肝炎后肝硬化合并脾动脉瘤的临床特点与诊治
C M E C L l N I c A L PRA C TI C E．／CM E临床实践
肝炎后肝硬化合并脾动脉瘤的临床特点与诊治
崔玉军(天津市第一中心医院移植学部300192
C U l Y u-j un
【摘要】目的：总结肝炎后肝硬化合并脾动脉蹿的临床特点和诊治经验，探讨此症的诊断与治疗策略。材料和方法：2001年12月2003年12月，我中心手术的424铡旰炎后肝硬化患者的临来资料、C丁A j金查及艟访资料，_殍进行统计学分析。结果：20例确诊合并脾动脉寤，19f受]通过c T A确诊。14例术中末处理睥动脉瘤，2例于术后发生脾动脉瘤破裂出血。其中1例死亡。术中切除脾动脉瘤及脾脏的5例生活质量良好。结论：肝炎后肝硬化患者睥动脉瘤发病率升高．C TA扫描能够准确诊断脾动脉瘤。合并脾动脉瘤的肝炎后肝硬化患者。手术中应同期行脾动脉瘤切除术。
【关键词】脾动脉瘤；病毒性肝炎后肝硬化；手术
【A bst r act】I n or der t o exp l or e di agnos t i c m et ho d a nd t her apeut i c pri ncipl e of Spl eni c A r t er y A n e ur ysm s i n Pos t hepat i t i c C i r rhos i s．w e s u m m ar i z e t he cl i ni ca l f eat ur e of S A Aa nd r ev i ew o u r exp er i en ce i n di agnos i s a nd t r eat m ent．M at er i al s a nd M e t hods：T he cl i n i ca l dat ur n of424pa t i e nt．w h o i s sur f er ed f r om Pos t hepat i t i c C i r r hos is，and under w e nt ope r at i on i n our cen t r al bet w een D eC2001 t o D ec2003．F our-phas e C T sca nni ng，and f ol l ow-up vis i t．Th e da t um i s anal yzed by s ta ti s ti cs m e t hod．R e sul t：Tw e nWpat i ent s w er e di agnos ed SA A，19of t hem w e re di agnos ed by C T A．Tw o of t hem s uf f er ed S A A r upt ur ed．and di ed of i t．T he f i ve pa t i ent s，w h o w er e perf orm e d S A A r es ect i o n a nd s pl enec t om y dur i ng oper at i on，s ur vi ve i n good qual i t y．C on cl us i on：T he i nc i dence of S A A i nc r eases not abl y am on g pos t hepat i t i c ci r rhosis．m ca n di a gno se S A A exact l y．These pat i ent sho ul d be pe r for m ed S A Ar es ect i o n dur i ng oper at i on．
【K ey w or ds】S pl eni c a r te r y ane ur ys m s(SA A)，Post hepa t i t i c ci r rhosi s．O per ati on
【中图分类号】R657．3+1；R657．6【文献标识码】A【文章编号】1004—6763(2010)一0076一03
脾动脉瘤(SAA)是最常见的内脏动脉瘤，人群中发病率0．1％～O．8％¨-3J，肝炎后肝硬化患者和妊娠妇女高发，肝硬化合并门静脉高压症的患者发病率为7．O％～13．1％，其自发破裂的致死率高达36％--65％144。本文回顾我中心对于病毒性肝炎后肝硬化患者合并脾动脉瘤的诊治经过，探讨其诊断方法和治疗原则。
1资料与方法
2001年12月～2003年12月我中心实施手术的424例肝炎后肝硬化患者病例资料，男性375例，女性49例，
76C O N TIN U I N G M E D I C A L E D U C A T I O N V ol24．№6病理诊断均包括病毒性肝炎后肝硬化。利用C TA记录S A A位置、数目和直径。数据分析通过S PS S l3．0版本完成，以P<0．05为有统计学意义。
2结果
424例患者中20例确诊SA A，男性l l例，女性9例。
(1)术前确诊SA A l9例，发病率为4．5％，术后新生SA A l例，患者均无特异性症状或体征。(2)男女发病比例1：6。(3)多发SA A8例，单发S A A l l例。(4)经C T A诊断19例，术中探查发现1例。(5)5例术中行SA A切除+脾切除术：14例未处理SA A。(6)SA A 自
发破裂2例：分别发生于术后第4天和第9天，1例于探查术中死亡。术后SA A自发破裂发生率14．3％，致死率50％。同期患者围手术期死亡率为1．4％。(7)确诊SA A的患者中1例卒于SA A自发破裂，1例卒于脑血管意外，其余患者均连续随访18个月，生活质量良好。
数据经统计学分析，本组资料中肝炎后肝硬化患者SA A发病率显著高于常人(P 3讨论 3．1SA A临床特点 SA A约占内脏动脉瘤的60％，肝硬化患者、妊娠妇女和老年人是高危人群，一般发生于脾动脉远端1／3或近脾门处。主要病因包括：脾动脉发育不良、门静脉高压症合并脾功能亢进、内分泌因素和高血流动力学状态等。女性发病率显著高于男性，产次超过6次的妇女发病率尤高，提示妊娠时的激素水平变化、高血流动力学状态等生理变化参与了脾动脉瘤的形成机制。合并SA A 的肝硬化患者约83％一93％为肝炎后肝硬化，肝炎后肝硬化患者SA A发病率为7％～13．1％14,卜9l，一项对肝硬化合并门静脉高压症患者的尸检研究发现半数病例存在SA A。SA A发病率增加与门静脉高压导致的脾血流量增加有关，而脾脏血流量与脾动脉直径正相关陋13】。我中心资料显示：肝炎后肝硬化合并门静脉高压症患者SA A 发病率显著高于人群；女性发病比例显著高于男性。 直径大于20m l n的SA A易自发破裂，少有直径小于10m m的S A A自发破裂的报道。S A A自发破裂迅速导致患者失血性休克，甚至死亡。促使SA A破裂的因素与其他动脉瘤破裂的因素相似，包括胶原质溶解、纤维蛋白溶解、血流动力学改变和免疫因素等“2-14l。门静脉高压是主要因素之一，肝硬化合并门静脉高压时，脾动脉血流量增加以保持门静脉濯注，这种血流量增加可由门腔分流和脾动脉系统代偿性扩张达成，是SA A自发破裂的内在原因。胶原溶解亢进是动脉瘤破裂的重要因素，胶原溶解不仅发生在手术野，而且发生在远离手术野的大动脉、内脏和韧带等部位，术后第一周尤为显著。