慢性乙型肝炎患者血清脂联素水平及其临床意义

脂联素的检测意义

脂联素的检测意义 检测方法： LC-MS/MS 送检要求： 样本采集：早晨7:30-10:30用EDTA抗凝管（紫帽管）空腹采血，成人4ml，儿童2ml。采血时根据医嘱要求坐位或卧位采集相应血液样本。 样本保存：样本采集后应及时分离血浆（离心条件:×1000g，5-10分钟），装入冻存管并冷冻避光保存待检。48h内全程冷冻避光运输至实验室。 注意事项： ①采血前患者准备：抽血前1天应以清淡饮食为主，避免抽烟，禁止喝酒，避免熬夜。应提前半小时到采血地点静坐或站立等待采血，避免剧烈运动及情绪激动后采样。当日采血前停用激素治疗药物。 ②拒收样本：非EDTA抗凝血浆。

激素在人体内含量低，结构相似物多，甚至有同分异构体存在。传统的免疫学技术因检测方法的局限性，易受多因素干扰，其灵敏度和特异性较低。质谱技术可以准确识别化合物小分子，检测浓度可达ng 级、pg级甚至fg级，大大提高了检测的灵敏度和特异性。2013年美国内分泌学会在临床内分泌与代谢杂志（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）发表声明，宣布自2015年开始只接受质谱方法检测激素的研究结果，这无疑肯定了质谱方法在内分泌激素检测中的重要性。 金域采用Waters UPLC I-Class-TQ-S建立的液相色谱质谱方法特异性高，可实现11-脱氧皮质醇、21-脱氧皮质醇、皮质酮的色谱分离和17-羟孕酮、11-脱氧皮质酮的色谱分离；检测范围宽和灵敏度高，如雌酮、雌二醇、雌三醇、睾酮、双氢睾酮检测下限可至50pg/ml，检测上限可至20000pg/ml。检测下限可同时实现男性中雌激素和女性中雄激素的检测，检测上限也能满足男性中雄激素和女性特殊时期中雌激素的检测。建立的方法不仅满足了很好的灵敏度，而且实现了优良的特异性，充分发挥了液相色谱串联质谱在激素检测中的优势。

慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识更新(全文)

慢性乙型肝炎特殊患者抗病毒治疗专家共识更新（全文） 本共识中的特殊人群包括乙型肝炎病毒(HBV)相关的失代偿期肝硬化患者、肝衰竭患者、肝移植以及肝细胞癌(HCC)患者;处于特殊年龄或生理阶段患者(包括老年患者、儿童患者与妊娠患者);合并其他疾病状态的患者(包括合并其他病毒感染、合并肾脏疾病、合并自身免疫性甲状腺功能异常以及需接受免疫抑制剂或细胞毒药物治疗的患者);ALT ≤ 2 × ULN的患者(包括ALT正常且30岁以上与高HBV DNA 载量且ALT 在(1~2)× ULN的患者)。其他特殊人群,如核苷(酸)类似物(NAs)耐药患者以及合并糖尿病的患者,已有相关共识发布;对此本共识不再展开论述。 本《共识》是基于目前该领域的最新成果,遵照循证医学原则编写,循证医学证据及推荐等级见表1。《共识》经专家委员会讨论,可作为当前此类特殊患者抗病毒治疗的指导。但此类患者治疗受多种因素影响,应在规范化基础上进行个体化治疗以达到最佳治疗效果。随着相关临床证据的不断积累,专家委员会将对《共识》内容进行持续更新。? 1 HBV相关失代偿期肝硬化患者 HBV相关失代偿期肝硬化患者是指Child-Pugh分级为B或C级的HBV相关肝硬化患者。失代偿期肝硬化患者只要HBV DNA载量高于

