治疗房颤最好的药有哪些

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治疗房颤最好的药有哪些

导语：心房颤动在我们日常生活中也是接触比较多的，它是属于较为常见的持续性心律失常，患者的主要感觉就是心慌、心跳，甚至会有憋气、气短这些症

心房颤动在我们日常生活中也是接触比较多的，它是属于较为常见的持续性心律失常，患者的主要感觉就是心慌、心跳，甚至会有憋气、气短这些症状，特别的老年人，发病起来是非常危险的，直接危及到人的生命，所以出现心房颤动的症状，要及时的去医院治疗。那么治疗房颤病症最好的药有哪些呢，希望如下的描述能够给患者提供一些治疗帮助。

阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物。

持续性房颤：其治疗对策包括：

1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。

2）减慢心室率和抗凝。

3. 永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物，如：洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人；β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性；Ibuti1ide也是新的Ⅲ类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。

治疗房颤的药物有很多，如何选用合适的房颤治疗药品还是要根据患者自身的症状对症下药，患者切勿病急乱选药物，盲目跟从其它患者选用的房颤药品，必须遵从主治医生开的药品，防止花费了高昂的

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心房颤动的临床治疗新进展

心房颤动的临床治疗新进展 发表时间：2011-06-10T09:46:10.933Z 来源：《中外健康文摘》2011年第13期供稿作者：王成张利壁[导读] 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗。 王成张利壁（内蒙古鄂尔多斯市中心医院内蒙古鄂尔多斯 017300） 【中图分类号】R541.7+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)13-0047-02 【关键词】心房颤动治疗 1 房颤的药物治疗 房颤并不是一种良性心律失常，存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 房颤不伴心衰时心室率的控制：阵发性房颤是指窦性心律者突然发生的房颤，常伴明显的症状及快速的心室率，因而需要积极治疗。国内不少医生面对阵发性房颤患者，无论是否有合并心衰，总是首选静推西地兰。但近年来，国际房颤治疗指南中对于不伴心衰的阵发性房颤心室率控制的药物治疗，不论其是阵发性、持续性或持久性房颤，均Ⅰ类推荐口服β-受体阻滞剂或钙拮抗剂控制患者静息或活动后的心率，对伴有低血压或心室率过快需紧急治疗时，可应用这些药的静脉制剂。而控制心室率的药物洋地黄和胺碘酮仅为Ⅱ类推荐。 药物控制房颤心室率的目标为静息心率60～80次/分，活动后心率90～115次/分。 房颤伴发心衰时心室率的控制：心房颤动和心力衰竭是临床上常见的心血管病症，两者在危险因素和发病机制上有很多共同之处，例如高血压、冠心病、心力衰竭心脏瓣膜病、糖尿病五大疾病患者，心功能Ⅰ～Ⅳ级心衰患者的房颤发生率分别为4%、25%、30%、50%，平均28%。目前正在进行的AF-CHF研究，针对房颤合并充血性心衰这个特殊人群，比较恢复与维持窦律和控制心室率两种策略对心血管死亡或脑卒中的影响。阶段性的结果也未能证明前者优于后者。对于伴发心衰的房颤患者进行心室率控制治疗时，国际指南的推荐意见与上述无心力衰竭患者的治疗意见全然不同。2006年国际心房颤动治疗指南中Ⅰ类推荐口服或静脉使用洋地黄或胺碘酮，而这些患者的β-受体阻滞剂或钙拮抗剂的推荐意见变为Ⅱb类，甚至Ⅲ类推荐。这种患者的心室率控制还可适用地高辛加β-受体阻滞剂或非二氢吡啶类的钙拮抗剂。 2 房颤导管射频消融术 经导管射频消融治疗房颤发展迅速，术式不断推陈出新，现基本以两种术式为主，即节段性肺静脉电隔离（SPVI）和环肺静脉消融（CAPV）。