手术后蛋白水解酶的活性升高是SA A破裂的又一促成因素“H羽。降低门静脉压力的手术。短期内不能缓解脾动脉高灌注状态，而门体端侧吻合分流术可增力944％脾血流量，导致SA A易自发破裂n4-171。我中心资料显示：围手术期SA A自发破裂发生率显著高于术前。 3．2诊断 临床表现无助于诊断：S A A未发生破裂时没有特异性症状和体征，常为左季肋部慢性非特异性疼痛，或不适感，查体可于左季肋部触及肿块或闻及血管杂音l SA A破裂时表现为急性腹痛，迅速出现低血容量性休克表现。影像学检查对SA A的诊断至关重要：C T A以超过未受累脾动脉直径25％作为诊断SA A的标准，可准确诊断和描述SA A I M R A利用血管流空效应诊断动脉瘤，．但部分患者不能接受M R A检查t D S A动脉造影影像直观，具有诊断和治疗双重作用，但并发症及风险较高；超声的分辨率较低，受上腹部空腔脏器干扰较大，对SA A诊断的阳性率较低【17一Ⅲ。 3．3治疗 外科手术是首选方案，适应证包括：(1)有症状的脾动脉瘤；(2)瘤体逐渐增大者；(3)瘤体直径达到或超过20m m者I(4)罹患S A A女性欲妊娠或已妊娠者；(5)明确诊断的S A A，直径小于20m m，但全身状况良好，欲求根治者。手术原则是消除瘤体，具体手术方式取决于病情和局部条件，有单纯脾动脉瘤体切除术，单纯脾动脉瘤体结扎术，脾动脉瘤体一脾切除或加胰尾切除等，同时应积极处理原发病和继发病‘14’18l。介入栓塞是择期处理脾动脉瘤的有效方法，直径较小的SA A成功率可达85％以上，是不能实施手术时的替代方法，也可临时控制出血。如SA A累及腹腔干、肝总动脉。或合并脾功能亢进等外科疾患，其操作复杂且效果欠佳。介入栓塞术存在动脉瘤复发、瘤体继续扩大而破裂、异位栓塞、脾脓肿等问题【¨．1射。有腹腔镜成功完成SA A手术、且保持脾动脉通畅的报道，但显然不适于终末期肝硬化患者㈣。 3．4肝硬化合并SA A 因为S A A在没有门静脉高压症时进展缓慢，所以早期肝硬化患者可采用介入栓塞治疗或暂不处理n¨引。如其他术中偶然发现合并脾动脉瘤，应同期处理动脉瘤以除后患。门静脉高压症拟行分流或断流手术的患者，如术中探查发现SA A，应同期手术处理。终末期肝硬化患者，切除脾脏导致门静脉血流量进一步减少，增加肝功能衰竭的风险，应选择肝移植术同期行SA A切除术治疗。 -续医举教青第24卷第6期I 77 参考文献： 【1J H os sa i n氏R e i s E D，D av e SP，et a1．V i s ce r al a r t e r y aneu r ysm s：Ex per i ence i n a T er t i ar y—C a r e C e nt er l Jl．T he A m er i ca n Sur geon．2001(67}：432—437． 【2】T r as t ec V F，Pai r ol er o PC，Joyee．I W，et a1．Spl eni c A r t e r y A ne ur ysm sI JI．Sur g er y,1982(9'J：694—699． f31H ee st a n d G，Sher L L i ght f oot e J，et a1．C har act er i s t i cs a nd M anagem ent of Spl eni c A r t er y A neur y s m i n Li ver T r ansp l ant C and i dat es and R eci pi ent s【J】．T he A m eri can Sur gei on， 2003(69)：933-940． 【4】K obor i L．v an der K o i k M J，de J ong K P．et a1．Spl eni c A r t er y A neur ys m s i n Li ver T r a nspl a nt Pat i ent s[J]．L i ver T r a nspl a nt G r oup J H ep at01．1997127)：890—893． 【5J A y a I o n A．S pl eni c A r t er y A neur y s m s i n L i ve r T r anspl ant Pati ents[J]．Trans p l antat i on．1988(45)：386—389． 【6l O w e ns JC．C of f e y R J．A ne urys m s of t he S p l e ni c A r t er y I ncl udi n g a R epo R of6A ddi t i onal cas es l J]．I nt A b st r S ur g， 1953(97)：313—335。 【7l M es si na L M．Shan l ey CI．V i s ce r al a rt e ry an eu w sm l J]．Sur g Cl i n N ot r h A m．1997(77)：425—442． 【8】M i w a A kas of u I m ai，E i K aw a har a．B e rr y sp l e ni c ar t er y aneurys m r u pt ur e i n as soc i at i on w i t h s e g m e n t a l a rt e r i al m edi ol ys i s a nd po r t al hyper t ens ion【J1．Pat hol ogy I nt e r nat i ona l． 2005(55)：290—-295． 【9l P．J．G agl i o．a-1A nt i t r yps i n D ef i ci ency a nd Spl eni c A r t er y A neur y s m s R upt ur e：A n as s ociat i on7f JJ．Th e A m e r i c a n Jour na f of G as t r oent er ol ogy．2000(95)：1531-1534． 【10】Jov i ne E．M azzi ont i A。G r azi．et a1．R upt ur e of Spl eni c A r t er y A neur ys m s af t er Li ver Tr ans pI an t at j on【J1．C l i n Tr ans pl ant， 1996(1O J：451—454． 【”】Sw asso ns RI．Li tt or y F N．Lap ar o t om y as a Pr eci pi t at i ng Factor i n t he R u pt ur e of I nt r a-a bdom i nal A n eur ysm sl J]．A r c h Su rg．78C O N TI N U l N G M E D I C A L E D U C A T I O N vd24．№．6 1980(115)：299—304． f12J B rons t her口M et hav H．