药理学（24-2）强心苷（学习笔记）
药理学（24-2）强心苷（学习笔记）
第二节强心苷
地高辛
【药动学特点】
在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。口服时生物利用度约75%。不同的口服制剂生物利用度有明显差别。消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。
【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。
【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。
（1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。
（2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。
【继续理解——药理作用】
1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。
（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。
（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。
（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！
2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出
量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。
3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制
（1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。
●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢；
●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。
（2）自律性——治疗量降低；中毒量增高。
●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；
●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期——心房心室均缩短，房室结延长。
心房肌：ERP缩短——原因：K+外流加速，使复极化加速；
心室肌及浦肯野纤维：ERP缩短——原因：抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小；
房室结：ERP延长——受迷走神经兴奋的影响。
【临床应用】
1.慢性心功能不全
（1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。
（2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。
（3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。
2.某些心律失常
（1）心房纤颤：——不是纠正房颤，而是阻止房颤向心室传导！
地高辛减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢，改善心室泵血功能，但对多数病人并不能消除房颤，其用药目的是：减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室；使心室频率减慢。
（2）心房扑动：——先转成房颤，然后就好办了！
强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被地高辛抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢。
（3）阵发性室上性心动过速——因地高辛能抑制房室传导。
注意！室性心动过速禁用——为什么？因为地高辛会导致室颤。
【不良反应及防治】
安全范围小，一般治疗剂量接近中毒剂量的60%。
中毒反应：胃肠道、中枢神经系统及心脏三方面，其中心脏毒性是最严重的反应。
1.毒性反应
（1）胃肠道反应：出现厌食、恶心和呕吐，是中毒的早期症状。
（2）中枢神经系统反应：有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、谵妄等症状。
色视（黄视和绿视）为严重中毒的信号。
（3）心脏毒性：是最危险的毒性反应，出现各种类型的心律失常。
如室性早搏、二联律、三联律，严重时可发展为室性心动过速甚至心室颤动；房室传导阻滞、
窦性心动过缓等。
2.中毒的防治——首先：立即停药。
（1）窦性心动过缓及传导阻滞：阿托品治疗。
（2）快速型心律失常：苯妥英钠和利多卡因非常有效。用氯化钾治疗常有效。【前后联系】强心苷中毒导致的室性心律失常首选之一——苯妥英钠。
（3）中毒解救
①考来烯胺：能与地高辛结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
②地高辛抗体Fab片段：静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+ -ATP酶的抑制。
【给药方法】
1.每日维持量疗法地高辛每日0.25mg，6～7日达到稳态血浓度。
2.全效量后再用维持量法先给全效量达到疗效后，再给维持量法。
【药物相互作用】