这两种方法都以静脉为靶点，后者的成功率相对较高，所以更受青睐。从现有的研究看，达到肺静脉-心房的完全电隔离对于阵发性房颤即可取得较好的效果，不论SPVI还是CAPV，其总体有效率均可达90%左右。对于持续性和永久性房颤，仅仅隔离肺静脉是不够的，心房基质在房颤的维持中已经起主要作用，所以对心房，包括右心房内的特殊结构如界塉等部位的干预应当加强。 其方法是CAPV扩展术式，即在CAPV的基础上加做心房消融径线。目前常用的径线有左心房顶部径线、二尖瓣峡部径线、右心房峡部径线等，美国心律学会、欧洲心律学会、欧洲心律失常学会（HRS/EHRA/ECAS）2007经导管和手术消融治疗房颤的专家共识认为，对于持续性和永久性房颤，前两条径线可以常规应用，后一条径线则只对合并峡部依赖性房颤的患者适用。 总之，从现有的治疗手段看，对于阵发性房颤，经导管射频消融是较为理想的选择，一方面成功率较高，另一方面避免了阵发性房颤演化为持续性房颤，可使患者获得长期的益处。 3 房颤的抗凝治疗 心房颤动（简称房颤）导致血栓栓塞的发生率为3%～8%，其中以脑卒中的临床危害最为严重，对患者的生活质量影响最为显著。我国部分地区心房颤动住院病例回顾性调查资料显示，房颤脑卒中的发生率为17.5%。 由于房颤患者血栓栓塞风险明显升高，因此除非患者为孤立性房颤或存在禁忌证，所有房颤（包括阵发性、持续性或永久性房颤）患者均应接受抗栓治疗。然而，选择何种抗栓药物及如何确定抗栓治疗的强度，与房颤患者自身血栓栓塞事件风险高低有着密切关系，目前通常采用2006年ACC/AHA/ESC更新的房颤指南中制定的分层标准。 当前常用的抗栓药物有华法林、阿司匹林和氯吡格雷等。即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防脑卒中的作用也明显差于华法林。华法林在房颤抗凝治疗中的有效窗是国际标准化比（INR）2.0～3.0，INR＜2.0时抗凝不足，＞3.0时又增加出血并发症风险。研究显示抗凝出血的独立危险因素为年龄＞75岁、收缩压≥160mmHg、血肝酐升高、INR＞3.0。INR＞3.0是最强的预测因素。华法林的抗凝作用易受机体及外界因素的影响，个体差异大，应用过程中应严密监测INR，避免抗凝不足或过度。华法林的起始剂量为2.5～3.0mg/日，起效时间2～4天，5～7天达高峰。在开始治疗应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，稳定后每月复查1次。华法林剂量每次增减幅度一般在1.5mg/日以内，剂量调整后需重新监测INR。INR＜5.0，临床上无明显出血，可将华法林减量或停服1～2次。INR＞9.0而临床上无明显出血，或因急诊手术和拔牙而需要快速降低INR时，可口服2～5mg的维生素K1使INR在24小时内降低。对于严重出血或INR＞20时，可根据情况应用维生素K110mg，新鲜血浆和凝酶原浓缩物缓慢静脉滴注，每12小时可重复静脉应用维生素K1。参考文献 [1]Hersi A,WyseDG.Management Of atrial Fibr,Ⅱ ation.Currprobl Cardiol,30:175-233. [2]Clel JG,ColettApAbde Ⅱ ah.AT,et al.Clinical trials update from the American Heart Association 2007：CORONA，KethinQ,MASCOA,AFCHF,HART,MASTEK,POISE and Setem ce Ⅱ therapy.EUr Heart Fai Iure,2008,10:102-108. [3]黄从新.不能忽视心房颤动的右心房起源.中国心脏起搏与电生理杂志，2007，21（2）：95-96. [4]CaIKinsH,BrugadaJ,Packer DL,et al.HRS/EHRA/EcAS Expert consensus Statement on catheter and surgical abIation of atrial Fibrillation:recommendations for personnel policy,procedures and follow-up HeartRhythm,2007,4:816-861.

