病理生理论述题
第一章疾病概论
1．以创伤引起的大出血为例，说明因果转化（因果交替）的规律。
因果交替(转化)规律是一切疾病发生发展的基本规律。它贯穿于疾病的始终。病因作用于机体后必然会引起机体的功能代谢变化而出现一个结果，这种结果又会成为病因继续引起机体的变化而发生另外的结果，后者又会成为新的病因而导致体内发生变化，产生新的结果……，如此不断发展，最终形成恶性循环而发生疾病。例如，严重的创伤发生大出血，由于失血使回心血量减少，心脏收缩时射血减少，心输出量下降，继而引起血压下降；使组织灌流量减少，组织缺血缺氧，发生代谢障碍，组织分解代谢产酸增多，包括一些血管活性物质如组氨、激肽类扩血管物质，它们会引起微血管的扩张，造成组织淤血，而回心血量进一步减少；回心血量下降使有效循环血量更降低，加重组织缺血缺氧。如此形成一种恶性循环，最终会导致循环衰竭和休克的发生。
2．试述疾病发生的基本机制。
基本发病机制主要包括：1）神经机制：病因可直接损伤神经系统，如流行性乙型脑炎病毒具有高度嗜神经特性，可直接破坏神经组织；另外，致病因子通过神经反射引起组织器官功能代谢变化或抑制神经递质合成、释放、分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常神经递质的作用。2）体液机制：指致病因素引起体液的质和量的变化造成内环境紊乱，发生疾病。包括体液因子（组胺、前列腺素）细胞因子（白介素、肿瘤坏死因子）等。体液因子通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌由分泌细胞分泌，血液运输，靶细胞受体识别并发挥作用。②旁分泌由某些分泌细胞分泌的神经递质、某些生长因子只对临近的靶细胞起作用。③自分秘分泌细胞和靶细胞为同一细胞，如许多生长因子。3）细胞机制：致病因素直接/间接作用于组织细胞，造成细胞功能代谢障碍。如肝炎病毒侵入肝脏，引起细胞受损，表现细胞膜或细胞器功能障碍。4）分子机制：细胞内有多种分子，包括大分子多聚体（蛋白质和核酸）、小分子物质。分子结构异常可引起分子病包括①酶缺陷所致的疾病②血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病③受体病④膜转运障碍所致的疾病。
3．疾病发生的主要原因有哪些？
病因种类很多，大致可分为外因和内因两大类。
1）疾病外因①生物性因素：包括病原微生物和寄生虫。如细菌、病毒、霉菌、寄生虫等。是最常见的致病因素。②物理因素：包括温度、气压、噪音、电流、电离辐射、机械力作用。③化学因素：化学物质（强酸、强碱、重金属、氰化物、有机磷农药）, 动植物毒性物质、、化学毒气等。多数对机体某些器官有选择性损伤作用。如CO与Hb, 升汞(HgCl)对肾小管, CCl4对肝, 庆大、卡那对肝肾, CN细胞中毒。④营养因素：如水, 氧, 维生素，蛋白质等, 无机物，微量元素（硒、碘、铁）。⑤精神、心理、社会因素：精神紧张(司机)→高血压、消化性溃疡、N衰弱；心理障碍可引起精神病如分裂症；经济条件、营养状况、劳动条件、强度、卫生条件、医疗条件等。
2）疾病内因①遗传因素：如基因突变可引起血友病, 色盲；染色体畸变引起先天愚型。
②免疫因素：免疫系统功能紊乱会导致机体自身的损害而发生疾病，即变态反应性疾病。如食物、药物过敏发生寻麻疹、药疹、哮喘、休克等。另有一类免疫缺陷引起的疾病—免疫缺陷病，如艾滋病。③先天因素：指那些能够损害胎儿正常发育的各种有害因素，如射线、某些药物、酗酒、吸烟等，导致先天畸形。
第二章水盐代谢障碍
4.高渗性脱水、低渗性脱水和水中毒的病人均可发生中枢神经系统功能障碍，试解释其发生机制有何不同？
高渗性脱水时由于脑细胞脱水和脑体积缩小，造成颅骨与脑皮质之间空隙增大，引起血管扩张或出血，而导致中枢神经系统功能障碍；低渗性脱水时，由于水分从细胞外向细胞内转移，造成脑细胞水肿，同时循环衰竭也会对中枢神经系统的功能产生抑制作用；水中毒时，
由于机体排水能力降低导致大量低渗液体在体内潴留，使脑细胞肿胀和脑组织水肿而颅内压
增高，严重病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。
5.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同？试解释其机制。
低渗性脱水高渗性脱水细胞内液有所增加明显减少
组织间液比血浆减少更严重减少
血浆明显减少减少低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，机体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常
或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液
进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。由于细胞外水分转向细胞内，结果使细
胞内液并未丢失甚至有所增加。
高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内
液减少为明显。
第三章钾代谢紊乱
6.血钾高低与酸碱平衡紊乱有何关系?
血清K+浓度与血液酸碱度之间关系蜜切。血中H+浓度原发升降，使血钾继发升降；反之
血钾原发升降可致血中H+继发升降。通常酸中毒与血K+增高共存。而碱中毒，则往往与血钾
降低一致，原发性酸中毒,即当血中 H+增高时，H+向细胞内移动，而细跑内K+则向细胞外转移，结果产生继发性高血钾，由于细胞内液 H+增加，而K+降低，肾排出H+多而泌 K+少，故
产生酸性尿。反之如出现原发性碱申毒，H+、K+移动方向则与酸中毒时相反。故可发生继发
性低血钾，同时尿呈碱性。
7．引起高钾血症和低钾血症的常见原因是什么?各对机体有何影响?
（1）低钾血症:原因(1）钾摄入不足。见于食欲减退和进食困难时。（2）钾丢失过多①
胃肠道失钾腹泻、呕吐，胃肠引流时可随消化液丢失钾离子；②肾脏失钾长期使用利尿剂
和肾上腺皮质激素，可使钾丢失过多;肾功能衰竭的多尿期，亦可使钾丢失过多;③皮肤大量
出汗时从皮肤丢失钾。(3)钾分布异常输入大量葡萄糖或糖尿病病人接受胰岛素治疗时，由
于细胞内糖原合成增强，钾从细胞外转入细胞内，可引起血钾降低。此外，碱中毒时，H+
由细胞内转至细胞外，细胞外液钾转入细胞内，也可引起低血钾症。
对机体影响:可出现疲乏无力，精神萎靡，表情淡漠进一步发展，还可出现反射消失，
呼吸肌麻痹、肠麻痹、嗜睡，昏迷等症状。低血钾还可引起，心律紊乱，严重时因心室颤动
而死亡。
（2）高钾血症:原因：①肾脏排钾障碍见于急性肾功能衰竭的少尿期，及肾上腺皮质功
能不全的病人；②细胞内的钾释放到细胞外液大量溶血，大面积创伤，缺氧酸中毒或严重
感染时等，细胞内的钾可释放到细胞外；③含钾药物的大量应用。
对机体影响：高血钾可引起心律紊乱、传导阻滞，严重时可导致心脏骤停。此外，高血
钾症尚可引起肌肉乏力，甚至麻痹，但出现得很晚
8.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制的异同。
急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外
K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。
急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹
9.慢性重度低钾血症和急性高钾血症均可引起心肌收缩性减弱，试比较其发生机制的异同。
慢性重度低钾血症时，心肌细胞内K+浓度明显降低，引起细胞代谢障碍，发生心肌变性、
坏死，导致心肌收缩性减弱。急性高钾血症时，心肌细胞外K+浓度增高，对Ca2+内流的抑制
作用加强，动作电位2期Ca2+内流减少，心肌细胞内Ca2+浓度降低，导致心肌兴奋-收缩偶联
障碍，心肌收缩性减弱。
第四章酸碱平衡紊乱
10．慢性肾功能不全早期与晚期所发生的代谢性酸中毒的类型相同吗? 为什么?