1.考来烯胺、新霉素与地高辛结合，妨碍其吸收，降低血药浓度；
2.甲氧氯普胺（胃复安）促进肠蠕动，使地高辛生物利用度减少25%；
3.丙胺太林抑制肠蠕动，使地高辛生物利用度提高25%；
4.奎尼丁能将地高辛自组织中置换出来，提高地高辛血浓度1倍；
5.胺碘酮、钙通道阻滞剂、普罗哌酮降低肾脏对地高辛的清除，提高地高辛血药浓度，应将地高辛量减半；
6.苯妥英钠能增加地高辛清除而降低其血药浓度；
7.合用排钾利尿药可致体内低血钾而加重强心苷中毒。
执业药师药理学第二十四章 抗心力衰竭药习题及答案
第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关 B可逆转心室肥厚 C可明显降低病死率 D、肾血流量减少 E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征 A、色视障碍 B、消化道功能障碍 C、二联律 D、锥体外系反应 E、室性心动过速
药理
思考题： 一名词解释 1.药物:是指用以预防·诊断及治疗疾病的物质。 2.药理学：是一门研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其机制的学科. 3.药动学:研究药物对机体的作用及规律。 4.药效学：研究药物在体内的过程。 5.副作用：是药物所固有的，在治疗剂量下的出现的与治疗目的无关的药理效应。 6.毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应 7.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理（生物）效应 8.停药反应：突然停药后原有疾病或病症加剧 9.效价强度： 10.效能： 11.治疗指数：半数致死量（LD50）和半有效量（ED50）的比值。 12.安全范围： 13.首过效应 14.肝药酶 15.肝肠循环 16.AUC 17.生物利用度（F) 18.半衰期 19.耐受性 20.耐药性 21.习惯性 22.成瘾性 23.药物依赖性 24.化疗药物 25.抗生素 26.抗菌药物后效应 27.二重感染 二，问答题。 1.药物的体内过程包括哪四个过程？ 2.被动转运特点：①药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等时即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④分子量小的，脂溶性较高的，极性较小的，非解离性药物易被动转运，反之则不容易转运⑤无饱和性竞争抑制现象。 3.主动转运特点：①逆转运浓度即可从浓度低的一侧像浓度高的一侧转运，当细胞膜一侧的药物转运完毕后转运停止②需要消耗能量③需要载体，载体对药物有特异性和选择性④具有饱和性⑤当两个或两个以上的药物同时需要一个载体转运，则存在竞争性抑制现象。 胆碱受体激动药。毛果芸香碱 4.毛果芸香碱对眼作用机理： （1）缩瞳激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩。 （2）降低眼内压通过缩瞳作用使前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网进入虹膜静脉窦，
药理学笔记
总论 1、药理学：研究药物与机体(包括病原体)相互作用及其作用规律的一门医学基础科学。 2、药物的选择性：全身作用时, 指药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度。 选择性较高，发挥选择作用；选择性较低，发挥广泛作用，药物选择性低是产生药物副作用(side effect)的基础。 3、药理效应的基本类型是兴奋和抑制 4、药物的两重性：治疗作用和不良反应 5、药物的不良反应有副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应 6、副作用：是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。 7、效能：或称最大效应，为药物的药理效应的最大值(Y轴最高点) 。 8、效价：反应药物效应与药量的关系， 9、治疗指数：LD50∕ED50为治疗指数用以表示药物的安全性。 10、关于受体 解离常数KD是引起50%最大效应时所需的药物剂量（或浓度），此时[AR]=50%[RT]即50%受体被占领。 KD与药物和受体之间的亲和力成反比，KD越小药物与受体的亲和力越大。药物-受体复合物解离常数KD的负对数(–lgKD)为pD2， pD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 pA2是竞争性拮抗药与受体的亲和力的定量表示，pA2越大，竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用越强。 11、拮抗药：为有较强的亲和力，而无内在活性(α=0)的药物。 12、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应 13、药物的体内过程包括：吸收、分布、代谢和排泄。 14、药物的转运方式主要是单纯扩散（和PH值有密切关系） 15、首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少，这种现象称为首过消除。 16、血浆蛋白结合对药物分布的影响 血浆蛋白结合率很高的药物在长期用药时可能发生具有临床意义的药物相互作用。 极少数血浆蛋白结合率高、消除慢和安全范围窄的药物，如华法林和磺胺或阿司匹林的相互作用。 两种药物竞争共同的血浆蛋白结合位点时,可能引起游离血药浓度增加,作用和毒性增强。 