Spl eni c A r t er y A ne ur ys m s?O c cur r i ng i n l iver t r ansp l ant r eci pi ent s[J]．T r ans pI ant at i on．1991152)： 723-724． 1131Ts u j i K．E l g achi Y．Post—ope r at i ve H y pe rc oagu a bIe St at e Fo l l ow e d by H yper f ibr i nol ys i s R el at ed t o W ou nd heal i n g aft er hepat i c re sect i or’l【J】．A m C oi l Surg．1996{183)：230-238． 【14J A r epal l y．T r eat m en t of Spl eni c A r t er y A neur y s m w i t h U s e of a Ste nt—gra f tl J l．V as I n t e rv R ad i ol，2002(13)：631—633． f15】L e e PC．R hea R Y,H or don R Y,e t a1．M a nage m ent of s pl eni c ar t er y ane ur ys m s，t he s i gni f i cance of port al a nd es s ent i a l hyp er t ens i o nI J】．J A m Coi l Surg，1999(189)：483-491． 【16l D on m a M H um s aker．Sudden and U nexpect ed D ea t h R e sul t i ng f r om S p l e ni c A r t er y A neur ys m R u pt u r e[J]．T he A m er i can Jour na l of Fr ae nsi c M edc i ne a nd Pat hol o gy，2002， 23(4}：338—341． 【17l M at sum ot o．T he fi r st r ep or t of spl eni c ar t er y aneu r ys m r epai r ed suc cessf ul l y un de r J apar os copef J J．Sur g er y．1997，121(4)：462—464． 【18l H as hi z u m e M，O ht a M，U eno K，et a1．Laparos copi c Ligat i o n of Spl eni c A r t er y A ne ur ys m s[J]．Su r ger y，1993{113)：352—354． 缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察 发表时间：2018-05-27T11:05:49.960Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第8期作者：崔敬1 庄国柱2 [导读] 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成。 1.辽宁省抚顺市传染病医院辽宁抚顺 113015； 2.抚顺市中医院辽宁抚顺 113000 摘要：目的：探究观察缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化的疗效。方法：收集肝硬化患者160例，随机分为西医治疗对照组，缩肝丸治疗组，各80例；两组患者均进行常规西医治疗，治疗组在常规治疗基础上加用中成药缩肝丸治疗，治疗三个月，观察患者临床疗效。结果：治疗后两组患者肝功能及血清肝纤维化指标均有明显改善，治疗后治疗组患者的肝功能及血清肝纤维化指标改善优于对照组患者（P＜ 0.05）。结论：缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化效果显著，值得临床推广应用。关键词：肝硬化；缩肝丸；临床疗效Clinical efficacy of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis Cui Jing1，Zhuang Guo-zhu2 （1. Fushun City Infectious Diseases Hospital，Fushun 113015 2. Fushun City Traditional Chinese Medicine Hospital，Fushun 113000）Abstract：Objective：To observe and observe the curative effect of shingan pill in the treatment of chronic hepatitis cirrhosis. Methods：Collected 160 cases of patients with hepatic cirrhosis were randomly divided into control group，western medicine treatment，the treatment group reduced liver pill，80 cases in each group；two patients were treated with routine western medicine treatment，the treatment group on the basis of conventional therapy plus Chinese medicine pill in the treatment of liver shrinkage，after three months of treatment，observation of patients with clinical curative effect. Results：After treatment，the liver function and serum fibrosis indexes of the two groups were significantly improved. After treatment，the liver function and serum fibrosis index of the treatment group were better than those of the control group（P<0.05）. Conclusion：The effect of shingan pill is significant in the treatment of liver cirrhosis after chronic hepatitis，and it is worthy of clinical application. Keywords：diabetes mellitus with stroke；integrated traditional Chinese and western medicine；quality of life；blood cortisol；neurotrophic factor（BDNF） 肝硬化是主要的病理特征为肝细胞的坏死、纤维组织弥漫性增生，肝细胞结节形成，正常肝小叶结构遭到破坏，形成假小叶，肝的形态变硬[1]。