冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是指冠状动脉近端的某一主干发生痉挛，使血管腔狭窄，血流受阻，从而导致心肌缺血、缺氧而因起的心脏病。发生痉挛的冠状动脉可以是正常的，也可以是在已经发生了动脉粥样硬化的基础上发生痉挛，属缺血性心脏病。其临床特点以变异性心绞痛、单纯性自发性心绞痛为主要临床表现。变异性心绞痛的发作特点、心电图表现、以及治疗和预后均与典型的心绞痛不完全一样。冠状动脉痉挛发作严重时，可以发生心肌梗塞、甚至猝死。
一、诊断
[临床表现]
1．症状（1）变异性心绞痛：此型心绞痛的病人多有大量吸烟史。变异性心绞痛发作时除具有典型心绞痛的一般特点如：突然发生在胸骨体后或心前区的压迫性、紧缩性、闷胀性疼痛，可向左肩、左臂内侧、及无名指和小指放射等外，还有以下特点：①多于睡眠和休息时发作，但也可发生在清晨轻度活动或轻微劳动时。②疼痛与典型的心绞痛相比严重而持久，有时可达30min。③常有规则性的发作周期，且常发生在每一日的同一时间，如每天的后半夜或凌晨欲醒来时。④疼痛发作ST 段抬高时及疼痛缓解 ST 段恢复正常时，都可发生严重的心律失常，前者是由于急性心肌缺血，后者是由于痉挛缓解后缺血心肌再灌注所致。前降支痉挛常可引起室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速或心室颤动，右冠状动脉痉挛常引起窦性心动过缓、三度房室传导阻滞或心室自搏。严重心律失常时可发生晕厥。
变异性心绞痛的病人，如既往有劳力性心绞痛者多无明显固定性狭窄病变，如冠状动脉有轻度粥样斑块时则多有破溃处。如既往有劳力型心绞痛史，或同时有劳力型和变异型心绞痛两种心绞痛交替出现时，表明在冠状动脉阻塞病变的基础上发生了痉挛。
（2）单纯型自发性心绞痛：其发作特点类似变异性心绞痛，不同的是发作时ST 段下降，表现为心内膜下缺血。由于冠状动脉痉挛较轻，痉挛血管所供部位的侧支循环较好，故心电图可仅表现为ST 段下降。
2．体征：心绞痛发作时部分病人可出现心率增快、血压增高、心尖区房性奔马律、乳头肌功能不全所产生的心尖区收缩中、晚期杂音，以及心前区收缩期持久的局部隆起（多在心尖处的内上方）、第一心音减弱、第二心音逆分裂等。
[辅助检查]
1．心电图检查：变异性心绞痛病人平时的心电图多数在正常范围内，部分可见T波变化，少数有ST段轻度降低等。发作时心电图有特殊变化，表现为缺血部位相应的导联ST 段抬高，而其相对应的导联ST段压低，T波常可倒置，其心电图改变呈一过性的心外膜缺血改变。部分病人若原来有ST段压低或T 波倒置改变者，发作时ST段压低及T波倒置可暂时恢复正常，这种情况称心电图的“假性改善”。另外病人还可出现心律失常如：心动过速、室性早搏、室性心动过速、传导阻滞以及其他心电图变化。
部分变异性心绞痛病人，发作时T波可出现高耸，R波可增高，有此表现者相当多的病人在短期内发生急性心肌梗塞。变异性心绞痛的病人若发生心肌梗塞，其部位多为原来ST 段抬高的导联。
2．二维超声心动图检查：缺血部位可显示心室壁节段性运动不正常。
3．放射性核素检查：用示踪剂“铊”做心肌灌注显象，近年来还用腺苷和多巴酚丁胺作负荷试验，缺血心肌在负荷试验显示特别明显的灌注缺损，症状缓解后复查可出现缺损区再灌注现象。
4．冠状动脉造影检查：可发现痉挛的冠状动脉，并可明确冠状动脉是否有动脉粥样硬化存在。
[鉴别诊断] 应注意与脊椎、胸廓及肩部病变、胆管与上消化道的病变、心脏神经官能症等鉴别。
二、治疗
1．变异性心绞痛发作时可立即：①硝酸甘油0.3~0.6mg，或二硝酸异山梨醇酯（消心痛）2.5~5mg舌下含服。②心痛定5~10mg，舌下含服。③亚硝酸异戊酯0.2ml吸入：将安瓿用手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。此药气味难闻，易产生较重的头痛及脸红热等副作用，有时还会引起血压下降，故现在已很少应用。④对变异性心绞痛出现频繁发作者，多因粥样斑块有大的溃破面，除应用钙离子拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗，硝酸甘油5~10mg加入5~10%葡萄糖液250~500ml中，缓慢静脉滴注。开始5~10μɡ/min，视症状、血压、心率逐渐加快滴速，最大可达200μɡ/min。
⑤吸氧和应用镇静剂。
2．缓解期的治疗：
（1）硝酸酯类①硝酸甘油膜剂（Nitroderm，TTS）：含量5mg或10mg，贴于皮肤，但作用仅持续2~4h以上；1%~2%硝酸甘油软膏10mg涂于皮肤上5cm直径，作用可持续6h 以上；硬膏剂应用方便，作用持久可维持24h。②缓释剂长效二硝酸异山梨醇（Iso Mack retard）：药效可维持8~12h，20~ 40mg口服，2次/d。③5-单硝酸异山梨酯（Isosorbid 5-mononitrate，Elantan）是新一代长效制剂，无肝脏首过代谢，口服与静脉注射血药浓度相近，持续作用长达12h。开始20mg，2次/d，必要时加量。效果优于同剂量二硝酸异山梨醇，而且头痛的副作用较轻，如出现头痛，宜从小剂量开始。变异性心绞痛多为后半夜或凌晨发作，临睡前应用硝酸脂类与钙离子拮抗剂联合应用可起到协同作用。
（2）钙离子拮抗剂①硝苯地平（Nifedipine，硝苯吡啶、心痛定）：有高血压者首选硝苯地平，右冠状动脉痉挛者也宜选用硝苯地平。开始10mg口服，3~4次/d，逐渐增加剂量至症状控制且无明显副作用发生。现在硝苯地平缓释制剂有多种剂型（10mg、20mg、30mg），能减少某些副作用，可视具体情况选用。②维拉帕米（Verapamil，异搏定，Isoptin）：因扩张冠状动脉作用较弱，对变异性心绞痛者多不单独选用本药，多与硝苯地平合用，一般不与硫氮zhuo酮合用。③硫氮zhuo酮（Diltiazem）：对外周血管的扩张作用较硝苯地平小，但选择性扩张冠状血管的作用较强，可减慢心率，延长房室传导，适用于心率较快者，对发作严重者可联合应用硝苯地平，有协同作用的效果。对有窦性心动过缓和房室传导阻滞者慎用。开始30mg口服，每1次/6~8h，最大剂量180mg。如用缓释制剂，则为45~90mg，2次/d。③其他钙离子拮抗剂：尼群地平、尼索地平、尼卡地平、尼鲁地平、依拉地平、非洛地平、氨氯地平等，均可视病情选用。目前推荐选用缓释、控释及长效制剂。
