传染病学考试重点
传染病学
目录
病毒感染
细菌感染
螺旋体感染
原虫感染
大纲要求
病毒感染
1.病毒性肝炎
2.肾综合征出血热
3.艾滋病
4.流行性乙型脑炎
细菌感染
1.伤寒
2.细菌性痢疾
3.流行性脑脊髓膜炎
螺旋体感染钩端螺旋体病
原虫感染疟疾
病毒感染
病毒性肝炎
病原学
（一）甲型肝炎病毒（HAV）
属小核糖核酸病毒科，为嗜肝RNA病毒。
主要在肝细胞浆内复制，经胆汁从粪便排出。
IgM型抗体：感染后早期产生，是近期感染的标志。
IgG抗体：可存在多年，有保护力。
乙型肝炎病毒
属嗜肝DNA病毒科，又名Dane颗粒，由包膜与核心组成。
包膜即表面抗原（HBsAg）。
核心部分有核心抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）。
HBV-DNA以及DNA多聚酶，是病毒复制的主体，血清中检出HBV-DNA和HBeAg说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的HBV感染指标。
HBV有5个抗原抗体系统
①HBsAg与抗HBs
急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1～6周，最长可达20周。
抗HBs是一种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。
抗HBs阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。
②pre-S1与抗pre-S1
pre-S1在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。
pre-S1阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-S1持续阳性，提示感染慢性化。
抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。
③pre-S2与抗pre-S2
pre-S2可作为判断HBV复制的一项指标。
抗pre-S2在急性肝炎恢复早期出现，并发挥起保护性抗体作用，抗pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。
pre-S1、pre-S2与抗pre-S1、抗pre-S2还未作为一项常规诊断指标应用于临床。
④HBeAg与抗HBe
HBeAg阳性，说明病毒在复制。
抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止。
如HBV-DNA仍持续阳性，则说明病毒仍在复制，具有传染性。
⑤HBcAg与抗HBc
HBcAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBcAg，故临床一般不做HBcAg检测，而检测其抗体。
抗HBc IgM是HBV感染后较早出现的抗体，抗HBc IgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。
抗HBc IgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。
丙型肝炎病毒
单股正链RNA病毒。
抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。
抗HCV又分为IgM型和IgG型。
抗HCV IgM在发病后即可检测到。
如果抗HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。
丁型肝炎病毒
为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。单股环状闭合负链RNA病毒。
戊型肝炎病毒
单股正链RNA病毒。
病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。
流行病学
（一）传染源
甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。
乙型肝炎、丙型肝炎及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。（二）传播途径
甲型和戊型经粪-口途径传播；
乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
（三）易感人群
甲型肝炎→儿童高发
戊型肝炎→青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。
临床表现
潜伏期
甲肝平均30天（15～45天）
乙肝平均70天（38～180天）
丙肝平均50天（15～150天）
丁肝可能与乙肝相似
戊肝平均40天（10～70天）
（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎、无黄疸型肝炎。
1.急性黄疸型肝炎总病程2～4个月。
（1）黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓。
主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等。
肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续5～7天。
（2）黄疸期：尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。
肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2～6周。
（3）恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1～2个月。
2.急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。
无黄疸型通常起病较缓慢，症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程多在3个月内。
（二）慢性肝炎
1.轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。
肝功能指标仅1项或2项轻度异常。
2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
3.重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
（三）重型肝炎（肝衰竭）
1.急性重型肝炎（急性肝衰竭）又称暴发性肝炎，起病急，发病14天内出现精神症状（肝性脑病Ⅱ度以上）、肝脏进行性缩小，黄疸急剧加深、消化道症状明显加重。
凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者。本型病死率高，病程不超过3周。
2.亚急性重型肝炎（亚急性肝衰竭）又称急性肝坏死。起病较急，发病15天至26周内出现Ⅱ度以上肝性脑病者，黄疸迅速上升，消化道症状加重，重度腹胀或腹水，肝脏无明显缩小。
本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
三部曲：肝炎→肝硬化→肝癌
3.慢加急性重型肝炎（慢加急性肝衰竭）在慢性肝病基础上出现的急性或亚急性肝功能失代偿。
4.慢性重型肝炎（慢性肝衰竭）在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
各种病毒性肝炎的诊断
（一）流行病学资料
甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蚶、蛤蜊及饮用污染水。
甲肝多见于儿童。
戊肝多见于成年人。
乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。
（二）临床表现
急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，可有乏力、食欲减退、恶心、厌油腻等消化道症状，查体有肝大并有压痛，肝区叩击痛，部分病人可有轻度脾大，血清ALT活力增高，病原学检测阳性，可诊断为急性无黄疸型肝炎。
急性黄疸型肝炎：符合上述诊断，但血清胆红素＞17.1μmol/L，并除外其他原因引起的黄疸者。
