氨在兔肝性脑病发病机理中的作用

氨在兔肝性脑病发病机理中的作用

The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy

【教学对象与学时】

一、教学对象：五年制本科

二、学时：4学时

【预习要求】

预习肝性脑病的概念，发病机制及其决定和影响因素。

【目的要求】

一、采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。

二、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。

【重点和难点】

一、重点

1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法；

2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法；

3、观察肝性脑病的临床表现；

4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。

二、难点

1、复制急性肝功能不全的动物模型；

2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。

【教学过程设计】

1、课前提问和预习检查

2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。

3、学生分组进行实验、记录结果。

4、实验结束前汇总全班实验结果，并对实验结果进行讨论。

【课前预习检查或提问】

1、Definition of Hepatic Encephalopathy

肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。对于这个概念，我要强调两点：第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病，第二，是在此条件上，并有诱因时出现了神经精神综合症。这两个方面缺一不可，共同构成肝性脑病这个概念。

2、Stages

of Hepatic Encephalopathy

临床上根据肝性脑病症状的轻重进行分期，即意识障碍程度、神经系统症状和脑电图的变化，将肝性脑病分为四期，分别为：前驱期；昏迷前期；昏睡期；昏迷期。

3、Mechanismsof Hepatic Encephalopathy

目前有数个学说试图解释肝性脑病的发病机制。分别有氨中毒学说( Ammonia Intoxication )，假性神经递质学说 ( False Neurotransmitter )、血浆氨基酸失衡学说( Imbalance of Amino Acid ) ，GABA学说 ( r-Amino Butyric Acid )。其中最早、最重要的学说是氨中毒学说。临床发现，60-80%的肝性昏迷患者有血氨升高。而且在临床上应用降血氨治疗可明显缓解肝性脑病症状。

4、How to Reproduce a Animal Modelof Hepatic Encephalopathy

先采用大部分肝结扎的方法（相当于肝大部分切除术），造成肝功能（主要是解毒功能）的严重损害，复制一个严重肝疾病的动物模型，然后经消化道（十二指肠）输入复方NH4cl 溶液，使动物体内血氨迅速升高，以致出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病的症状。

【课前讲解】

1、Objective：

(1)采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。

(2)观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。

2、Animal：

家兔（性别、体重）

3、Group：

Ⅰ组：肝大部分（结扎）+N·S溶液（3ml/kg/5`）

Ⅱ组：肝大部分（结扎）+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5`）

Ⅲ组：假手术（不结扎肝）+复方NH4cl溶液（3ml/kg/5`）

4、Observation Index ：见表格

5、Procedure：

(1) 称重、固定、剪毛、局麻（皮下浸润局麻）（1%普鲁卡因7-8ml）

(2) 上腹正中切口（8cm）游离肝叶、肝大部分结扎（示图）（扎肝反应：迅速变色）

(3) 十二指肠插管，关闭腹腔（血管钳对合夹闭）

(4) 注药（3ml/kg 每5`注药一次）

(5) 观察

6、Notice：

1、游离肝脏的动作要轻柔，结扎应在肝脏根部（肝组织脆性大，要防止出血）

2、剪镰状韧带时不要刺破膈肌（以防引起气胸，肺不张），剥离肝胃韧带时，勿弄破周围的大血管。

3、十二指肠插管时注意方向（向十二指肠方向）。插管应轻柔通畅，固定牢靠，插管后注入N.S液以检查管道是否通畅。

4、术后须关闭腹腔，防止腹压↑→内脏外溢

5、区别挣扎与抽搐（主动与否；抽搐具有节律性）

【典型结果】

查肌张力：肌张力是静息状态下的肌肉紧张度，增加时见于维体来受损。

查反应性：轻敲头部（兔台）

查兴奋反应：轻拍桌子

抽搐：有节律地抽动（注意与挣扎区别）

角弓反张：即去大脑僵直（decerebrate rigidity）是指去大脑动物在肌紧张活动方面出现亢进现象，表现为动物四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬，去大脑僵直主要是伸肌（抗重力肌）紧张性亢进，四肢坚硬如柱。(备注：在中脑上丘与下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，称为去大脑动物。手术后动物立即出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象，称为去大脑僵直（强直）。去大脑僵直主要是一种反射性的伸肌紧张性亢进，是一种过强的牵张反射。引起过强的牵张反射，主要是