（3）抗血小板制剂：①阿司匹林：50~325mg/d。可抑制THA2的释放，对控制血管痉挛有帮助。②噻氯匹定：对合并冠状动脉粥样硬化的病人，可250mg/d口服。
（4）其他治疗：对少数在冠状动脉固定狭窄的基础上出现痉挛者，可作PTCA或搭桥术。
《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议(2020年修订版)》要点
《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议（2020年修订版）》要点 川崎病冠状动脉病变（CAL）已成为发达国家及我国许多地区儿童时期较常见的获得性心血管疾病之一。《川崎病冠状动脉病变的临床处理建议（2020年修订版）》总结了近年来国内外进展，旨在更好地指导临床实践，提高我国川崎病冠状动脉病变的临床诊治水平，改善患儿预后。关于川崎病CAL的风险分级和药物治疗，该建议主要涉及以下内容。 川崎病CAL的风险分级 根据冠状动脉解剖形态的异常情况，结合是否存在心肌缺血，对川崎病CAL进行风险分级（表2）。
川崎病CAL的药物治疗 川崎病CAL药物治疗的目的是预防和抑制血栓形成，增加冠状动脉血流，预防或解除冠状动脉痉挛，降低心脏工作负担，保护心肌，防止血管壁重塑。具体治疗方案需根据CAL 临床风险分级，见表4。 （一）预防和治疗血栓形成 1. 抗血小板治疗：应用抗血小板药物是川崎病患儿的基础性治疗，最常用的药物为阿司匹林，其他药物包括双嘧达莫和氯吡格雷。具体药物的使用方法和注意事项见表5。
氯吡格雷为成人常用药，但我国尚无儿童用药说明，本建议根据日本及美国川崎病诊疗指南、美国儿童及新生儿药物手册以及我国5 年来临床应用经验制定此推荐剂量，供临床参考。 2. 抗凝治疗：CAL风险分级为Ⅳ级及以上的患儿需要同时抗血小板和抗凝治疗（表5）。 最常用的是小剂量阿司匹林加华法林，维持国际标准化比值（INR）1.5~2.5；或小剂量阿司匹林加低分子肝素（LMWH）。LMWH起效快速，而且具有抗炎作用，因此在急性期优先选用。如果动脉瘤停止扩张，患儿病情稳定，可以考虑从LMWH过渡到华法林长期口服。华法林的起效时间为3~7 d，因此二者需交叠应用3~7 d。
急性冠状动脉综合症
急性冠状动脉综合症（ACS）经PCI术后护理 ××医院姓名 急性冠状动脉综合症（ACS）常见原因为冠状动脉粥样硬化斑块破裂，导致血栓形成，包括三种类型：不稳定型心绞痛、非ST抬高性心绞痛、ST段抬高性急性心肌梗塞，一旦确诊为急性心肌梗塞的患者应立即行直接PIC术，一般认为直接PCI术在发病4-6h内做效果最好，最好在发病内12h内进行，但若合并心源性休克，则在发病36h内也可直接PCI术。 1 资料与方法 1.1 资料本组病例共6例，4例为心内科住院患者，2例为急诊病人，确诊为AMI均为男性，年龄50-63岁，下壁AMI4例，广泛前臂心肌梗死2例。 1.2 方法 患者经确认为AMI后，行常规术前护理立即行经皮腔内冠状动脉治疗术（PCI）穿刺途径为桡动脉穿刺。 2 结果 2.1 6例病人中，5例血管再通，血管再通率80%，胸痛缓解时间为20-80min。 2.2 血管再通中的2例出现严重窦缓，Ⅱ度二型房室传导阻滞。 2.3 血管未通1例，于术中出现冠状动脉急性闭塞为冠状动脉冠脉内血栓形成，冠脉痉挛所致，所至死亡。 3 术后护理 3.1 常规护理 3.1.1 严密监测生命体征的变化：患者最好入住CCU病房，待病情稳定
后返回普通病房。监测的内容包括：①心电图：要求患者返回CCU后立即行十二导联心电图检查1次，并与术前心电图对照，出现胸痛、胸闷等不适时随时复测心电图以行对照。②心率、心律：以缓慢型心律失常多见，尤其在术后12小时以内多见，与迷走反射有关。③血压：1小时内每15分钟测血压1次，如血压稳定，可1小时测血压1次。④神智及肢体活动能力的观察，以及时发现患者是否合并脑血管意外。 3.1.2 严密观察尿量：造影剂最终由肾脏排泄出体外，使用造影剂会对肾脏有一定的影响，应注意观察手术的尿量情况。 3.1.3 饮食：患者回病房无须绝对卧床，可正常进食，但避免过饱，以免腹腔压力的突然改变诱发迷走神经反射。 3.1.4 活动：桡动脉穿刺途径术后患者不需要绝对卧床休息，为避免其他并发症及便于观察病情，建议患者卧床休息，穿刺侧上肢抬高，术侧腕关节要求制动12小时左右，避免用力握拳，但肘关节可随意活动。3.1.5 桡动脉穿刺途径患者需观察桡动脉搏动情况，如患者诉手胀痛、术侧手较对侧手皮温明显下降、颜色苍白，可能为包扎过紧所致，应立即通知医生重新包扎。 3.1.6 手术对患者是一种严重的心理应激源，可直接影响患者的正常心理活动。护理人员应针对不同情况对患者采取不同的心理护理，首先应向患者讲解监护室的环境、术后的注意事项，使患者真正了解其重要性，并帮助患者解决可能造成的不适及不便，其次应与医生沟通，及时了解检查结果，并及时告知患者，同时应帮助患者树立信心，以消除患者的烦躁、焦虑和恐惧的心理。 3.2 并发症的预防与护理 3.2.1 预防措施：①良好的术前心理护理；②术后指导患者进食适量食
冠脉微循环疾病的诊治(完整版)