慢性肝炎：急性肝炎病程超过1年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg、HCV-RNA阳性，目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者。
（三）实验室检查
1.肝功能检查
（1）血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。
（2）血清胆红素可增高到17.1～20.0μmol/L以上，无黄疸者可不高。
（3）碱性磷酸酶、转肽酶可升高。
（4）慢性者血浆白蛋白可减低。
2.病毒学指标
（1）甲型肝炎
抗HAV IgM阳性。
粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。
（2）乙型肝炎
慢性HBV感染可分为
1）慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV DNA阳性。
①HBeAg阳性慢性乙型肝炎：HBeAg阳性，抗HBe阴性；
②HBeAg阴性慢性乙型肝炎：HBeAg持续阴性，抗HBe阳性或阴性。
2）HBV携带者
①慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV DNA阳性，HBeAg或抗HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，肝组织学检查一般无明显异常或轻度异常。
②非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗HBe阳性或阴性，HBV DNA检测不到或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，肝组织学检查显示Knodell肝炎活动指数（HAI）＜4或其他的半定量计分系统病变轻微。
③隐匿性慢性乙型肝炎：血清HBsAg阴性，血清和（或）肝组织中HBV DNA阳性。患者可伴血清抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV DNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。
3.丙型肝炎
抗HCV IgM和（或）IgG阳性，HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
4.丁型肝炎
有现症HBV感染，同时血清HDV Ag或抗HDV IgM或滴度抗HDV IgG或HDV RNA阳性，或肝内HDV Ag 或HDV RNA阳性。可诊断为丁型肝炎。
5.戊型肝炎
急性肝炎患者抗HEV IgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度到高滴度，或由高滴度到低滴度甚至阴转，或血HEV RNA阳性，或粪便HEV RNA阳性或检出HEV颗粒，诊断为戊型肝炎。
治疗
（一）慢性肝炎
1.一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒。
2.药物治疗
包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。
最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。
（1）抗病毒治疗
1）适应证
①HBV DNA≥105拷贝/ml；
②ALT≥2倍正常上限；
③如ALT＜2倍正常值上限，但组织病理学Knodell HAI指数≥4，或中度（G2～3）及以上炎症坏死和（或）中度（S2）以上纤维化病变。
④丙型肝炎HCV RNA阳性。
2）抗病毒治疗疗效判断
①完全应答：HBV DNA或HCV RNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；
②部分应答：介于完全应答和无应答之间者；
③无应答：HBV DNA或HCV RNA、ALT、HBeAg均无应答者。
3）抗病毒药物
①干扰素-α：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。
②核苷类似物：
核酸类似物：拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨
核苷酸类似物：阿德福韦酯、特诺福韦
用药疗程：
HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药1年以上；
HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上；
肝硬化患者需长期应用。
（2）改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。
（二）重型肝炎的治疗
1.支持和对症治疗卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。
2.药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征等并发症的治疗。
3.人工肝支持系统。
4.肝移植。
预防
（一）甲型肝炎的预防
1.控制传染源患者起病后可隔离3周，应隔离治疗至病毒消失。
2.搞好环境卫生和个人卫生。
3.接种甲肝疫苗，对近期有与甲型肝炎患者密切接触的易感者，可用人丙种球蛋白进行被动免疫预防注射。
（二）乙型肝炎的预防
1.控制传染源急性乙型肝炎可隔离至HBsAg转阴。
2.切断传播途径养成良好的个人卫生习惯，提倡使用一次性注射用具，对带血及体液污染物应该严格消毒处理，加强血制品管理，采取主动和被动免疫阻断母婴传播。
3.新生儿及一切易感者可接种乙肝疫苗。HBV慢性感染母亲的新生儿出生后立即注射乙型肝炎免疫球蛋白，3天后接种乙肝疫苗，出生后1个月重复注射一次，6个月时再注射乙肝疫苗，保护率可达95%以上。
肾综合征出血热
病原学
汉坦病毒属布尼亚病毒科，为负性单链RNA病毒。
核衣壳蛋白是病毒主要结构蛋白之一，它包裹着病毒的各基因片段，宿主感染后核衣壳蛋白抗体出现最早，在病程第2～3天即能检测出，有助于早期诊断。
流行病学
（一）传染源我国发现53种动物携带本病毒，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人不是主要传染源。
（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。
（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%～4.3%。
发病机制
1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状。
2.免疫损伤作用
（1）免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）：患者血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。
（2）其他免疫反应
1）变态反应
①本病早期特异性IgE抗体升高，存在Ⅰ型变态反应；
②患者血小板存在免疫复合物，血小板减少与Ⅱ型变态反应有关；
③病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，存在Ⅳ型变态反应。
2）细胞免疫反应：急性期外周血CD8+细胞明显升高，CD4/CD8比值下降或倒置，抑制性T细胞功能低下，细胞毒T淋巴细胞明显升高，且重型患者比轻、中型显著增加。
3）各种细胞因子和介质的作用：诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和组织损害，如白细胞介素（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）、血浆内皮、血栓素β2、血管紧张素Ⅱ等。
临床表现
（一）发热期主要表现发热、全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。患者多起病急，畏寒，发热常在39～40℃，热型以弛张热为多，少数呈稽留热或不规则型。
全身中毒症状：全身酸痛、头痛和腰痛。少数病人出现头痛、腰痛和眼眶痛，一般称为“三痛”。
毛细血管损害：主要表现是充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部位潮红（三红），重者呈酒醉貌。