房颤治疗综述

房颤治疗近十年进展 摘要: 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%。房颤导致心率加快，从而出现一系列症状，更有甚者会出现心衰。另外，房颤时心房出现无效泵血，血液停滞在心房内产生血栓，这些血栓可以脱落形成栓子导致脑卒中。因此，房颤是卒中的主要原因，尤其是在老年人中。 关键词：心房颤动病机分析治疗进展 心房颤动是临床上最常见的心律失常之一，其发生率是所有其他心律失常总和的2倍，并且其发生率及流行范围逐年增加［1］，发生于总人口的0.2%，在年龄大于60岁的老年人中，其发生率高达4% ［2］。 房颤的临床表现为： 1.心悸―感到心跳、心脏跳动紊乱或心跳加快体力疲乏或者劳累 2. 眩晕――头晕眼花或者昏倒 3. 胸部不适――疼痛、压迫或者不舒服 4. 气短――在轻度体力活动或者休息时感觉呼吸困难 房颤的主要原因 1.心血管系统病变 (风湿性) 心瓣膜疾病 高血压性心脏病 缺血性心脏病(心绞痛，三尖瓣返流) 窦房结疾病 2.非心原性疾病 肺部疾患

甲亢 中毒：酒精、咖啡 3.“孤立性”房颤 青年患者 30% 房颤的发生机制：多发子波学说心房基质的不均一性，引起多子波折返激动，要求：心房内同时存在3个以上的微折返环。 房颤的诱发因素： ?快速发放冲动的心房病灶 -房扑或房速的蜕变 房颤分为阵发性（发作通常≤7天，能自行终止）、持续性（通常）>7天，不能自行终止）及永久性（转复失败或不宜转复）房颤三类。 房颤对患者的危害在于:（1）快速心室率如果长期持续，容易增加心脏负担，引起左室功能损害、心室腔的扩张、心力衰竭。（2）房颤时心房血流缓慢，容易形成心房内血栓，血栓栓塞是严重的合并症［3］。房颤过去多发生于风湿性心脏瓣膜病患者，近年来非瓣膜病房颤的发病率越来越高，其中没有器质性心脏病证据者不在少数。房颤的治疗是针对房颤本身对患者的危害，控制心室率、预防血栓栓塞和减轻症状。治疗方法有两种:（1）复律并维持窦性心律;（2）控制心室率同时抗凝治疗。一般情况下，对每一次发作并且持续时间短于24h的房颤，选用复律治疗（包括药物复律和直流电复律），这一选择已成为共识［4］。问题在于，对于持续性的房颤治疗原则数十年来都基于经验，并无权威性的临床试验数据支持［5］，由此而来，在房颤治疗方法上出现了至今无法统一的分歧。 1 维持窦性心律 对于房颤的患者，恢复并维持窦性心律能明显地改善血流动力学，提高左室射血分数和心输出量，降低血栓形成的风险和发生率，减轻心律失常的相关症状，并能减少抗凝药物的

房颤的抗心律失常药物治疗

房颤的抗心律失常药物治疗 首都医科大学附属北京安贞医院汤日波 一、概述 房颤为最常见的持续性心律失常。研究显示，房颤患病率逐年增加，房颤可增加脑卒中风险 2-7 倍，增加死亡率 2 倍。如 ppt3 图表所示房颤患者生活质量降低与心梗后患者、心衰患者相似。 二、房颤的治疗策略 如 ppt3 图表所示为房颤的治疗策略示意图。房颤的治疗策略分为节律控制和心室率控制，抗拴治疗为房颤治疗的基石。可根据患者的治疗反应而采取心室率控制和节律控制交叉的策略。 如 ppt5 图表所示根据 AFFIRM 研究，节律控制不优于心室率控制。 如 ppt6 图表所示多项研究显示，转复并维持窦律患者生活质量和活动耐量明显提高。 如 ppt7 图表所示 AFFIRM 研究显示，节律控制减少栓塞事件。该研究同时显示节律控制和心室率控制的随访第 5 年和第 8 年，节律控制略优于室率控制。可见节律控制长期的预后优于心室率控制。 三、抗心律失常药物 （一） Vaughan-William 分类 1.Na 离子阻断剂：奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮。 2. β受体阻断剂：倍他乐克。 3.K 离子阻断剂：胺碘酮。 4.Ca 离子阻断剂：异搏定。 如 ppt10 图表所示奎尼丁是最早应用于房颤转复的药物，早在 1914 年就开始应用于临床。

如 ppt11 图表所示奎尼丁转复的效率不高，且荟萃研究显示，奎尼丁增加死亡危险 3 倍。 （二）阵发性 AF 药物复律的选择 阵发性 AF 药物复律已被证明有效的药物为：多菲利特、氟卡尼、伊布利特、普罗帕酮、胺碘酮。伊布利特、普罗帕酮为国内临床上可应用药物，属一类适应证，证据级别 A 。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁。地高辛和索他洛尔不具有药物转率的功能，不能用于阵发房颤药物复律。 （三）持续性 AF 药物复律的选择 持续性房颤的复律已被证明有效的药物包括多菲利特、伊布利特和胺碘酮。普罗帕酮用于持续性房颤药物复律疗效较差，为 2b 类的适应证。疗效差或未被深入研究的药物为：双异丙吡胺、普鲁卡因酰胺、奎尼丁、氟卡尼、普罗帕酮。地高辛和索他洛尔不推荐用于持续性房颤的药物复律治疗。 （四） AADs 转复 AF 用法及不良反应 如 ppt14 图表所示为常用的抗心律失常药物转复房颤的用法和不良反应。胺碘酮静脉负荷量为 5 毫克每公斤，追加计量为 50 毫克每小时静脉滴注，常见的不良反应包括静脉炎、低血压、减慢房室传导。 伊布利特静脉负荷量为 1 毫克，推注 10 分钟以上，若转复失败， 10 分钟后追加 1 毫克，不良反应为延长 QT 间期导致尖端扭转型室速。普罗帕酮静脉负荷量为 2 毫克每公斤，或者口服 450 至 600 毫克。不良反应为延长 QRS 时间，导致心动过缓。维纳卡兰为新批准用于房颤转复药物，静脉负荷量为 3 毫克每公斤，若 15 分钟后未转复成功，可再次应用。 （五） 2012ESC 指南 ESC 房颤指南中，房颤药物转复的流程如 ppt15 图表所示： 1. 对于血流动力学不稳定的房颤，可急诊电复律。 2. 对于血流动力学稳定的患者，根据患者和医生的选择，可采取电复律或者药物治疗。