不同。
慢性肾功能不全早期，肾小球滤过率在正常值的25 % 以上，HPO
42-、SO
4
2-等阴离子尚
不致发生潞留，此时因肾小管受损，其泌H+、泌NH
3能力降低，重吸收HC0
3
-减少而引起AG
正常型代谢性酸中毒。
慢性肾功能不全晚期，除肾小管泌H+功能障碍外，肾小球滤过率降低到正常值的20%～25%以下，体内代谢过程中生成的磷酸、硫酸等不能充分随尿排出，血中固定酸增加，故引起AG增大型代谢性酸中毒。
11．某患者的血气检测结果为pH正常，AB升高，PaCO2升高。该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱？
该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。
根据:①pH降低为7.20，为失代偿性酸中毒。②AB降低为4mmol/L，PaCO
2
降低为2.13kPa。根据病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，
血中固定酸增加，血浆中HC0
3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO
2
降低为
代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。(PaCO
2
值在代偿范围内)。
呼吸深快的机制和意义:血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中
枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO
2排出增多，使PaCO
2
代偿性降低，以使HC0
3
-/H
2
CO
3
浓度比接近20/1，维持血pH稳定。
12．休克会引起何种代谢性酸中毒?如何引起? 对休克发展过程有何影响?
休克会引起AG增大型代谢性酸中毒。
休克时发生代谢性酸中毒的机制:休克时微循环灌流量减少，组织缺氧，乳酸生成增多;
并发急性肾功能衰竭，肾小球滤过率明显降低导致少尿，磷酸、硫酸等在血中堆积。对休克发展过程的影响昈血管对儿茶酚胺的反应性降低;心肌收缩力减弱和心律失常，使心排出量减少。两者均便微循环障碍加重，形成恶性循环。
13．试比较代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。
代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代
谢性酸中毒更为明显、更为突出。
其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。除此之外，CO
2
储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，
引起颅内压增高。而且CO
2
潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。
14．频繁呕吐可引起何种酸碱平衡紊乱?试述发生机制。
频繁呕吐可引起代谢性碱申毒。
其机制为①胃液大量丢失使H，大量丢失。来自胃壁的和肠液的HCO
3
-得不到足够的
H+中和而被吸收入血，导致血浆HCO
3
-浓度升高。②大量胃液丢失还便CI-丢失、K+丢失和细
胞外液丢失。机体缺氯可使肾泌H+和重吸收HCO
3
-增多。细胞外液容量减少可刺激肾素-血管
紧张素-醛固酮系统，使肾泌H+和重吸收HCO
3
-增加，机体缺钾使肾小管H+-Na+交换增强，肾
泌H+和重吸收HC0
3-增加；同时，细胞内K+外移，细胞外H"内移。以上均导致血浆HCO
3
-浓度
升高，引起代谢性碱中毒。
15．试比较代谢性碱中毒与呼吸性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制的异同。
代谢性碱中毒时中枢神经系统功能紊乱的主要表现是兴奋，如烦躁不安、精神错乱、谵妄等。呼吸性碱中毒尤其是急性呼吸性碱中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性碱中毒更为明显。
其机制为:血浆pH升高时，脑内谷氨酸脱竣酶活性降低而γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，使γ-氨基丁酸生成减少而分解增强，γ-氨基丁酸含量减少，其对中枢神经系统的抑制作用减弱，导致中枢兴奋。急性呼吸性碱中毒时除上述碱中毒对脑细胞的损伤外，PaCO
2
降低还可使脑血管收缩，脑血流量减少，引起脑组织缺氧，故中枢功能障碍更为明显。
16．在判断酸碱平衡紊乱类型时，除观测血气外，还应同步检查哪些电解质? 为什么?
一般应同步检测Na+、K+、Cl-。因为：
①计算AG值的需要 AG ＝ Na+- （HCO
3
-+ Cl-）②酸碱平衡紊乱可引起雪Cl-浓度的变化。如AG正常型代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒时，血Cl- N浓度升高，代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒时血Cl-浓度降低。③酸碱平衡紊乱和血钾变化关系密切，酸中毒与高钾血症、碱中毒与低钾血症可互为因果。
第五章水肿
17.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？
因素:①毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；
③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
影响: ①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；②血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；③淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代
偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降。
18.试述脑水肿的类型及其主要发病机制和脑水肿对机体的影响。
根据脑水肿发生的原因、机制及部位不同，分为三种类型:(1)血管源性脑水肿，系最常见的类型;(2)细胞毒性脑水肿，即脑细胞水肿;(3）间质性脑水肿，其主要发病机制和特点
神经乳头水肿、意识障碍及压迫症状等。
19.试以心性水肿为例，说明水肿发生的基本机制。
(1)由于心力衰竭，使心排出量减少，有效循环血量也减少，引起①肾血流量减少，肾小球滤过率下降;②肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，使远曲小管重吸收钠增强;③抗利尿激素分泌增多，使远曲小管吸收水增强;④心房肽分泌减少；⑤肾血流重新分布，滤过分数增加，便肾小管对钠水重吸收增加，结果导致钠水潴留，发生全身性水肿。
(2)由于心力衰竭，使体静脉回流障碍，导致组织液的生成大于回流，形成水肿。①由于心力衰竭，心肌收缩力减弱，静脉系统淤血，使静脉压升高，一方面致使毛细血管内流体静压增高，另一方面使淋巴回流受阻;②心排出量的降低，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使小静脉收缩，也使毛细血管内流体静压增高;③钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高；
④心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降;⑤钠水潴留，使血液稀释，也使血浆胶体渗透压下降。
20.肝硬化时，为何会出现腹水?
①肝静脉压和门静脉压的升高:肝硬化时，肝内广泛的结缔组织增生及假小叶形成，使肝内血管扭曲或受压，肝窦变形，肝静脉回流受阻，使肝窦内压和门静脉压升高;同时因肝动脉与门静脉之间吻合枝形成，加重了门脉高压。门静脉压升高使肠壁、肠系膜等处淤血、水肿，水肿液漏人腹腔。②肝淋巴液生成增多，回流受阻:肝窦内压升高时，窦壁通透性增强，液体自窦壁漏出增多，而淋巴管因纤维组织增生而受压，回流受阻，漏人腹腔形成腹水。
③血浆胶体渗透压下降:肝功能障碍，白蛋白合成减少，及胃肠道吸收蛋白质减少，使有效胶体渗透压下降致腹水形成。④钠、水潴留:肝功能障碍，对激素灭活功能下降，同时由于腹水形成使有效循环血量减少，结果使醛固酮及抗利尿激素分泌增加，灭活减少，导致肾小
管重吸收钠、水增加，利于腹水形成。
21.哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留?