冠脉微循环疾病的诊治（完整版） 1.概述 2013年ESC指南表明心肌缺血的三种发病机制，包括：心外膜冠状动脉狭窄、微血管功能障碍、心外膜冠脉痉挛。可以发现冠脉微循环病变是稳定性冠状动脉疾病的基本发病机制之一。 1.1冠脉微循环定义 冠脉微循环由直径<300μm的微动脉、5－8μm的毛细血管和<500μm的微静脉构成,占冠脉树的95％以及冠脉阻力的75％，是冠脉系统主要阻力血管床和心肌代谢的场所，决定心肌血流灌注及氧供[1]。 1.2 冠脉微循环疾病定义 冠脉微循环疾病（coronary microcirculatory diseases，CMD）诊断和治疗的中国专家共识将CMD定义为多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或具有心肌
缺血客观证据的临床综合征。这类患者有明显的冠心病心绞痛症状但冠脉造影结果正常。 1.3 CMD按发病机理分类 （1）无冠脉疾病和心肌病的CMD，见于吸烟、高脂血症、糖尿病、微血管型心绞痛等。 （2）存在心肌病的CMD，见于肥厚型心肌病、扩张型心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄和浸润性心肌病等。 （3）存在阻塞性心外膜冠状动脉疾病的CMD，见于稳定型冠心病、非ST段抬高型急性冠脉综合征和ST段抬高型急性心肌梗死。 （4）医源性CMD，见于经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）或冠状动脉搭桥术（coronary artery bypass grafting,CABG）后的冠脉无复流。 2.常见CMD患者的临床特点 2.1 阻塞性冠脉疾病PCI后
2020年非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗.pdf
非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗 2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；22.3%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、
急性冠状动脉综合征
第四节 急性冠状动脉综合征 ACS 是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括UA 、NSTEMI 以及STEMI 。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内血栓形成，被认为是大多数ACS 发病的主要病理基础。血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用。 一、 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死 UA/NSTEMI 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及 远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST 段抬高型急性冠脉综合征(non -ST segment elevation acute coronary syndrome ，NSTEACS)。UA/NSTEMI 的病因和临床表现相似但程度不同， 主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。 UA 没有STEMI 的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为以下三种(表 3-4-1) 表3—4-1 三种临床表现的不稳定型心绞痛 静息型心绞痛（rest angina pectoris ） 发作予休息时，持续时间通常>20分钟 初发型心绞痛(new -onset angma pectoris) 通常在首发症状1~2个月内、很轻的体力活动可诱发(程度至少达CCS Ⅲ级） 恶化型心绞痛（accelerated angina pectoris ） 在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈、时间更长或更频繁，按CCS 分级至少增加一 级水平，程度至少CCS Ⅲ级） 少部分UA 患者心绞痛发作有明显的诱发因素：①增加心肌氧耗：感染、甲状腺功能亢进或心律失常；②减少冠状动脉血流：低血压；③血液携氧能力下降：贫血和低氧血症。以上情况称为继发性UA( secondary UA)。变异型心绞痛（variant angina pectoris ）特征为静息心绞痛，表现为一过性ST 段动态改变（抬高），是UA 的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛；不过，部分冠状动脉痉挛导致的心肌缺血在心电图上可表现为ST 段压低。 【病因和发病机制】 UA/NSTEMI 病理特征为不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI 常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。 【临床表现】 （一）症状 UA 患者胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达 数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至附近的或新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 （二）体征 体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【实验室和辅助检查】 （一）心电图