综述房颤研究新进展

房颤研究新进展 何怒海杨浦区老年医院 摘要：心脏受到心迷走神经和心交感神经的双重自主神经支配，心迷走神经和心交感神经在房颤的发生和发展过程中具有不同的作用。心迷走神经可以通过对心房电生理指标的影响增加房颤时的心房易损性进而促进房颤的发生；心交感神经同样促进房颤的发生，但对心房电生理的影响较小。国内外学者在心迷走神经和房颤发生机制方面进行了大量的研究，然而，在心交感神经对房颤的影响方面研究力度单薄。外科术后的心脏去神经治疗可以有效的预防术后房颤的发生，是最近房颤神经机制研究的重要成果。大量心脏神经纤维的检测技术的引入，必将把房颤神经机制的研究推向另一个高峰。 1 心脏神经支配概述 调节心血管功能的神经中枢位于延髓，称之为心血管中枢（cardiovascular center）。心血管中枢通过各种心血管反射（cardiovascular reflex）实现对心血管系统的神经调节。支配心脏的神经属于自主神经系统（autonomic nervous system）即内脏神经系统（visceral nervous system）包括心交感神经和心迷走神经。心交感神经的节前神经元位于脊髓第1～5胸段，神经纤维进入交感干（sympathetic trunk）换元（颈上、中、下交感神经节和/或经胸交感神经节），节后神经元的轴突形成节后纤维与心副交感神经一起组成神经丛即心丛（cardiac plexus）支配心脏各个部分。现已证实，右侧心交感神经主要支配窦房结引起心率加快，左侧心交感神经主要支配房室交界区以及工作肌引起心肌收缩力增强。心交感神经末梢释放去甲肾上腺素norepinephrine，NE或noradrenaline，NA）通过G蛋白-AC-cAMP跨膜信号转导通路的激活产生正性变时（通过激活L型钙通道以及If通道实现）、正性变传导（通过激活L型钙通道实现）以及正性变力（通过激活L型钙通道以及肌浆网上ryanodine受体Ca2+释放实现）的效应。心迷走神经的节前神经元位于延髓的迷走神经背核和疑核，节前纤维在迷走神经干中行走。在心神经节（ganglion）以及心房壁内神经节换元，节后纤维支配窦房结、心房肌和房室交界区。心室的心迷走神经节后纤维分布较心房少。现已证实，右侧迷走神经主要影响窦房结功能，左侧迷走神经主要支配房室交界区。心迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）通过G蛋白-AC-cAMP 跨膜信号转导通路的抑制实现副性变时、副性变传导以及副性变力的效应。心交感神和心迷走神经平时都有一定程度的冲动发放，分别成为心交感张力（cardiac sympathetic tone）和心迷走张力（cardiac vagal tone），可以用迷走神经阻滞和交感神经阻滞的方法来测量。两者相互影响、相互抑制，在心脏的神经调节中共同发挥作用。应该注意的是，传统心脏心脏神经支配的分类将心交感神经和心迷走神经，并没有将副交感神经包括在分类当中。对于心脏的神经支配而言，应该明确迷走神经和副交感神经的概念。迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对。为混合型神经，包括内脏运动（副交感）纤维、躯体运动纤维、内脏感觉纤维及躯体感觉纤维。副交感神经系自主神经系统的一部分。由脑干和脊髓发出神经纤维到器官旁或器官内的副交感神经节，再由此发出纤维分布到平滑肌、心肌和腺体，调节内脏器官的活动。迷走神经中包括副交感神经的成分。对于整体自主神经系统的分类为：交感神经和副交感神经，对于心脏的自主神经分类包括：心交感神经和心迷走神经。心脏的副交感神经均来自迷走神经，心脏迷走神经中包含交感成分[1]将心脏的神经支配分为心交感神经和心迷走神经的观点已经被国内外学者认同并进入教科书。然而，在研究房颤发生的机制的研究中，学者们应用心脏外来（extrinsic）神经和心脏固有（intrinsic）神经的分类方法对心脏的神经支配加以加以分类[2-4]，更有利于科学研究，并为房颤发生的神经机制提供了新线索。Ardell JL[4]等指出，心脏的外来神经包括心血管中枢的神经核团、交感干、迷走神经干以及围绕心脏的神经节；心脏的固有神经由心外膜脂肪垫内的神经节和神经纤维组成，