组织液在组织间隙的潴留，即水肿。
(1)任何原因导致血管内外液体交换失衡，引起组织液的生成过多或回流过少，即生成大于回流，就可以导致水肿的发生。常见原因如下: ①毛细血管内流体静压增高;②血浆胶体渗透压下降;③微血管壁通透性增加;④淋巴回流障碍。
(2)任何原因导致体内外液体交换障碍一钠水潴留，也可导致水肿的发生。常见原因如下:①肾小球滤过率下降;②肾小管重吸收增加
22.水肿、水中毒、脱水三者之间在发病上有何联系和区别?
水肿是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水中毒也称为稀释性低钠血症，是指水在体内大量潴留引起的细胞外液容量扩大和继发性细胞水肿为特征的低钠血症。脱水是指体液容量减少并出现一系列机能、代谢紊乱的病理状况。三者都是水钠代谢紊乱的结果。三者既有区别 (见下表)又有联系。如大量胸水腹水形成后，有效循环血量减少，此时只补水末补钠，可引起低容量性低钠血症 (即低渗性脱水)。又如慢性肾功能衰竭时，水分排出减少，此时若水摄人量增加或输液过多可发生水肿甚至水中毒;但当严格限制水摄人量时，又因不能相应减少水的排出而发生脱水。
第六章缺氧
23、何谓发绀?能不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征?
当毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。一般来说，发绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有发绀，如重度贫血的患者，
血红蛋白可降至5g/dl以下，即使全部都成为还原血红蛋白，也不会出现发绀，但有严重缺氧。血液性缺氧可无发绀;有发绀的病人也可以无缺氧。如高原红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。所以，不能以发绀作为判断缺氧的惟一指征。
24、CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点?其发生机制如何?
血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。机制为:由于CO与Hb的亲和力比O
大210倍，Hb与CO结合形成碳
2
氧血红蛋白，从而失去运氧功能。另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG
中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
生成减少，氧离曲线左移，HbO
2
第七章休克
25. 试用微循环变化解释休克各期的临床表现。
休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。
休克进展期病人口唇粘膜紫绀，四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
休克晚期皮肤粘膜严重紫绀，四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功能衰竭，少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。
26试述休克与DIC的关系及其机理。
一般情况下，休克与DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC，即休克晚期的表现；DIC发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；休克导致DIC的发生机制是：（1）休克不断发展使血液呈高凝状态；
（2）多种因素激活内外源性凝血系统；
（3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成；
DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP，激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述。
27 为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一
指标？
休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。这是因为：1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。
28 试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？
休克晚期微循环障碍进一步加重，出现微循环衰竭，可以通过下列途径导致休克不可逆甚至死亡。1）DIC； 2）器官功能障碍或衰竭；3）肠源性内毒素血症和菌血症；4）微血管低反应性及无复流。
29. 为什么革兰阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？
革兰阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素，当菌体破坏时释放内毒素，引起内毒素血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。1）冠脉血流量减少；2）心肌耗氧量增加；3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质；4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌；5）内毒素可直接
损伤心肌；6）内毒素的LPS具有致热性，可激活产内原性致热原细胞，引起发热；7）休克本身对心脏的损害：①血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低；②酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；③出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供终止，心肌受损
30、何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？
休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。休克肺严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭，甚至死亡：1）肺泡通气与血流比例失调；2）气体弥撒障碍；3）肺的顺应性降低；4）极严重者，由于广泛的肺部病变，
潴留；5）严重的低氧血症，使患者呼吸窘使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有CO
2
迫，出现严重的呼吸困难；6）急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，应积极治疗。
31. 休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？它们在发病机制、病理变化、临床
表现及预后方面有何异同？
休克引起的肾功能衰竭可分为两种类型：功能性急性肾功能衰竭和器质性急性肾功能衰竭。相同点：
（1）二者均可由休克引起，故又称休克肾；
（2）二者均可有少尿无尿的症状；
（3）二者化验检查均可有氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
不同点：见表6-1。
表6-1 休克引起两种急性肾功能衰竭的区别
功能性急性肾功能衰竭器质性急性肾功能衰竭
发病时间休克早期休克晚期
发病机制肾血管收缩，肾小球滤过率降低长期肾缺血和肾毒素作用
肾小管病变无坏死，因醛固酮及抗利尿激素增多对坏死，重吸收功能降低
钠、水重吸收增强
尿比重 >1.020 <1.015
尿钠（mmol/L）<20 >40
尿蛋白阴性或微量阳性
尿沉渣镜检基本正常（可有少许透明管型）透明、颗粒、RBC、WBC、上皮细胞管型
预后佳，休克纠正后即恢复难短期恢复，休克虽纠正，只有肾小管上皮细胞修复再生后才恢复
32. 试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。
感染性休克的特点是：1）指因病源微生物感染引起的休克，包括脓毒症性休克和内毒素性休克；2）发病机制复杂；3）易发生心力衰竭、DIC和多器官功能障碍综合征，死亡率高；4）根据血流动力学特点可分为两型：多数感染性休克为低动力型休克（低排高阻型休克），少数为高动力型休克（高排低阻型休克）；5）临床表现除休克症状体征外，尚有感染中毒症状，如高热、寒战、恶心、呕吐等；
失血性休克的特点是：1）指因机体内外失血，使血容量减少引起的休克；2）发病机制相对比较简单；3）不易发生DIC，心力衰竭及多器官功能障碍综合征等合并症也较感染性休克为少；4）血流动力学特点属于低动力型，心排出量降低，外周阻力增高；5）临床表现
仅有休克的症状体征，故病情不如感染性休克复杂。
33. 根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？
血管活性药物分为缩血管药物和扩血管药物，根据微循环学说，合理使用血管活性药物，应从下列四方面论述：1）用药目的：由于微循环障碍，休克时组织的有效血流灌流量急剧减少，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量；2）用药前期：扩血管药物应在充分补充血容量的基础上应用，缩血管药物应在纠正酸中毒的基础上应用；3）扩血管药物的应用：适用于低排高阻型休克或使用缩血管药物引起血管高度痉挛的患者；4）缩血管药物的应用：使过敏性休克和神经源性休克扩大了的血管床容量缩小，恢复血管床与血容量的平衡，纠正全身组织的血液灌注不足，是这两型休克的最佳选择药物。
34. 试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。
休克过程中细胞的损伤既可继发于微循环障碍，也可由内毒素等休克动因直接引起，因此，改善微循环和治疗原发病，是阻止细胞损伤的重要措施。此外，针对休克时细胞的病理生理变化，可以采取如下防治措施：1）针对细胞代谢障碍，补充能量物质：休克时的严重缺氧，使细胞有氧氧化障碍，ATP生成减少。ATP是细胞膜泵和细胞器功能的物质基础，故
等，以改善细胞功能，防止细胞损害。2）针对膜应补充能量物质，如极化液，ATP－MgCl
2
损伤，应用细胞保护剂：生物膜功能和结构损伤的继续发展，可引起细胞器或细胞的损伤，特别是溶酶体膜的通透性增高和破坏，使溶酶释放，导致细胞自溶而坏死。应用细胞保护剂，如糖皮质激素，具有稳膜作用，可保护生物膜，防止细胞损伤。3）针对休克因子的产生，应用蛋白酶抑制剂：溶酶释放后，其中的组织蛋白酶水解细胞的结构蛋白，产生多种毒素多肽，如MDF，促进休克恶化。应用蛋白酶抑制剂，可降低蛋白水解酶的活性，防止休克因子的产生及其危害。