检测下限就应进行抗病毒治疗,疗程往往较长,大部分患者需终生治疗(A1)。 临床上失代偿期肝硬化患者经干扰素(IFN)治疗可导致部分患者出现肝炎发作或病情加重等不良反应。出于治疗安全性考虑,一般不建议此类患者采用IFN进行抗病毒治疗。 一项恩替卡韦(ETV)治疗乙型肝炎肝硬化患者的5年回顾-前瞻性队列研究显示,与未进行抗病毒治疗患者(n = 69)相比,应用ETV治疗者(n = 482)出现肝脏不良事件(HR = 0.51,95%CI = 0.34~0.78,P = 0.002)、HCC (HR = 0.55,95%CI = 0.31~0.99,P = 0.049)、肝病相关死亡(HR = 0.26,95%CI = 0.13~0.55,P < 0.001)和全因死亡(HR = 0.34,95%CI = 0.18~0.62,P < 0.001)风险均显著降低[2]。另研究表明10例严重肝纤维化或肝硬化(Ishak score ≥ 4)者经过6年ETV治疗后,其Ishak score下降平均数为2.2[3]。日本一项前瞻性队列研究比较了应用拉米夫定 (LAM)(n = 34)和ETV(n = 28)治疗乙型肝炎肝硬化的远期效果和HCC发生率,结果显示两种药物均能改善肝硬化患者的预后并降低HCC 发生率,且无显著性差异;但亚组分析发现LAM耐药者的HCC发生率显著高于LAM敏感者(P = 0.0352)[4]。ETV III期临床试验中肝硬化患者的应答情况表明ETV安全性良好,在治疗终点时的组织学改善、ALT复常、血清HBV DNA低于检测下限等指标均优于LAM治疗组[5]。有研究[6]报道ETV治疗肝硬化,16例患者中5例出现乳酸酸中毒且MELD 评分均> 20分,提示对于MELD评分 > 20分的肝硬化患者应慎用ETV。

脂联素的检测意义

脂联素水平测定的临床意义 肥胖（肥胖儿童，肥胖成人，内脏肥胖） 评估肥胖的程度和类型，监测肥胖的发生和发展，预测II型糖尿病和动脉粥样硬化的发生和发展以及判断肥胖的预后是早期干预的目标，也是减肥效果的指标，并可以用于监测药物引起的肥胖症（抗精神病药）。 葡萄糖代谢异常，脂质代谢异常，胰岛素抵抗 脂联素的变化在预测心血管疾病风险方面比葡萄糖代谢紊乱和脂质代谢紊乱更早，这是胰岛素敏感性的评价指标之一，也是胰岛素抵抗发生和发展的重要标志。 代谢综合征 作为特征标记之一，它可用于预测疾病的发生和发展，并观察疾病的动态。它是干预治疗的目标。 II型糖尿病

它是儿童II型糖尿病的预测，早期诊断，鉴别诊断，预后和治疗的重要标志。它用于监测II型糖尿病及其并发症的发生和发展，并作为II型糖尿病及其并发症的治疗靶标。第一代糖尿病患者中II型糖尿病的早期指标。 冠状动脉心脏疾病 冠心病的发生，发展和严重程度的监测指标可用于预测冠心病的状况，诊断冠心病和评估治疗效果。 高血压 严重程度判断的新指标是糖代谢异常的原发性高血压的特征指标。它也可用于判断原发性高血压患者的左心室舒张功能和左心室肥大。它是高血压肥胖症治疗的目标。 心血管疾病 它是预测心血管事件发生的重要指标。急性心肌梗塞的发生和发展，动态观察指标；急性脑梗塞的发生预测，病情变化和预后判断，脑梗塞的治疗目标；预测不稳定型心绞痛的发生和治疗目标，对心绞痛患者的动脉粥样硬化疾病发展进行预测；慢性心力衰竭

的治疗目标；动脉粥样硬化的替代指标（脂联素和动脉僵硬度），内膜中层厚度或狭窄程度。 多囊卵巢综合征 疾病发展的长期指标之一。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 疾病监测和治疗的目标。 肝病 脂肪肝，非酒精性脂肪肝的治疗目标，肝纤维化的可能目标。 肾脏疾病 它是预防和干预多种肾脏疾病中心血管疾病的指标。 妊娠 预测早产，监测妊娠高血压的发生和发展，预测妊娠先兆子痫，预测和评估妊娠糖尿病。

