大苗笔记-循环系统(全)

循环系统（50分）

第一节心力衰竭

一、基本知识

（一）心力衰竭的基本病因及诱因()

1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。（1）心肌收缩力减弱：冠心病/心梗最为常见

（2）前负荷（容量负荷）增加：

1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全

2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。

3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。

记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）

（3）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）

记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊

后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。

2、诱因：感染、心律失常（房颤）依次是心力衰竭最主要的诱因。

3、ANP、血浆脑利钠肽（BNP）与心衰严重程度呈正比。血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

4、分类：①低排出量心衰（常见）②高排出量心衰（甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠）

根据心衰类型分：①左心衰：主要为肺淤血的表现1.最先出现左室、左房增大。2. 肺静脉高压（肺淤血），出现咳粉红色泡沫痰3.呼吸困难最早出现劳力性呼吸困难，最典型夜间阵发性呼吸困难，最严重端坐呼吸。还会出现双肺底湿罗音。4. 出现相对性二尖瓣关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。5.交替脉.②右心衰体循环淤血肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒1.右室右房增大2.出现相对性三尖瓣关闭不全3.胸骨左缘3、4肋间闻及…………4.奇脉③全心衰左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状呼吸困难反较单纯性左心衰时减轻。

二、心脏分期

A期无心脏节度改变，无症状体征

B有改变，无症状

C二有

D顽固性心力衰竭

三、心功能分级

1、Killip分级（有急性心梗用）：

Ⅰ级：无心衰无肺部啰音；

Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭

Ⅲ级：肺部啰音>1/2或出现急性肺水肿；

Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）

Killip分级记忆：1无2啰半3肿4休克；

2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。

Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】

NYHA分级记忆：一无二轻显；四级不动也困难（不能平卧）

四、诊断：心衰诊断首选超声心动图UCG，用于心室的收缩功能和舒功能。

1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）

2、舒功能：评价心脏舒功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒功能）】正常时E/A>1.2。【E早A晚】

X线：①心腔扩大②kerley B线

五、治疗

1、限制摄水严重心衰24h 小于1000---1500ml

2、控制感染。

3、药物治疗

（1）、利尿剂（排纳排水，减轻水肿）：

1.心衰首选药物，排钠排水，减轻水肿。

2.急性心衰------速尿

3.慢性心衰------（双氢克尿噻+螺酯（安体舒通）以最小剂量无限制使用，不单独使用

（2）、血管扩剂：

1.禁忌症严重二尖瓣狭窄和主动脉狭窄不能用。

2.硝普钠：①同时扩小动脉和小静脉，所以能降低前、后负荷。②一般用来治疗高血压急症。③初始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)

3.硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩静脉，降低前负荷；扩冠状动脉，治疗冠心病。扩肺动脉，治疗肺动脉高压。初始剂量为10 u g/min。

（3）、ACEI血管转化酶抑制剂（普利家族）：

1.最基本病理改变：心肌肥厚，心腔扩大。（适用）

2.逆转心肌肥厚改善预后降低死亡率。

3.禁忌症血钾大于5.5 mmol/L、血肌酐>225umol/L一定禁忌使用。

4.选择性血管紧素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）……沙坦：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。

（4）β1受体阻滞剂：

1.临床常用美托洛尔等3种。比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔

2.起效时间2个月

3.禁忌症：急性心衰、心动过缓、支气管哮喘不能用a.急性心衰不能用（急性心衰禁用因为2个月药物才起效）b.心动过缓c.诱发哮喘，支气管哮喘不能用。

4.适应症：心衰伴有旧性心肌梗死首选。

（5）、洋地黄类（正性肌力药）★★兰、地高辛、毒毛K

（兰起效快，毒毛K主要扩冠脉，地高辛七天起效，用于慢性心衰。）

1.机制：增强心肌收缩力，减慢心率，从而减轻心肌耗氧量

2.绝对适应症：①心衰+房颤——洋地黄（兰）；②心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄（兰）

3. ※※禁忌症（记忆：急死肥鱼价格低）

①急性心梗24小时；②肥厚梗阻性心肌病；③预激综合征；④低钾；

4.、洋地黄中毒

①最早表现：胃肠道反应（厌食是最早的表现）②最常见表现：心律失常（室性期前收缩（室早二联率）③最特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞

