触传播：病原体通过被感染的动物(传染源)与易感动物直接接触(交配、舐咬等)，不需要任何外界条件因素的参与而引起的传播方式。 间接接触传播：病原体通过传播媒介使易感动物发生传染的方式，称为间接接触传播。 传播媒介：从传染源将病原体传播给易感动物的各种外界环境因素称为传播媒介。 胎盘传播：受感染的怀孕动物经血流传播病原微生物感染胎儿。 疫源地：有传染源及其病原体排出存在的地区。 自然疫源地：存在自然疫源性疾病的地方称为自然疫源地，即某些可引起人和动物传染病的病原体在自然界的野生动物中长期存在和循环的地区。 自然疫源性疾病：没有人类或动物的参与，通过传播媒介感染宿主造成流行并能长期在自然界循环延续的一类疾病。 潜伏期：病原侵入机体繁殖时起，直到疾病的最初症状开始出现为止。 前驱期：从最初症状开始到传染病特征症状出现为止的这段时间。 明显期：前驱期之后一直到传染病的特征性症状逐步明显、充分变现出来的这段时间叫做明显期，是疾病发展到高峰的阶段。 检疫：是指用各种诊断和检测方法对动物及动物产品进行疫病、病原体或抗体检查。 隔离：将不同健康状态的动物严格分离、隔开，完全彻底切断其间的来往接触，以防疫病的传播、蔓延。 封锁：当暴发某些重要传染病时，除严格隔离病畜之外，还应采取划区封锁的措

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）

(完整版)病原生物学笔记重点提纲医学生复习资料

第八章第二节寄生现象与人体微生态系 正常菌群：在正常人体体表与外接相同的腔道粘膜寄居着不同种类和数量的微生物，当人体 免疫正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人体还有利，通称正常菌群。 机会致病菌：在某些情况下，正常菌群与宿主之间的生态平衡被打破，原来不致病的正常菌 群可引起致病，成为机会致病菌。 正常微生物群的生理作用：生物拮抗、营养作用、免疫作用（如双歧杆菌能刺激肠粘膜下淋巴细胞增殖，诱导SIgA【分泌型免疫球蛋白】等产生）、延缓衰老抗肿瘤。 微生态失调与条件致病的主要原因：（1）寄居部位改变（2）宿主免疫低下（3）菌群失调 第四节病原生物的控制 消毒：杀死物体上或环境中病原微生物的方法，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物。 灭菌：杀死物体上所有微生物（包括杀灭细菌芽胞在内的全部病原微生物和非病原微生物） 的方法。 无菌操作：医学上将防止病原微生物进入人体或者物品的操作技术或措施成为无菌操作。 病原微生物的控制方法： 【物理方法】 热力灭菌法：干热灭菌法、湿热灭菌法（煮沸消毒法、流通蒸汽灭菌法）、高压蒸汽灭菌法（为实验室及生产中最常用的灭菌方法）、巴氏消毒法（饮品加热至62℃，维持30min）。辐射：红外线与微波、紫外线（波长200-300nm，其中波长260nm杀菌力最强。用途：适 用于空气及物品表面消毒。特点：穿透力弱）、电离辐射（优点:能量大、穿透力强、不需 加热、方法简便、不污染环境、无残留毒性） 其他方法：滤过除菌法、干燥与低温、臭氧消毒法。 影响消毒与灭菌效果的因素： 病原生物的种类、生活状态与数量（芽胞对理化因素的耐受力远大于其繁殖体，炭疽杆菌繁 殖体在80℃只能耐受2-3分钟，但其芽胞在湿热120℃ 10分钟才能被杀灭） 消毒灭菌的方法、强度及作用：PS 70%-75%的乙醇消毒效果最好。 第九章医学病毒 第一节病毒的形态与结构 病毒体：完整的成熟病毒颗粒，是细胞外的结构形式，且具有典型的形态、结构和感染性。 病毒的结构：由核心和衣壳组成，称为核衣壳。有些病毒在核衣壳的外表面有一层包膜包裹 衣壳：（1）螺旋对称型（2）20面体立体对称型（3）复合对称型：衣壳具有抗原性 包膜意义：（1）具有保护病毒核衣壳的作用（2)包膜能吸附或融合易感细胞，有助于病毒 的感染（3）包膜构成病毒的表面抗原，具有抗原性 第二节病毒的增殖与培养 病毒的复制：病毒在宿主细胞中增殖的过程称为病毒的复制。 病毒的复制周期：1.吸附2.穿入3.脱壳4.生物合成5.装配6.成熟7.释放 病毒的人工培养：动物接种、鸡胚培养、细胞培养。 第四节病毒的感染与抗病毒免疫 病毒传染源：1.病人：潜伏期2.病毒携带者3.被病毒感染的动物或携带病毒的动物（包括 媒介节肢动物） 病毒感染的传播方式：垂直传播、水平传播 持续性病毒感染：【概念】可在机体内长期携带病毒，可出现/不出现临床症状，可称为重 要的传染源【包括】1.潜伏性病毒感染：水痘带状疱疹病毒引发水痘，免疫下降时引起带 状疱疹2.慢性病毒感染：慢性HBV/HCV 3.慢发病毒感染：HIV 4.急性病毒感染的迟发并发症：麻疹引发的SSPE（亚急性硬化性全脑炎）