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义

血浆脂联素检测在冠心病患者中的临床意义 目的：探讨血浆脂联素（APN）水平在冠心病患者中的临床意义，以及其在冠心病发生、发展中的作用。方法：选取确诊为冠心病患者共80例，其中稳定型心绞痛组45例，不稳定型心绞痛组35例，并且选取30例正常健康人作为对照组，检测血浆APN水平，同时检测LDL-C、HDL-C，并对检测结果进行分析。结果：冠心病患者APN水平明显低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；不稳定型心绞痛组APN水平低于稳定型心绞痛组（P＜0.05）。结论：脂连素可能为冠心病的一个保护因子，其与冠心病的发生发展呈负相关，为诊断冠心病提供了临床依据。 标签：脂连素；冠心病 脂联素（adiponectin，APN）是近来发现的一种由脂肪细胞分泌的蛋白因子，主要在脂肪组织中表达，在血浆中含量丰富，其与遗传因素、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化及血管内皮功能明显相关。本研究旨在探讨APN在冠心病发生、发展中的作用，为指导临床工作提供重要的依据。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取本科2010年6月-2012年8月确诊为冠心病患者80例，其中稳定型心绞痛组（SA组）45例，其中男25例，女20例，年龄（53.1±9.5）岁，体重指数（BMI）为（26.5±1.3）kg/m2；不稳定型心绞痛组（UA组）35例，其中男21例，女14例，年龄（55.6±8.2）岁，BMI为（26.7 ±1.1）kg/m2；并且选取30例正常健康人作为对照组，其中男17例，女13例，年龄（53.9±8.7）岁，BMI为（26.3 ±0.8）kg/m2。以上冠心病诊断均符合WHO冠心病诊断标准，且排除有急性心肌梗死、重大手术病史、恶性肿瘤、感染性疾病、肝肾功能障碍、结缔组织病及甲状腺功能亢进或减退病史等。3组年龄、性别、BMI等比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法所有受试者均在清晨空腹采外周静脉血，用ELISA法测定血浆APN浓度，用酶法测定LDL-C、HDL-C。 1.3 统计学处理采用SPSS 11.0统计软件包进行数据分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用字2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 CHD发病相关因素分析UA组的LDL水平为（116.3±29.8）mg/dL，明

中国《慢性乙型肝炎防治指南》(2015年版)

《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。

3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。

脂联素的检测意义

脂联素： 脂肪组织主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素，能改善小鼠的胰岛素抗性和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 概述： 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。 脂肪因子是由脂肪组织分泌的具有生物活性的细胞因子及激素,与胰岛素抵抗冠状动脉粥样硬化等代谢过程密切相关。其中,脂联素是外周血中含量最高的脂肪因子,在健康人中血浆脂联素水平为 5~30μg/mL。脂联素与其受体结合后,通过激活腺苷酸活化蛋白激酶(adenosinemonophos-phate-activatedproteinkinase,AMPK)、

p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧物酶体增殖物激活受体(peroxidaseproliferationactivatedreceptor,PPAR)等信号分子发挥抗炎、抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等多种生物学作用。在动物实验中,脂联素基因敲除小鼠较正常小鼠容易发生严重的免疫排斥反应,注射脂联素后排斥反应明显改善,表明脂联素可以降低小鼠的免疫排斥反应。而Wilk等研究发现，脂联素对抗原激活的效应T细胞有抑制作用,推测脂联素与免疫调节有关。 风湿性疾病泛指影响骨、关节及周围软组织的一组疾病,主要的病理改变有炎症和非炎症性病变。炎症性反应除痛风性关节炎是因尿酸结晶导致外，其余大部分因免疫反应引起。进一步研究显示，脂联素在类风湿关节炎(heumaticarthritis，RA)患者血浆及关节液中表达水平升高,且关节液中脂联素水平与白细胞数呈负相关。在系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)患者血清中的表达水平高于正常对照者,且与患者的疾病活动度明显相关。 生化特征： 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成

慢性乙型肝炎的护理测试题

慢性乙型肝炎的护理测试题 姓名：成绩： （一）单项选择题 1、下列哪项不是慢性乙型肝炎常见体征（） A、肝病面容 B、肝掌 C、蜘蛛痣 D、杵状指 2、慢性肝炎是指肝功能异常多长时间，伴有HBsAg阳性者（） A、4月 B、9月 C、6月 D、1年 3、下列描述哪项是错误的（） A、甲型肝炎病毒主要经消化道传播 B、甲型肝炎病毒属于微小RNA病毒科中的肝RNA病毒属 C、急性甲型肝炎易发展为慢性肝炎 D、人类对HAV普遍易感，感染治愈后可产生持久免疫力 4、男性患者，一个月前因外伤手术输血800ml，近一周出现乏力，食欲不振，尿色加深，化验肝功ALT500U/L，抗HCV（+），HCV PCR （+），抗HBc（+），诊断应考虑（） A 急性丙型肝炎，既往有乙肝病毒感染史 B 慢性丙型肝炎 C 乙、丙型肝炎病毒合并感染 D 急性乙、丙型肝炎 E 急性乙型肝炎 5、患者，诊为慢性重型肝炎伴腹水，2天以来发热，腹痛，腹泻，全腹有压痛及反跳痛，腹水量增加，患者最可能并发（） A 肠道感染 B 自发性腹膜炎 C 胆道感染 D 阑尾炎 E 门静脉炎 6、能保护人体防止感染乙型肝炎的是（） A. 抗HBe B. 抗HBcIgM C. HBVDNA D. 抗HBcIgG E. 抗HB 7、重型肝炎和肝硬化时腹水产生原因，下列哪项是不正确的（） A 肝细胞合成白蛋白减少 B 淋巴液回流障碍 C 醛固酮增高 D 低钠E门脉高压 8、病毒性肝炎的临床特征是（） A．黄疸型只见于甲型肝炎，无黄疸型只见于乙型肝炎 B．急性重症肝炎多在起病后10天内出现肝性脑病症状 C．淤胆型肝炎病人除显著黄疸外还伴有严重的消化道症状 D．慢性肝炎病人无肝外脏器损伤表现 E．甲型肝炎可发展成慢性，可转变为肝硬化及肝癌 9、陈女士，患肝硬化2年。现病人意识模糊、昼睡夜醒。考虑为（）A．肝硬化失代偿期；B．肝昏迷Ⅰ期；C．肝昏迷Ⅱ期； D．肝昏迷Ⅲ期；E．肝昏迷Ⅳ期。