17、药酶诱导剂：能够增强酶活性的药物称为酶诱导剂 18、药酶抑制剂：能够减弱CYP 酶活性的药物称为酶抑制剂 19、肝肠循环：经胆汁排泄的药物，再由肠道重吸收入学的过程 AUC表示实际吸收入血量 20、一级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除。（恒比消除）零级速率：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。（恒量消除） 极少数药物(如苯妥英、水杨酸、乙醇等)在用量大时，超过机体的消除速率的消除最大速率（极限），单位时间内体内药物浓度只能按恒定的极限量消除，即零级动力学消除。随着血药浓度的降低，零级动力学消除可转为一级动力学消除。 21、药动学参数 表观分布容积反应药物在体内的分布血浆清除率反应药物代谢和排泄半衰期反应药物代谢和排泄 半衰期：t1/2指血浆中药物浓度下降一半所需的时间口服2倍静脉注射 1.44倍 22、生物利用度：是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。老年人用药量为正常量的3/4 23、耐受性：是指连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。 24、耐药性：病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性称为耐药性 传出和传入
中药药理学复习笔记
总论（第一至第四章） 1.中药药理学的概念和研究内容 答：中药药理学是在中医药理论指导下，运用现代科学方法研究中药与机体相互作用及其作用规律的学科，其研究内容有两方面：即中药药效学和中药药动学。前者研究中药对机体的作用、作用机制和物质基础；后者研究中药在机体内的吸收、分布转化和排泄的规律。 2.中药药理学发展简史中的代表性成果 答：（1）从1923年开始，我国学者陈克恢等对麻黄、当归进行了系统化学成分和药理作用研究，发现麻黄中提取的有效成分麻黄碱具有类似肾上腺素作用，其作用温和持久。此举揭开了中药药理的新篇章。（2）从60年代开始结合中医药理论研究中药及方剂，如在中医肾的研究中，探索了补肾方药补肾的药理作用；结合中医阴阳理论研究类似“阴虚”“阳虚”证的动物模型，推动中药实验药理学与中医理论的研究。 3.中药的基本作用 答：中药防病治病的基本作用是扶正祛邪、调节平衡。 4.中药四气的现代研究 答：四气是指中药寒、热、温、凉四种不同的药性，反应中药在影响人体阴阳盛衰、寒热变化方面的作用趋势。现代对四气的研究，通常将中药分为寒凉和温热两大类。 （1）对中枢神经系统的影响：多数寒凉药对中枢神经系统呈现抑制影响，表现为镇静、催眠、解热、镇痛等；如钩藤、羚羊角具有抗惊厥作用，黄芩、丹参、苦参具有镇静作用，金银花、连翘、知母、柴胡、葛根具有解热作用；而温热药具有中枢兴奋作用，如麻黄、麝香、马钱子。 （2）对自主神经系统的影响：临床寒凉药使交感神经兴奋性下降，副交感神经兴奋性增强；温热药使交感神经兴奋性增强。寒证、阳虚证患者副交感神经-M受体-cGMP系统功能偏亢，尿中cGMP的排出量明显高于正常人，给患者分别服用温热药和助阳药后，可提高细胞内cGMP含量，是失常的cAMP/cGMP比值恢复正常。相反，热证、阴虚证患者交感神经-β受体-cGMP系统功能偏亢，尿中cGMP含量明显高于正常人，给患者分别服用寒凉药后，可提高细胞内cGMP含量，是失常的cAMP/cGMP比值恢复正常。 （3）对内分泌系统的影响：温热药对内分泌系统具有兴奋性效应，寒凉药对内分泌系统具有抑制作用。
最全的药理学笔记
最全的药理学笔记 第一章药理学总论绪言第二章药物效应动力学第一节药物的基本作用一、药物作用与药理效应（一）药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是分子反应机制，有其特异性。例如强心甙能抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。心肌细胞膜Na-KATP 酶药物作用药理反应强心甙心肌收缩力（二）药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同器官有其选择性。例如：强心甙能通过抑制心肌细胞膜上Na-KATP 酶活性。（强心甙的药物作用）而获得增强心肌收缩力的药理效应。因此药理效应实际上是机体器官原有功能水平的改变。即：惊厥原有功能水平提高兴奋/亢进镇静原有功能水平原有功能水平降低 抑制/麻痹回苏①药理效应表现为：1.使机体机能活动提高（兴奋）或降低（抑制）。2.补充不足（维生素、激素）或改变体液成份。3.抑制或杀灭病原体以及癌细胞（化疗药）衰竭4.改变机体的反应性（免疫抑制药）②药理效应的选择性（药物作用特异性高）药物在适当剂量时，只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织器官作用很小或无作用。药物作用特异性高的药物不一定引起选择性高的药理效应。二者不一定平行，例如：阿托品具有特异性阻断M－胆碱受体的药物作用，但药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平消肌、腺体中枢神经功能均有影响，而且有的兴奋，