薄膜充血见于眼结膜、口腔软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下和胸背部，常呈搔抓样或条索状。薄膜出血常见于软腭呈针尖样出血点。
（二）低血压休克期一般发生于4～6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为1～3日。
（三）少尿期多继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入此期。
一般以24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。
临床表现：尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重。
（四）多尿期
1.移行期每天尿量由400ml增至2000ml，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。
2.多尿早期每天尿量超过2000ml，氮质血症并未见改善，症状仍重。
3.多尿后期尿量每天超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天尿量可达4000～8000ml，少数可达15000ml以上。
此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
（五）恢复期一般需1～3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。
根据发热高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：①轻型；②中型；
③重型；④危重型；⑤非典型。
诊断
（一）诊断主要依靠临床特征性症状，结合实验室检查，参考流行病学史进行诊断。
（二）实验室检查
1.血常规早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，并可见异型血小板。
2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第4～6病日尿蛋白常达+++～++++，突然出现大量尿蛋白对诊
断很有帮助。
3.血液生化检查
BUN及肌酐在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。
发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。
血钠、氯、钙降低，磷、镁增高。
血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。
肝功能检查可见转氨酶升高、胆红素升高。
4.凝血功能检查
血小板减少
DIC的高凝期：凝血时间缩短
消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长
纤溶亢进期：纤维蛋白降解物（FDP）升高
5.免疫学检查
（1）特异性抗体检测：特异性IgM抗体，1：20为阳性。IgG抗体1：40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。
（2）特异性抗原检测：早期患者的血清及周围血中中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。
6.病毒分离将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。
治疗
本病治疗以综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。
“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
（一）发热期
1.抗病毒利巴韦林能抑制病毒，减轻病情和缩短病程。
2.减轻外渗应早期卧床休息，为降低血管通透性可给予路丁、维生素C等，每天输注平衡盐溶液和葡萄糖盐水1000ml左右。高热、大汗和呕吐、腹泻者可适当增加。
3.改善中毒症状
高热患者以物理降温为主，忌用强烈发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量，中毒症状重者可给予地塞米松静滴，呕吐频繁者给予甲氧氯普胺肌内注射。
4.预防DIC
适当给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注。高热、中毒症状和渗出严重者，应定期检查凝血时间，处于高凝状态时可给予小剂量肝素抗凝。
（二）低血压休克期
1.补充血容量宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。胶体溶液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
2.纠正酸中毒5%碳酸氢钠纠酸亦有扩容作用。
3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用经补液、纠酸后，血红蛋白已恢复正常，但血压仍不稳定者可应用血管活性药物如多巴胺静脉滴注。
（三）少尿期
1.稳定内环境因部分患者少尿期和休克期重叠，注意鉴别。纠正酸中毒，减少蛋白分解，控制氮质血症。
2.促进利尿少尿初期可应用甘露醇。常用利尿药物为呋塞米（速尿），亦可应用血管扩张剂如酚妥拉明或山莨菪碱。
3.透析疗法可应用血液透析和腹膜透析。
透析疗法的适应证：
①少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上；
②明显氮质血症，血BUN＞28.56mmol/L，有严重尿毒症表现者；
③高分解状态，每天BUN升高＞7.14mmol/L；
④血钾＞6mmol/L，EKG有高峰T波的高钾表现；
⑤高血容量综合征。
4.导泻和放血疗法为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或大黄。
放血疗法已罕见应用，只有在严重高血容量综合征危及患者生命，如心衰、明显肺水肿时，且又缺乏其他措施的情况下应用，一般每次放血300～400ml。
（四）多尿期
1.维持水与电解质平衡。
2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。
（五）恢复期补充营养，出院后应休息1～2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能，如有异常应及时治疗。
预防
（一）疫情监测
（二）防鼠灭鼠
（三）做好食品卫生和个人卫生
（四）疫苗注射
艾滋病
病原学
病原体HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科。
HIV既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD4+T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神经胶质细胞和骨髓干细胞等。
流行病学
（一）传染源
HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为2～6周。
（二）传播途径
1.性接触传播主要传播途径，以同性恋为主。
2.血液接触传播
3.母婴传播
4.其他接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等。
（三）易感人群人群普遍易感，15～49岁发病者占80%。高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
发病机制
HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4+T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CD4+T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。
1.病毒动力学
HIV进入人体后，24～48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血，产生病毒血症，导致CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。
大多数感染者未经特殊治疗CD4+T淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。
2.HIV感染与复制
