实验性高钾血症及其抢救

实验性高钾血症及其抢救

【实验目的】

1、学习家兔高钾血症模型的复制方法，了解钾离子的生理意义；

2、掌握高钾血症的概念及其对心肌电生理影响的病理生理机制；

3、观察高钾血症时心电图的变化特征；

4、进一步了解高钾血症产生的原因、机制和抢救措施。

【实验原理】

（一）、高钾血症定义

血清钾浓度高于5.5mmol/L为高钾血症。

（二）、高钾血症对心肌电生理影响的病理生理机制

（三）、高钾血症时心电图的变化特征

① 0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图出现P波低平，QRS波增宽，P-R间期延长；

②高钾血症可激活延时整流钾通道，2期和3期钾外流加速，电位变化不大，心电图表现为T波高尖，Q-T间期缩短，同时，T波与QRS波融合成正弦波；

③心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤；

④严重传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。

（四）、高钾血症的抢救措施

①静脉输入钙盐；②静脉输入碱性溶液（如NaHCO3）；③静脉输入葡萄糖-胰岛素溶液。

【实验步骤】

1、麻醉、固定：耳缘静脉注射1.5%戊巴比妥钠2ml/kg。

2、心电图描记。观察正常心电图，记录并存盘。

3、高钾血症模型复制。由耳缘静脉缓慢推注4%KCL。密切观察心电图变化及家兔的活动状态。当家兔出现P波低平增宽，QRS波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图并存盘。

4、维持原速继续缓慢推注4%KCL。

5、当心电图出现心室扑动或颤动后立即停止注射KCL，同时，由耳缘静脉推注10%CaCL2(2ml/kg)，观察并记录心电图变化，存盘。

【实验结果】

1、耳缘静脉缓慢输入4%KCL后，家兔心电图表现为：P波低平或消失，P-R间期延长，QRS波增宽，T波高耸，甚至QRS波和T波融合成正弦波。

2、若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。

【实验讨论】

高钾血症时，虽然内向整流钾通道激活，但在静息状态时该通道已处于最大通透状态，不能是更多的钾离子有细胞内向细胞外流出以提高静息电位的绝对值，反而因细胞内外钾浓度梯度减少致细胞的静息电位绝对值减少，当静息电位与阈电位差值过小时，钠通道活性降低，动作电位0期钠内流减少，除极速度与幅度降低，心电图变现为P波低平甚至消失。因0期除极速度与幅度降低，心肌动作电位传导性降低，心电图可出现P波、QRS波群增宽，P-R间期延长。高钾还可激活延时整流钾通道，2期和3期钾离子外流加速，电位变化加大，心电图可表现为T波高尖，Q-T间期缩短。由于2期和3期钾外流加速，T波高尖和上述QRS波群增宽，因此心电图可出现QRS波和T波融合成的正弦波。心肌传导减慢，3期复极加速造成有效不应期缩短形成兴奋折返等因素可引起心室纤颤。严重的传导阻滞或兴奋性消失可导致心脏停搏。此为高钾血症时心电图变化的简要解释。

若抢救及时，静脉输入10%CaCL2后，家兔心电图可逐渐恢复。在于静脉输入钙盐，以对抗高钾对心肌的损害。钙可使Et绝对值变小，由于心肌细胞膜的Em与Et距离接近正常，故兴奋性可恢复正常；此外，钙还可使收缩性增强。

【实验结论】

静脉输入4%KCL可导致高钾血症，而钙盐可对抗钾离子对心肌的毒性。

家兔高钾血症及抢救

家兔高钾血症及抢救 【实验目的】 掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。 观察高钾血症及抢救后的心电图变化。 分析高血钾引起心电异常的机制 【实验原理】 钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制： 心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。 心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。 心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。 综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。 应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。 【实验材料】 家兔1只，兔手术台，婴儿秤，手术器械，BL-420生物信号采集系统，心电记录电极，5ml、10ml注射器各一个、静脉输液装置一套，小儿头皮针，静脉导管、气管插管各1套，3%戊巴比妥钠溶液，4%氯化钾溶液，10%氯化钙溶液。【实验步骤】 1.麻醉 取家兔称重，耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠1.0ml/kg麻醉，仰卧位固定于手术台，分离气管和右侧颈外静脉并进行插管，颈外静脉导管用三通管连接静脉输液装置，以备滴注氯化钾溶液用。 2.将针形电极分别插图家兔四至皮下，并连接BL=420生物机能实验系统，红色连右前肢，黑色连右后，绿色连左后，描述正常心电图。 3.耳缘静脉插入头皮针固定以备抢救注射氯化钙用。