房颤治疗 首选药物

房颤治疗首选药物 *导读：室率控制2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa…… ★我国多数房颤患者在中小型医院和基层医疗单位就诊,故药物治疗有其重要地位 ★投资较小、应用方便,是药物治疗之优势 ★药物治疗是房颤心率和节律控制的一线选择,预防血栓栓塞是房颤治疗的基石 地位为室率和节律控制首选 室率控制 2006年美国心脏病学会、美国心脏学会和欧洲心脏学会房颤指南指出,对于持续性或永久性房颤,常用β受体阻滞剂和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂控制室率(Ⅰ类);药物治疗效果不佳或副作用严重时,可考虑房室结或旁道射频消融治疗以控制心室率(Ⅱa);药物不能控制心室率或怀疑心动过速性心肌病时,可考虑经导管射频消融房室结(Ⅱb)。未经药物治疗的患者不考虑射频消融房室结(Ⅲ)。 节律控制建议应用氟卡尼、多非利特、普罗帕酮、伊布利特(Ⅰ类)以及胺碘酮(Ⅱa)复律房颤。对于左房不大或轻度扩大的症状

性房颤患者,为预防房颤复发可以考虑射频消融作为药物治疗的替代选择(Ⅱa)。 作用警惕毒副作用 普罗帕酮有效转复新近发生的房颤,对持续房颤、房扑、器质性心脏病疗效较差,应避免用于器质性心脏病、心力衰竭、慢性阻塞性肺病患者。 奎尼丁有效转复新近发生的房颤与持续性房颤。但副作用较多,包括扭转性室速、恶心、腹泻等。 胺碘酮治疗房颤最为常用,具有抗交感和钙通道阻滞作用,可转复房颤、维持窦性心律、延缓房室传导及有效控制心室率。器质性心脏病和心衰患者也可应用该药。然而胺碘酮起效较慢,对多器官均有毒性作用,因而应用有限。 索他洛尔维持窦性节律作用欠佳,并具有致心动过缓、疲乏、支气管痉挛和呼吸困难的不良作用,与其对β肾上腺素能的阻滞作用有关。尖端扭转性室速发生率为2.4%,大多发生在起始治疗后第1周或剂量调整后,女性患者中常见。因此,应当在具备心电图监测和复苏急救条件下,在院内进行初始索他洛尔治疗。 华法林可有效降低血栓栓塞事件发生率,但诸多食物、药物及遗传等因素均可影响华法林疗效,并且华法林治疗谱窄,有出血风险,需在抗凝监测下调整剂量,导致很多房颤高危患者未接受抗凝治疗或抗凝力度不足。 进展暂无突破性进展