有的抑制。一般来说，药物作用特异性强及药理效应选择性高的药物应用时针对性较好，可以准确地治疗某种疾病或某一症状。选择性低的药物副反应较多，但广谱药物在多种病因或诊断未明时也有其方便之处，例如，广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。③药理效应的二重性：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫做治疗作用（治疗效果）1. 治疗（治疗效果）药理效应与治疗效果并非同义词。例如：具有扩张冠脉效应的药物不一定都是抗冠心病药（潘生丁），抗冠心病药也不一定都会取得缓解心绞痛临床疗效。2. 不良反应其余不符合用药目的，甚或给病人带来痛苦的反应统称为不良反应。通常情况下，用药时治疗效果和不良反应会同时出现，这就是药物作用的两重性。二、治疗效果1．对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本。例如：抗生素消除体内致病菌。2．对症治疗用药目的在于改善症状称为对症治疗，又称治标。对症治疗虽未能根除病因，但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病都是必不可少的，在某些重危急症如休克、惊厥、心衰、高热、剧痛时，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。三、不良反应不良反应是药物固有效应的延伸，在一般情况下是可以预知的，但不一定是可以避免的。少数较严重的不良反应是较难恢复的，称为药原性疾病。例如庆大霉素引起的神经性耳聋。肼苯哒嗪引起的红
药理学知识点
药理学知识点 一、药物监测：是在药代动力学原理的指导下，应用现代先进的分析技 术，测定血液中或其它液体中的药物浓度，用于药物治疗的指导与评价。 二、TDM的临床指征：病人是否使用了适合其病症的最佳药物？药效是否不易于判断？血药浓度与药效间的关系是否适用于病情？药物对于此类病症的有效范围是否很窄？药动学参数是否因病人内在的变异或其它干扰因素而不可测？疗程长短是否能使病人在治疗期间受益于TDM?血药浓度测定的结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息？三、量效关系和量效曲线：多数药物在一定范围内当药物剂量增大时其作用强度也增强。以药物的剂量（对数剂量）为横坐标，以药物效应（实际数值或百分率）为纵坐标作图，可得量效曲线图，从图上可得到4种信息：①最大作用强度②效价强度③曲线的斜率④曲线数值变异程度。 四、时效曲线：一次用药之后相隔不同时间测定药物效应，以时间为横坐标，药物效应强度为纵坐标作图，即得时效曲线。从图上可得到4种信息：①起效时间②最大效应时间③疗效维持时间④作用残留时间。 五、受体：是糖蛋白或脂蛋白构成的实体，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。 六、受体拮抗药：没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应，反会妨碍受体激动药的作用，这类配体叫做受体拮抗药。 七、部分激动药：有些配体的内在活性很小，当没有别的强大的受体激动药存在时，这种配体与受体结合可激发弱的生理效应，起激动药作用；但在有别的强激动药存在时，这种配体与受体的结合妨碍了强激动药的作用，因而起了受体拮抗药的作用，这类配体叫做部分激动药。 八、内在活性：配体与受体结合成复合物后，激发相应生理效应的能力叫做内在活性。有内在活性的配体叫受体激动药。 九、合理用药的原则：1.确定诊断，明确用药目的 2.制订详细的用药方案 3.及时完善用药方案4.少而精和个体化。 十、生物利用度：相对生物利用度=，绝对生物利用度= 十一、药物通过胎盘的影响因素： 1.药物的脂溶性 2.药物分子的大小 3.药物的离解程度 4.与蛋白的结合力 5.胎盘血流量。
药理学（24-2）强心苷（学习笔记）
药理学（24-2）强心苷（学习笔记） 第二节强心苷 地高辛 【药动学特点】 在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。口服时生物利用度约75%。不同的口服制剂生物利用度有明显差别。消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。 （1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。 （2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。 【继续理解——药理作用】 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。 （1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出
量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制 （1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。 ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 （2）自律性——治疗量降低；中毒量增高。 ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期——心房心室均缩短，房室结延长。 心房肌：ERP缩短——原因：K+外流加速，使复极化加速； 心室肌及浦肯野纤维：ERP缩短——原因：抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小； 房室结：ERP延长——受迷走神经兴奋的影响。 【临床应用】 1.慢性心功能不全 （1）疗效最好：伴有心房扑动、颤动的心功能不全。 （2）疗效很差或无效：缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心衰。 （3）（略）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。对甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍。对肺心病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差。