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期：2015年6月10日 带教教师： 小组成员： 专业班级：预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔正常心电图波形的生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型的复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗的方法（4%碳酸氢钠或极化液） 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液

对抗高血钾的心肌毒性；

②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤 1.称重、麻醉和固定动物：家兔称重后，用3%注射用戊巴比妥钠，按1ml/kg从 耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态，当兔子角膜反射敏感度，肌肉紧张性明显降低，立即停止给药。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上， ２手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，缓慢注入生理盐水（5-10滴/min）以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。 3. 测正常血钾浓度：用EP管通过颈总动脉取血0.5ml，用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前的血浆钾度。 4.描记心电图：将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红)，左前肢(黄)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子的正常心电图波形。 5.复制高钾血症动物模型：通过输液装置，经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％的KCl溶液6滴/第1min，10滴/第2min，16滴/第3min及以后（不超20滴/min），密切观察和记录出现高钾时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时，立即调慢静脉滴注Kcl的速度，维持在6滴/minde,等待，当心电图出现典型高钾血症表现是，经颈外动脉取血0.5ml 作血钾测定。 6.高钾血症的抢救：在心电图出现典型高钾血症改变时，立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液（20—30滴/秒）30min,待心电图基本恢复正常时，再次记录心电图改变，并由颈总动脉采血0.5ml，测定救治后的血钾浓度。

疾病学基础 实验六 高钾血症

实验六家兔高钾血症 一、实验目的 1．复制家兔高钾血症的动物模型。 2．了解动物高钾血症时心电图变化的特征，并设计抢救和治疗方案。 二、实验内容 1．家兔高钾血症动物模型的复制。 2．观察动物高钾血症时心电图变化的特征， 3．设计动物高钾血症的抢救和治疗方案。 三、实验准备 【实验动物】家兔 【仪器设备】计算机生物信号采集处理系统、心电电极输入线、兔手术台、哺乳类动物手术器械、三通管、双凹夹、铁支架、注射器（1ml，5ml，10ml）、输液装置、小儿头皮针等。 【药品试剂】1.5%戊巴比妥钠溶液、2%、5%、10%氯化钾生理盐水溶液、10%氯化钙溶液、5%碳酸氢钠溶液、葡萄糖-胰岛素溶液（50%葡萄糖4ml加1单位胰岛素）、生理盐水。 四、实验方法 1．动物称重、麻醉和固定家兔称重后，用1.5%戊巴比妥钠溶液（2ml/kg）从耳缘静脉缓慢注入。待动物自然倒下，将动物仰卧固定在实验台上，并保持耳缘静脉通畅。 2．心电图描记 （1）将心电电极输入端插头插入计算机生物信号处理系统插口。 （2）将针型电极分别插入动物四肢踝部皮下，心电导联线按右前支（红）、左前支（黄）、右后支（黑）、左后支（绿）的顺序联接。或变换心电输入线的三个端点可以测出标准I、II、III导联心电信号。 （3）用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形，方法是选择心电图的I导联，将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁，相当于心尖部位的皮下。这样高血钾的异常波形出现早而清楚。 （4）开机启动计算机生物信号采集处理系统，设置心电图描记参数：低通滤波：上限频率40HZ。在MedLab中依次选择“实验/常用生理学实验”→“心电图测量”。MedLab放大器和采样参数设置如下：