第八章弥散性血管内凝血
35.为什么DIC的病人会出现广泛的出血？
①多种凝血因子和血小板被消耗而减少；②继发性纤溶亢进；③纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。
36.革兰阴性菌感染为何容易发生DIC？
严重的感染性疾病容易伴发DIC，特别是革兰阴性细菌可产生和释放内毒素，内毒素可通过多种途径引起DIC，其发病机制是：①内毒素可损伤毛细血管内皮细胞，使大量血小板粘附和聚集，内毒素还可直接激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；②内毒素使中性粒细胞释放大量的组织凝血活酶，启动外源性凝血系统；③内毒素使交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，使微循环缺血、淤血，组胺、激肽和乳酸增多，微循环内血液粘滞，血小板粘附及聚集能力增加；④内毒素可使血小板聚集并释放血小板第三因子，使血液的凝固性增加；
⑤内毒素可使单核巨噬细胞系统功能“封闭”而受到抑制。
37.DIC病人的临床表现及发生机理是什么？
①凝血功能障碍—出血；②微循环功能障碍－休克；③广泛的微血栓形成－器官功能障碍；④红细胞机械性损伤－微血管病性溶血性贫血。
第九章缺血与再灌注损伤
38. 论述I/R时氧自由基生增多的机制？
1)肺动脉高压：①缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素Ⅱ生成增多、TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要原因，CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚；
②肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；③慢性缺氧刺激肾脏和骨髓
使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。
2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降。
39．论述I/R性心律失常的其发生机制？
肺泡通气/血流比例增高(>0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。
肺泡血流比例降低(<0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。
上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。
第十章呼吸功能不全
40.试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。
1)肺动脉高压：①缺氧可使交感神经兴奋、肺内组胺产生增多、血管紧张素Ⅱ生成增多、
生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩，这是导致肺动脉高压的主要TXA
2
原因，CO
潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚；
2
②肺内原有病变，如肺小动脉壁增厚、管壁狭窄或纤维化，肺毛细血管受压、破坏和减少，毛细血管内皮细胞肿胀或微血栓形成等，均使肺循环阻力增加；③慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使红细胞增多，血液粘滞性增高，肺循环阻力加大；呼吸加深加快使胸腔负压加大，回心血量和肺血流量增加。
2)心肌受损：缺氧、高碳酸血症、电解质代谢紊乱或合并感染等均可损伤心肌，长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化，使心肌收缩力下降
41.肺通气与血流比例失调的类型有哪些?其病理生理学意义是什么?
.肺泡通气/血流比例增高(>0.8):可见于肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部病变破坏了肺泡毛细血管床等。由于部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，不能参加气体交换，称为死腔样通气。
肺泡血流比例降低(<0.8):可见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等。由于部分肺泡通气不足，致使流经这部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，叫静脉血掺杂，或功能性分流。
上述两种情况均可引起PaO2降低，成为导致呼吸衰竭发生的主要机制。
（刘欣）
第十一章心功能不全
42.试述心力衰竭时心肌收缩力降低的发生机制。
1)心肌能量代谢障碍：能量生成障碍，见于重度贫血、冠心病、V
缺乏等；能量利用障
B1
碍，例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足。
2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等。
3)兴奋-收缩偶联障碍—— Ca2+运转失常：①心肌去极化时细胞质内Ca2+浓度降低；
②酸中毒；③高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少。
心肌收缩力的大小取决于其结构完整、能量供给和利用及兴奋收缩偶联因子—Ca2+运转正常，故上述原因可导致心力衰竭。
43.试述心肌兴奋-收缩偶联障碍的发生机制。
1)心肌除极化时，细胞质内游离Ca2+浓度降低:①心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、
释放Ca2+的能力降低；②肥大心肌细胞表面积相对减少，对Ca2+运转能力降低；③线粒体向细胞释放Ca2+速度减慢。
2)酸中毒和高钾血症:①H+与Ca2+竞争和肌钙蛋白结合；②H+升高时，Ca2+与肌浆网结合牢固；③酸中毒和高钾血症时均使Ca2+内流减少。
3)心肌内去甲肾上腺素(能使肌浆网摄取和释放Ca2+速度增加)含量减少:①肥大心肌重量增长超过交感神经轴突生长；②肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少；③去甲肾上腺素消耗增加。
44.试述心力衰竭时心脏外的代偿方式及其意义。
①血容量增加；
②血液重新分布；
③组织细胞利用氧的能力加强；
④红细胞增多等。这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水潴留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心输出量恢复正常;但前、后负荷的过度增加(去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ及血管加压素等均有缩血管作用)，则可使心脏负荷过重而促进心力衰竭的发生。
第十二章肝性脑病
45.说明肝性脑病患者血氨升高的原因
血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨生成过多，以前者为主，一般而言，只有在肝清除氨功能出现障碍时血氨水平才会升高。（1）氨的清除不足：A.肝功能受损时，鸟氨酸循环所需底物缺失，由于代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。B.肝内侧枝循环和门—体侧枝循环的形成，来自肠道的氨绕过肝脏，可直接进入体循环。（2）氨的生成增多：a.上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨。b.肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道粘膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的生成增多。C.肝硬化病人晚期合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道，经肠内细菌尿素酶的作用产氨增多。d.肝性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多。
46.试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。
血氨升高引起肝性脑病的作用机制为：（1）干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶A减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP生成减少；B.与脑内的α-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量还原型辅酶Ⅰ（NADH），妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致ATP产生不足；
C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷。（2）使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多。（3）氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性，可影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和K+ 有竞争作用，以致影响Na+—K+ 在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。
47.假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。
肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性β-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干
网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。
第十三章肾功能不全
48.试述急性肾功能衰竭的主要病因及其发生机制。