④ECG见鱼钩样改变（ST段下移）只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。

⑤精神神经系统改变（黄视，绿视）

5. 洋地黄中毒治疗

①立即停药；②血钾低者用静脉补钾，血钾不低首选苯妥英钠没有利多卡因③严禁使用电复律，因易导致心室颤动；

六、急性左心衰----原因广泛前壁心肌梗死最常见

1、临床表现：①突发严重呼吸困难②咳粉红色泡沫痰，③两肺可闻及细湿啰音、喘鸣音。

2.治疗先看血压血压高，首选硝普钠；血压低，首选兰；不高不低（血压在90/60以上）呋塞米。心衰+房颤——洋地黄（兰）；心衰+伴有心脏扩大的——洋地黄。

3.急性左心衰绝对不能用ACEI和β受体阻滞剂，因为起效时间长

第二节心律失常

总论

心脏传导系统：窦房结、(结间束)、房室结，(房室束)，左右房室束支，蒲肯野纤维，心室肌，其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。

1.心房收缩：P波

2. 窦房结----房室结：PR间期（房室传导阻滞）

3.心室收缩：QRS波

所有心律失常治疗总原则：①没有症状不治疗；血压正常我用药；血压低我电击；看到偶发必观察

4、心律失常治疗四类药：

①Ⅰ类钠通道阻断剂：ⅠA奎尼丁ⅠB利多卡因ⅠC普罗帕酮

②Ⅱ类β受体阻断剂：阻断肾上腺素能受体

③Ⅲ钾通道阻滞剂：胺碘酮，

④Ⅳ钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓

所有心律失常诊断金标准：ECG

正常窦房结频率60---100次/分，＜60窦缓，小于50病窦（人工心脏起搏器），＞100窦速（……洛尔）。

病窦：①窦房结频率＜50次/分（＜40三度房室传导阻滞）②晕厥，头晕③治疗人工心脏起搏器（发病一周临时心脏起搏器，大于一周永久心脏起搏器）

窦速：①窦房结频率＞100次/分②治疗（……洛尔）

室上性心动失常。发生在心室以上的

房早：提前出线的P波。偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。

房颤：

1.病因：风心病二尖瓣狭窄。

2.分类：①急性房颤：发生在24h，治疗：不用抗凝，转复窦律，控制室率

②阵发性房颤：≤7天，能自行停止。治疗：预防发作，控制室率

③持续性房颤：＞7天，治疗：恢复窦率和抗凝

④长期持续性房颤：≥1年，患者有转复愿望，治疗：恢复窦率和抗凝

⑤永久性房颤：＞1年，治疗：控制室率和抗凝

3.临床表现：①心率＞150 ②房颤最主要的并发症：【体循环栓塞】

4. 房颤体征的3大特点：三不①心室率绝对不规则②第一心音强弱不定③脉搏短促（脉率＜心率）

5. 房颤的心电图特点：① p波消失，代之以F波。F波频率：350-600。②.QRS波群正常，在V1导联最为明显。

6.治疗：

（1）.急性房颤：24h

①原则：转复窦律，控制室率。

②转复目标：安静时，心率控制在60—80，轻微活动100

③转复窦率靠2酮：胺碘酮（首选）和普罗帕酮

④控制室率：1.首选β受体阻断剂，2.非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）3.合并心衰用：兰

（2）.慢性房颤：超过24h。

记忆：慢性房颤一天过，前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，（用INR （国际标准化率）来确定华法林的抗凝效果。INR正常值是1，要控制在2到3）这样学习真简单