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识(2020完整版)
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识 （2020完整版） 中华医学会心血管病学分会基础研究学组，中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组，中华医学会心血管病学分会女性心脏健康学组，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组 1.背景 近年来，随着循证医学和介入性心脏病学的迅速发展，冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）的临床意义日益受到人们的高度重视。虽然在医学文献中出现CMVD 的报道已有43 年的历史，但有关此病的诊断和治疗建议一直未写入国际心血管病指南。2013 年，欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病列入冠心病的临床类型，并提出了初步的诊断和治疗建议[1]。但迄今为止，国际上尚无专门针对CMVD 的指南或共识，我国临床医师对于此病的病因、发病机制、临床分型、诊断、治疗和预后等诸方面的认识仍有很多误区。鉴于此，2015 年3 月，中华医学会心血管病学分会组织基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组的专家，着手编写本共识。专家组在广泛搜集国内外文献的基础上，经过分工撰写、集体讨论、反复修改并认真征求10 余位在CMVD 领域具有较深造诣的资深专家的意见，最终完成了本文的定稿。尽管如此，专家
组认为，CMVD 是一个较新的研究领域，相关临床证据明显不足，本共识的内容仍然是粗略和初步的，希望本共识和建议对于该领域更加深入的基础和临床研究，能够起到引领和推动作用。 2.CMVD 的定义和流行病学 CMVD 是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。1973 年，Kemp HG 首次将此病命名为X 综合征（syndrome X），1985 年，Cannon RO 将此病命名为微血管性心绞痛（microvascular angina），2007 年，Camici PG 将此病命名为微血管功能异常（microvascular dysfunction），2013 年欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南中正式将此病命名为微血管功能异常[1]。本专家组认为，微血管功能异常一词未能涵盖本病的微血管结构异常，因此建议命名为CMVD。 目前尚无大样本人群的CMVD 的流行病学资料。以往小样本的临床研究显示，在具有心肌缺血症状但冠状动脉造影显示非阻塞性病变的患者中，CMVD 的发生率约为45%~60%。2012 年欧洲一项包括11 223 例稳定型心绞痛患者的7.5 年随访研究显示，入院时近1/3 的男性和 2/3 的女性患者冠状动脉造影未发现阻塞性冠状动脉疾病，但无论在男性或女性，冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变患者的主要心血
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识 早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛(coronary artery spasm，CAS)可导致心绞痛。1959年Prinzmetal等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。该假说被后来的冠状动脉造影所证实¨1。CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome，CASS)。CASS 在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。 1 流行病学 目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43％一。。另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48％H1。国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄＜50％的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为
75％p J，提示我国可能是CASS的高发地区。而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33．4％t6]。述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。日本研究人选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，人选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。 2 危险因素及发病机制 CASS的病因和发病机制尚未明确。目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍。使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥”o等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。 目前研究提示，CASS的发生可能与以下机制相关。(1)血管内皮细胞结构和功能紊乱，主要表现为一氧化氮储备能力降低，使内皮素／一氧化氮比值升高，导致基础血管紧张度增高，在应激性刺激时，内皮素分泌水平显著占优而诱发CASS[10]。氧化应激[I“、炎症’12’等因素通过不同机制影响内皮细胞的结构和功能而参与CASS发生。(2)血管平滑肌细胞的收缩反应性增高，在收缩性刺激因子作用下出现过度收缩，Rho激酶是主要的信号传导途径。(3)自主神经功能障碍，目前倾向于认为CASS患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为，痉挛发生前交感和迷走神经