病因主要有三个方面(１)肾前性因素：由于肾血流↓→肾小球毛细血管内压↓→有效滤过压↓→滤过率↓→尿量↓。肾缺血的原因有血容量↓；急性心力衰竭导致循环血量减少以及血管床容量增加。(2)肾性因素：①肾本身的病变，如急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等；②肾毒素的作用：重金属类，如汞、铅等；化学物质，四氯化碳、三氧化二砷等；生物毒素，如蛇毒、蕈毒等；抗生素类，如新霉素、庆大霉素等。(3)肾后性因素：主要是尿路急性梗阻，如急性溶血反应、挤压伤等。
发生机制：(１)肾缺血的损伤作用肾小球内压↓，交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑→引起肾皮质血管广泛收缩；肾素—血管紧张素系统活性增强肾缺血→分泌肾素↑→肾素—血管紧张素系统被激活→血管紧张素↑；前列腺素产生↓肾缺血、肾中毒→肾实质损伤→前列腺素合成↓→肾血管收缩→GFR↓；肾激肽释放酶—激肽系统活性↓肾缺血→释放激肽↓，肾内合成的激肽↓→肾血管收缩。(2)肾实质的损伤作用：能量代谢障碍肾缺血、缺氧→线粒体生物氧化↓→ATP↓→基底膜的完整性破坏→肾小管受损；自由基的损伤作用肾缺血→氧自由基产生↑→脂质过氧化↑→细胞受损；还原型谷胱甘肽(GSH)↓
肾缺血、中毒→肾组织GSH↓→细胞抗氧化能力↓→细胞膜稳定性↓→细胞受损。(3)肾小管阻塞的损伤作用：异型输血、挤压综合症、磺胺结晶→急性肾小管坏死。
49.急性肾功能衰竭少尿期机体发生的主要变化有哪些？
1)水潴留：少尿或无尿→排水↓→水储留→体液↑→全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿；血容量↑→心功能不全；水过多→低钠血症→体液渗透压↓→水入细胞→细胞水肿，水中毒；血容量↑→高血压。2)氮质血症：泌尿功能障碍→蛋白质代谢终产物 (尿素、尿酸、肌酐、肌酸等)含量↑→氮质血症。3)电解质代谢紊乱：(1)高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。由于①尿量↓和肾小管损害→排钾↓；②组织分解代谢↑→钾出细胞↑；③酸中毒→细胞内钾向外转移↑；④低钠血症→肾小球滤出钠↓→远端肾小管钠、钾交换↓。（2）低钠血症：原因是排水↓→体内水↑→血容量剧增→血钠↓；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢失也会造成血钠降低。4）代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍→酸性代谢产物蓄积→酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒。
50.急性肾功能衰竭少尿期血浆电解质会发生哪些变化？为什么？
伴随着水潴留，机体内环境被破坏，出现：
（1）高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，会引起心律紊乱、室颤和心跳骤停，是早期死亡的主要原因。造成高钾的原因：①尿量减少和肾小管损害→排钾↓；②组织分解代谢↑→钾从细胞内释出↑；③酸中毒→细胞内钾向外转移↑；④血钠↓→肾小球滤出钠↓→远端肾单位钠—钾交换↓→排钾↓。
（2）低钠血症：水潴留→细胞外液被稀释→低血钠。原因①排水↓→体内水↑→血容量↑→血钠浓度↓。若没有钠的额外丢失，体内总钠量并不减少，因血液稀释而引起的低钠称稀释性低血钠；②患者进食较少，又因呕吐、腹泻→钠丢失↑→体内总钠量↓，称为缺钠性低血钠。低钠血症→水中毒
51.慢性肾功能衰竭对机体的影响有哪些?机制是什么？
慢性肾功能衰竭对机体的影响是多方面的，主要表现在：
（1）泌尿功能变化：①多尿残存肾单位血流量↑→肾小球滤过率↑，但肾小管重吸收
不增加→排水↑；肾小球滤过率↑→原尿在肾小管流速↑→多尿；肾小管对ADH反应↓→水重吸收↓。②夜尿因夜间肾小管重吸收降低大于肾小球滤过率的降低→排尿↑。③等渗尿肾浓缩和稀释功能均丧失，终尿渗透压接近血浆渗透压。④泌尿成分的变化蛋白尿、血尿和浓尿。
（2）电解质的变化：①出现低钠血症。因残存肾单位滤过率↑→排钠↑；代谢产物蓄积→抑制肾小管对钠的重吸收。②钾代谢障碍早期肾小管代尝性排钾↑→血钾正常；肾衰后期，肾小球滤过率↓→少尿→高血钾，酸中毒会加重高血钾。③高血磷、低血钙肾小球滤过率↓，继发PTH分泌↑→血磷↑，肾合成l-α羟化酶↓→肠道吸收Ca2＋↓。
（3）氮质血症：少尿使血中非蛋白氮—尿素、尿酸、肌酐等增多。
（4）代谢性酸中毒：①肾小管上皮细胞NH
3
生成障碍→排H＋↓。②泌H＋↓→Na＋—H＋交
换↓→NaHCO
3
重吸收↓。③肾小球滤过率↓→酸性代谢产物在体内蓄积。④感染→组织分解↑→产酸↑。
（5）肾性高血压：①钠、水潴留→血容量↑→血压↑。②肾素—血管紧张素系统活性
增强→血管紧张素↑。③肾髓质生成前列腺素A
2和E
2
等舒张血管物质↓。
（6）肾性贫血和出血倾向：贫血发生机制①红细胞生成素↓→骨髓干细胞形成红细胞受抑制→红细胞生成↓。②毒性物质潴留→抑制骨髓造血功能。③红细胞破坏增加：毒性物质→红细胞膜上ATP酶活性↓→钠泵能量↓→细胞内钠、水↑→红细胞脆性↑。④铁的吸收和利用障碍：毒性物质抑制肠道对铁的吸收；铁从单核巨噬细胞释放受阻铁的利用障碍。血小板减少和功能障碍是出血的主要原因。
52.慢性肾功能衰竭患者血浆钙、磷有何变化?其发生机制是什么？
慢性肾功能衰竭出现钙、磷代谢是常见症状。（1）高血磷：肾小球滤过率↓，继发PTH 分泌↑→排磷↓→血磷升高。（2）低血钙：因①血液中钙、磷浓度之间有一定关系(乘积为
常数)，血磷↑而血钙必然降低。②合成l-α羟化酶↓→25-(OH)-D
3羟化为1,25-(OH)
2
-D
3
的
功能发生障碍→肠道对Ca2＋吸收↓。③肠道形成磷酸钙↑→妨碍对钙的吸收；血磷↑→甲状旁腺C细胞分泌降钙素↑→抑制肠道对钙的吸收。④某些毒性物质→肠粘膜受损→钙的吸收↓。
53.慢性肾功能衰竭发病机理目前认为有哪些主要的学说？
对于慢性肾功能衰竭的发病机理尚不很清楚，目前提出的学说有：(1)健存肾单位学说：在慢性肾疾病时，残存的肾单位会增强功能进行代偿，只有当健存肾单位数目过少，不足以代偿时，才会发生肾功能不全。(2)矫枉失衡学说:肾疾病晚期，体内溶质增多，肾增加对这些溶质的排泄率，虽然能促进某些溶质的排泄，但对机体其他生理功能又产生不良影响，从而使内环境进一步紊乱。通过加强某种溶质的排泄而使其在体内的潴留得到了‘矫正’，但又引起了另外的不良影响，发生了新的‘失衡’。这种现象称为‘矫枉失衡’。(3)肾小球过度滤过学说：健存肾单位的肾小球毛细血管内压和血流量↑→肾小球滤过率↑→肾过度负荷→肾小球纤维化和硬化。(4)肾小管—肾间质损害学说：慢性肾功能不全时，肾小管出现肥大、囊性变、萎缩、间质炎症与纤维化，集合管也有增生性变化。
54.慢性肾功能衰竭病人会发生哪些电解质紊乱？为什么？
慢性肾衰电解质紊乱包括 (1)钠代谢障碍：继发于水代谢失常而出现低钠血症。①渗透
性利尿，残存肾单位滤过率↑→排出溶质↑→排钠↑。②体内代谢产物 (如甲基弧)的蓄积→抑制肾小管对钠的重吸收→失钠。(2)钾代谢障碍：早期，健存肾小管代偿性增加钾的排泌；醛固酮分泌↑和肾小管上皮细胞Na＋-K＋-ATP酶活性↑→远曲小管分泌钾↑→血钾正常。到肾衰后期，肾小球滤过率↓→少尿→高血钾。酸中毒、感染可加重高钾血症。(3)钙磷代谢障碍：①高血磷肾小球滤过率↓→血磷↑。②低血钙因血液中钙、磷浓度之间有一定
关系，血磷升高而血钙必然降低。肾实质破坏，肾合成l-α羟化酶↓，合成1,25-(OH)
2-D
3
的功能发生障碍，影响了肠道Ca2＋的吸收。血磷↑→肠道分泌磷酸根↑→妨碍钙的吸收；血磷升高刺激甲状旁腺C细胞分泌降钙素↑→抑制肠道钙的吸收。毒物使肠粘膜受损，影响钙的吸收。
55.慢性肾功能衰竭病人发生贫血的机制是什么？
绝大部分患者有不同程度的贫血，发生机制：①红细胞生成素减少：使骨髓干细胞形成红细胞受到抑制，红细胞生成减少。②血液中潴留的毒性物质，对骨髓造血功能具有抑制作用。
③红细胞破坏增加：某些毒性物质作用于红细胞膜，使膜上的ATP酶活性下降，细胞内钠、水增多，红细胞脆性增加，因而易于破坏。发生DIC时，肾血管内常有纤维蛋白沉积，红细胞在流动中因机械力损伤而破裂。④铁的吸收和利用障碍：毒性物质抑制肠道对铁的吸收，使血浆铁浓度降低。虽然单核巨噬细胞内的铁储藏量正常，但铁从单核巨噬细胞释放受阻，而发生铁的利用障碍
56.何谓尿毒症？尿毒症患者机体会发生哪些变化？
.由于急性或慢性肾功能衰竭，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。机体主要变化如下:
①神经系统：中枢神经的变化以大脑被抑制为主。有头晕、头疼、淡漠、记忆力减弱，定向力、理解能力障碍，烦躁不安，并出现欣快感、幻觉、嗜睡，最后发生昏迷。外周神经症状有下肢麻木、刺痛和烧灼感，肢体无力、步态不稳、深腱反射减弱等。
②心血管系统：钠、水潴留可引起心力衰竭、肺水肿；高钾血症和酸中毒导致心律紊乱。尿素的刺激出现纤维素性心包炎，听诊可闻及心包摩擦音。
③呼吸系统：酸中毒呼吸逐渐变慢变深，出现Kussmaul呼吸。尿素经唾液酶分解成氨，呼出有氨味气体。尿素渗出↑→纤维素性胸膜炎。
④消化系统：食欲不振或消化不良、厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔粘膜溃疡等症状。其发生可能与氨的作用有关：消化道排出尿素↑→生成氨↑；肠道蛋白质分解↑→产氨↑→胃肠粘膜炎症。
⑤皮肤变化：皮肤搔痒是常见症状，毒物刺激皮肤感觉神经末梢；继发甲旁亢→钙转移在皮肤形成钙结节→皮肤瘤痒。因贫血而面色苍白，黑色素增多皮肤呈黄褐色。汗腺排泄尿素↑→尿素霜。
⑥免疫内分泌系统：细胞免疫功能受到抑制，中性粒细胞吞噬和杀菌能力减弱，血淋巴细胞减少。多种性激素紊乱、性功能障碍：出现月经不规则或闭经，易流产；阳矮、精子生成减少或活力降低、血浆睾丸酮水平下降等。
⑦物质代谢紊乱：①糖耐量降低，机理为：胰岛素分泌↓；血中生长激素含量↑，使拮抗胰岛素的作用↑；胰岛素与靶细胞受体结合障碍→从而使胰岛素的作用↓；肝糖原合成酶活性↓→肝糖原合成↓。②低蛋白血症，由于蛋白质合成障碍，分解增加，摄入不足→血浆白蛋白↓。③高脂血症，主要是甘油三脂增高。由于胰岛素拮抗物质使肝合成甘油三脂所需的脂蛋白增多，加速了甘油三脂的合成，脂蛋白酶活性降低，使甘油三脂的清除率降低。