心房颤动药物治疗的10个临床问题

心房颤动药物治疗的10个临床问题 除室性早搏外，心房颤动(简称房颤)是临床第二位最常见的心律失常。房颤在一般人群中发生率0.4％，在心血管病患者的发生率4％，而严重的心血管病患者房颤的发生率高达40％。因此，有效的治疗房颤是内科医生的基本功。本文重点讨论房颤药物治疗时常遇到的10个临床问题。 1、房颤并非良性，需积极治疗房颤的危害已被熟知，常归纳为以下几点。 1.1病死率高 Framingham的一项长达26年的前瞻性研究结果表明，去除一切可能的影响因素后，房颤组的病死率是窦性心律对照组的2倍。因此，房颤是增加病死率的一个独立因素。 1.2致残率高资料表明，房颤患者的体栓塞率比窦性对照组高4－18倍，高发生率的体栓塞必然引起高比例的器官功能损害及致残率，这将大大降低患者的生活质量。 1.3损害心功能正常时心脏的功能需要具备良好的心房和心室的同步性，其中心室完成心功能比例的65％－85％，称为主泵，而心房完成心功能比例的15％－35％，称为心脏的辅助泵。心房辅助泵的作用表现在舒张期P波引起的跨二尖瓣血流形成的A峰，房颤时随着P波的消失，患者舒张期跨二尖瓣血流形成的A峰将消失，只剩下E峰，使心功能明显受损。 1.4引起一定比例的猝死体内植入式自动除颤器(ICD)记录的资料表明，需要ICD放电治疗的恶性室性心律失常发生时，高达18％的室颤因房颤介导而发生，进而形成了心房颤动一心室颤动一猝死的新疾病链。房颤蜕化为室颤的原因包括房颤时较高的心室率能损害心功能，并在一定的程度激活交感神经，以及房颤时常出现的长短周期现象等都是引发猝死的可能原因。 因此，房颤并不是一种良性心律失常，其存在多种重大的危害，应当给予积极的治疗，尤其对阵发性房颤更是这样。 2、转复和维持窦律的益处高于心室率的控制 房颤的上述危害已得到共识，这些危害对于有器质性心脏病和无器质性心脏病患者均一样，只是对心功能的损害程度可能存在一定的差异，而另外3项危害两者几乎没有差别。多数情况下，这些危害只能在房颤转复和维持窦律时才能得到最佳的控制和纠正。 有些医生一定会提出，近年来循证医学的资料不是反复证实房颤控制心室率的治疗等于或优于转复窦律的治疗吗?部分医生提出这一问题并不奇怪，但实际，这中间存在着一定的误区。 确实，AFFIRM研究和RACE研究的结论都认为就病死率、住院率和心血管事件等方面，控制心室率与转复窦律组之间没有明显差异。但应当注意，引用循证医学的结果与结论时，只能直接引证于其研究的人群，而对该研究中没有涉及的人群不能任意扩大和滥用其结论。 AFFIRM研究面世后，一直存在着较多的批评意见，这是因为：(1)该研究入组的人群年龄偏高(平均70岁)；(2)该研究对象的临床情况偏重。因此，AFFIRM研究涵盖的人群不能代表房颤的全部人群，实际这组人群偏向于“不容易转为窦律的人群或不容易维持窦律的人群”。临床医

房颤的药物治疗

房颤的药物治疗 心房纤颤（简称“房颤”，Af）是临床最常见的心律失常之一。房颤的发生会增加血栓栓塞、心力衰竭等并发症，加速病情进展及增加病死率。房颤引起的心悸、气短、乏力症状也严重影响了患者的生活质量。《ACC/AHA/ESC房颤处理指南2006》指出房颤治疗策略应体现个体化，对确诊房颤进行评估，以确定是阵发性、持续性还是永久性房颤，明确有关心脏或心外因素，综合分析后采取综合措施。虽然近年来房颤的射频消融有了飞速发展，但药物治疗仍然是一线治疗，有时甚至是唯一可行的方法。本文将就药物治疗进展简要综述。 控制心室率 控制房颤心室率常是治疗中第一个要考虑的问题。目标是将心室率控制在静息时60-80/min，中度活动后90-115/min。AFFIRM研究目标为静息时≦80/min，6min步行试验最大心率≦110/min或24h平均心室率<100/min。治疗药物主要是β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）、洋地黄。β受体阻滞剂为控制心室率最有效的药物。β受体阻滞剂及钙拮抗剂主要用于运动状态下心室率的控制，首选用于永久性房颤伴有高血压、缺血性心脏病。对于无器质性心脏病的房颤或不伴心衰时可选用钙拮抗剂。洋地黄主要控制休息状态下的心室率，对于有心力衰竭伴快速性房颤首选。胺碘酮也有降低心室率作用，在其他药物控制无效或禁忌时可以考虑，一般作为二线用药。房颤心室率控制过程中值得注意的是，阵发性房颤不应该以洋地黄为唯一的心室率控制药物；对于尚未充分药物尝试控制心室率的患者不能进行房室结射频消融；对于伴心衰的患者不能使用非二氢吡啶类钙拮抗剂；有预激的患者不能使用洋地黄和非二氢吡啶类钙拮抗剂以免使心室率加快。 虽然有研究显示，控制心室率效果并不比药物维持窦性心律差，甚至在改善生活质量方面优于心律控制。但心室率的满意控制并不完全改善预后，对高危患者还需终生抗凝治疗。 恢复并维持窦律 药物复律适用于那些时间不超过半年、心房不大、无结构性心脏异常、触发因素已经去除的阵发性或持续性房颤。 转复药物包括Ia类、Ic类和III类抗心律失常药，这些药物主要作用于心房，延长心房肌的动作电位时程和有效不应期。选用复律药物时需考虑房颤持续的时间，对于新发房颤选用Ic类药物效果较好；因为I类药物可能增加室性心律失常，Ic类药物具有负性肌力作用，故这类药物不宜用于器质性心脏病和左心功能不全者。对于发作7天以内的房颤适合转复的药物主要有伊布利特和普罗帕酮。胺碘酮则为IIa 类选择。选用普罗帕酮时需注意是否房扑，对于房扑患者首先需要使用药物控制心室率，否则普罗帕酮可能导致过快心室反应而使临床加重。对于7天以上房颤国内目前能选择的药物主要为胺碘酮和伊布利特。伊布利特使用过程中患者可能出现一过性（多形）室性心律失常，一般不需要特殊处理可自行消失。该药尤以对于房扑的高转复率为临床青睐。 房颤转复后的窦律维持需要综合治疗。而抗心律失常药物方面目前可选用的有胺碘酮、普罗帕酮和施太可。胺碘酮因其较少心脏副作用而适合那些器质性心脏病人。普罗帕酮则对心脏结构正常的患者有价值。施太可归类为III类抗心律失常药物，但具有很强的β受体阻滞作用。使用过程中需注意对心功能和对气道阻力影响而产生的不良临床反应。此外，部分患者使用施太可可能发生尖端扭转型室性心律失常，这一不良反应与药物剂量有关，尤其当启用和加量时需要注意。 总之，药物治疗仍然是房颤处理过程中必不可少的选择。心室率控制是房颤处理的第一步，不但有利于稳定血流动力学，而且留给临床更多时间分辨、鉴别和思考能否立刻转复窦律（？）、是否需要抗凝（？）、有无特殊因素需要去除（？）等等。 另附胺碘酮药品说明