(完整word版)药理学记忆口诀及笔记
一：毛果芸香碱(匹罗卡品-—---拟胆碱药） 药理作用：1：对眼睛（缩瞳；降低眼内压;调解痉挛) ２:促进腺体分泌（汗腺；唾液腺最为明显) 临床应用：１:青光眼２：虹膜炎（与扩瞳药交替使用)３：Ｍ胆碱阻断药中毒（如阿托品）不良反应：流口水;多汗;腹痛;腹泻；支气管痉挛。 二：新斯的明（胆碱酯酶抑制药) 药理作用：对胃肠平滑肌和膀胱平滑肌作用较强;对骨骼肌作用最强 临床应用：1：重症肌无力 2:腹气胀和尿潴留 3阵发性室上性心动过速 4：肌松药中毒解救（对非除极化型效果明显；对除极化型无效) 不良发生:恶心，呕吐，腹痛腹泻，心动过缓，呼吸困难，肌肉震颤.对胃肠梗阻,排尿困难,哮喘患者禁用 三：阿托品（M受体阻断药） 用药理作：1：松弛内脏平滑肌2：减少腺体分泌3：兴奋中枢4：对眼的作用（升高眼内压;扩瞳孔；调解麻痹) 5:对心血管的作用（心率加快；传导加快；血管扩张） 临床应用：1：内脏绞痛（对胃肠绞痛及膀胱刺激症效果较好；对肾绞痛和胆绞痛应与哌替啶合用） 2：减少腺体分泌（用于麻醉前给药） 3：眼科应用（虹膜睫状体炎；眼光配镜） 4治疗缓慢性心律失常 5：抗休克（用于抢救爆发型流行性脑脊髓膜炎,中毒性痢疾等引起的休克。对半有 高热，心率加快者禁用）
6：解救有机磷酯类中毒不良反应：口干，畏光，视近物模糊,及排尿困难体温升高 等症状 四；山莨菪碱（654—2） 药理作用；1:对胃肠平滑肌和血管平滑肌的解痉作用与阿托品相同 2：对眼和腺体的作用比阿托品弱 3中枢作用不明显 五：肾上腺素（AD—A，B受体激动药) 药理作用:1：兴奋心脏 2：对血管的作用(A受体激动———--皮肤,黏膜和内脏血管收缩.B受体激动--—- 骨骼肌血管和冠状动脉舒张） 3:对血压的影响（治疗量—-———收升舒不变。大剂量——--收舒都升） 4：扩张支气管 5：影响代谢（代谢加快,分解加速,耗氧增加） 临床应用:1：心脏骤停（用药方法：AD+阿托品+利多卡因) 2过敏性休克（1:首选药2：一般皮下注射或肌内注射,必要时也可生理盐水稀释十 倍缓慢静脉注射） 3:支气管哮喘 4：与局麻药配伍（延长局麻时间,减少麻药中毒） 5：局部止血（当鼻出血时可用棉球吸取0。01的AD堵塞出血处 六:多巴胺（DA—---AB受体激动药） 药理作用：口服无效 1：兴奋心脏
药理
名词解释 1、药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用于预防、诊断、治疗疾病的化学物质 2、药理学：是研究药物与机体间相互作用及其规律的学科 3、药效学：研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用，临床应用和不良反应 4、药动学：研究机体对药物的作用及规律，包括药物的体内过程及药物在体内随时间而变化的动态规律 5、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，也叫治本 6、对症治疗：用药目的在于改善疾病症状或减轻患者痛苦，也叫指标 7、不良反应：凡不符合用药目的或给患者带来不适甚至危害的反应 8、副反应：药物在治疗剂量时和治疗作用同时出现的，与治疗目的无关的作用，又称副作用 9、毒性反应：只用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生对机体的危害性反应 10、停药反应：长期用药后，突然停药，原有疾病症状迅速重现或加剧的现象，也成反跳 11、耐受性：连续用药后，机体对药物的反应性降低，必须增加药物剂量方可保持原有的药物效应 12、耐药性：长期应用化疗药物后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 13、效能：药物所能产生的最大效应 14、效价强度：能引起等效反映的剂量，其值越小强度越大 15、半数有效量（ED50）：在量反应中能引起50%最大反应强度的药物剂量。在质反应中指引起50%实验动物出现阴性反应的剂量 16、治疗指数TI：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值 17、肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中经水解后再吸收的过程 18、生物利用度：指非血管给药时，药物质剂实际吸收进入血液循环的药量占所有总药量的百分比 19、半衰期：通常指血浆半衰期，即血浆药物浓度下降一半所需的时间 20、抗生素：有某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的物质 21、抗菌谱：抗菌药的抗菌范围 22、抗菌药：用于治疗病原微生物感染性疾病的药物 23、抗菌后效应：抗菌药物发挥抗菌作用后，药物浓度低于最低抑菌浓度或被消除之后，细菌生长仍受到持续抑制的死亡 24、肝药酶：是非特异性酶，为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统，其主要氧化酶为细胞色素P450酶系 重点 1、新斯的明的临床应用： 1.重症肌无力：新斯的明通过兴奋骨骼肌，可改善肌无力症状。一般口服给药，即可使症状改善。重症患者或紧急时，可皮下注射或肌内注射。 2.腹胀气和尿潴留：新斯的明可增强胃肠壁和膀胱壁平滑肌的张力，促进排便和排尿，常用于治疗术后腹胀气和尿潴留。 3.阵发性室上性心动过速：新斯的明通过M样作用，使心率减慢。 4.肌松药中毒的解救：适用于非除极化型肌松药过量中毒的解救，对除极化型肌松药过量中毒无效。 2、阿托品药理作用： 阿托品为非选择性M受体阻断药，作用广泛。1.松弛内脏平滑肌：阿托品通过阻断内脏平