发生在48小时以上，在电复律前，要抗凝3周。如果转复成功了，再用4周华法林。

阵发性室上速（室上速）：

1.最常见;预激综合征/折返机制

2.临床表现①阵法心悸，突发突止②第一心音强度恒定③心室率绝对规则

3.心电图：①室上速的心率在：180左右②逆行P波③QRS波群规则

4.治疗：①刺激迷走神经；②药物治疗；

①刺激迷走神经;能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。

刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦；valsalva动作，诱导恶心；将面部侵于冰水。

②药物治疗：腺苷为首先。腺苷无效用维拉帕米、地尔硫卓。

③血压低，首选电复律。除了室颤非同步，其他都同步电复律

④室上速合并预激综合征治疗：避免刺激迷走神经，首选射频消融，没有腺苷或2酮

⑤预防室上速发作的最好方法：射频消融

五．室性心律失常

一.室早

心电图特点：QRS波群提前出线，呈宽大畸形，没有p波。时间大于0.12秒。

记忆:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。

治疗：

1.没有气质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。

2.心肌梗死并室早（室速，室颤）。治疗首先利多卡因。没有利多卡因可以选B受体阻滞剂。

3.并发血流动力学障碍用电复律。

室颤

病因：室颤常见于缺血性心脏病。

临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡。血压为零。

听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。

治疗：非同步电除颤。

二.室速

1、病因：室速最常见冠心病，特别是急性心肌梗死（濒死感）发生率最高。

2、心电图：

①室速就是室早多；3个或者3个以上的室早连续出现。

②宽大畸形的QRS波；③ST-T波与QRS波方向正好相反。

④房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。

⑤心室夺获（利卡因）：宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波为心室夺获。连续宽大畸形的QRS波中偶然出现了正常的QRS波（心室夺获）------室速。

⑥室性融合波：心房的冲动和心室的冲动融合到一起为室性融合波。

3、治疗：终止室速。

1).没有血流动力学障碍，首选利多卡因。没有它选胺碘酮，普罗帕酮。

2).并发了血流动力学障碍（血压低，心衰），用电复律。

三.房室传导阻滞

病因：常见于冠心病，心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔组织病和原发性传导束退化症。

心电图：

一度：每个心房冲到都能传导到心室但P-R间期＞0.20秒，P波后均有QRS波。。运动员好发一度。

歌诀：一度无脱落;PR长点2

二度I型：RP间期进行性延长，QRS波偶有延长（文氏现象）直到一个P波不能下传到心室，相邻RR间期进行性延长，此型常见、常考，如果实在不明白就选它。（QRS波逐渐延长）

歌诀：有p臭的远（RP间期进行性延长）。

二度II型：心房冲动传导突然阻滞（P波后QRS波可有可无）但PR间期恒定不变。3个P波后1个QRS波。（QRS波突然消失）

歌诀：PR差不多

三度：特点：1.心房与心室互不相关，

2.心房率>心室率。心室率小于40，直接诊断3度。（记忆：自己家的房子大于卧室。）

3.PR间隙不固定。

4. 大炮音（特异表现）；

阻滞的部位在房室结及其近邻，心室率40~60次/分；

如位于室传导系统的远端（浦肯野），心室率<40次/分。

心电图特点：三度阻滞各顾各，P波与QRS均规则，不相关。

治疗：

一度和二度I型：无需治疗。

二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滞部位位于近端（房室结，窦房结）。

2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。

3. 首选植入人工心脏起搏器：适用症状明显，心室率明显缓慢者。三度房室传导阻滞首选起搏器。没有起搏器看近端远端，选择不同的药物。

临时和永久起搏器的使用：一周以用临时起搏器，大于一周用永久起搏器。

第三节心脏骤停和心脏性猝死

一．定义

1.导致心脏骤停的病理生理机制是最常见的是：室性快速性心律失常（室颤和室速）

2.心脏猝死是指急性症状发作后1小时以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引起的自然死亡．最常见原因：冠心病。