中医认为本病病机为“湿热瘀毒，虚实夹杂”[2]，本文采用中西医结合疗法进行治疗，报道如下：1 资料与方法1．1研究对象2014年2月-2017年6月期间在我院住院治疗的肝硬化患者，共收集患者160例，通过随机数字表法分为两组，西医治疗对照组80例，年龄40-72（46.28±9.22）岁；缩肝丸治疗组80例，年龄39-71（46.28±8.76）岁。一般情况差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2纳入标准本研究肝硬化诊断标准：肝硬化诊断符合2000 年 9 月中华医学会修订的《肝病防治指南》诊断标准[3]。患者意识清晰；各项生命指标符合诊断标准；自愿签署知情同意书。 1.3排除标准经确诊纳入试验患者无高血压、糖尿病、血脂胆固醇异常等高危因素；存在妊娠、处于哺乳期妇女；患有精神疾病患者，实验观察过程中不能配合临床治疗者；关节严重畸形者、无劳动能力者。 1.4实验方法所有研究对象均采取保肝、降血氨、抗感染等对症治疗，药物用还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等，治疗组在对照组治疗的基础上同时给予中成药缩肝丸治疗（抚顺市传染病医院本院制剂），2丸/次，2次/d，疗程为3个月。检测患者外周血中肝功能指标、肝纤维化指标含量来探究中成药缩肝丸治疗效果。 1.5疗效标准治疗明显有效：症状改善明显、体征（腹水、静脉曲张、黄疸、腹胀明显好转）消失或改善明显，肝功能明显改善（TBIL、ALT、AST下降 50%以上），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4项中有2项检测值下降50%以上。有效：症状、体征改善，肝功能好转（TBIL、ALT、AST 下降50%以下），HA、LN、Ⅳ-C、PC-Ⅲ4 项中有2项检测值下降40%以下。无效：症状、体征无变化，肝功能、肝纤维化指标无改善甚至加重。 1.6统计学处理研究所有数据均应用SPSS19.0统计学软件统计分析。计量资料以均数±标准差（x±S）表示，组间比较采用t检验。计数资料采用卡方检验，以率（%）表示，以P<0.05为差异有统计学意义。2结果 乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理 【摘要】我国属于hbv感染高流行区，慢性乙型肝炎是我国乃至世界突出的公共卫生健康问题。肝炎后肝硬化是慢性肝炎逐渐发展而成，严重影响人们生活质量，给家庭和社会带来了沉重的负担。在我国肝炎后肝硬化在肝硬化中最为常见乙型肝炎（简称乙肝）后肝硬化是中国肝硬化发生的最常见类型，严重危害患者健康，带来严重的社会及经济负担，治疗也较为困难通过临床护理宣教，加强失代偿期乙型肝炎肝硬化理管理，提高抗病毒药物治疗肝硬化失代偿期效果的自我护具有重要意义。 【关键词】乙型肝炎；肝硬化；治疗；护理 肝硬化是一种常见的慢性肝病，乙型肝炎病毒（hepatitis b virus，hbv）是引起肝硬化的主要原因之一。全球大约有3.5亿hbv 携带者，而中国hbv携带者约占全球的1/3，其中约有20%-30%发展成肝硬化，且2%-5%的肝硬化患者会发展成肝癌，这对人们的生命构成了严重的威胁。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。因此乙型肝炎后肝硬化的治疗与护理有着非常重要意义。 1治疗 1.1恩替卡韦（etv）具有很好的抗乙型肝炎病毒的作用，能够有效的对hbv的聚合酶进行抑制。抑制其启动、反转和dna的合成等。乙肝肝硬化是由于hbv的长期持续复制，肝炎反复活动、发展的结果，抑制病毒复制是有效控制病情进展的关键。本研究结果发现，恩替卡韦治疗48周后，患者总胆红素明显下降，alt水平下降，血清白蛋白水平明显上升，child-pugh评分减少，血清hbv-dna明显转阴。但是与其他核苷类似物比较疗效。而且相对于拉米夫定、阿德福韦以及替比夫定，恩替卡韦的耐药发生率极低，只有在感染拉米夫定耐药株的患者，才会出现恩替卡韦耐药表型，在 am2-v+al180m变异基础上，再联合at184、ns202或rim250三个位点中至少1个位点的氨基酸替代变异，3个位点的突变限制恩替卡韦与hbv多聚酶的结合而导致耐药的发生。作为初始治疗乙肝肝硬化的抗病毒药物，恩替卡韦是优于拉米夫定、阿德福韦、替比夫定等[1]。 1.2乙型肝炎肝纤维化属祖国医学“胁痛”、“积聚”等范畴，病机与湿、热、痰、毒、郁、瘀、虚相关，涉及肝脾肾三脏。但我们在临床中发现，该病脾虚是本病的根本，血瘀是基本病理，故治疗应以健脾益气、活血化瘀、软坚散结为总则，自拟健脾化瘀方中人参具有健脾、补气、生津之功；黄芪、自术健脾益气，稳固中土，符合仲景“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”之旨，鳖甲味咸气寒，人肝脾血分，与牡蛎配伍，可滋阴潜阳，软坚散结；丹参、赤芍、桃仁、当归活血化瘀通络。诸药相配，共奏健脾益气，活血化瘀， 本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 脾动脉瘤(专业知识值得参考借鉴) 一概述脾动脉瘤是脾动脉扩张形成的动脉瘤。根据瘤体部位可分为3型：瘤体位于脾动脉主干、距离脾脏＞5cm为远离脾门型；瘤体位于脾门处为近脾门型；介于两者之间者为中间型。绝大多数为单发，且起病隐匿，不易诊断。 二病因一般认为与动脉壁结构异常和内分泌水平改变有关。主要病因包括动脉粥样硬化、脾动脉纤维肌性发育不良、多次妊娠、门静脉高压、急慢性胰腺炎等，其他少见病因包括医源性损伤、外伤、感染等。 三临床表现脾动脉瘤破裂前多无明显症状，偶有左上腹不适感。一旦出现明显左上腹或左季肋区疼痛、恶心、呕吐等症状，往往预示动脉瘤先兆破裂。破裂后有上腹部剧痛及左肩部放射痛（Kehr 征）、左侧肋缘下压痛、低血压、休克等表现。部分脾动脉瘤以破裂出血为首发症状，很快出现休克、甚至死亡；若破入小网膜囊，可因血块填塞压迫而暂时止血，但可经Winslow孔再次破裂进入腹腔。极少数情况下瘤体还可与门静脉系统形成动静脉瘘，引起门静脉高压。 四检查1.腹部平片 绝大多数病人是在非针对性的腹部摄片检查中发现，典型征象是左上腹曲线样或环形的钙化影。 2.彩色多普勒超声 超声检查可发现典型的动脉瘤表现，在囊性的暗区内存有血流。彩色多普勒超声检查能进一步明确血管内血流速度和是否存在动脉栓塞。 3.CTA和MRA CTA能进行影像的三维重建，帮助识别瘤体与毗邻脏器的关系，为手术提供依据。MRA所获图像与血管造影和螺旋CT影像相似。 4.动脉造影 动脉造影是诊断内脏动脉瘤的“金标准”，它可明确动脉瘤的确切位置、大小及毗邻关系，有助于判别是否并存有其他动脉瘤。还可用于同期介入治疗。 五诊断一般临床检查不易发现脾动脉瘤，该病的早期诊断主要依靠影像学检查确定。 腹部X线片提示左上腹钙化灶、突发左上腹部疼痛、左肩部放射痛、恶心、呕吐等要考虑到脾动脉瘤的可能；少数病例可触及肿块，有搏动感和猫喘音。