药理学知识点归纳
药理学知识点归纳 药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性 的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
药理学重点药物归纳
药理学重点药物归纳 一、毛果芸香碱是一种M胆碱受体激动药，它能够缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，同时还能增加腺体分泌和平滑肌兴奋性。毛果芸香碱可用于治疗青光眼、虹膜炎和口腔干燥等疾病。 二、新斯的明是一种易逆性胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌兴奋作用最强。它通过抑制AchE发挥完全拟胆碱作用，直接激 动骨骼肌运动终板上的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等疾病，但禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹及支气管哮喘患者。 三、阿托品是一种M胆碱受体阻断药，它能够松驰内脏 平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、兴奋中枢神经系统等。阿托品可用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科治疗、抗休克、治疗缓慢型心律失常等疾病，但禁用于休克伴高热或心率加快者，对肌束颤动、肌无力等N样症 状无效。
四、去甲肾上腺素是一种α1、α2受体激动药，可引起血 管强烈收缩、心脏兴奋、血压升高、血糖升高等作用。去甲肾上腺素可用于抗休克和上消化道出血等疾病，但大剂量和长期应用需谨慎。 药物中毒低血压的治疗可使用氯丙嗪（一种α受体阻断药），但不宜使用肾上腺素。氯丙嗪的不良反应包括局部组织坏死、急性肾功能衰退和停药后的血压下降。在使用氯丙嗪时，应避免使用过长时间、过高浓度或药液外漏的情况。如果出现急性肾功能衰竭，可使用甘露醇等脱水药利尿。 α、β受体激动药如肾上腺素（AD）一般需要皮下注射才 能发挥作用。肾上腺素的作用包括激动心脏β1受体、收缩血管、扩张支气管、促进糖原及脂肪分解以及使血糖升高。肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性疾病、局部止血和缓解支气管哮喘等情况。 β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素需要舌下给药才能发 挥作用。异丙肾上腺素的作用包括兴奋心脏、增强心肌收缩力和心率、松弛平滑肌、扩张骨骼肌血管以及升高血糖。异丙肾
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类 考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！ 【药理作用】 一、对心脏的作用 1、增强心肌收缩力——正性肌力 强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点： (1)缩短收缩期。(2)降低衰竭心肌的耗氧量。(3)增加衰竭心脏的输出量。 强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。强心苷使CHF心输出量增加。 正性肌力作用机制： 目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。 2、减慢心率——负性频率作用 治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。 3、对心脏电生理的影响 不同剂量对不同心肌组织作用不一。大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。 4、对ECG的影响 治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。 S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。 P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。 中毒量则出现各种心律失常。 二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。 三、利尿作用 对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。 四、对血管的作用 强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。 【临床应用】 主要用于治疗CHF和某些心律失常 1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。但不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。 (1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好，尤其是伴有房颤、房扑的CHF。 (2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。 (3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。 2、某些心律失常 (1)心房纤颤(400-600次/分)： 影响心脏的排血功能，强心苷为治疗首选，房颤伴心衰尤为适用。主要机理为减慢房室传导，增加房室结区的隐匿性传导，使传递到心室的冲动减少。 (2)心房扑动(250-300次/分)： 强心苷先转复为房颤，使其不应期延长，减慢心率，可达窦性节