【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症 【英文名】hyperkalemia 【缩写】 【别名】hyperpotassaemia；kalemia；kaliemia；高钾血；血钾过多；血钾过多症；血内钾过多症；高血钾症 【ICD号】E87.5 【概述】 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细 胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸 碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电 解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。高 钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心 搏骤停。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏，钾释放于血浆中)。用静脉补充钾盐以 纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出， 除非：①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。 2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和 阿米洛利。其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类 抗炎药，长期用肝素(抑制醛固酮分泌)，复方新诺明(b a c trim)，喷他脒 (pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。肾功能不全少尿和无 尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。 3.钾从细胞内移至细胞外 见于：①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量

家兔高钾血症实验报告

家兔高钾血症实验报告 正常家兔瞳孔大小 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且T波高耸，Q—T间期缩短；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。用葡萄糖、NaHCO3均抢救成功，而用胰岛素+葡萄糖、NaCL均抢救失败。 急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？ 相同：骨骼肌兴奋性降低。 不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。 严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。 高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理？ 钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 急性肾衰引起高钾血症的机制 急性肾衰竭时，肾小球滤过率的迅速下降导致钾离子的排泄减少 急性肾衰出现高钾血症应如何处理

钠型离子交换树脂15～30g口服，每日3～4次。此外，高钾血症病人禁用库存血，限制摄入含钾高的食物，停用含钾药物，并及时纠正酸中毒。 试述创伤性休克引起高钾血症的机制。 ⑴创伤性休克可引起急性肾功能衰竭，肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因。 ⑵休克时可发生乳酸性酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒。酸中毒时，细胞外液 中的H+和细胞内液中的K+交换，同时肾小管泌H+增加而排K+减少。 ⑶休克时组织因血液灌流量严重而缺氧，细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失灵，细胞外液中的K+不易进入缺氧严重不足引起细胞坏死时，细胞内K+释出。 急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常? 急性轻度高钾血症时，由于细胞内外K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。

高钾血症抢救流程

高钾血症抢救流程 无上述情况或经过处理解除危机生命的情况 初步怀疑高钾血症； 高钾的原因及原发病+抑制心肌收缩、心率缓慢、室颤、停搏；四肢麻木无力等神经肌肉症状 紧急评估 A:有无气道阻塞 B ：有无呼吸、呼吸的频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚呼吸异常呼之无反应，无脉搏 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气切或气插心肺复苏 卧床，保持呼吸道通畅。吸氧，保持血氧饱和度 95%以上 建立静脉通道 进一步心电监护、血压、脉搏和呼吸 镇静：烦躁、抽搐者可用地西泮5~10mg 或劳拉西泮1~2mg 静脉注射检测血电解质(K/Na/Cl ）和心电图 快速检测血钾，确认血钾高于 5.5mmol/L 心电图改变早期为T 波高而尖、Q-T 间期延长，进一步发展则产生交界性和室性心律不齐、 QRS 波群增宽、PR 间期延长和P 波消失。严重者出现室性停搏或心室纤颤 紧急治疗 首先去除引起高血钾的原因及治疗原发病。一旦发现高血钾症时，应立即停止补钾 积极采取保护心脏的急救措施，对抗高血钾的毒性；促使钾向细胞内转移；排出过多的钾以降低血钾浓度 （1）静注钙剂：%葡萄糖酸钙10~20ml 静脉缓慢推注，或30~40ml 液体滴注，可反复使用。如心电图恶化或心脏停搏， 葡萄糖酸钙可快速静脉推注（5~10ml/2 分钟推注） （2）葡萄糖加胰岛素：一是50%葡萄糖100~200ml 加胰岛素静脉滴注（糖：RI=4:1）；或者普通胰岛素5~10U 静脉快速推注，继而立即50%葡萄糖快速推注，再以10%葡萄糖水50ml/h 防止低血糖 （3）静脉快速滴注高渗碱性钠盐： 5%碳酸氢钠溶液60%100ml 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 静脉缓慢推注，静脉缓慢推注或静脉滴注无效可重复一次。需要注意的是该方法效果新近已被质疑以上治疗无效： 吸入β2 受体激动剂：如舒喘灵气雾剂大剂量吸入， 30分钟内开始作用，持续2~4小时。注射阿托品对心脏传导阻滞 有一定作用 透析疗法：肾功能不全、经上述治疗后血清钾仍不下降时可选用血液透析和腹膜透析 阳离子交换树脂：硫酸聚苯乙烯钠 15g 置于山梨醇50ml 口服，每4~6小时次。因肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠进一步原发病治疗： 寻找导致高钾的病因和各种诱因并相应治疗，去除诱发因素 气道阻塞