3.肺心病引起心脏猝死原因：心肌缺氧

二、临床表现

心脏猝死的临床经过可分为四个时期,即前驱期、终末事件期、心脏骤停与生物学死亡。前驱期：心悸、胸痛、疲乏、无力

终末事件期：严重胸痛，急性呼吸困难

心脏骤停期：1.大动脉（颈动脉，股动脉）波动消失---金标准

2.心音消失---------------------------银标准

3.意识丧失---------------------------铜标准

生物学死亡期：心脏骤停后4-6分钟会发生不可逆性脑损伤脑死亡。

心脏骤停10S后可以出现意识丧失。

三、处理：

1.初级心肺复（CAB），首先要胸外按压C，缩短时间。A开通气道。B人工呼吸。

C胸外按压：目的是建立人工循环；最常见并发症：肋骨骨折

（１）按压时患者必需处于水平位．头部低于心脏，防止重力作用导致脑的血流减少。（2）按压位置是胸骨中下1／2处（胸骨下半部两乳头之间）；

（3）按压力度使胸骨压低至少5cm，按压的频率是100次/分；放松时手不能离开胸壁；A开通气道: 气管插管是建立人工通气最好方法。

大苗老师执业医师笔记重点内容

精心整理慢支+肺气肿=COPD ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 （1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱 （2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾） ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU提示结核性胸膜炎 ．Rivalta试验：阳性--渗出液。 胸膜间皮瘤---属于渗出的。 气胸：肺萎陷<20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗； 肺萎陷>20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。

气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙； 液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙； 颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸 纵膈肿瘤好发部位： 歌诀：前面的机场(畸胎瘤)，后面的神经(神经源性肿瘤)，快看前上方有个胸(胸腺瘤) 胃溃疡（GU）好发于胃小弯，胃角；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。 粘膜皱襞向其集中------良性溃疡； 粘膜皱襞中断或者断裂-----恶性溃疡； 十二指肠（D U）的这种穿孔多发生于球部前壁。 出血发生后部。

胃溃疡（GU）的穿孔发生于小弯 促胃液素瘤：亦称Zollinger—Ellison（卓艾）综合征：溃疡最容易发生的部位：不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）歌诀：横空下降 胃大部切除术：①胃溃疡（GU）多选择胃十二指肠吻合术（毕I式） ②十二指肠溃疡(DU)首选胃空肠吻合术（毕II式） 术。 1.U波：低钾 2.不规则龛影---恶变，胃癌。 3、长期腹泻---酸中毒 肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉占75%，肝动脉25%。

肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。 歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G) 寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿 肝癌：进行性肝肿大，这是个很特异性的表现（食管癌-进行性的吞咽困难；胆管癌 4.胆囊结石---梗阻---胆囊炎 只要题目告诉你“进油腻食物后加重”就选胆囊结石和胆囊炎 胆囊结石：无症状结石一般不需手术，有下列情况可考虑手术： 2类人群：（1）儿童胆囊结石（2）就医不方便的人群 2种质地：（1）胆囊壁增厚（2）胆囊钙化或瓷性胆囊

201X大秒内分泌笔记

2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）

病理学笔记(___完美版___)

病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性

大苗笔记运动系统样本

第一节运动系统概述 一、运动系统检查法 物理学检查，是运动系统最重要和最基本检查办法 二、肌力分级 0级肌肉完全瘫痪，触诊肌肉完全无收缩力 1级肌肉有积极收缩力，但不能带动关节活动【可见肌肉轻微收缩】 2级可以带动关节水平活动，但不能对抗地心引力【肢体能在床上平行移动】 3级能对抗地心引力做积极关节活动，但不能对抗阻力肢体可以克服地心吸取力，能抬离床面 4级能对抗较大阻力，但比正常者弱【肢体能做对抗外界阻力运动】 5级正常肌力【肌力正常，运动自如】 伟大苗教师给咱们总结了“四个不”一不动、二不抗、三不阻、四不全 一不动不能产生动作 二不抗不能对抗地心引力 三不阻不能对抗阻力 四不全能抗阻力，但不全面 第二节骨折概论 1、概论 一、骨折定义与成因 1.定义：骨折是骨完整性或持续性中断。 2.成因 （1）直接暴力：骨折发生在暴力直接作用部位，常伴有不同限度软组织损伤。 （2）间接暴力：暴力通过传导、杠杆或旋转作用使远处发生骨折。 （3）疲劳性骨折军人骨折和运动员骨折 积累性劳损：长期、重复、轻微直接或间接暴力可集中在骨骼某一点上发生骨折，骨折无移