人脂联素(ADPN)

人脂联素（ADPN)酶联免疫检测 试剂盒使用说明书 使用前仔细阅读本说明书。本酶联免疫试剂盒是基于双抗体夹心技术原理，来检测人脂联素（ADPN)，只能用于研究用途，不得用于医学诊断。 用途：用于人血清、血浆及相关液体样本中脂联素（ADPN)的测定。 工作原理 本试剂盒采用的是双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定样品中人脂联素（ADPN)的水平。向预先包被了人脂联素（ADPN)单克隆抗体的酶标孔中加入脂联素（ADPN)，温育；洗涤后，加入HRP标记过的脂联素（ADPN)抗体。再经过温育和洗涤，去除未结合的酶，然后加入底物A、B，产生蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅与样品中人脂联素（ADPN)的浓度呈正相关。 试剂盒组成 需要而未提供的试剂和器材 1．37℃恒温箱。 2．标准规格酶标仪。 3．精密移液器及一次性吸头 4．蒸馏水， 5．一次性试管 6．吸水纸 注意事项 1．从2-8℃取出的试剂盒，在开启试剂盒之前要室温平衡至少30分钟。酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。 2．各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。 3．建议所有标准品、样本都做双份检测。如标本中待测物质含量过高，请先用样品稀释

液稀释一定倍数（n倍）后再按说明书操作进行测定，计算时请最后乘以总稀释倍数（×n×5）。 4．严格按照说明书的操作进行，试验结果判定必须以酶标仪读数为准。 5．为避免交叉污染，要避免重复使用手中的吸头和封板膜。 6．不用的其它试剂应包装好或盖好。不同批号的试剂不要混用。保质前使用。 7．底物B对光敏感，避免长时间暴露于光下。 洗板方法 手工洗板方法：甩掉酶标板内的液体；在实验台上铺垫几层吸水纸，酶标板朝下用力拍几次；将稀释后的洗涤液至少0.35ml注入孔内，浸泡1-2分钟。根据需要，重复此过程数次。自动洗板：如果有自动洗板机，应在熟练使用后再用到正式实验过程中。 标本要求 1．不能检测含NaN3的样品，因NaN3抑制辣根过氧化物酶的（HRP）活性。 2．标本采集后尽早进行提取，提取按相关文献进行，提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验，可将标本放于-20℃保存，但应避免反复冻融。 操作程序 1．标准品的稀释：（本试剂盒提供原倍标准品一支，用户请按照说明自行在小试管中倍比 2 测样品孔。在酶标包被板上标准品孔中加入稀释好的标准品50μl；在酶标包被板上待测样品孔中先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl（样品最终稀释度为5倍）。 轻轻晃动混匀，37℃温育30分钟。 3．弃去液体，甩干，每孔加满稀释后洗涤液，振荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。 如此重复5次，拍干。 4．每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。轻轻晃动混匀，37℃温育30分钟。 5．弃去液体，甩干，每孔加满稀释后洗涤液，振荡30秒，甩去洗涤液，用吸水纸拍干。 如此重复5次，拍干。 6．每孔先加入显色剂A50μl，再加入显色剂B50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色10分钟。 7．取出酶标板，每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。 8．测定：以空白孔调零，在450nm波长下测量各孔的吸光度值（OD值）。测定应在加终止液后15分钟以内进行。 9．根据标准品的浓度及对应的OD值计算出标准曲线的直线回归方程，再根据样品的OD 值在回归方程上计算出对应的样品浓度。也可以使用各种应用软件来计算。应记住由于样品稀释了的，其实际浓度应该乘以总稀释倍数。 操作程序总结：