房颤药物治疗的十大误区

房颤药物治疗的十大误区 心房颤动是临床最常见的心律失常之一。Framingham的研究报告提示，心房颤动人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上。保守估计，我们大约有800万房颤患者，而且随着工业化和老龄化进程的加快，这个数字将会不断上升。虽然射频消融治疗心房颤动发展很快，但药物仍是心房颤动最主要的治疗手段，但遗憾的是，在心房颤动药物治疗方面仍存在很多误区，下面作一简要概述。 误区一：治疗理念滞后 《2010年SEC房颤指南》，开创了以降低死亡率为直接治疗目标的新时代，即从根本上逆转房颤危害，达到“三降三升”：降低死亡率、住院率、脑卒中率，提高生活质量、心功能及活动耐量。在新治疗目标的驱动下，房颤治疗策略调整为抗凝治疗、控制心室率或节律治疗以及上游基质治疗。由于房颤最主要的危害是血栓栓塞，特别是脑栓塞，这是房颤病人最直接的死亡原因。由于能有效降低脑卒中发生率，进而降低死亡率，抗凝治疗一跃排在治疗总策略的第一位。另一方面，房颤抗心律失常治疗则逐渐采取宽容的态度，转向减轻症状，减少并发症为治疗主要目标，宽松地控制心率、适度地维持窦律，抗心律失常药物应用安全性重于有效性。 误区二：抗凝强度不足，华法林使用低 房颤治疗过程中未根据CHA2DS2评分进行危险分层，过度担心华法林出血风险，对于中危和高危栓塞病人，华法林使用率极低，即使使用，INR达标率很低。实际研究显示，只要谨慎调整华法林剂量(保持INR在2.0—3.0)，华法林可安全用于包括90岁以上的各年龄段房颤患者，与应用阿司匹林比其轻微出血风险无明显差异，颅内出血等致命性高风险更是相对较低。 误区三：不重视房颤的类型、心脏结构及有无器质性心脏病 在临床实践中, 房颤发作一般都从房性早搏开始到频繁发作房早,并有短阵房性心动过速发作,以后可发生阵发性(paroxysm) 房颤,再从阵发性房颤发展为持续