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1、健康:一种躯体上、精神上与社会适应上得完好状态,而不仅就是没有疾病或衰弱现象。(5) 2、疾病:在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致得异常生命活动过程。(6) 3、衰老:又称老化,就是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退得不可逆过程。(6) 4、诱因:加强病因作用而促进疾病发生发展得因素。(7) 5、病因:引起疾病必不可少得、决定疾病特异性得因素。(7) 6、危险因素:与某一疾病具有明显相关,但尚分不清就是原因还就是条件因素。(8) 7、脑死亡:全脑功能不可逆得永久性丧失以及机体作为一个整体功能得永久性停止。(11) 8等渗性脱水:体液容量减少,按正常血浆中得浓度比例丢失水与钠,血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平得病理过程。(19) 9、高渗性脱水:体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征得病理过程。(20) 10、低渗性脱水:体液容量减少,以失纳多于失水,血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征得病理过程。(21) 11、水肿:过多得液体在组织间隙或体腔中积聚得病理过程,它就是多种疾病得临床体征。(22) 12、、水中毒:水在体内潴留,并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状与体征得病理过程。(26) 13、盐中毒:又称高血钠性细胞外液溶液增多,就是体内钠总量与血钠含量增高伴有细胞外液增多得病理过程。(27) 14、低钾血症:血清钾浓度低于3、5mmol/L。高钾血症:血清钾浓度高于5、5mmol/L(33) 15、酸碱平衡紊乱:病理情况下,机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍,而导致机体内环境酸碱度得稳定性被破坏过程。(43) 16、实际碳酸氢盐:隔绝空气得血液标本,在实际PaCO2、血氧饱与度及体温条件下,所测得得血浆HCO3-含量。(49) 17、、标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下(PaCO2为40mmHg,血氧饱与度为100%,温度为38℃)所测得得血浆HCO3-含量。(49) 18、缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用得负离子缓冲碱得总与,包括血浆与红细胞内得HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、与HPO42-等,通常以氧饱与得全血在标准条件下来测定,正常值为45-52mmol/L,平均值为48mmol/L就是反映代谢因素得指标。(50) 19、代谢性酸中毒:血浆中HCO3-原发性减少,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(52) 20、呼吸性酸中毒:血浆中PaCO2原发性增高,而导致pH降低得酸碱平衡紊乱。(56) 21、代谢性碱中毒:血浆中HCO3-原发性增高,而导致pH升高得酸碱平衡紊乱。(57) 22、反常性酸性尿:肾小管上皮细胞内得K+减少,引起K+-Na+交换减少,H+-Na+交换增强,其结果就是肾排泌H+增多,重吸收HCO3-增多,从而发生低K+性代谢性碱中毒,其尿液反而呈酸性。(58) 23、缺氧:组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能与形态结构改变得病理过程(65) 24、发绀:毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时,可使皮肤或黏膜呈青紫色。(67) 25、血液性缺氧(等张性缺氧):由于Hb含量减少或性质改变导致得缺氧,此时动脉血得氧分压与氧饱与度均正常。(67) 26、乏氧性缺氧(低张性缺氧):由于动脉血氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足得缺氧。(66) 27、循环性缺氧(低血流/动力性缺氧):因组织血液灌流量减少而引起得缺氧。(68) 28、组织性缺氧:组织、细胞对氧利用发生障碍而引起得缺氧,本质不就是氧得缺乏(69) 29、肠源性发绀:血液中HbFe3+OH达到1、5g/dl时,皮肤、黏膜可呈咖啡色。(68)
病理生理学选择题
（D）病理生理学的主要任务是研究 A.致病因素的种类及作用方式 B.疾病时机体的代偿方式其调节 C.疾病时细胞的形态结构变化 D.疾病的发生发展和转归的规律 E.疾病的症状和体征 （ABCD）病理生理学从以下何种水平获取研究成果 A.群体和整体水平 B.器官系统水平 C.细胞水平 D.分子水平 （B）下列哪项属于病人的症状 A.体温升高 B.耳鸣 C.白细胞升高 D.呕吐 E.肝肿大 （C）能损害正在发育的胎儿的有害因素称 A.免疫性因素 B.遗传性因素 C.先天性因素 D.营养性因素 E.生物性因素 （C）脑死亡的概念是指 A.呼吸、心跳停止、各种反射消失 B.各组织器官的生命活动停止 C.机体作为一个整体的机能的永久性停止 D.脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态 E.重要的生命器官发生了不可逆性损伤 （A）下列不宜作为脑死亡的标准的是 A.心跳停止 B.自主呼吸停止 C.颅神经反射消失 D.不可逆昏迷和大脑无反应性 E.瞳孔散大或固定 （B）不属于基本病理过程的是： 水肿 B.风湿病 C.发热 D.炎症 E.休克 （A）机体内环境是指 A 细胞外液 B 细胞内液 C 透细胞液 D 体液 E 血浆 (D) 下述哪一情况下的体温升高属过热 A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C剧烈运动后D先天性汗腺缺乏E流行性脑膜炎 (E) 下述哪一种物质属于发热激活物 A白细胞介素-1 B干扰素 C肿瘤坏死因子 D巨噬细胞炎症蛋白-1 E抗原抗体复合物 (C) 下列哪一种细胞产生和释放内生致热原（EP）最多 A肿瘤细胞 B中性粒细胞 C单核细胞D神经胶质细胞 E郎罕细胞 (A）反映Hb与O2亲和力的指标是
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题 1.病理生理学是研究() A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2.疾病概论主要论述() A.疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B.疾病的原因与条件 C.疾病中具有普遍意义的机制 D.疾病中各种临床表现的发生机制 E.疾病的经过与结局() 3.病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1.C 2.A 3.B 二、问答题 1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的 防治提供理论和实验依据。 2．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据， 病理生理学的研究也必须遵循该原 则，因此病理生理学应该运用各种研 究手段，获取、分析和综合从社会群 体水平和个体水平、器官系统水平、 细胞水平和分子水平上获得的研究结 果，为探讨人类疾病的发生发展规 律、发病机制与实验治疗提供理论依 据。 3．因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人 类神经系统 的高度发达，具有与语言和思维相联 系的第二信号系统，因此人与动物虽 有共同点，但又有本质上的区别。人 类的疾病不可能都在动物身上复制， 就是能够复制，在动物中所见的反应 也比人类反应简单，因此动物实验的 结果不能不经分析机械地完全用于临 床，只有把动物实验结果和临床资料 相互比较、分析和综合后，才能被临 床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾 病的病因、发病机制及防治提供依 据。 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指() A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程 D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的() A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素 3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素
病理生理学试题库
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学题库第十四章心功能不全
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
病理学与病理生理学 试题
Chap0: 绪论 1不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为D A. 病理反应 B. 病理表现 C. 病理障碍 D. 病理过程 E. 病理状态2病理生理学研究疾病的最主要方法是E A. 临床观察 B. 形态学观察 C. 疾病的分子和基因诊断 D. 疾病的流行病学研究 E. 动物实验 3疾病概论主要论述C A. 疾病中各种临床表现的发生机制 B. 疾病中具有普遍意义的机制 C. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 D. 疾病的原因与条件 E. 疾病的经过与结局 4病理生理学大量研究成果主要来自A A. 动物实验研究 B. 推理判断 C. 临床实验研究 D. 流行病学调查 E. 临床观察病人5病理生理学主要教学任务是讲授D A. 疾病过程中的病理变化 B. 动物身上复制的人类疾病过程 C. 临床诊断治疗的理论基础 D. 疾病发生发展的一般规律与机制 E. 疾病的症状和体征及其机理解释 6病理生理学的学科前身是E A. 细胞病理学 B. 器官病理学 C. 医学生理学 D. 疾病病理学 E. 实验病理学7病理生理学的主要任务是C A. 诊断疾病 B. 揭示疾病过程中的病理变化 C. 揭示疾病本质，为其防治提供理论依据 D. 在动物身上复制人类疾病过程 E. 探索疾病治疗的手段 8病理生理学是E A. 以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 B. 多种学科综合解释疾病规律的边缘学科 C. 解释临床症状体征的桥梁学科 D. 从形态角度解释病理过程的学科 E. 主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 9病理生理学作为一个独立的学科出现在E A. 19世纪前叶 B. 19世纪中叶 C. 20世纪中叶 D. 20世纪前叶 E. 19世纪后叶10病理生理学是研究C A. 正常人体形态结构的科学 B. 疾病的临床表现与治疗的科学 C. 疾病发生发展规律和机制的科学 D. 正常人体生命活动规律的科学 E. 患病机体形态结构改变的科学