高血压患者血清脂联素水平的测定及临床意义

高血压患者血清脂联素水平的测定及临床意义 【摘要】目的：探讨高血压患者血清脂联素（adiponectin，APN）含量及其临床应用价值。方法：对50例高血压患者和30例正常对照组，采用ELISA法，进行血清APN水平检测。结果：高血压患者血清APN水平降低，与正常对照组比较，差异均有显著性（P 3 讨论 APN是近期发现的，由脂肪细胞分泌并在脂肪细胞中高度表达的一种与细胞外基质相互作用的血浆蛋白，其血浆浓度为5~30 mg/L，约占全部血清蛋白成分的0.01%，具有抗动脉粥样硬化、抗糖尿病、增加胰岛素敏感性、抑制肝糖产生和增加骨骼肌葡萄糖摄取的作用。球状脂联蛋白是APN的球状结构域部分，在人血浆中已被发现，它的药理作用与全长型脂联素有些不同，但二者均具有抗动脉粥样硬化的作用。 动脉粥样硬化病变患者血浆APN水平[10.7mg/L(1.5~40. mg/L)]明显低于阴性对照[14.3mg/L(2.4~39.8)mg/L，P<0.01]。脂联素水平随动脉粥样硬化程度的加重呈进行性。 以上研究表明APN可能是抗AS的保护性因子，但目前尚缺乏低脂联素与冠状动脉病变严重程度之间的直接临床证据.因此，本研究通过检测AS患者空腹血清APN的水平，进一步探讨APN与AS病变程度的关系。 脂肪组织不仅作为能量贮存组织，而且是一个能分泌多种细胞因子的内分泌器官。APN为脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子，是由244个氨基酸组成的脂肪特异蛋白，是一种激素蛋白，在动物和人类的实验中证实具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用[1]。 APN被认为是人体有益的保护因子，它的水平降低，预示着心血管疾病的风险增加，APN与高血压关系的研究正日益受到重视。 参考文献： [1] 肖广辉，张蕴.脂联素与心血管疾病[J].中国心血管病研究杂志，2006，4（6）：472.

脂联素的检测意义

脂联素的检测意义 脂肪组织（adipose tissue）主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成，脂联素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰岛素抗性(Insulin resistance)和动脉硬化症；对人体的研究发现，脂联素水平能预示II 型糖尿病和冠心病的发展，并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。 研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物，从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素，主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织，提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时，血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量，导致血糖升高，糖尿病由此发生。而胰岛素抗阻是指细胞不能有效利用胰岛素甚至对胰岛素的反应不再敏锐，这是造成糖尿病的最主要原因。科学家们相信游离脂肪酸和某些脂肪所释放的分子是引发胰岛素抗阻现象的罪魁祸首。Lily Dong 和合作者一直在寻找与脂联素受体相关的蜂窝状蛋白质，以期发现调节脂联素激素功能的新靶标。他们鉴别出一种多域蛋白质，它能调节脂联素在脂肪酸氧化和葡萄糖吸收中的功能，并将这种新蛋白质命名为APPL1。他们的研究并进一步表明，在肌肉细胞中，APPL1通过激酶通道来调节脂联素的胰岛素敏感效应。

生化特性 在脂肪细胞分泌的具有生物活性的一类蛋白质因子中脂联素是脂肪组织基因表达最丰富的蛋白质产物之一，大量存在于血液循环中。在人体内以3-30ug/ml的浓度出现在循环血浆中。脂联素又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28，最初, 脂联素是在人体皮下脂肪组织、血浆和鼠科动物的脂肪细胞中被发现。人体内的脂联素由244个氨基酸组成，分子量为30KD.由氨基末端的分泌信号序列( aa 1-18) ，一段特异序列(aa19-41),一组由22个氨基酸组成的胶原重复序列(aa 42-107)，一段球状序列(aa108-244)组成。其中球状区是脂联素生物活性的关键部位，和TNF-α的结构相似，脂联素与胶原Ⅷ、X和补体C1q高度同源。脂联素的单聚体和三聚体是其生物活性形式或受体亲和配基可以特异性结合骨骼肌或肝脏细胞膜上的G 蛋白藕联受体一型或二型脂联素受体，进而调节脂肪酸氧化和糖代谢。