病理生理学期末试题

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │ 每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │ 只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │ 号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题0.5分）│ └──────────────────────────┘ 1. 肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2. 下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3. 急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4. 低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5. 心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6. 下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7. 下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8. 哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴 C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9. 氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是 A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全 C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强

病理生理考试重点

13、某婴儿腹泻3天，每天10余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么? (1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。 (2) 肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁血症。 (3) 腹泻可丢失大量的NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。 14、简述创伤性休克引起高钾血症的机理。 ⑴广泛横纹肌损伤可释放大量K+。 ⑵肌红蛋白阻塞肾小管、休克因素等均可引起急性肾功能衰竭，排钾减少。 ⑶休克时可发生代谢性酸中毒，细胞内钾外移。 ⑷休克导致循环性缺氧，细胞膜钠泵失灵，引起细胞钾内移减少。 15、哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 高渗性脱水的某些严重病例，易出现脑出血。这是因为细胞外液渗透压的显著升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的血管张力变大，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔出血较为常见，老年人更易发生。 16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。 18、为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是外周循环衰竭? 低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过以下三个机制使血容量减少而发生外周循环衰竭： ⑴细胞外液的水分向相对高渗的细胞内液转移，结果使细胞外液进一步减少。 ⑵渗透压降低使下丘脑分泌ADH减少而导致肾脏排尿增加。 ⑶丧失口渴感而饮水减少。所以低渗性脱水时，脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要危险是外周循环衰竭。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀? 急性低钾血症时，由于细胞外液K+浓度急剧下降，细胞内外K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。 22、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 23、试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 ⑷体内70%的K+储存于肌肉，广泛的横纹肌损伤可释放大量的K+。故创伤性休克极易引起高钾血症。 24、为什么急性低钾血症时心肌收缩性增强，而严重慢性低钾血症却引起心肌收缩性降低？ 急性低钾血症时，由于复极化二期Ca2+内流加速，心肌细胞内游离Ca2+浓度增高，兴奋—收缩偶联加强，故使心肌收缩性增强。严重的慢性低钾血症可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩性降低。 25、试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 频繁呕吐引起低钾血症的机理包括：1)胃液中含钾丰富，频繁呕吐必然导致K+大量丢失；2)胃液中HCl浓度很高，H+和Cl—大量丢失，均可导致代谢性碱中毒。在碱中毒时，细胞内H+向细胞外转移，

上海交通大学病理生理学期末试题

上海交通大学医学院基础医学院 二OO 年二OO 学年第一学期级年制医学专业 _病理生理学_课程学期末试题 考试日期 ______ 级___________专业____大班________小班姓名_________ 学号_______ 一、名词解释（每题1.5分《翻译0.5分，解释名词1分》，共9分） 1．Hypokalemia 2．Anion gap，AG 3．Edema 4．DIC 5．Exogenous cases HE 6．Death domain, DD 二、是非题（每题1分，共6分）（对用“+”；错用“-”表示） 1 1．大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。 2．p53基因突变可导致p21cip1转录丧失，使CDK2受抑制缺失，易导致肿瘤 的发生。 3．高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。 4．在多种不同原因作用下，凝血因子FⅫ激活是引起DIC发病的主要机制。 5．发生右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。 6．严重肝功能障碍时，体内胰高血糖素增加可导致大量AAA进入脑内引起 肝性脑病。 请把是非题答案填入下方括号内：

1（）；2（）；3（）；4（）；5（）；6（）。 三、填充题（每空格0.5分，共20分）※※答案写在每题下相应数号的空格内内 1．血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括①；②； ③和④。 ①；②； ③；④。 2．根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：①； ②；③；④。 ①；②； ③；④。 3．严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为①，其发生的最主要机制与②的大量丢失有关。 ①；②。 4．目前认为，EP可能通过三种途径：①，②，③作用于体 温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。 ①；②；③。 5．诱生性HSP的主要功能与应激时①有关，保护细胞②，加速修复。 ①；②。 6．氧自由基，属于活性氧的一种，包括①和②。 ①；②。 7．在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是①；休克期微血管扩张的主要原因是②；休克晚期微血管麻痹原因是③。 2 ①；②；③。 8．在凝血系统的激活中①和②这二个因素在DIC发病机制中起着非常 重要的作用。 ①；②。 9．呼吸衰竭的病因和发病机制是①或（和）②。 ①；②。