冠状动脉痉挛的预防与处理
随着冠状动脉造影等技术的发展普及，临床上心内科医师常常遇到一些胸痛患者，开始怀疑冠心病、心绞痛。后来经过冠状动脉造影没有发现严重冠脉病变，或者血管没有狭窄。其中部分病例最终诊断为冠状动脉痉挛。给患者摘掉了冠心病帽子，卸掉了负担。目前，临床上冠状动脉痉挛意义和作用越来越被受到人们重视。 一、什么是冠状动脉痉挛 那么什么是冠状动脉痉挛呢？顾名思义，冠状动脉痉挛(coronaryarteryspasm,CAS)是指心脏动脉发生收缩，引起血管腔的狭窄，甚或闭塞。不过这种狭窄或闭塞属于一过性，一般很快恢复正常状态。动脉壁内有一层肌性结构，称做平滑肌。在多种因素作用下，激发平滑肌收缩，导致冠状动脉痉挛以及一系列的心肌缺血后果心绞痛、心肌梗死、心律失常、心衰甚至猝死等严重心血管事件。冠状动脉痉挛持续时间短可引起心绞痛等事件，如持续痉挛时间长，不缓解则可造成急性心肌梗死。当由冠状动脉痉挛引起这些临床事件时，即称为冠状动脉痉挛综合征（coronaryarteryspasmsyndrome，CASS）。这作为一种疾病状态存在。
我国一项研究发现CASS阳性率高达75%。而日本和韩国的阳性率分别为43%和为48%。发病率的差异与各自选择的患者基本特征差别有关。日本的研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究对象均为静息性胸闷、胸痛患者，排除劳力性胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。 按照2015冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识，临床上符合以下三个特征即可考虑诊断为冠脉痉挛：（1）静息状态下发作胸闷或胸痛；（2）心电图运动试验阴性或运动终止后恢复期出现缺血性ST段改变，包括ST段抬高或压低≥0.1mV；清晨易诱发，午后不易诱发，结合临床综合判断；（3）核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布。 二、冠状动脉痉挛是怎样形成的 CAS的病因和发病机制仍未明确。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括:①血管内皮细胞功能障碍，一氧化氮生成减少，内源性血管收缩及舒张物质失衡，血管紧张度增加。②血管平滑肌细胞的收缩敏感性增高，某些刺激因素作用下发生血管过度收缩。③自主神经功能障碍，目前认为CAS患者基础情况下表现迷走神经活动减弱、交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。也有研究认为，痉挛发生前迷走神经活性增强而诱发CAS。④遗传因素，与一氧
2013 ESC 稳定性冠状动脉疾病管理指南
2013 ESC 稳定性冠状动脉疾病管理指南 ?发布日期：2013-09-01 ?英文标题：2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease ?制定者：欧洲心脏病学会(ESC,European Society of Cardiology) ?出处：Eur Heart J (2013) First published online: August 30, 2013 2013年9月1日，由Gilles Montalescot及UdoSechtem领导的工作小组在欧洲心脏病学会年会（ESC2013）上公布了最新的稳定性冠状动脉疾病指南。全文可在ESC官网及《欧洲心脏病杂志》找到。 本次更新的主要内容为： 1.自2006年稳定性心绞痛管理与治疗指南出台之后，稳定性冠状动脉疾病（SCAD） 的概念已经发生了变革，其范围更加广泛，除以冠状动脉血栓形成为主要临床表现的急性冠脉综合征外，很多CAD均属于SCAD的范畴。SCAD患者包括了以下几类患者：①稳定性心绞痛及伴有其他可能与冠脉疾病相关的症状如呼吸困难；②治疗后无症状但需要定期随访的伴有已知阻塞性或非阻塞性CAD；③自我首次报告症状但病情已处于慢性稳定状态。 2.新指南主要关注的是稳定性冠状动脉疾病的诊断检查与预后评估。很多检查能够同 时提供诊断及预后信息，提示疾病的严重程度，并评估患者的预后。新指南的一个重要变化就是关注治疗策略对患者预后的意义。 3.对冠状动脉血运重建的作用进行了广泛的讨论，并就经皮冠状动脉介入治疗及冠状 动脉旁路移植术对SCAD这一低危人群的预后价值进行了探讨和质疑。 4.新指南更加强调了验前概率的重要性，并根据现有证据更新了对验前概率的评估及 其对诊断试验选择的影响。该修订版诊断及预后流程有助于简化临床决策过程，优化资源利用。 5.强调了导管室中对CAD进行生理评估的重要性，并提供了以诊断及治疗为目的的实 践操作流程。 6.新指南在对SCAD进行诊断及预后评估时综合考虑动脉粥样硬化狭窄、微血管功能 障碍及冠状动脉痉挛等多方因素。 7.注重生活方式干预与药物治疗，并提供了可行的干预选择。就药物治疗而言，指南 介绍了目前常用的伊伐布雷定、尼可地尔、曲美他嗪和雷诺嗪等药物以及极具应用前景的心脏康复、流感疫苗接种及激素替代疗法等新选择。 8.对伴有动脉血压及心率下降的患者、女性、老年、合并糖尿病、慢性肾病以及有血 运重建病史的各亚组人群进行了关注与深入分析。