多数病例不具有明显症状，直到动脉瘤破裂 肝硬化的病例分析报告 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽 定义：肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 病理生理 （一）病理分类 1．按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 2．病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区}②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 （二）病理发生过程 肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸'形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。 （三）病理生理机制 1．肝脏功能减退：发生肝炎后肝细胞大量坏死，可导致肝功能减退，肝脏血浆白蛋白和凝血因子合成较少，胆色素的代谢、有害物质的解毒及内分泌激素的灭能等功能下降。 2．门静脉高压：因肝小叶的结构破坏，纤维组织增生，门静脉血液减少。同时，由于门静脉与肝动脉分支之间直接交通，使门静脉压力升高。当门静脉压力超过300mmH2O(2. 94kPa)时，可出现胃肠道瘀血、脾大、腹腔积液形成及门静脉与腔静脉的侧支循环建立等临床表现。在建立的侧支循环中以食管静脉曲张出现较早，其可能的原因有：①食管静脉距门静脉近，易受门脉高压的影响；②食管静脉位置甚浅，处于黏膜下层疏松结缔组织中；③食管静脉位于胸腔，吸气时胸内负压可使门静脉血液更易流人。 临床表现 肝硬化失代偿期的主要临床表现为肝功能不全表现及门静脉高压症，部分患者还可发生各种临床并发症。 文件编号GRJBK-HL-006 修订日期2012年12月生效日期2013年1月1日编制部门感染疾病科审核部门医务科批准部门医务科 第六章肝炎后肝硬化 【摘要】 肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变，其特点是在肝细胞坏死的基础上发生纤维化，并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节（假小叶）。我国肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般认为乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的长期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎为何转变为肝硬化 由于病人体内乙型肝炎病毒长期存在井进入肝细胞内，在肝细胞核内复制病毒的核酸部分，然后再在细胞浆中包上外壳．如此反复整合的过程中，不断刺激免疫系统，产生致敏淋巴细胞及相应的抗体．与抗体结合的致敏淋巴细胞和表面带有乙型肝炎病毒的肝细胞相结合，使肝细胞破坏，病毒被消灭。在这个过程中．还产生纤维因子*使纤维母细胞合成胶原的作用增强，致使肝内纤维组织不断地增生，久而久之，使肝脏发生纤维化．形成了肝硬化。 【病理生理】 1.病理分类 （1）按病理形态分类：根据WHO制定的肝硬化形态学标准，按结节大小分为三型：①小结节性肝硬化：结节大小均匀，一般<3mm，纤维隔较规则，再生结节较少；②大结节性肝硬化：结节较粗大，大小不均，一般>3mm，最大可达数厘米，纤维隔不规则，再生结节多见；③混合性肝硬化：小结节和大结节两种形态混合存在。 （2）病理分型：按结节内所含腺泡功能单位主要分为三型：①单腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由单腺泡组成，其特征是结节内不含有或只含有一个汇管区②多腺泡性肝硬化：至少75%的病变区是由多腺泡功能单位组成的，结节内含有一个以上的汇管区；③混合腺泡性肝硬化：单腺泡性及多腺泡性硬化性结节至少各占病变区25%以上。 【一般资料】 患者女性,58岁,农民十余天前开始渐感乏力，尤以活动后明显，饮食减少，无恶心及呕吐，无咳嗽及发热，无头昏头痛，无腹痛腹泻，在外未作任何治疗，今到本院就诊，门诊以"慢性病毒性肝炎丙型"收入住院。 【既往史】 无药物过敏史，无其他特殊病史、有"卖血史"及丙肝肝硬化病史。生于本地，无长期外地居住史。无家族遗传病史。有子宫切除手术史。【查体】 T:36.1℃,P:74次/分,R:21次/分,BP:130/80/mmhg。一般情况：发育正常,营养一般，面容自如，主动体位，查体合作。皮肤湿，弹性正常，无水肿,无黄疸，无皮疹，无出血点，毛发分布正常。浅表淋巴结无肿大、无压痛。头颅无畸形、无肿块。睑结膜无充血，巩膜无黄染，角膜无混浊，双侧瞳孔等圆等大，对光反射存在。口腔粘膜无出血点、无溃疡，咽无充血，扁桃体正常。颈软对称，无颈静脉怒张、无异常搏动，甲状腺正常，气管居中。胸廓两侧对称，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙无增宽、无变窄。两侧语音震颤相等，无胸膜摩擦感。两肺叩诊音清、呼吸音清，无干湿性啰音。心前区无隆起，触诊无震颤，心浊音界正常，心率80次／分，心律整齐。心脏各瓣膜区无明显病理性杂音。腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊音界存在，肝区有叩击痛，双肾区无叩击痛，外生殖器未 查，肛门未查。脊柱弯曲正常，无畸形，活动自如。双下肢无明显水肿。 【辅助检查】 门诊资料:2019.08.05（本院）肝功能：TBil22.1umol/LDBI3.7umol/LAST23U/L,ALT17U/L，ALB48.5g/L,血常规：WBC3.3x10^9/L,PLT75x10^9/L,彩超：慢肝声像图，肝内稍高回声，脾大，HCV-RNA:正常。上下腹部CT增强：1、肝硬化；脾大；脾脏少量积液；2、胃底旁及脾门区血管迂曲扩张，考虑门静脉高压所致；3、肝内多发囊肿；4、左肾结石，昨查尿常规：正常，(2019-08-15)肝纤全套（4项）:血清Ⅲ型胶原23.25ng/ml、血清Ⅳ型胶原23.69ng/ml、血清透明质酸酶57.68ng/ml、血清层粘连蛋白22.28ng/ml，上下腹部CT平扫：肝脏占位性病变，肝硬化，脾大，左肾结石。 【初步诊断】 丙型病毒性肝炎后肝硬化（代偿期） 【诊断依据】 对于失代偿期诊断并不困难，根据病毒性肝炎病史临床表现及辅助检查（血、CT、B超或内镜）可以确诊，肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难。1.58岁女性，有"卖血史"及丙肝肝硬化病史，有子宫切除手术史。2.临床表现：乏力、纳差十余天。3.PE:心肺无明显异常发现，腹平软，胆囊：未触及，肝脏未触及，脾肋下可及，剑突下压痛(+)，腹水征(-)。肝浊 超声诊断学各章重点 主要掌握：疾病诊断的适应症禁忌症，检查前的准备 掌握特殊声像图典型疾病的典型声像图和一些老师提过的解剖知识绪论 超声波是指声波振动频率超过20000Hz的机械波，进入人体不同的组织会遇到不同的声特性阻抗，正是各种不同的声阻抗差别构成了人体组织超声显像的基础。 