病理生理学试题及答案
一、单项选择题 1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na＋ B、K＋ C、有机酸 D、蛋白质 2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是 A、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失，仅丢失血浆 C、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液 3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5％葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是 A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收 C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na＋－K＋交换增强 6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？ A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，PaCO ,HCO 3ˉL,Na＋142mmol/L,Clˉl,可判定该患者有 A、正常血氯性代谢性酸中毒
B、高血氯性代谢性酸中毒 C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于 A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒 C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒 10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于 A、脑内H＋含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高 C、脑内r－氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少 11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 13、下述哪种不属于内生致热原 A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白 14、发热激活物的作用部位是 A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞 15、下列哪项是DIC的直接原因 A、血液高凝状态 B、肝功能障碍 C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
病理生理学试题库休克(张静)
第十二章休克 一、名词解释 1.shock（休克） 2.hypovelemic shock（低血容量性休克） 3.hyperdynamic shock（高动力型休克） 4.hypodynamic shock （低动力型休克） 5.microcirculation（微循环） 6.autobloodinfusion（自身输血） 7.autotransfusion（自身输液） 8.hemorheology（血液流变学） 9.lipopolysacharide（LPS，脂多糖） 10.shock lung（休克肺） 11.shock kidney（休克肾） 12.hemorrhagic shock（失血性休克） 13.infectious shock（感染性休克） 14.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子） 15.cardiogenic shock（心源性休克） 二、选择题 A型题 1.休克的现代概念是 A.以血压下降为主要特征的病理过程 B.剧烈震荡或打击引起的病理过程 C.组织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程 D.血管紧张度降低引起的周围循环衰竭 E.对外来强烈刺激发生的应激反应 2.临床最常用的休克分类方法是 A.按休克的原因分类 B.按休克发生的始动环节分类 C.按休克的血流动力学特点分类 D.按患者的皮肤温度分类 E.按患者的血容量分类 3.下列哪一类不是低血容量性休克的原因？ A.失血 B.脱水 C.感染
D.烧伤 E.挤压伤 4.微循环的营养通路指 A.微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉 B.微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉 C.微动脉→动静脉吻合支→微静脉 D.微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉 E.微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉 5.调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是 A.交感神经 B.动脉血压变化 C.平滑肌自律性收缩 D.血液及局部体液因素 E.血管内皮细胞功能 6.休克早期引起微循环变化的最主要因子是 A.儿茶酚胺 B.血栓素A2 C.血管紧张素II D.内皮素 E.心肌抑制因子 7.休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 8.休克早期“自身输血”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.脾脏血库收缩，释放储存血液 D.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 E.缺血缺氧，红细胞生成增多 9.休克早期“自身输液”的代偿作用主要指 A.动静脉吻合支开放，回心血量增多 B.容量血管收缩，回心血量增加 C.R AA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强 D.A DH分泌增多，肾小管重吸收水功能加强 E.毛细血管流体静压降低，组织液回流增多 10.下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解 1.健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5） 2.疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6） 3.衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6） 4.诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7） 5.病因:引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7） 6.危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8） 7.脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19） 9.高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150 mmol/L及血浆渗透压＞310 mOsm/L 为主要特征的病理过程。（20） 10.低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度＜130 mmol/L及血浆渗透压＜280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21） 11.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22） 12..水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26） 13.盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27） 14.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L（33） 15.酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43） 16.实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3-含量。（49） 17..标准碳酸氢盐（SB）：全血在标准条件下（PaCO2为40mmHg，血氧饱和度为100%，温度为38℃）所测得的血浆HCO3-含量。（49） 18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、和HPO42-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50） 19.代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52） 20.呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56） 21.代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57） 22.反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，引起K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO3-增多，从而发生低K+性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58） 23.缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程（65） 24.发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67） 25.血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67） 26.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66） 27.循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68） 28.组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