冠状动脉痉挛的诊断与治疗
冠状动脉痉挛的诊断与治疗 冠状动脉痉挛的诊断与治疗 广州军区广州总医院作者：向定成 冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是临床许多缺血性心脏病的共同病理基础之一，不但是变异型心绞痛的重要的病理生理机制，还可导致急性冠状动脉综合征，甚至心脏性猝死。因此，CAS具有重要临床意义。但长期以来CAS的临床诊断和治疗均未得到足够重视，主要原因是：①临床医师对CAS的危害性认识不够；② CAS的临床诊断多依赖于创伤性冠状动脉造影和在此为基础的痉挛激发试验，早期的麦角碱激发试验相对风险较高，不宜广泛开展。近年来，随着对急性冠状动脉综合征的深入研究，CAS的重要性日渐被重视。现就目前CAS的临床诊断与治疗进行简单介绍。 1冠状动脉痉挛的发生机制 CAS的确切机制并未阐明，可能与以下的病理生理机制有关。 1.1血管内皮细胞结构和功能紊乱 主要表现为一氧化氮（nitric oxide，NO）合成和分泌减少而内皮素分泌增加，导致血管舒缩调节功能障碍[2]。所涉及的分子生物学机制可能包括氧化应激及一氧化氮合酶（如786T/C）多态性等，在血脂代谢紊乱、吸烟等危险因素作用下，氧化应激常常启动血管内皮细胞的损伤过程。 1.2血管平滑肌细胞的收缩反应性增高[4] 血管平滑肌细胞对激动药呈过度的收缩反应，可能与肌球蛋白轻链磷酸化过程相关的调节酶类的基因突变有关，亦可能与炎性因子如白介素-6等的刺激有关。 1.3自主神经功能失衡[5] 主要表现为交感神经活性降低和迷走神经张力增高。在无相应交感神经活性抗衡的情况下，迷走神经张力过高导致冠状动脉处于不同程度的痉挛状态，严重者可呈现典型CAS性心绞痛； 1.3炎症 CAS的临床表现具有波动性，在相似的环境下并不是恒定地均能发作，可能与局部的炎症状态不同有关。近年来已有多项研究报道证实了CAS发作期间血清高敏C反应蛋白水平增高，强烈提示炎症因素
急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 分类 由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)。其中，根据心肌损伤血清生物标志物[肌酸激酶同工酶(CK)-MB或心脏肌钙蛋白(Cardiactroponin，cTn)]测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)(见图1)。 图1 ACS的分类和命名 折叠病因 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因，或心脏介入治疗并发症)。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分钟以上，即可发生急性心肌梗死(AMI)。折叠危险因素 1.主要的危险因素 (1)年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人。近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。与男性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。 (2)血脂异常脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)增高，相应的载脂蛋白B(ApoB)
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》正式发布
《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》正式发布 《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》在沈阳东北心血管病论坛期间正式重磅发布！ 该指南由韩雅玲院士牵头，113位国内心血管领域顶尖专家组成的专家组共同完成，刊登于《中华心血管病杂志》2016年第五期，是在2009和2012年中国PCI指南的基础上，根据最新临床研究成果、特别是结合中国人群的大型随机临床研究结果（共收录了31篇中国专家的文章），参考ACC/AHA以及ESC等国际权威组织发布的最新相关指南，并结合我国国情及临床实践，对PCI治疗领域的热点和焦点问题进行了全面讨论并达成一致观点的基础上编写而成。相较于2012版PCI指南，该版指南有几点重要更新： 一、首次提出建立质量控制体系 从2009年开始，PCI的质量控制体系在全国范围内运行。此后，国家质量控制中心逐步建立了省级和军队级质量控制中心的合作关系。为进一步改善质量控制技术和团队协作，新版指南首次对开展PCI的中心提出了明确的资质要求，并要求每一个开展PCI的中心建立质量控制体系（Ⅰ，C），以期对冠心病患者提供更好的医疗服务。质量控制体系具体包括：（1）回顾分析整个中心的介入治疗结局和质量；（2）回顾分析每个术者
的介入治疗结局和质量；（3）引入风险调控措施；（4）对复杂病例进行同行评议；（5）随机抽取病例作回顾分析。 二、提出最新的EuroSCORE Ⅱ和SYNTAXⅡ危险评分系统 基于最新的临床研究结果以及结合中国人群的临床研究，指南首次提出了欧洲心脏危险评估系统Ⅱ（EuroSCOREⅡ）和SYNTAXⅡ评分，新的评分系统更加符合临床需求，为患者后续血运重建策略的选择提供了更为统一、科学的标准。 EuroSCOREⅡ通过年龄、性别、肾功能损伤、外周动脉疾病、严重活动障碍、既往心脏手术史、慢性肺脏疾病、活动性心内膜炎、术前状态差、正在应用胰岛素治疗的糖尿病、纽约心脏协会（NYHA）心功能分级、CCS 心绞痛分型、左心室功能、近期心肌梗死、肺动脉高压、紧急外科手术、是否为单纯CABG、胸主动脉手术等18项临床特点，评估院内病死率。而上一版推荐的EuroSCORE评分因过高地估计了血运重建的死亡风率，已不再推荐使用。 SYNTAXⅡ评分在SYNTAX评分11项因素基础上，新增是否存在无保护左主干病变而变成了12个影像因素，并联合应用了6项临床因素（包括年龄、肌酐清除率、左心室功能、性别、是否合并慢性阻塞性肺疾病、周围血管病）。在预测左主干和复杂三支病变血运重建的远期（4年或以