由于中脑水平切断脑干以后，来自红核以上部位的下行抑制性影响被阻断，网状抑制系统的活动降低，易化系统的作用因失去对抗而占优势，导致伸肌反射的亢进。)

【分析讨论】

1、针对本实验，我们分组是否正确，为什么？

科研设计原则为：对照、随机、重复、在本实验中，根据此原则还应设置一个空白对照组，即假手术+NS，以观察动物“正常”时表现（“正常”亦为相对正常，因麻醉及腹部切口，十二指肠插管对动物都有刺激作用），但考虑分组动手问题，我们省略了这一组。

2、以上三组分别复制了什么模型，为什么？

Ⅱ组是“肝性脑病”动物模型，Ⅲ组是“氨中毒”，Ⅰ组是“肝功能不全”。

3、比较三组所得的结果，可得出什么结论？

“肝性脑病”动物先出现兴奋性↑，而后抽搐、角弓反张、最后死亡。Ⅱ组最先出现以上表现（注药总量最小），其次为Ⅲ组（注药总量>Ⅱ组）、Ⅰ组至实验结束仍未发生上述症状。

若Ⅱ、Ⅲ组相比较、结果与理论相悖，则考虑①个体差异（对药物敏感性）②实验仅1个动物，未重复。

4、氨的来源？

（1）机体代谢产氨：氨基酸脱氨基作用-为机体氨的主要来源

（2）消化道吸收：为血氨的主要来源：

去路：

（1）主要在肝脏经乌氨酸循环合成尿素（80-90%）

（2）小部分以铵盐形式随尿排出（10-20%）

5、血氨升高为什么会出现一系列精神神经症状？

机制：（氨中毒学说中毒引起肝性脑病的机制）

（1）干扰脑组织的能量代谢：

主要干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都依赖血液输送的葡萄糖来提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸。

①使三羧酸循环中间产物α-酮戊二酸↓→影响糖的有氧化谢

②消耗了大量的还原型辅酶I（NADH）→妨碍了呼吸链中毒氢过程→ATP产生不足

③消耗了大量的ATP→脑Cell活动能量不足→不能维持CNS兴奋活动→肝昏迷

④产生的谷氨酰胺为抑制性神经递质。

（2）使脑内神经递质发生改变：

干扰Ncell膜上的Na+-K+-ATP酶活性，使膜电位改变→兴奋性异常

NH3与K+竞争、影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布→干扰神经传导活动。

6、根据氨中毒学说，对肝性脑病有哪些防治原则？

（1）↓肠道NH3的产生与吸收、措施有两点

①控制蛋白质饮食的摄取

②口服新霉素抑制肠菌产氨

（2）促进血氨排出、降低血氨浓度

①降低肠道PH值：乳果糖-酸透析

②降低血氨：临床常见谷氨酸、精氨酸

7、本实验中为什么氯化氨要用碳酸氢钠溶液配制？

用复方NH4cl作用是造成碱性环境

根据相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜

【参考结论】

血氨增高是肝性脑病的重要的诱因

【实验报告要点】

1、实验名称、实验时间、实验人、指导老师及实验环境温度。

2、实验目的

3、实验动物:性别、体重。

4、简单的实验步骤。

5、列表记录所有组的实验指标。

6、实验讨论。

7、实验结论。

【思考题及参考答案】

1. 血氨升高与肝大部分切除术在实验性肝性脑病中的作用有何相互关系？他们分别起什么作用？

2. 为什么氯化氨要用碳酸氢钠溶液配制？

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，

莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？

家兔肝性脑病实验报告

医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 实验动物：家兔 实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg体重）后，背位固定于兔台上。 急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L 复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg剂量向十二指肠注入10g/L醋酸，观察并记录治疗后症状有无缓解。 2.结果： 手术组