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，和受体结合后，与宿主细胞膜融合进入细胞。
在反转录酶作用下HIV RNA链反转录成负链DNA。在胞核内DNAP作用下复制成双链DNA。
新形成的双链DNA整合于宿主染色体内。
潜伏2～10年后，前病毒可被激活，转录和翻译成新HIV RNA和病毒蛋白质，在细胞膜装配成新HIV
后芽生释出。HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生109～1010颗粒的速度繁殖，并直接使CD4+T细胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。
3.CD4+T淋巴细胞数量减少和功能障碍
（1）HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤。
（2）CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡；抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS易发生各种感染。
4.单核-吞噬细胞（MP）功能异常
HIV在MP中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染。
5.B细胞功能异常感染HIV的B细胞功能异常，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。
6.自然杀伤细胞（NK细胞）异常HIV感染者早期即有NK细胞数量减少。
7.异常免疫激活HIV感染后，免疫系统可出现异常激活CD4+、CD8+T细胞，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。
临床表现
（一）临床分期
1.急性期通常发生在初次感染HIV的2～4周。
临床以发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。
血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置。
2.无症状期
持续时间一般为6～8年，时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。此期具有传染性。
3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4+T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒数量明显升高。
（1）HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分有记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。
（2）各种机会性感染及肿瘤
1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发绀、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。
2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎。
3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周炎、直肠炎。
4）口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。
6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。
7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。
诊断
需结合流行病学史、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是经
确证试验证实HIV抗体阳性。
（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
（二）无症状期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。
（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38℃。
（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/天。
（3）6个月内体重下降10%以上。
（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。
（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。
（6）肺孢子菌感染。
（7）反复发生的细菌性肺炎。
（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。
（9）深部真菌感染。
（10）中枢神经系统感染。
（11）中青年人出现痴呆。
（12）活动性巨细胞病毒感染。
（13）弓形虫脑病。
（14）青霉菌感染。
（15）反复发生的败血症。
（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。
HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数＜200/mm3，也可诊断为艾滋病。
治疗
（一）抗病毒治疗
1.核苷类反转录酶抑制剂
（1）叠氮脱氧胸苷（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病毒复制，延长HIV病人存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。
（2）双脱氧胞苷（DDC）和双脱氧肌苷（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。
2.非核苷类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。
3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、茚地那韦、利托那韦等。
鉴于一种抗病毒药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗病毒治疗（HAART）。
2种核苷类反转录酶抑制剂+1种非核苷类反转录酶抑制剂
2种核苷类反转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂
（二）免疫治疗α-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。
（三）并发症治疗
1.肺孢子菌肺炎复方磺胺噁唑（SMZ-TMP）。
2.其他真菌感染
口腔及食管用克霉唑或酮康唑；
制霉菌素涂抹黏膜病变处；
肺部念珠菌病可用氟康唑或伊曲康唑治疗；
新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞嘧啶或氟康唑治疗等。
3.病毒感染阿昔洛韦或更昔洛韦。
4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺嘧啶合用或交替应用。
5.卡波西肉瘤AZT与α-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。（四）对症支持治疗
（五）预防性治疗
HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟肼4周。
CD4细胞＜0.2×109/L者药物预防肺孢子菌肺炎，如喷他脒或服用SMZ/TMP。
医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞韦等治疗，疗程4～6周。
预防
主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。
流行性乙型脑炎
病原特点
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科，呈球形，有包膜，单股正链RNA。
人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。