冠状动脉痉挛诊断详述
冠状动脉痉挛诊断详述 *导读：冠状动脉痉挛症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？ CAS的主要临床表现为变异型心绞痛，即静息状态下心绞痛发作伴心电图短暂性ST段抬高。近年研究发现，表现为典型的变异型心绞痛病人并不多见，即使在安静状态下发作的典型心绞痛病人，动态心电图上亦多未能记录到ST段抬高;然而，静息状态下发作胸闷或胸痛的病人，CAS激发试验多能诱发类似平时的症状发作，冠状动脉造影可见明显的CAS，说明CAS是静息时发作的心绞痛原因。标准导联心电图无ST段抬高，说明CAS的临床表现多为非典型的变异型心绞痛。CAS是否伴ST段抬高可能主要取决于冠状动脉痉挛程度，非完全闭塞性痉挛往往表现为ST段压低或T波改变，只有严重痉挛使血管接近完全闭塞时才表现为ST段抬高。此外，长期反复痉挛所建立的侧枝循环、闭塞性痉挛时间过短等亦可能是ST 段不抬高的原因。据此，我们将CAS 分为典型和非典型两种类型。 急性心包炎尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异
常Q波出现。 急性肺动脉栓塞肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。 急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。 主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT，超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。 1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg，硝苯地平(嚼碎)10mg，不缓解者可重复给药(注意血压)。 2.静脉滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血压者血压下降不超过30%，血压正常者不超过10%。并口服消心痛10-20mg，每4-6小时一次。
冠状动脉杂交血运重建专家共识解读(完整版)
冠状动脉杂交血运重建专家共识解读（完整版） 近年来，随着冠心病内、外科治疗技术的进步和发展，复杂冠状动脉(冠脉)病变血运重建治疗策略的选择再次引起心内外医生的讨论，同时，由心脏内外科医生组成的心脏团队共同执行临床决策从而使患者获得最 佳治疗方案的概念也逐步形成。心脏团队的建立推动了冠脉杂交血运重建的迅速发展，并取得了良好的临床疗效。 冠状动脉血运重建策略包括经皮冠状动脉介入(Percutaneous Coronary Intervention，PCI)、冠状动脉旁路移植术(Coronary Artery Bypass Grafting，CABG) 和冠状动脉杂交血运重建(Hybrid Coronary Revascularization，HCR)，而患者最终血运重建策略的选择主要取决于个体冠状动脉病变程度以及临床特征。1996年，Angelini等首次开展了冠脉杂交技术，随后HCR治疗作为冠状动脉多支病变的开创性治疗方式出现。HCR综合CABG和PCI两种手术方式的优点，按计划同期或分期采用心脏不停跳下小切口(Minimally Invasive Direct Coronary Artery Bypass，MIDCAB) 行左乳内动脉（LIMA）至左前降支（LAD）外科冠脉搭桥手术和非LAD病变血管PCI置入药物洗脱支架的方式相结合的再血管化治疗策略，通常情况下MIDCAB和PCI术间隔时间不超过60 天。目前冠脉搭桥术中自LIMA至LAD的搭桥具有其他方法无法比拟的远期通畅率和生存收益，而PCI技术不仅微创，而且对于非LAD冠脉局限病
变的中远期疗效趋同于大隐静脉桥甚至更佳。因此，对于血运重建有效性而言，LIMA－LAD搭桥优于PCI置入药物洗脱支架，而PCI置入药物洗脱支架又优于大隐静脉桥。同时，HCR具有外科小切口、心脏不停跳、不涉及主动脉操作等特点，其围术期并发症的发生率远远低于常规CABG治疗。2011美国心脏病基金会/美国心脏协会CABG指南郑重声明：HCR 实施的主要目的就是减少传统CABG在高危患者所致的高死亡率。多项研究已表明HCR安全有效，但目前尚缺乏大规模的临床随机对照研究，因此目前内外科医生尚未把HCR纳为临床的常规治疗。 2017年8月，由上海交通大学医学院附属瑞金医院心外科赵强教授牵头撰写的《中国冠状动脉杂交血运重建专家共识（2017）》发表于《中华胸心血管外科杂志》，为规范和推广冠心病HCR策略提供了参考和依据。该共识推荐使用多个评分系统和风险分层对冠脉病变患者进行评估，根据PCI、CABG和HCR这些治疗策略的风险-获益比来决定最终的血运重建策略选择。共识建议在有经验的心脏中心开展HCR手术，HCR治疗方案的制定，必须由心血管内科和心脏外科医师组成心脏团队，对患者的临床及影像学资料进行全面评价，共同制定血运重建策略，尽可能为患者提供最佳的治疗方式。 基于最优的远期疗效和最小的手术创伤(风险-获益比)考虑，HCR作为传统冠脉搭桥和单独PCI治疗的补充和替代，融合了心脏内、外科的优势。
急性冠状动脉综合征介绍.