氨在肝性脑病中的作用

氨在肝性脑病中的作用 （一）目的原理1．观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用有哪些。2．验证肝脏对氨具有解毒作用。 3．启发、引导同学思考血氨增高对呼吸系统及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系。培养同学应用已学过的知识进行横向联系和综合分析能力。 （二）实验材料1．实验动物成年家兔，雌雄均可2．实验仪器 BI-420F生物机能实验系统3．实验用药1％普鲁卡因、复方氯化铵溶液、复方谷氨酸钠溶液、生理盐水、1%醋酸。4．器械 兔固定台、搪瓷圆盆、空心塑料导管或胶管（导尿管），粗、细棉线， 5、 10、50m1注射器，止血钳8把、手术刀1把、剪刀1把，眼科小剪刀1把，眼科镊子1把、气管插管1个、小圆针2个、动脉夹2个 （三）实验方法1．甲兔肝大部结扎，肠腔内注入复方氯化铵溶液。 （1）将家兔称重后仰卧固定。 （2）以1％普鲁卡因进行局部浸润麻醉，行颈部正中切口，分离气管，插入气管插管，描记呼吸。（3）以1%普鲁卡因进行局部浸润麻醉，行上腹部正中切口，长约6-8cm。左手按压肝膈面，

剪断肝与横膈之间的镰状韧带和肝脏面与胃连接的肝胃韧带（将 食指与中指伸至肝脏膈面，分至镰状韧带两侧，下压肝脏，暴露 出肝脏下面的镰状韧带，用手指剥离镰状韧带和肝胃韧带，使肝 脏呈游离状态，注意不要伤及膈肌和肝脏），再将肝叶上翻，使 肝脏的左外叶、左中叶、方形叶和右中叶(注意右中叶上附有胆囊)完全游离。然后以右手食、中指夹持粗棉线沿肝左外叶、左中 叶、方形叶和右中叶之根部绕一周，并结扎以阻断血流。如果上 述肝叶由红色变为暗褐色，证明肝脏大部分结扎成功。由于供应 右外叶及尾状叶之门脉血管为独立分支，不会同时被结扎，因而 得以保留。（4）沿胃幽门找到二指肠，在肠系膜对侧肠壁表面作浆肌层荷包缝合，然后用眼科剪刀作一小切口，将细胶管沿肠管 方向插入5cm，注意：指向空肠方向，荷包缝合结扎固定，将导管另一端移到腹腔外，用连续缝合的方法缝合腹腔肌层，用间断缝 合的方法缝合切口皮肤，关闭腹腔。 观察动物呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应 性。（5）每隔5分钟向肠腔内注人2、5％NH4Cl混合液5ml。观察动物呼吸、角膜反射、抽搐及痉挛发生所需的时间等变化，家 兔出现全身抽搐时停止注射NH4Cl，计算所用复方氯化铵混合液的总量和每公斤体重的用量。 （6）自耳缘静脉推注复方谷氨酸钠溶液同时二指肠插管内注入1%醋酸(5ml/kg)，（观察中毒症状是否缓解）直至症状缓解（用量约为20～30ml／kg）。并可继续观察病情再度恶化乃至死

肝性脑病

肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。

死亡病例讨论

·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，

多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭

氨中毒

氨中毒在肝性脑病发病中的作用 【摘要】 目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。了解降低肠道pH及注射复方谷氨酸钠是针对氨中毒的一项基本治疗措施。 方法：全班分为7大组，其中第一，二组为假手术组，其他组为模型组，第二，六，七组为症状明显抢救组，第一，三，四，五组为早期治疗组。 结果：结扎肝脏并注射复方氯化铵溶液，家兔出现肝性脑病，注射复方谷氨酸钠可解氨毒，醋酸也具有缓解作用；不结扎肝脏则不出现肝性脑病。 结论：血氨升高容易引起肝性脑病，肝脏对氨具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。复方谷氨酸钠可以治疗肝性脑病。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方氯化氨复方谷氨酸钠 Abstract Objective::①Copy rabbit model of acute hepatic dysfunction, duodenal perfusion with ammonium chloride compound, observation ammonia poisoning effect on brain function in rabbits; ②by ear vein injection of monosodium glutamate treatment of hepatic encephalopathy disease, to explore its therapeutic mechanism. Understand the lower intestinal pH and injection of sodium glutamate compound for ammonia poisoning is a basic treatment. Methods: The class is divided into 7 major groups, the first and second group, sham operation group, model group, the other group, the second, sixth, seventh group symptoms rescue groups, the first, three, four, five group early treatment group. Results: ligation and injection of compound ammonium chloride solution, the liver, hepatic encephalopathy in rabbits injected with compound sodium glutamate can be toxic ammonia, acetic acid also has a relief role; did not undergo hepatic encephalopathy is not the liver. Conclusion: The elevated blood ammonia easily lead to hepatic encephalopathy, a liver detoxification of ammonia, hepatic dysfunction in the pathogenesis of hepatic encephalopathy significantly accounted for the role. Sodium glutamate compound can be treated with hepatic encephalopathy. Key words Ammonia poisoning Hepatic encephalopathy Ammonium chloride compound Compound sodium glutamate 【引言】 肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。肝性脑病的主要病因为肝硬化、重症病毒性和中毒性肝炎、长期的阻塞性黄疸、肝脓肿，以及门腔静脉分流术都可引起肝功能衰竭(以下简称肝衰)和肝性脑病。肝性脑病多在原发病的基础上由某些诱因引起。 正常情况下，体内氨不断产生，又不断被清除，血氨浓度不超过67 μmol／L。当肝衰时体内产氨过多，肝清除能力下降，都可破坏血氨的相对稳定，使其浓度增高(超过117μmol／L，甚至高达587μmol／L )。游离状态的氨能透过细胞膜对中枢神经系统产生毒性，诱发肝性脑病。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。