实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)

实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】

家兔高钾血症的药物救治

家兔高钾血症的药物救治 一、实验原理 血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症。高钾血症是临床上常见的电解质代谢失常导致的疾病。其通常伴随肾功能衰竭,由少尿引起的尿钾排出减少所致。高钾血症的主要临床表现为细胞外液钾离子对心肌骨骼肌毒性作用所引起的症状。测定血清钾离子浓度和多种药物对高钾血症的影响有助于高钾血症的诊断。 高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。对治疗高钾血症最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物。静脉推注速尿、葡萄糖酸钙溶液、葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。 本实验通过研究葡萄糖+胰岛素溶液、10%葡萄酸钙溶液、4% NaHCO3溶液及速尿溶液注入模拟高钾血症家兔体内以后钾离子浓度的变化探究这几种药物对高钾血症的治疗效果。 二、实验器材及药品 器材：兔手术台，哺乳动物手术器械，气管插管，动脉夹，动脉插管，有色丝线，纱布，离心管，干燥注射器，注射器，头皮针，微量移液器及吸头，心电针形电极，生物信息采集与处理系统，分光光度计，离心机，试管，记号笔，小拉钩。 药品：20%乌拉坦溶液，肝素生理盐水溶液，1％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，4%碳酸氢钠，葡萄糖胰岛素溶液，速尿，检测血钾浓度试剂。 三、实验步骤 1．麻醉： 称重后，由耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦溶液，按4.0 ml/kg剂量给药。防止麻醉过深，麻醉后动物仰卧固定在家兔手术台上。 2．插气管插管： 颈部剪毛，沿颈正中线做一5到7cm长的皮肤切口。分离皮下组织及肌肉，暴露和分离气管。在气管下方穿一较粗线备用，于甲状软骨尾侧2到3cm处做“⊥”形切口，插入气管，用备用线结扎固定。 3. 分离颈总动脉： 在气管一侧辨别颈总动脉并分离，分离后在其下方穿两条线备用。 4. 插动脉插管： 在分离出的颈总动脉的近心脏端加一动脉夹，然后结扎其远心脏端，动脉夹与结扎线之间相距至少2cm。用眼科剪在靠近结扎线处做一向心脏方向的斜形切口，将连于血压换能器的细塑料管（管内预先注入肝素以抗凝血）向心脏方向插入动脉切口内，然后用备用的线结扎固定。小心松开动脉夹，即可见血液冲进动脉插管。 5.测正常血钾浓度： 颈总动脉取血1ml，测量动物实验前的血清钾浓度。 6．连接心电图装置

机能实验报告 高血钾

机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

病理生理学基础实验-急性高钾血症

病理生理学基础实验 急性高钾血症 [目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用； 2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系； 3．掌握高钾血症的抢救方法。 [动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。 [药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。 [器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。 [方法] 1．操作及心电图观察 1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。 2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。 3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。记录一段正常的心电图波形。 5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。当出现高尖T波时，记录时间。 6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。 7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。 8）实验数据存盘。 [思考题] 1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。 2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？ 1