传染病学重点总结

一、总论 感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体 征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不 排出病原体体） 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆 菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制 重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病 后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫 二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于 伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒 二、病毒性肝炎重要！ 乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现） ②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后 出现） ③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现） ④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现) ⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗体的抗原(病毒复制，感染时即出现) “大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 “小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性 表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

病生期末试卷

一. 名词解释（共30分） 1. 脑死亡（brain death） 2. 低容量性低钠血症（Hypovolemic hyponatremia） 3. 内生致热原（endogenous pyrogen, EP） 4．应激（stress） 5．缺血-再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury） 6. 代偿性代谢性酸（碱）中毒 7. G蛋白耦联受体(G protein coupling receptor, GPCR) 8. 内源性核酸内切酶 9．休克（Shock） 10. 心力衰竭(Heart failure) 二. 填空（共20分） 1.等渗性脱水的特征是( )、（）、（）和（）。 2.目前已知的内生致热原有（）、（）、（）、（）。 3.DIC是由于（）被激活，以（）为发病的共同环节，以（）为特征的病理过程。 4.再灌时，血管内皮细胞可产生大量氧自由基，是因为它内含有( )酶，在( )酶的催化下转变为( )酶。.

5．凋亡的主要执行者是（）酶和（）酶。 6．引起休克的始动环节有( )、( )和( )。 7．肺通气功能障碍可分为( )通气不足和阻塞性通气不足两类。 三. 单项选择（共20分） 1. 能促进疾病发生发展的因素称为： A、疾病的原因 B、疾病的条件 C、疾病的诱因 D、疾病的危险因素 E.、疾病的外因 2. 早期易发生休克的水钠代谢紊乱是 A、水中毒 B、高渗性脱水 C、低渗性脱水 D、高钾血症 E、低钾血症 3．右心衰竭引起全身性水肿的最重要的机制是 A、肾小球滤过率下降 B、肾小管重吸收水钠增强 C、血浆胶渗压降低 D、淋巴回流障碍 E、毛细血管内压升高 4．缺氧是指： A、血液中氧分压下降引起的病理过程 B、吸入气中的氧不足引起的病理过程 C、血氧容量下降引起的病理过程 D、血氧含量下降引起的病理过程 .

传染病学知识点总结

传染病学知识点总结 第一单元总论 一、感染过程 传染过程的三因素：病原体、人体、外环境 感染后表现： 病原体被清除 隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别 病原携带状态――重要的传染源 潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。 二、病原体的作用 发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能 三、感染过程的免疫应答 1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子 2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；**反应 四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性 五、传染病的特征 1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫 2、临床特征分期： 潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症 潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。 3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列： 水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒 六、传染病的预防 传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种 第二单元病毒性肝炎 一、病原学 1、甲肝（H**）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒 2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒 3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒 4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒 5、戊肝（HEV）：属杯状病毒 二、流行性 1、甲、戊型 传播途径：粪－口 传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。 2、乙、丙、丁型： 传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触 传染源：急、慢性患者及病毒携带者 三、发病机制及病理

1、发病机制 甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。 乙肝――以细胞免疫为主 2、病理 （1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。 （2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化 （3）重型病毒性肝炎： 急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。 慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。 出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。 （4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润 四、病原学检查 1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg 2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检 3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓ 第三单元流行性出血热 一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。 二、流行病学 1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源 褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源 2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。 三、发病机制和病理 1、病机： 出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成 肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。 四、临床表现 特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红） 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。 2、低血压休克期：热通病情反而加重 主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常 五、检查： 外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性

病生名词解释重点+简答题重点

名词解释 1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现 象。 2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。 3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是 机体在患病前发出的”信号”. 4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。 脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。 5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。 6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透 压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。 7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗 透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。 8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。 9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回 心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差 值。 11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将 硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。 12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 呼吸性酸中毒是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒是指血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。 呼吸性碱中毒是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。14.缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程， 称为缺氧 15.发绀：当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50g/L(5g%)，皮肤粘膜 呈青紫色，这种现象称为紫绀（发绀） 16.乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液型缺氧是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。 循环型缺氧是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 17.发热发热是指在发热激活物作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温升高超过正常值的0.5·C时，称为发热。 18.过热是由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点 相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

病理生理学期末试题

病理生理学期末试题 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

一、A型题 ┌──────────────────────────┐ │每道题下面均Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ五个备选答案，答题时│ │只许从中选择一个最合适的答案，并在答题卡上将相应题│ │号的相应字母划一黑线，以示正确回答。（每题分）│ └──────────────────────────┘ 1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： A.影响细胞的进一步增大 B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质 D.影响细胞氧供 E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化 A.中心静脉压 B.平均主动脉压 C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？ A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张 C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱 C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是 A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少 C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少 E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化 A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压 C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 第2页 ---------------------------------------------------------------------------- 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成 A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

传染病学-总结-重点-笔记-复习资料

总论 概述： 传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条 件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。 感染与免疫 一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离 开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。 重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。 二. 感染过程的表现： 1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免 疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通 过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答， 而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体 被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。 4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months) 5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。 1