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I（troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。 急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。 急性冠脉综合症的抗栓治疗策略： 近20余年来大量随机临床试验资料表明，这种按照心电图上是否出现持续ST的抬高将ACS分为STEMI和NSTEMI／UA分类方法，简便迅速，且有利于指导临床治疗和判断预后。以溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）为主的紧急冠状血运重建术是STEMI主要的治疗手段，而对于STEMI和NSTEMI／UA，首要的处理是进行危险度分层，然后选择相应强度的抗血小板和抗凝血酶治疗，然后根据病人的基础情况和治疗反应再次进行危险度分层，高危患者可进一步选择以PCI或CABG为主要手段的冠状血运重建术。 ACS中的UA包括以前一系列老的心绞痛称谓，如梗死前心绞痛（preinfarction angina），急性冠状动脉功能不全（acute coronary insufficiency），中间冠状动脉综合征（intermediate coronary syndrome），ACC/AHA定义UA应至少具有如下一条临床特点：1、静息时发生的心绞痛，持续时间明显延长，20分种以上不能缓解。2、新发生的心绞痛，程度达加拿大心
急性冠状动脉综合征介绍
急性冠状动脉综合征介绍
简介 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST抬高的心肌梗死（non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定心绞痛（unstable angina，UA） 其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA 的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T（troponin T TnT）、肌钙蛋白I （troponin I TnI）或肌酸磷酸激酶-MB（MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB）。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验（random clinical trials，RCT）所证实。 ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。ACS 患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
川崎病诊治专家共识(新)
川崎病专题讨论会纪要 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会心血管学组 中华医学会儿科学分会免疫学组 川崎病(Kawasaki diseases，KD)是一种主要发生在5岁以下婴幼儿的急性发热出疹性疾病，属急性自限性血管炎综合征，其发病率有逐年增高趋势，在发达国家或地区，KD所致的冠状动脉病变(coronary artery lesions，CAL)已取代风湿热成为小儿最常见的后天性心脏病，并且可能成为成年后缺血性心脏病的危险因素之一。 KD病因及免疫发病机制仍未完全清楚，大量流行病学及临床观察提示KD可能是感染因素所致的急性免疫调节紊乱，遗传因素亦与KD发病相关。已报道多种细菌、病毒、支原体及其代谢产物(如链球菌和葡萄球菌超抗原)等与KD发病有关，但目前仍未检测到致KD的单一病原微生物。感染导致免疫活性细胞(如T细胞、单核/巨噬细胞)异常活化，所产生的细胞因子可能参与血管内皮损伤及干扰自身免疫耐受。急性自限性血管炎症反应易导致冠状动脉病变，KD治疗的重点是尽快阻止促炎症细胞因子的产生和清除，降低炎症反应，预防和减轻冠状动脉病变。 《中华儿科杂志》编委会分别于2006年12月5日和2007年3月28日组织了川崎病专题讨论会，川崎病超声心动图诊断专题讨论会，儿科心血管和免疫的专家就KD的临床热点问题如不完全型(不典型)KD的诊断、IVIG无反应型(不敏感)KD处理等问题进行了十分热烈的讨论，现归纳如下。 一、KD诊断标准 因缺乏特异诊断方法，KD的诊断主要靠临床表现，某些实验室检查可以协助临床诊断。KD可分为典型和不典型两类。 1．典型KD：2002年日本川崎病研究组提出典型KD诊断标准，经第七届国际川崎病大会讨论通过后发表于Pediatrics International(2005)。美国心脏病协会(AHA)亦提出典型KD诊断标准并发表于Pediatrics(2004)和Circulation(2004)上。与会代表认为日本与美国的典型KD诊断标准大致相同，但有一些微小差异： 日本标准将发热与其他5项主要临床表现整合在一起，而美国标准则将发热单列为必备诊断条件；日本标准认为具备6项主要临床表现中4项，超声心动图发现冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者亦可诊断典型KD，而美国标准则认为如果具备除发热以外的4项主要临床表现，发热4d时亦可明确典型KD诊断。 与会专家认为不具发热表现的KD患儿比例极低，北京KD流行病学调查结果仅有0.3％患儿无发热，因此提出我国典型KD诊断建议： 发热5 d或以上(部分病例受治疗干扰发热可不足5d)，具有以下5项中的4项者：双侧球结膜充血、口唇及口腔黏膜发红、肢端改变(急性期表现为肿胀，恢复期表现为脱屑)、皮疹和非化脓性颈淋巴结肿大即可确诊为KD。如具备除发热以外3项表现并证实有冠状动脉瘤或冠状动脉扩张者，亦可诊断典型KD。须强调任何KD诊断标准并非特异，一定要除外引起各项临床表现的其他疾病。还应注意，各项临床表现并非同时出现，应动态观察，以助诊断。