超声诊断学：研究和应用超声波的物理特性并结合解剖学，病理学及临床医学的相关知识对疾病进行诊断的科学。 超声诊断的临床应用，优点和局限性：见书本的第1，2页（一定要看一下） A型诊断法：幅度调制显示法（现在大多不用，眼科） B型诊断法：辉度调制显示法获取器官断层解剖图像 M型诊断法：获取距离时间曲线图（心脏检查） D型诊断法：获取血流方向，估计速度大小 朝向探头的血流为红色，背向的为蓝色， 判断动静脉需要用频谱多普勒显像 第六章肝超声诊断 一、肝脏的超声解剖： 肝脏的五叶八段：五个肝叶：右前叶、右后叶、方叶、左外叶、尾状叶 八个肝段：左外叶上（S2）、下段（S3），右后叶上（S7）、下段（S6），右前叶上（S8）、下段（S5），方叶（S4）和尾状叶（S1） 肝内血管： 1、Glisson系统肝门静脉、肝固有动脉、肝管在肝内逐级分支并始终走行在一 起，外有Glisson鞘包绕，共同组成Glisson系统 2、肝静脉系统（肝左、中、右三支肝静脉会注入下腔静脉） 3、肝门的解剖肝门是指肝内大血管、胆囊等结构进出肝的部位。 第一肝门：亦称肝门，位于肝脏面横沟处，为门静脉、 肝动脉、胆管、淋巴管及神经等出入口。 第二肝门：位于肝膈面下腔静脉沟，是三支肝静脉与下腔静脉汇合处，人体直立时约高于第一肝门5cm。 二、肝脏的超声检查方法 体位：仰卧位、左侧卧位、右侧卧位坐位、半卧位 扫查方法：沿肋骨间隙、沿肋缘下、剑突下 三、正常肝脏的超声表现 正常声像图 形态及大小在上腹部作纵断层，肝脏为类三角形，膈面圆钝而下缘成锐角，左叶小于45°，右叶小于75°。正常肝脏的轮廓清晰，光滑而平整。肝内结构：肝内的液性管腔结构与韧带，编称为肝内的纹理结构。正常时肝内纺理清晰而均齐，门静脉（PV）内径小于1.4CM，总胆管（CBD）内径小于０.６CM。肝内回声特点：正常肝实质呈中等或弱回声光点，其强度和频率皆均匀。 正常肝脏声像图：M型超声（右图）示靠近第二肝门附近的肝实质随心动 肝硬化脾功能亢进部分脾动脉栓塞术后 发表时间：2018-05-29T15:47:15.743Z 来源：《健康世界》2018年6期作者：高东文[导读] 为了研究部分脾动脉栓塞术PSE治疗的疗效以及治疗后的效果，我院对42个患有肝硬化脾功能亢进的患者进行了治疗研究 高东文 黑龙江省富裕县人民医院 161200 摘要：为了研究部分脾动脉栓塞术PSE治疗的疗效以及治疗后的效果，我院对42个患有肝硬化脾功能亢进的患者进行了治疗研究，使用相关的软件进行了数据分析，经过治疗前和治疗后的观察分析，发现了3例出现严重并发症的患者，根据结果分析，脾栓塞体积较大的患者发生严重并发症的概率更高。关键词：脾功能亢进；脾栓塞；肝硬化；并发症 1 PSE治疗概述和试验 1.1 患者选择 部分脾动脉栓塞术也叫PSE，这种治疗方法能够在治疗的过程中对肝硬化还有脾亢具有较好的疗效，对肝脾的免疫也没有影响，开始普遍使用在治疗中，对患者的创伤也比较小。PSE的术后存在一定的并发症，这对患者造成了影响，为了进一步探究PSE治疗方式带来的并发症，我院对42例患者进行治疗研究，观察术后的变化情况。患者的选取需要符合一定的标准，在经过影像学及实验室检查诊断确定所患疾病为肝硬化门静脉高压症伴脾亢，同时排除不符合要求的患者：做过PSE治疗的患者；肝硬化已经发生感染者；心脏出现衰竭的患者；存在凝血障碍的患者；有恶性肿瘤的患者等。患者对治疗的同意书签署完毕之后，对治疗前和治疗后一段时间内做CT检查来判断情况。 表1 42例肝硬化脾亢患者临床资料 1.2 术后的并发生参考标准 国外的临床研究中对术后并发症进行了划分，轻微的并发症，也叫作栓塞后综合征，这种情况不会引发其他的病症，简单的治疗可以去除术后的不良反应，包括腹痛、恶心、缺乏食欲等情况。严重的并发症需要长期的照顾，避免造成严重的病症，还可能引起死亡，包括肺炎、腹膜炎、胰腺炎和血栓等病症。 1.3 治疗过程 治疗之前要求时间内患者口服诺氟沙星，30分钟前注射抗生素，使用适当的技术穿刺股动脉，导丝导引下放入5F导管，直到脾动脉主干处，进行三维造影，并且计算直径为1mm的动脉数量。根据数量的计算准备适当数量的栓塞材料，小心胰背动脉等动脉的交合处，然后将岬聚乙烯醇或者三丙烯微球的混合制剂采用低压流控技术注入其中，多次进行造影观察动脉的数量变化，还要观察血液的流动速度，适时调整栓塞，治疗完成后根据情况进行抗生素使用。 1.4 计算栓塞体积 进行脾栓塞的体积的计算，治疗后进行脾脏CT检查，得到动脉期、静脉期和延迟期这三者的图像信息，观察患者的梗死区域，呈现低密度，延迟期的观察结果更为明显，图像的处理重建厚度是1mm，之间没有间隔。通过三维图像的分析计算，将非梗死区域的边界绘制出来，之后再进行计算，得到没有栓塞的脾体积，还可以使用这种方式获得治疗前的脾的体积，计算出相关的脾栓塞率。 1.5 统计学分析 进行统计学分析，计量的信息使用是均数±标准差，数值使用百分数和分数，单因素分析和多因素分析都是采用回归模型，分析了变量之间的关系，还有严重并发症的关系，还采用了受试者特征曲线来进行临界值表达，根据变量的复杂程进行划分。 2试验结果 2.1 脾栓塞程度分析 42例肝硬化脾亢患者PSE术前脾体积为平均（794．7+391．8）cm3，术后脾栓塞体积、脾栓塞率分别为平均（512．7+297．0）cm3、（62．819．9）％（图1）。 肝炎后肝硬化检查治疗 肝炎后肝硬化主要因乙型、丙型、丁型肝炎病毒所致，甲型、戊型肝炎虽然在急性或亚急性肝坏死后可致肝纤维化，但一般不转变为慢性肝炎或肝硬化。慢性活动型肝炎、慢性迁延性肝炎和慢性HBsAg携带者均可发展为肝炎后肝硬化。 ［临床表现］ 肝炎后肝硬化的临床表现不尽一致。早期与慢性肝炎的临床表现相重叠，不易区分。少数病人长期无症状，而是在体格检查或突发上消化道出血或转变为肝癌或死于其他疾病作病理解剖时才发现。 肝炎后肝硬化的一般表现有：①消化道症状：食欲减退，上腹饱胀，大便稀或腹泻，或肝区痛；②健康情况衰退表现：倦怠乏力、体重减轻等；③凝血功能障碍表现：鼻出血，牙龈出血，皮肤瘀点、瘀斑，月经过多等；④内分泌功能紊乱表现：男性乳房发育，睾丸萎缩、阳痿和性欲减退，女性月经紊乱，闭经或不孕；⑤糖代谢紊乱表现：高血糖或低血糖；⑥、其他：慢性病容，肤色日趋灰暗或黝黑，失去光泽，面部毛细血管扩张，蜘蛛痣，肝掌，肝脏早期增大而后期缩小、右肋缘下不能触及、左叶增大而质地硬、很少压痛，脾常肿大并牌功能亢进，腹壁静脉日渐显露或曲张，痔疮形成，踝部可有凹陷形水肿，肝硬化活动时有发热（38～39℃），很少伴寒颤。 肝硬化失代偿期主要表现：①黄疸：一般轻微且常出现于后期，黄疸加深表示伴有肝细胞活动性炎症或坏死。②、上消化道出血：可因食道或冒底静脉曲张破裂或消化性溃疡、急性糜烂性胃炎而出血，表现为便血、呕咖啡色液体、黑便或便血，严重者可出现休克。 ③腹水：腹腔内积液超过500ml时，能叩出移动性浊音。腹水明显者往往腹壁静脉更显露。肝硬化腹水时，肠道细菌易进入腹腔而形成自发性腹膜炎，可表现为发热、寒颤、腹痛、腹部压病和反跳痛，但一般不明显，此时腹水性质介于漏出液和渗出液之间，腹水比重，蛋白质及精含量与漏出液相似，李凡他试验可呈阳性或弱阳性。一般认为腹水白细胞总数＞0. 3X10＾9/L、中性白细胞＞25％，结合临床表现即可诊断为自发性腹膜炎，细菌培养有助于确诊，但阳性率不高。