脂联素相关研究进展

·综述·脂联素相关研究进展 高迪李榕 一、脂联素的结构及受体 1. 脂联素基因学和蛋白质结构：人类脂联素基因的编码基因为apM1，位于染色体3q27上，由3个外显子和2个内含子组成。 人类脂联素的蛋白质结构含有244个氨基酸，包括N-端信号肽、C端芳香族氨基酸球状序列、N端特异的非胶原序列，其后紧接着一段类似胶原的G-X-Y3氨基酸重复序列[1]。经过翻译加工修饰可以生成8种同源蛋白。其中C端芳香族氨基酸球状序列是脂联素蛋白活性的关键部位，这一结构域与胶原Ⅷ、Ⅹ、补体c1q和TNF-α家族具有结构上的同源性[2]。 2. 脂联素受体（AdipoR）：Yamauchi等[3]于2003年2月首次从人的骨骼肌细胞克隆出两类脂联素受体基因，并分别命名为AdipoR1和AdipoR2。该研究证实AdipoR1 和AdipoR2 都包含7 个跨膜结构域蛋白，氨基端在细胞内部，羧基端在细胞外部，且能激活PPARα、AMPK和p38 MAPK等信号分子，因此，它们可能成为一类新型的细胞表面受体家族。近年来的研究发现[4]，骨骼肌中AdipoR1的mRNA表达丰富，其表达产物对脂联素C端芳香族氨基酸球状序列具有高亲和力，但对全长脂联素亲和力低；而AdipoR2在肝中表达最丰富，其表达产物对全长脂联素和球形脂联素都具有中度亲和力。2004年Hug 的研究发现脂联素的另一种受体——T-钙黏蛋白，但是T-钙黏蛋白不与脂联素球状结构域或脂联素三聚体结合，仅仅是作为脂联素六聚体和高分子量多聚体的受体。T-钙黏蛋白还可以作为脂联素传导代谢信号的协同受体。Heiker等[5]提到随着脂联素及其受体信号转导的分子机制的揭示，可能会带来治疗方案的新革命。 二、脂联素基因表达调控及分泌调节 脂联素基因表达调控和分泌调节受到多种因素影响，其中胰岛素抵抗和肥胖是两个重要的因素。 胰岛素抵抗的人群血浆脂联素水平会降低。一些诱导胰岛素抵抗的激素可以下调脂联素表达的水平，如β-肾上腺素激动剂在体外实验中能够下调人和小鼠脂肪细胞中脂联素的mRNA 水平，糖皮质激素可以降低3T3-L1细胞中脂联素的分泌和mRNA的水平[6]。研究发现氧化应激增加了胰岛素抵抗，也就相应地抑制了脂联素的表达。相反地，胰岛素敏感性增加的人群，血浆脂联素水平上升[7]。在体试验可以证明胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物可刺激脂联素的分泌[8]。有证据表明，胰岛素调节脂联素基因表达是通过激活PPARγ和抑制FoxO1的激 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2013.17.053 基金项目：国家自然科学基金（81270401） 作者单位：710032西安，第四军医大学西京医院老年病科 通讯作者：李榕，Email: wwqlrrs@https://www.wendangku.net/doc/a914360912.html, 活[9]。虽然对于血浆胰岛素水平和血浆脂联素水平关系的研究已经非常广泛和深入，但是胰岛素在脂联素的生物合成和分泌中扮演的具体角色仍存在争议。 研究表明，肥胖患者的皮下脂肪组织中脂联素表达的AdipoR1和AdipoR2受体下降30%，而这些肥胖患者减肥后受体的表达恢复正常。肥胖对于血浆脂联素水平的影响主要是通过提高胞内CREB的活化水平。PKA则可以调节CREB的活化水平[10]。 此外，还有一些其他的因素也参与到脂联素的分泌调节中，比如褐色脂肪组织也参与脂联素的表达及调控。Nishizawa等研究发现男性血浆脂联素的水平较女性低，并认为造成性别差异的原因是雄激素对脂肪细胞表达脂联素的抑制作用。脂联素基因表达调控和分泌调节的机制尚不完全清楚，但是这些研究所得到的结果与脂联素的生理功能直接相关。 三、脂联素的生理功能 （一）抗动脉粥样硬化作用 动脉粥样硬化的发生发展过程复杂，可能涉及单核巨噬细胞、泡沫细胞、血管内皮细胞、血管平滑肌细胞等多种细胞和分子。研究显示脂联素与动脉粥样硬化多个病理过程相关，通过多个环节发挥抗动脉粥样硬化作用[11]。 1. 保护血管内皮细胞：脂联素通过激活蛋白激酶A（PKA）信号通路，使得TNF-α介导的核因子-κB（NF-κB）的活化受到抑制，从而减轻内皮细胞的炎症反应[12]。体外研究发现[13]，脂联素可以通过调节热休克蛋白90（HSP90）而促进一氧化氮合酶的活性，使生成的一氧化氮增加，对血管内皮细胞起到保护作用。对于载脂蛋白E（ApoE）敲除的小鼠体内试验显示，腺病毒调节的脂联素过度表达减少了动脉粥样硬化对于主动脉窦的损伤[14]。原核表达的脂联素能抑制内皮细胞表达血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）及细胞间黏附分子-1（ICA-M-1），抑制单核细胞在损伤的血管内皮细胞表面的黏附，从而有效抑制动脉粥样硬化的形成[15]。另有研究表明[16]，低脂联素血症是动脉粥样硬化发生的独立危险因素，随着动脉粥样硬化的发展，血浆脂联素水平呈进行性下降趋势。 2. 抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移：平滑肌细胞的增殖和迁移是动脉粥样硬化发生发展的重要环节。此外，脂联素可以和损伤的血管内皮细胞表面的基质蛋白，如胶原纤维Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ等结合，抑制损伤的血管内皮细胞表达肝素结合表皮生长因子样生长因子，抑制平滑肌细胞增殖、迁移。脂联素也可通过直接与血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）结合而抑制其介导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移。 3. 抑制巨噬细胞吞噬功能：脂联素通过抑制巨噬细胞表面A型清道夫受体的表达及脂质沉积，从而抑制巨噬细胞向泡沫