高钾血症实验

机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通

过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。

高钾血症的急救措施

高钾血症的急救措施 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。 平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。 故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。 该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。 钠钾镁钙葡萄糖注射液：电解质(钠、钾、镁、钙离子)补充剂。用于补充水分与维持体内电解质平衡。本品为复方制剂，其主要组分为每1000ml中含：氯化钠6.372g,氯化钾0.30g，氯化镁0.204g,醋酸钠2.052g，枸橼酸钠0.588g，葡萄糖酸钙0.672g，葡萄糖10g 【注意事项】1.本品不以补充能量为目的，如患者循环达稳态，应停止输注本品。 2.下列情况慎用：⑴.肾功能不全者，因水、电解质调节机能低下，慎用本品。 ⑵.心功能不全患者，输注本品可引起循环血容量增多，心脏负担加重，可能会使症状加重。 ⑶.高渗性脱水患者，由于本品含多种电解质，用后可能使症状加重。 ⑷.阻塞性尿路疾患、尿量减少患者，因水、电解质负荷过量，可能会使症状加重。 ⑸.糖尿病患者。⑹高龄患者因心、肾机能和糖代谢等生理功能降低，输液时注意速 安定药中毒：中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。 安定药中毒-处理 1、应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。 2、血压下降时，选用升压药 3、输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除 4、呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等

急危重症患者的处理流程

急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。 1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。 2、各种休克： D. Dying(die) 正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8~10分钟） 二、急危重症的快速识别 要点——生命“八征”（T、P、R、BP，C、A、U、S） 通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症——T、P、R、BP，C、A、

U、S。 1、体温（T）：正常值为36~37℃：体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。 2、脉搏（P）：正常60~100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐，清晰有力，未闻及杂音。 3、呼吸（R）：正常14~28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。 4、血压（BP）：正常收缩压＞100mmHg 或平均动脉压＞70mmHg（平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）一旦血压低于此数值，即应考虑休克的可能性，而舒张压如果超过90mmHg，则称之为高血压。 5、神志（C）：正常神志清楚、对答如流， 采用格拉斯哥评分≥9分； 如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。 6、瞳孔（A）：正常直径3~5毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。 7、尿量（U）：正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。 8、皮肤黏膜（S）：皮肤苍白、四肢湿冷提示休克:皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧: 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。 三、急危重症的处理技巧 急危重症的医学专业特点 突发性、不可预测，病情难辨多变;救命第一，先稳定病情再弄清病因; 时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗;

高钾血症实验

机能学实验报告 实验日期带教教师小组成员专业班级 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 」、实验目的 1掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“ T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症(正常值： 3. 5?5.5mmol/L )。高钾血症对机体 的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1 )T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出 现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2) P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能 通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3) ST段压低与T波呈一斜线。或出现由QS波与STT相融合的双相波。ST段也可抬高。 (4 ) QS时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的 抢救可采用：一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10 %氯化钙2m1/kg，或4%碳 酸氢钠5m1/kg,或葡萄糖一胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用， 以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%!化钾溶液4滅酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1. 家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液［,按4ml/kg从耳缘静脉缓慢 注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射

实验性高钾血症及其治疗 实验报告 (2)(精编文档).doc

【最新整理，下载后即可编辑】 实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(5 0％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】

血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0. 5～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】