病理生理学选择题库
01水，电解质代谢紊乱 1．高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D．高容量性低钠血症 E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 ( ) A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液. 7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8．易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9．区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( ) A.晶体成分 B.细胞数目 C．蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10．水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11．细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.1％～2％ B.3％～4％ C.5％～6％ D.7％～8％ E.9％～10％ 12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10％葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50％葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液 13．尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．低钠血症 14．盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E．水肿 15．低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( ) A.5％葡萄糖液液 B. 0.9％NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后 0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液. 16．影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( ) A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18．微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩 19．低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范围是 ( ) A．130～150 mmol/L B．140～160 mmol/L C．3.5～5.5 mmol/L D．0.75～1.25 mmol/L E．2.25～2.75 mmol/L 22．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A．肌无力 B．肌麻痹 C．超极化阻滞 D．静息电位负值减小 E．兴奋性降低 23．重度高钾血症时，心肌的 ( ) A．兴奋性↑传导性↑自律性↑ B．兴奋性↑传导性↑自律性↓ C．兴奋性↑传导性↓自律性↑ D．兴奋性↓传导性↓自律性↓ E．兴奋性↓传导性↑自律性↑ 24．重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A．神经-肌肉的兴奋性升高 B．心律不齐 C．胃肠道运动功能亢进 D．代谢性酸中毒 E．少尿 25．“去极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 26．影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 27．影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A．胰岛素 B．胰高血糖素 C．肾上腺糖皮质激素 D．醛固酮 E．甲状腺素 28．“超极化阻滞”是指 ( ) A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正 确的 ( ) A．低钾血症常引起代谢性酸中毒 B．高钾血症常引起代谢性碱中毒 C．代谢性碱中毒常引起高钾血症 D．代谢性酸中毒常引起低钾血症 E．混合性酸中毒常引起高钾血症 30．高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A．引起肌肉瘫痪 B．引起严重的肾功能损害 C．引起血压降低 D．引起严重的心律紊乱 E．引起酸碱平衡紊乱 31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+ 32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.γ-氨基丁酸 释放增多 D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( ) A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律 失常 E.低钙血症和低钾血症 34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( ) A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血 症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要 机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁 在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内 37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( ) A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉 输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分 泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治 疗 C.严重烧伤 D.肾脏排镁减少 E.长期禁食 40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/L B.甲状腺素是 调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾排出 D.肾功能衰竭 常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素 41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电 位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( ) A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋 性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E 02酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1．机体的正常代谢必须处于 ( ) A．弱酸性的体液环境中 B．弱碱性的体液环境中 C．较强的酸性体液环境中 D．较强的碱性体液环境中 E．中性的体液环境中 2．正常体液中的H＋主要来自 ( ) A．食物中摄入的H＋ B．碳酸释出的H＋ C．硫酸释出的H＋ D．脂肪代谢产生的H＋ E．糖酵解过程中生成的H＋ 3．碱性物的来源有 ( ) A．氨基酸脱氨基产生的氨 B．肾小管细胞分泌的氨 C．蔬菜中含有的有机酸盐 D．水果中含有的有机酸盐 E．以上都是 4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( ) A．碳酸 B．硫酸 C．乳酸 D．三羧酸 E．乙酰乙酸 5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( ) A.Pr－／HPr B.Hb－／HHb C.HCO3ˉ/H2CO3 D.HbO2－／HHbO2 E.HPO42-／H2PO4- 6．血液中挥发酸的缓冲主要靠 ( ) A.血浆HCO3ˉ B.红细胞HCO3ˉ C.HbO2及Hb D.磷酸盐 E.血浆蛋白 7．产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.基侧膜 E.近曲小管上皮细胞 8．血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.[Prˉ]/[HPrˉ] B.[HCO3ˉ]/[H2CO3] C.[Hbˉ]/[HHb] D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2] E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ] 9．能直接反映血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和的 指标是 ( ) A.PaCO2 B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE） 10．标准碳酸氢盐小于实际碳酸氢盐（SB＜AB）可能有 ( ) A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.混合性碱中毒 E.高阴离子间隙代谢性酸中毒 11．阴离子间隙增高时反映体内发生了 ( ) A.正常血氯性代谢性酸中毒 B.高血氯性代谢性酸中毒 C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒 E.高血氯性呼吸性酸中毒