血清脂联素与中年男性冠状动脉病变程度的相关性研究

?论　著? 血清脂联素与中年男性冠状动脉病变程度的相关性研究 袁　帅1　蔡尚郎2 【摘要】　目的　观察中年男性血清脂联素水平与冠心病发生及冠脉病变程度的相关性。方法　选取经冠脉造影证实的32例冠脉粥样硬化者(冠脉狭窄<50%)、86例冠心病患者(冠脉狭窄>50%),并选30例冠脉正常者作为对照组,用EL ISA法进行血清脂联素的测定,同时检测体重指数(BM I)、空腹血糖(FP G)、血浆胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(T G)和总胆固醇(TC)等相关指标,计算HOMA2IR指数。结果　冠心病组及冠脉粥样硬化组血清脂联素浓度明显低于对照组(P<0101),冠心病组脂联素浓度明显低于冠状动脉粥样硬化组(P<0105)。冠心病组中急性冠脉综合征脂联素浓度明显低于稳定性心绞痛组(P<0101)。冠状动脉三支病变组、双支病变组及单支病变组血清脂联素浓度明显低于对照组(P<0101)。三支病变组血清脂联素水平低于单支病变组及双支病变组(P<0105),而双支病变组与单支病变组血清脂联素水平差别无统计学意义(P>0105)。冠心病血清脂联素水平与体重指数、低密度脂蛋白(LDL2C)呈负相关(r分别为-01291、-01221,P<0105),与HORA2IR指数呈显著负相关(r=-01476,P<0101)。多元线性回归分析结果显示,HORA2IR指数是影响冠心病患者血清脂联素的最重要因素(r2=0146,P<0101)。结论　脂联素参与中年男性冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,冠心病患者血清脂联素的水平降低,且其浓度变化与动脉粥样硬化斑块的稳定性和病变程度有关。 【关键词】　冠心病;动脉粥样硬化;脂联素;危险因素 【中图分类号】　R541.4 【文献标识码】　A R elative Study of Serum Adiponectin and the Degree of Coronary Artery Stenosis in Middle2aged Male Patients Yuan S huai,et al.Medical College,Qing dao Universit y.Qing dao,266021【Abstract】　Objective　To explore t he relationship between t he variation of serum adiponectin and t he degree of coronary artery stenosis in middle2aged male patient s.　Methods　The serum adiponectin levels were measured by EL ISA in32middle2aged male patient s wit h coronary at hero sclerosis(coronary steno sis less t han50%),86middle2aged male patient s wit h coronary heart disease(coronary stenosis more t han 50%)and30cont rol subject s wit h normal coronary artery.Meanwhile fasting plasma gluco se(FP G),fast2 ing insulin(FINS),total cholesterol(TC)and triglyceride(T G)were measured and HOMA2IR index was calculated.The degree of artery stenosis was confirmed by coronary angiograp hies.R esults　The serum adiponectin concent ration in middle2aged male patient s wit h coronary at herosclero sis(ASO)and coronary heart disease(C HD)was significantly lower t han t hat of cont rol group respectively(P<0101).Serum con2 cent ration of adiponectin in C HD patient s was significantly lower t han t hat in ASO(P<0105).Serum con2 cent ration of adiponectin in ACS patient s was significantly lower t han t hat in SA P(P<0101).The serum adiponectin concent ration in middle2aged male patient s wit h t riple,double and single vessel disease was sig2 nificantly lower t han t hat of cont rol group respectively(P<0101).Adiponectin of triple vessel disease was significantly lower t han t hat of double and single vessel disease respectively(P<0105).Serum adiponectin levels correlated negatively wit h BM I,LDL2C(r=-01291,-01221,P<0105)and HORA2IR index(r= -01476,P<0101).Multiple linear regression showed t hat HORA2IR index was independently correlated wit h t he concent ration of adipo nectin in middle2aged male patient s wit h C HD(r2=0146,P<0101).Con2 clusion　Adiponectin might be involved in t he pat hop hysiologic process of coronary at herosclerosis in mid2 dle2aged male patient s.The concent ration of serum adiponectin decreases in CHD and it s variation reflect s t he stability and degree of at hero sclerotic lesion. 【K ey w ords】　Adiponectin;Coronary heart disease;At herosclerosis;Risk factor 作者单位　1.青岛大学医学院　266021 2.青岛大学医学院附属医院心内科 脂联素是由脂肪细胞分泌的一种胶原样血浆激素蛋白,1995年首先发现于小鼠脂肪细胞,将其称为脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30);1996年在