功能学实验-家兔高钾血症

功能学实验家兔高钾血症实验报告 一．实验目的 学习和掌握家兔高钾血症模型的复制方法，观察和记录家兔在高钾血症时的心电图变化，了解和实践高钾血症的抢救措施，最后通过实验加深高钾血症对心肌电生理的影响的理解。二．实验动物 未知种属家兔（实验室提供）一只，体重为2.00 kg。 三．实验过程 1. 取一只家兔，称重并根据体重注射适量乌拉坦进行麻醉（家兔体重 2.00 kg，故应注射20ml 20%的乌拉坦进行麻醉），然后固定四肢和头部。 2. 气管插管：剪除颈部毛发，依次切开皮肤和组织暴露气管，于恰当位置剪出T形切口，插入气管插管并固定。 3. 颈动脉插管：于气管旁暴露并分离颈动脉，结扎颈动脉头端，动脉夹夹住近心端。分离3-4cm长度的颈动脉，穿过一根线用于颈动脉插管固定。颈动脉下垫着镊子，剪开管径一半，插入颈动脉插管，固定，后接充满生理盐水的注射器。 4. 于未滴注KCl之前从颈动脉第一次采血2 ml，静置。 5. 将心电图电极依次插入四肢关节处皮下，连接生物信号处理系统，在MFLab上记录心电图波形。 6. 用生理盐水将蠕动泵滴速调节至1.2 ml/min，用4% KCl溶液从耳缘静脉滴注，观察并记录心电图变化。待出现P波低平，QRS波压低增宽，T波高尖现象时即停止滴注，第二次采集血液。 7. 继续以相同滴速滴注KCl溶液，观察并记录心电图变化。待出现室扑时立即停止滴注，从耳缘静脉快速推注10%葡萄糖酸钙溶液10-20 ml，观察心电图并在滴注后第三次采集血液。 8. 然后开胸观察心跳，于颈动脉推注20 ml KCl溶液，观察心脏停搏状态。从心室第四次抽取血液。 9. 待血液样本凝固后以3000 rpm的转速离心10 min，取血清100ul，混合蒸馏水9.9 ml 稀释，送火焰光度计测量血清钾浓度。 四．实验器材及注意事项 实验器材： 肢体导联，生物信号处理系统，火焰光度计，10ml刻度离心管，塑料试管，哺乳动物手术器械一套，塑料三通阀两个，Y形气管插管，动脉夹，20ml、10ml、5ml注射器，头皮针三支，输液装置一套，心电针型电极 注意事项： 1. 耳缘静脉注射乌拉坦麻醉及建立耳缘静脉通路时，在家兔皮肤处涂抹适量局麻药，稍后进行头皮针插入动作，防止家兔在针插入时因疼痛而产生剧烈活动使头皮针插入受阻。插入位点应尽量选择耳缘静脉远心端，防止因先前的注射失败而导致无合适的再次进针位点。 2. 心电图电极插入应严格的插入四肢皮下，切勿插入肌肉组织中，测量心电图时应关闭附近的电灯，防止肌电和其他外部电场对心电图测量造成影响，产生误差。 3. 蠕动泵的滴速应严格调整好，滴速会影响心电图的变化时间以及抢救成功率。使用生理盐水调整时使用的EP管之后应进行蒸馏水的清洗，以免对之后血清的测量产生误差。 4. 血液样本应避免放置过久，若其中的血细胞因放置过久而破裂，细胞内的K离子溢出会使得之后血清K离子浓度测量出现较大误差。 五．实验结果 1. 家兔在KCl溶液滴注前后心电图的变化：

机能学实验高钾血症

实验性高钾血症 【实验目的】 1．观察高钾血症对机体的影响，特别是对心脏的毒性作用。 2．了解高钾血症的抢救措施。 3．掌握高钾血症时心电图改变的特征，深入理解电解质代谢紊乱的基本理论。 【实验材料】 实验动物：家兔 实验仪器：Bl-420生物机能实验系统、兔台、输液架 实验器材：手术剪、止血钳、10ml注射器、头皮针、针头、动脉夹 实验药品：25％氨基甲酸乙酯，5％、10％氯化钾溶液，10％葡萄糖酸钙溶液，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水) 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用25%氨基甲酸乙酯4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈外静脉按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入静脉导管以备输液。（插管前将动物进行全身肝素化）。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家 兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢 (红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接， 依生物机能实验系统使用方法描记实验前的 心电图波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法通过颈外静 脉输液装置，从慢到快调滴速静脉滴注5％的 KCl溶液6滴/第1min， 9滴/第2min， 20 滴/第3min及以后，密切观察和记录出现高钾 时典型的心电图变化，一旦心电图出现正弦波 时或QRS波群与T波发生融合时，立即停止滴 注。（注意：停止滴注时，动作要快。因为 ECG出现正弦波时心室颤动已迫在眼前。） ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化 钾的过程中，观察生物机能实验系统显示器上 心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，记录心电图波形 变化。 ６. 实施抢救当出现心律失常波形后， 立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由静脉注 入已预先准备好的抢救药物--10％葡萄糖酸 钙溶液4m1/kg进行抢救。（如果短时间内无 法及时输入抢救的药物，救治效果不佳）待心 室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时 记录心电图波形。 ７.开胸观察心脏搏动的状态，通过颈外 静脉输液装置，快速输入l0％氯化钾溶液 (10m1／kg)，观察心肌纤颤及心脏停搏时的状 态。