流行病学
（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。
人不是本病的主要传染源，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。
（二）传播途径蚊是主要传播媒介。
库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病。被感染的候鸟、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。
（三）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，病例主要集中在10岁以下儿童，以2～6岁组发病率最高。
（四）流行特征
我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在7、8、9三个月，呈高度散发性。
临床表现
（一）典型的临床表现潜伏期为4～21天，平均7～14天。
1.初期为病初1～3天。起病急，体温在1～2天内上升至39～40℃，伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。
2.极期病程第4～10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损症状。
（1）高热：体温常高达40℃，一般持续7～10天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：表现嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。
（3）惊厥或抽搐：是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。
先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识障碍。
（4）呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。
高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。
（5）其他：常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失，病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囟隆起。深昏迷者表现为大小便失禁或尿潴留，尚有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。
（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道出血。
3.恢复期
体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转。
表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。
4.后遗症期
5%～20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。
临床分型
1.轻型体温在39℃以下，神志清楚，有轻度嗜睡，头痛及呕吐不严重，脑膜刺激征不明显。
2.普通型体温在39～40℃，有意识障碍如昏睡或浅昏迷，头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性。
3.重型体温持续在40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射亢进后消失，病理征阳性，有神经系统定位症状，部分患者留有不同程度后遗症。
4.极重型（暴发型）起病急骤，体温于1～2天内升高至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存者常留有严重后遗症。
诊断
（一）流行病学资料夏秋季，10岁以下儿童多见，但近年来成人病例有增加趋势。
（二）上述临床表现
（三）实验室检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数。
检测血清特异性IBM抗体阳性为确诊依据。
治疗
（一）一般治疗住院治疗，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。
（二）对症治疗
1.高热积极采用物理及药物降温，同时降低室温。
2.抽搐包括去除病因和镇静止抽。
针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、呋塞米及50%葡萄糖静滴。
保持呼吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用地西泮、水合氯醛等镇静剂。
3.呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。
4.积极防治继发感染。
5.肾上腺皮质激素的应用。
（三）恢复期及后遗症期治疗加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞咽和肢体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。
预防
采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。疫苗接种应在乙脑流行前1个月完成。
细菌感染
伤寒
病原学
伤寒杆菌属沙门菌属D组、革兰染色阴性，在含胆汁的培养基中更易生长。
脂多糖
菌体抗原（O抗原）
鞭毛抗原（H抗原）
检测血清标本中的“O”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。
菌体裂解时释放的内毒素是致病的主要因素。不产生外毒素。
流行病学
（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在2～4周排菌量最大，传染性强。
（二）传播途径主要通过粪-口途径传播，可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、苍蝇与蟑螂等媒介传递病原菌等传播。
（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。
病理解剖特点
伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著。
病程第1周：淋巴组织增生肿胀；
病程第2周：肿大淋巴结发生坏死；
病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡，若病变累及血管时可引起肠出血，侵入肌层和浆膜层时可引起肠穿孔。
病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄。
临床表现
（一）典型的临床表现分为4期
1.初期病程第1周。缓慢起病，最早出现的症状是发热，常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升，在5～7日内达39～40℃，发热前有畏寒，少有寒战，出汗不明显。
2.极期病程第2～3周。并发症多出现在本期。
（1）高热：稽留热为主要热型，可持续10～14日。
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。
（3）循环系统症状：相对缓脉，重者血压下降等。并发心肌炎时不明显。
（4）消化道症状：腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。
（5）肝脾肿大。
（6）玫瑰疹：大约一半以上患者可出现，第7～14天出现，多在10个以下，淡红色，直径2～4mm，压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2～4天内消失。
3.缓解期病程第3～4周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改变仍处于溃疡期，仍可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。
4.恢复期病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。