药理学重点(林雅老师版本)(1)
药理学 一、名解 1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。包括药物 效应动力学和药物代谢动力学。 2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 3.药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分 布、代谢和排泄。 4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其它组织或器官较少或 不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性，药理作用越少，选择性越高，不良反应越少。药物的选择性与药物在某一组织脏器的浓度高低和对该组织脏器的亲和力高低有关。 5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。 6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 8.效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 9.治疗指数（TI）：半数中毒剂量（TD50）/半数有效剂量（ED50）的比值。越大 越安全。 10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 11.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量 化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 13.激动剂：对受体亲和力高，内在活性（a=1） 14.拮抗剂：对受体亲和力高，无内在活性（a=0）的药物。
15.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 16.变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 17.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 18.极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 19.两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反 应。 20.半数致死量：指能引起半数动物死亡的剂量。 21.半数有效量：指能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。 22.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 23.首过消除（第一关卡反应）：口服药物进入体循环之前，在肝脏和肠壁细胞 部分破坏，使进入体循环的药物量减少。 24.生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百 分率。 25.分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程。 26.生物转化：又称药物代谢，指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化、 还原、水解和结合反应，使药物结构改变。 27.酶诱导剂（酶促剂）：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物。 28.酶抑制剂（酶抑剂）：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物。 29.排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。 30.肝肠循环:有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达 小肠后被水解，游离药物被重吸收。肝肠循环后果使药物作用时间延长。 31.半衰期（T1/2）：一般指血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 32.零级动力学（恒量消除）：单位时间内消除的药量相等，半衰期随血药浓度
药理学首选药 最全的
精心整理 1、重症肌无力：新斯的明 2、过敏性休克：肾上腺素 3、心源性休克：多巴胺 4 5 6 7 8 9 10 11 12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷
15、房颤、房扑：强心苷 16、降低颅内压、急性青光眼：甘露醇 17、卓艾综合症：奥美拉唑 18、紫癜引起的惊厥：硫酸镁 19 2 3 4 5 6 7 8、变异型心绞痛：钙通道阻滞药 9、急性心肌梗死并发室性心律失常：利多卡因 10、强心苷中毒所致的心律失常：苯妥英钠 11、窦性心动过速：普萘洛尔