④胸水：见于少数病例，多位于右侧，其次为单侧，少见于左侧，常为漏出液，多属血性，草黄色胸水少见。⑤继发感染：细菌感染常见自发性腹膜炎、肺部感染、胆道感染、尿路感染、菌血症、败血症等，真菌感染常引起肠炎、肺炎、尿路感染，有时可 乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析 【摘要】目的探讨乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素。方法选取我院治疗乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例作为研究对象，根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，稳定组63例；反复发作组共57例，观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，并对两组患者进行对比。结果两组患者影响因素的相比，病程≥5年、应用过肝损伤药物、有精神刺激情况、有过度劳累、有手术创伤史、有饮酒史、有甜食摄入过量、乙肝病毒DNA定量高的患者的反复发作发生率明显高于病程＜5年、未应用过肝损伤药物、无精神刺激情况、无过度劳累、无手术创伤史、无饮酒史、无甜食摄入过量、乙肝病毒DNA 定量低的患者(P＜0.05)。结论患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DAN定量均是影响乙型肝炎肝硬化患者反复发作的因素，在患者治疗过程中，应指导患者尽量减少这些因素的影响。 【关键词】乙型肝炎肝硬化；反复发作；影响因素 乙型病毒性肝炎(乙肝)患者多数都会发展成为肝硬化甚至肝癌。乙肝在我国有很高的发病率，临床上慢性乙肝的的反复发作严重危害着人体的健康，且乙型肝炎肝硬化的发病率也很高，临床上很难抑制乙型肝炎肝硬化的发生，如果治疗不积极，很有可能导致患者的死亡。笔者分析我院治疗的乙型肝炎肝硬化患者的临床资料，分析影响其反复发作的因素，现总结报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 我院2008年1月至2011年10月治疗的乙型肝炎肝硬化反复发作患者120例，其中男76例，女44例；年龄37～76岁，平均年龄(61.4±7.8)岁。根据患者乙型肝炎肝硬化反复发作的次数对患者进行分组，反复发作次数1～3次者为稳定组，共63例；反复发作次数≥3次者为反复发作组，共57例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准：患者有明确的乙型肝炎病史；有明显的肝功能减退及脾肿大、脾亢等表现；血清胆红素明显升高，血清酶明显升高；B超、CT、MRI等影像学检查提示有肝硬化的征象。 1.3 观察内容 观察可能影响患者肝硬化反复发作的可能因素，包括：患者的病程、肝损伤药物的作用情况、精神刺激情况、劳累情况、手术创伤、饮酒史、甜食摄入量、乙肝病毒DNA定量，并对两组患者进行对比。 1.4 统计学方法 Child-Pugh C级肝硬化行脾切除术49例分 析 作者：顾勇，李宏欣，赵国阳，赵翰林，孙跃明 【摘要】目的改良手术方法并加强合理的围手术期治疗，以减少Chid-Pugh C级肝硬化患者的手术死亡率。方法回顾性分析Child-Pugh C级肝硬化行脾切除术49例。取正中切口，分别用传统方法行脾切除术19例，原位法手术组30例，围手术期治疗因病施治，重点突出。结果 49例中5例死亡，传统方法组死亡5例，手术死亡率为26.3%，原位法手术组死亡率为0。结论在手术操作熟练、方法得当的情况下，Child-Pugh C级肝硬化患者可以行脾切除手术治疗。 【关键词】 Child-Pugh C级；手术死亡率；原位法脾切除术；围手术期治疗 【Abstract】 Objective To reduce the operative mortality of patients with cirrhosis of Child-Pugh C by improving operative procedures and strengthening perioperative treatment.Methods The clinical data of 49 patients with cirrhosis of Child-Pugh C receiving splenotomy were retrospectively.analyzed Conventional procedures of splenotomy were used for 19 patients and in situ procedures were used for 30 patients by median incision，taking treatment suited to conditions and stressing the main points in perioperative period.Results 5 patients were died in the 49 patients，all 5 脾功能亢进护理查房 科室：六病区主持人：何学兰 2016年 08月26日 主讲人：李平平 参加人员签名： 脾脏：脾是重要的淋巴器官，有造血、滤血、清除衰老血细胞及参与免疫反应等功能。 因其含血量丰富，能够紧急向其他器官补充血液，所以有“人体血库”之称。有后天之本之称 脾功能亢进：脾功能亢进是一种综合征，指各种各种原因造成的伴随脾脏肿大及血细胞过度消耗的临床综 合征，血细胞减少可出现贫血，感染和出血倾向。脾切除后血象正常或接近正常，症状缓解。 诊断：1脾大，肋下未触及脾者，脾区B型超声显像检查供临床参考2红细胞、白细胞或血小板可以单一 或同时减少，增生性骨髓象3脾切后可使血细胞数接近或恢复正常4询问有无肝炎、血吸虫病慢性寄生虫 感染等病史是否患有血液系统疾病 治疗:对继发性脾亢患者，首先应该治疗原发疾病，有时候使脾缩小，脾功能亢进减轻，甚至消失。若不 能收效而原发病允许，可以考虑切脾，手术切除脾指针：①脾肿大显著，造成明显压迫症状②贫血严重， 尤其是有溶血性贫血时。③相当程度的血小板减少及出血症状，若血小板正常或轻度减少，切脾后可发生 血小板增多症，甚至有血栓形成，不宜切脾④粒细胞极度减少并有反复感染史，仅限于少数病人 何学兰：最近我科收治了一位因肝硬化，门脉高压引起的脾功能亢进患者。肝硬化是临床常见的慢性进行 性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损坏。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分 为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化，早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损伤和门 脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹 水、癌变等并发症。脾功能亢进是一种综合征，引起的原因很多，今天我们这个病例主要是由于肝硬化， 门脉高压。临床表现为脾大，血细胞减少可出现贫血，感染和出现出血倾向。