脂联素的检测意义

全自动生化分析仪在临床实验室中的普及已大大提高，但是，如果项目顺序设置不正确，则在分析过程中会出现严重的交叉污染。原因是试剂探头经常在两个测试项目之间用去离子水清洗。如果清洗未完成，则将前一个测定项目的分析试剂带入下一个测试项目，其影响原因是1个试剂含有下一个项目的待测成分2个试剂不含该成分被测试的下一个项目，但试剂中的一种物质参与下一个项目的反应。3改变下一项的测量环境，例如强酸和强碱，从而影响测定结果的准确性。影响的大小取决于试剂探针的清洁程度和下一个测试项目的上一项目中的试剂分析。结果表明，ck-ck-mbhdl-c的平均偏差为0.630.551.590.6mmol / l，差异具有统计学意义（P <0.01）。TG后，Mg ++对结果的影响一直持续到第三管中的四种分析试剂中的一对为止。直到第四管，Mg ++的测定结果对ckk-mb和HDL-C都有明显的正干扰。Olympus AU2700自动分析仪具有两个分析模块，即内环和外环。Mg ++采用单试剂法。每个分析模块的试剂1和2都有一个试剂探针。Ckck-mbhdl-c和TG均通过双试剂法测定。只有试剂会影响结果。为了进一步证明这四个项目对Mg ++结果的影响，比较了27个临床血液样本的X±s为0.83±0.091 x±s为0.83

±0.084。通过统计分析，Mg ++的结果没有显着差异。T = 0.1082，P> 0.01目前，中国实验室使用的自动生化分析仪的型号和功能还不完全相同。对于高级的自动生化分析仪，通常有不同的分析模块。干扰和干扰分析项目可以安排在不同的分析模块中，以解决HDL-C和试剂探针的携带污染问题。如果Mg ++室中使用的项目超过四个，则如果是通用的自动生化分析仪，只有一个分析模块不会干扰Mg ++的测定结果，也不会启用试剂探针的特殊清洗程序，但是ckck-mbtg和最理想的方法是将干扰项目放在干扰项目之前。脂联素在锦庆温州第三人民医院的临床意义325000本文综述了脂联素的结构，血浆水平的影响因素等，着眼于脂联素相关疾病的临床意义，ADPN是成熟脂肪细胞分泌的蛋白质产物，于1995年被发现。它是由244个氨基酸组成的多肽。ADPN的分子结构与C1q，TNF-2和胶原蛋白相似。它的分子结构位于3q27，相对分子量为30kd，全长为17kd，具有3个外显子和2个内含子。一种内含子是一种脂肪细胞因子II，具有调节葡萄糖和脂质代谢，抗炎反应和抗动脉粥样硬化。脂联素约占人体总血浆蛋白的0.01％。它分为两个受体，adipo R1和adipo。前者主要存在于骨骼肌细胞中，而后者主要存在于肝脏中。