12、严重而顽固的心律失常：胺碘酮 13、阵发性室上性心动过速：维拉帕米 14、伴有房颤或心室率快的心功能不全：强心苷 15、房颤、房扑：强心苷 24、痛风：秋水仙碱 25、感染中毒性休克、多发性皮肌炎：糖皮质激素 26、低血容量休克：中分子右旋糖酐 27、重症甲亢、甲亢危象：丙硫氧嘧啶(PTU) 28、伴有肥胖的二型糖尿病：二甲双胍
29、敏感菌感染：青霉素G 30、军团菌病、弯曲杆菌肠炎、弯曲杆菌败血症、支原体肺炎、沙眼衣原体所致的婴儿肺炎和结膜炎、红癣、痤疮、白喉带菌者：红霉素 31、金黄色葡萄球菌引起的骨髓炎及关节感染：林可霉素类 32、耐甲氧西林葡萄球菌和耐青霉素肠球菌所致的严重感染：万古霉素类 33 35 36 37 38 39 40 1. 2. 3. 4. 5. 6.可替代氯霉素作为治疗伤寒病的首选药——第三代氟喹喏酮类 7.治疗全身性深部真菌感染的首选药——两性霉素B 8.艾滋病首选药——齐多夫定 9.流行性脑脊髓膜炎首选药——磺胺嘧啶 10.各种类型结核病首选药——异烟肼 11.控制疟疾症状的首选药——氯喹 12.疟疾病因性预防的首选药——乙胺嘧啶 13.控制复发和阻止疟疾传播的首选药——伯氨喹 14.蛲虫单独感染的首选药——恩波维铵 15.阴道滴虫和阿米巴原虫感染的首选药——甲硝唑 16.防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物——ACEI
药理学考试重点
1.首过（关)消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物进入全身血液循环之前必先经过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排除的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少，这种作用为首关消除。 1.消除半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 2.生物利用度：经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 3.副反应（副作用）：由于选择性低，药理涉及多个器官，当某一效应作为治疗目的时，别的效应就为副反应。、 4.停药反应：突然停药后原有的疾病加剧，也称回跃反应。 5.化疗/治疗指数：LD50与ED50的比值，反映药物的安全性，值越大，药物相对越安全。 6.水杨酸反应：阿司匹林剂量大过5g/d时，可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视、听力减退，总称为水杨酸反应，是使用水杨酸类药物中毒的表现，严重者可出现过度呼吸，高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。 7.停药反跳：病人对某些药物产生依赖性或病情未完全控制时突然停药或减量过快使得原病复发或恶化的现象。 8.抑菌药：，指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。 9.最低抑菌浓度MIC：是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标。在体外培养细菌18-24小时之后能抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。 10.化疗指数：是评价化学治疗药物效应与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50或治疗感染动物的半数有效量ED50之比表示。 11.抗菌后效应PAE：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素量下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍能受到持续抑制的效应。 12.耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。 14.二重感染：长期使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。 15.耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。 16.赫氏反应：应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。 17.内在拟交感活性：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦具有部分激动作用。 1.阿托品的药理作用、临床应用与禁忌证。 药理：1）抑制腺体分泌2)眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹3）松弛平滑肌4）心脏：加快心率和房室传导5）血管舒张，血压下降6）中枢神经系统 临床应用：1）解除平滑肌痉挛，用于内脏绞痛2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药等3）眼科：虹膜睫状体炎、验光配镜等4）缓慢型心律失常5）休克6）有机磷酸酯类中毒禁忌证：青光眼；前列腺肥大者 2.简述肾上腺素的临床应用？ 心脏骤停过敏性休克支气管哮喘与局部麻醉药配伍局部止血 不良反应 1）心血管反应、心功能抑制等2）诱发或加重支气管哮喘3）反跳现象其他（眼-皮肤粘膜综合征、幻觉、失眠、低血糖等其中任一项） 3.简述地西泮（安定）临床应用。 焦虑症，失眠，惊厥和癫病
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药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。