脾切除后血象正常或接近正 常，症状缓解。下面我们请责任护士简单介绍下病情 李平平：39床患者刘存喜、男、50岁（住院号1614657）因“肝硬化，门脉高压，脾功能亢进”于2016 年08月10日08：30收治入病区，步入病区，主诉左胁胀痛伴乏力纳减三年加重三月余。查体：神志清 楚，精神欠振，生命体征平稳，形体正常，舌红苔黄腻，脉滑数。腹部时有隐痛，痛有定处，痛时拒按。 经积极的术前准备，于08月15日15：40在全麻下行脾切除术，于17：40术毕平车回室。切口敷料清 洁，腹腔引流管、留置导尿管在位畅，今术后第11天，T,38.0℃ P 88次/分 R 21次/分 BP 120/80mmHg，左上腹腔引流一根，今晨引流100ml ,色淡红无异味 何学兰：术前护理有哪些？ 术前护理：1心理护理：建立良好的护患关系，鼓励病人表达感受，帮助病人认识疾病、手术的相关知识及术后用药的注意事项 ，向病人说明术前准备的必要性，逐步掌握术后配合技巧及康复知识，使病人对手术的风险及可能出现的并发症有足够的认识及心理准备 2饮食和休息：鼓励患者饮食营养丰富、易消化的食物保持周围环境安静舒适，告知放松技巧，促进病人睡眠，必要时遵医嘱给予安眠药，因脾亢血小板减少，嘱患者避免碰伤、跌伤、减少活动 3适应性训练，指导患者床上使用便盆，教会病人自行调整卧位和床上翻身的方法以适应术后体位的变化，教会病人正确深呼吸咳嗽咳痰的方法 4协助完成术前检查及治疗，遵医嘱完成术前各项心肺肝肾功能及凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数检查，遵医嘱做好血型鉴定及交叉配穴实验，术前输血小板，营养液及抗生素等 5胃肠道准备：术前禁食8~12h，禁饮4h，术前晚行温盐水灌肠（忌肥皂水） 6术日晨：留置尿管，留置胃管，遵医嘱肌注阿托品、苯巴比妥术前针 何学兰：术后护理有哪些？ 如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 造成肝炎后肝硬化的原因 导语：肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底 肝炎，已经让人们心里感到恐惧不安，肝炎后肝硬化无疑更加雪上加霜。可是肝炎已经治好了，为什么又会肝硬化呢？引起肝炎后肝硬化的原因到底是什么呢？相信很多人一定都特别想知道，以下几点大概是引起肝炎后肝硬化的原因，让我们一起来看一看到底是什么造成了肝炎后肝硬化吧。 肝炎后肝硬化(posthepatitic cirrhosis)指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。 1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏 乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径 一、乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肝硬化（ICD-10：K74.100）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 （二）诊断依据。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.根据影像学诊断或肝组织病理学诊断，肝脏弹性扫描检查、肝功能生化学、凝血功能以及Child-Turcotte-Pugh评分等检查评估肝脏功能。影像学、生物化学或血液学检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或肝组织学符合肝硬化诊断，不伴有食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等并发症。 2.乙肝病毒标志物阳性，可伴或不伴HBV DNA阳性和肝功能异常。 3.排除其他原因引起的肝硬化。 （三）治疗方案的选择。 根据《实用内科学》（陈灏珠主编，人民卫生出版社，2005年，第十二版）、《内科学》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2013年，第二版）和中华医学会肝病分会，中华医学会感染病学分会2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》（中华肝脏病杂志,2015,23(12):888-905）。《欧洲营养指南》（临床营养2006,25(2)285-294）。 1.隔离：血液与体液消毒隔离。 2.评估肝硬化为代偿期（Child-Pugh分级为A级）；或按五期分类法评估肝硬化并发症情况，1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水。 3.评估乙型肝炎病毒复制状态。 4.若HBVDNA阳性，应用核苷（酸）类药物抗病毒治疗。 5.中医中药。 （四）标准住院日为9–10日。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肝硬化（ICD-10：K74）伴慢性乙型活动性肝炎疾病编码。 2.符合需要住院的指征：乙肝肝硬化出现炎症活动（ATL 肝硬化诊断和治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类临床分类临床分类临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。肝硬化的影像学诊断B 超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变纯，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1．组织病理学检查：肝活检组织病理学检查至今仍被认为是诊断肝纤维化和肝硬化的“金标准”。1994年国际慢性肝炎新的分级、分期标准建议将肝脏纤维化作为病情分期的依据，与分级(主要是炎症、坏死的程度)分别评分。目前国际上常用的干组织评分方法包括Knodell, Scheuer, Ishak, Metavir, Chevallier等系统。我国1995和2000年病毒性肝炎防治方案也采用了相应的分级、分期标准，王泰龄教授也发表了改进了的肝纤维化的半定量积分系统。利用常规HE染色和各种细胞外基质的组织化学、免疫组织化学甚至分子原位杂交技术可从肝组织标本获得许多的有关纤维化方面的信息；计算机图像分析等各种技术更能提供定量的资料以便于观察抗纤维化治疗的效果。目前在B超引导下采用自动肝穿枪进行肝活检的可靠性及安全性很高，病人的痛苦也很小。但肝活检也缩肝丸治疗慢性肝炎后肝硬化临床疗效观察
乙型肝炎后肝硬化治疗护理
脾动脉瘤(专业知识值得参考借鉴)
肝硬化的病例分析报告
肝炎后肝硬化的诊断
第六章肝炎后肝硬化
肝炎后肝硬化 脾动脉介入栓塞
超声诊断学各章重点(人卫版)
肝硬化脾功能亢进部分脾动脉栓塞术后
肝炎后肝硬化检查治疗
乙型肝炎肝硬化反复发作的影响因素分析
ChildPughC级肝硬化行脾切除术49例分析
脾功能亢进
造成肝炎后肝硬化的原因
乙型肝炎肝硬化代偿期临床路径及表单
肝硬化诊断及治疗指南