[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗

[心脑血管] 心房颤动首选药物治疗 [心脑血管] 心房颤动首选药物治疗 Tags: 心房, 药物, 首选, 治疗 心房颤动首选药物治疗 北京大学人民医院心内科教授郭继鸿 伊布利特是一种抗心律失常新药，主要适用于阵发性或持续性房扑及房颤的快速转复。在此之前，临床尚无治疗房扑、房颤的药物可以选择，一般情况下，心房扑动伴快速心室 率时，常用电转复。电转复的有效率为90%，其缺点是转复时，患者需要全麻，需要禁食 6小时。 《2019年美国心脏病学会/美国心脏病协会/欧洲心脏病学会心房颤动治疗指南》指出，伊布利特是持续7天以内房颤的首选药物，以及房颤持续7天以上的一线治疗药物。围手 术期预先给予伊布利特，还将有助于预防房颤发生。伊布利特还可用于普罗帕酮复律失败，以及普罗帕酮或氟卡尼治疗期间房颤复发的患者。 文献证实：伊布利特快速转复房扑的成功率高于胺碘酮、普鲁卡因酰胺、普罗帕酮、 索他洛尔等药。伊布利特适合应用于心外科手术后、起搏器植入术中、射频消融房颤术中 发生房颤的患者。其特点是静脉推注后几分钟或十几分钟即可见效，不需静脉维持，不用 按公斤体重计算用药剂量。伊布利特的不良反应发生率低，常可自行消失。患者用药前应 查血清钾、血清镁的水平，用药后应心电监测4小时。左室射学分数低和心力衰竭患者慎用。 新型抗心律失常药物伊布利特 抗心律失常药物仍然是当前心血管药物研究者的重要任务之一。心房颤动(房颤) 、 心房扑动(房扑) 是临床上常见的心律失常。房扑、房颤可引起心悸等症状。房扑、房颤 伴快速心室率时可引起血流动力学变化，使血压降低，冠状动脉灌注减少。长期房扑、房 颤易使心房内产生血栓和血栓脱落。房扑、房颤还可引起心脏结构的变化(心房扩大、心 室肥厚) ，使器质性心脏病加重[1]。目前使房扑、房颤复律特别是快速复律的药物尚较少。近年研究表明新型抗心律失常药物伊布利特(ibutilide)是一种速效、安全的抗心律 失常药物，特别对快速终止房扑、房颤疗效较好。伊布利特也是美国FDA 第1个批准的静脉应用治疗房扑、房颤的药物[2]。本文对伊布利特的药理作用、药代动力学、临床应用、不良反应等作一综述。 1 药理作用 伊布利特具有延长复极的作用，因此一般将其归入第Ⅲ类抗心律失常药物。体外动物 实验结果表明伊布利特可延长兔心室肌有效不应期，当伊布利特浓度为10-9 mol/L时，

“2020美国最新房颤指南解读

2019年1月28日，基于新临床证据的发布，AHA/ACC/HRS对2014年发布的房颤管理指南进行了重点更新。更新主要涉及抗凝(因为批准了新的药物和血栓栓塞封堵装置)、节律控制、以及特殊人群中的房颤管理三方面。本文对指南更新内容进行了详细解读。 一、房颤血栓栓塞的预防 在2014年版房颤指南的基础上，本次指南更新在瓣膜性房颤的定义、新型口服抗凝药的应用、左心耳封堵用于血栓栓塞事件的预防等方面进行了更新。 区分瓣膜和非瓣膜性房颤 指南首先对使临床医生感到困惑的非瓣膜性房颤和瓣膜性房颤的区别给予定义，瓣膜性房颤一般指在中度至重度二尖瓣狭窄(可能需要手术干预)或人工(机械)心脏瓣膜存在情况下发生的房颤，瓣膜性房颤认为是华法林长期抗凝的指征。 非瓣膜性房颤是指在无中度至重度二尖瓣狭窄或机械性心脏瓣膜情况下发生的房颤，如二尖瓣反流、三尖瓣反流，主动脉瓣狭窄或反流等，因其使用新型口服抗凝药预防血栓栓塞事件已有较多的临床证据，均归属为非瓣膜性房颤的范畴。 指南强调，进行瓣膜性房颤定义主要目的是区分哪些患者只能用华法林抗凝，而不是评估患者是否合并有瓣膜性心脏病。

抗凝剂的选择:平衡风险和利益 NOAC队列加入新成员:更新指南增加了新的批准的Xa因子抑制剂依多沙班(edoxaban)，与直接凝血酶抑制剂达比加群，Xa因子抑制剂利伐沙班、阿哌沙班统称为非维生素K口服抗凝药(NOAC)。 NOAC取代华法林房颤抗凝统治地位:除了中度至重度二尖瓣狭窄或植入心脏机械瓣的患者，相比于华法林，本版新指南更推荐新NOAC(I，A)。更新指南指出，与华法林相比，大多数NOAC在预防房颤患者血栓栓塞方面取得了进展。NOAC房颤试验表明预防卒中或血栓栓塞NOAC是非劣效或优于华法林，NOAC与华法林相比可减少颅内出血。 选择房颤抗凝治疗策略取决于卒中风险:是否需要抗凝与房颤类型(阵发或持续)无关，而应根据卒中风险评估(目前推荐使用CHA2DS2-VASc评分)的结果决定。 新型口服抗凝药大出血了怎么办? 在发生危及生命的出血或需进行紧急手术时，推荐使用Idarucizumab(依达赛珠单抗)逆转达比加群的抗凝作用(I，B-NR)。 新指南中提到的另外一种NOAC的特异性拮抗剂是Andexanet alfa。对于这种药物，指南的建议是:在发生危及生命的出血时，Andexanet alfa可用于逆转利伐沙班和阿哌沙 班的抗凝作用(IIa，B-NR)。