位，但愈合慢。好发部位：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。 （4）骨骼疾病（也称病理性骨折）：有病骨骼（例如骨髓炎、骨肿瘤等）遭受轻微外力即发生断裂。 二、分类 1.依照骨折与外界与否相通，骨折处皮肤与粘膜与否完整可分为：闭合性与开放性骨折。 2.依照骨折形态和限度分为 （1）不完全骨折骨完整性或持续性发生某些中断，按其形态分为： 裂缝骨折：只是有裂缝，没有完全裂开。多见于肩胛骨、颅骨。 青枝骨折：骨质和骨膜某些断裂。见于小朋友。 （2）完全骨折：骨完整性或持续性完全中断。按其骨折线方向和形态可分为：横形骨折、斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折、嵌插性骨折、压缩性骨折、凹陷性骨折和骨骺分离。上面记不住不要紧，只要记住裂缝骨折和青枝骨折是不完全骨折外，其他类型全是完全骨折。 3.依照骨折稳定性分为 （1）稳定性骨折：复位后经恰当外固定不易发生再移位者，如青枝骨折、裂缝骨折、嵌插性骨折、横形骨折、压缩骨折。（记忆：分值很差呀） （2）不稳定性骨折：复位后易于发生再移位者，如斜形骨折、螺旋形骨折、粉碎性骨折。 2、骨折临床体现及影像学检查 一、全身体现 可以有休克（骨盆骨折和股骨干骨折）和发热（考虑浮现感染）。 二、局部体现 （1）畸形：骨折段移位所致。 （2）反常活动：无关节部位浮现活动。 （3）骨擦音或骨擦感：骨折端互相摩擦导致。 （4）疼痛与压痛。 （5）局部肿胀与淤斑。

内分泌科笔记

内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。

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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。

大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

慢性支气管炎： 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。 2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。（慢支感染球流感）。 3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。 4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。 5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。 6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大， 肺动态顺应性降低。 7、慢支病人支气管病理变化：（整多花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增 多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。 8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（3M三妹），连续两年以 上。 COPD慢性阻塞性肺疾病 1、引起COPD最常见的原因是：慢支。 2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。 ⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。 3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。 做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。 4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。RV/TLC不能诊断COPD。 5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红 喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压， 二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型） 6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。COPD胸片无特异性。

内分泌代谢性疾病笔记

第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放

激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺

病理学重点笔记__第二版

病理学 病理学（Pathology）---研究疾病发生、发展和转归的规律。 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。 二.其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察: （1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类: 生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察: （1）实质细胞体积增大。 （２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 四.分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只

发生于同源性细胞之间) 常见类型:. 鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义: 1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因: 1缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) 变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧 3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 ①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。

160系统精讲-内分泌、营养、代谢-第四节 甲状腺功能减退症病人的护理

1.某甲状腺功能减退患者，患病半年，规律服药，近日来出现严重便秘，下列护理措施不妥的是 A.进食粗纤维食物，促进肠蠕动 B.每日适度运动 C.适当按摩腹部 D.每日摄入足够水分 E.严禁使用轻泻剂 【答案】:E 【解析】:考察甲减便秘的护理。必要时根据医嘱给予轻泻剂，并观察大便的次数、性质改变。注意观察有无腹胀、腹痛等麻痹性肠梗阻的表现。 2.患者女性，37岁，T3水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该类患者可能会出现哪项除外的内分泌症状 A.性欲减退 B.女性不育 C.溢乳 D.男性阳痿 E.女性月经过少或闭经 【答案】:E 【解析】:考察甲减的临床表现。内分泌系统表现：有性欲减退，女性常月经过多、经期延长和不育，约1/3病人有溢乳；男性出现阳痿。 3.患者女性，34岁，T3、T4水平降低，诊断为甲状腺功能减退症，该患者的体温可表现为 A.低热 B.高热 C.正常 D.偏低 E.以上都不是 【答案】:D

【解析】:考察甲减的临床表现。一般表现有畏寒、少汗、乏力、少言、体温偏低、动作缓慢、食欲减退而体重无明显减轻。 4.患者男性，45岁，基础代谢率低于正常，诊断为甲状腺功能低下，为进一步区分是原发还是继发，可进一步检查下列哪项指标 A.TT3、TT4测定 B.甲状腺131I测定 C.FT3、FT4测定 D.TSH测定 E.rT3测定 【答案】:D 【解析】:考察甲减的辅助检查。原发性性甲状腺功能减退TSH↑，而继发性甲状腺功能减退TSH↓。其它几项检查鉴别意义不大。 5.原发性甲减是指 A.由于下丘脑或垂体疾病所致 B.由于甲状腺本身疾病所致 C.由于下丘脑疾病所致 D.由于甲状腺对TSH有抵抗 E.由于靶组织对TH不敏感 【答案】:B 【解析】:考察甲减的病因。原发性甲减，约占90%以上，系甲状腺本身疾病所引起。 6.患者女性，35岁，心率减慢，怀疑原发性甲状腺功能减退症，该病实验室指标最早出现异常的是 A.血TSH B.血总T3 C.血游离T3 D.血总T4 E.血游离T4 【答案】:A

大苗笔记-内分泌(全)

总论 重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病 下丘脑 垂体（①神经垂体②腺垂体） ①甲状腺②肾上腺③性腺 1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。 2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH） 3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素) 负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确） 甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4 甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素 甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素 （升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素） ①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症） ②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾）， ③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞…C细胞’分泌） 4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理” 5.治疗： ①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍 ②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂） 垂体腺瘤 1.最常见：泌乳素瘤PRL 2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见） 3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位） 泌乳素瘤PRL 1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。 男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗：手术。 2.功能检查：泌乳素PRL。 定位检查：MRI。

内分泌系统(协和内科笔记)全

内分泌系统疾病. (1) 库欣综合征（皮质醇增多症） (2) 糖尿病 (5) 甲状腺功能亢进症 (10) 内分泌系统疾病 内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。 分泌方式： 内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身； 胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织； 激素的分类： 含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素 经典内分泌腺及其激素： 下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子； 垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素 甲状腺-T3/T4 ； 甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素； 内分泌疾病分类： 激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭； 生成异常激素； 激素不反应综合征； 内分泌疾病诊断思路： 功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭； 部位诊断； 病因和病理诊断；

各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是 ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）； 分类： 依赖ACTH勺Cushing综合征： Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68% 异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12% 不依赖ACTH的Cushing综合征： 肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8% 双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nal Hyperplasia ）1% 双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1% 肾上腺皮质激素的生理： 糖皮质激素的分泌： 球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲： 分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用： 调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾； 循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO 消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多； 骨骼系统-产生骨质疏松； CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高； 免疫和炎症-抑制； 参与应激反应； 病理生理和临床表现： 代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。 心血管疾病-高血压常见，由于脂代谢紊乱血液高凝，易发生血栓； 免疫系统-容易感染，皮肤真菌感染多见、化脓性感染不易局限；炎症反应不明显，发热不高； 造血系统-刺激骨髓造血导致红细胞增加、多血质面容；白细胞总数和中性 粒细胞增加，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少；瘀斑 皮肤-色素沉着-异位ACTH综合征患者，肿瘤产生促黑素细胞活性的肽类，皮肤色素明显加

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病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快

大苗循环系统笔记

第十二章心血管系统（50分） 第一节心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。 如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）和肺动脉高压。 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。 （3）前负荷（容量负荷）增加 1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量负荷也必然增加。 ?记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢） 2.诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。 3、发病的基本机制：心室重构 （二）心功能分级（难点） 1、Killip分级（用于急性心梗）：记忆：有急性心梗的就要快（K）抢救，为Killip。 Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音； Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭； Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）； Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg） Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克； 注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。 2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）： 记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼能爬顶楼】 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到3楼】 Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。【爬楼梯到2楼】 Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。【在底楼喘气】 NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧） 二、慢性心力衰竭 （一）临床表现 1、左心衰：●左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点） 症状：主要为●肺淤血+心排出量下降的表现。 临床表现：3大临床表现 1)●呼吸困难：劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）→端坐呼吸→急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 I●劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 II随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）。 2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰） 3)两肺底湿啰音和喘鸣音：I两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音； 心脏听诊可闻及II肺动脉第二心音（P2）亢进； III舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）； 氨茶碱两者都可用。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。●高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）2、右心衰：最常见的疾病是●三尖瓣关闭不全

医学口腔组织病理学考研笔记

口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙

16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿

内科学系统整理-内分泌及代谢疾病

内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：

①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水