机能学实验-肝性脑病及其治疗实验报告

一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，

五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。

2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。

病例2消化内科出科病例讨论

病例2 消化内科出科病例讨论 一、病史资料： 患者，女性，78岁。因“腹痛、呕血、黑便3天”入院。患者入院前3天无明显诱因下出现中上腹不适，伴下腹部疼痛，约2小时后出现呕血，为暗红色血块，不含胃内容物，共3次，总量约500ml。次日晨解柏油样稀便一次，量约300g。来我院急诊就诊，血RT示RBC 216×1012/L、HB 66g/L,予制酸止血补液治疗仍呕暗红色血块不止，收住院。 既往无病毒性肝炎及血吸虫病史，无长期大量饮酒及服药史。3年前因“便血”在上海市中山医院住院治疗时发现肝硬化。入院时体检：神志清楚，贫血貌，未见肝掌及蜘蛛痣。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。心界向左扩大，心率65次/分，律齐，心尖部可及3/6级收缩期杂音。腹部明显膨隆，可见明显腹壁静脉曲张，腹柔软无压痛，肝脾未及，移动性浊音（+），液波震颤（+），双下肢无浮肿。肛门外痣明显。入院后予禁食，留置胃管，降门脉压，制酸，保肝治疗，出血停止。行胃镜检查示食管静脉曲张（重度）（见图1），慢性浅表性胃炎伴糜烂。行腹部CT检查示肝硬化，肝动脉门静脉瘘，腹腔大量积液。病程中出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。继续予以保肝及利尿等治疗，腹水消退及一般情况好转后出院。 患者于入院2月后再次出现呕血，共4次，总量约2000ml，再次入院治疗，予禁食、降门脉压、抑酸、止血及保肝等治疗后，消化道出血停止。继续给保肝利尿等治疗，但患者腹水进行性增多。病程中多次出现肝性脑病症状，经降氨治疗后好转。腹部彩色多普勒超声提示门静脉主干下段及肠系膜与脾静脉汇合处回声增多。行上腹部CT（平扫加增强）提示肝硬化，侧枝循环形成伴腹腔大量积液，肝动脉门静脉瘘（见图2），脾脏多发栓塞（见图3），门脉主干血栓形成。上腹部CTA提示腹腔干肝动脉分支与门静脉间畸形血管团，动脉期门静脉早期显影，并与开放扭曲的腹壁静脉相通（见图4、图5）。 辅助检查： 血常规白细胞 5.42×109/L、红细胞 2.39×1012/L、血红蛋白65g/L、血小板 31×109/L； （首次入院时）肝功能：谷丙转氨酶 13u、谷草转氨酶51u/L、总蛋白51.3g/L、白蛋白 26.5g/L、总胆红素 10.6umol/L、结合胆红素 3.9umol/L、r-谷氨酰转肽酶 68u/L、碱性磷酸酶 70u/L；肾功能：尿素 12.8mmol/L、肌酐 177umol/L、尿酸473umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 13.6S、部分凝血活酶时间 27S、凝血酶时间13S、纤维蛋白原 2.63G/L； （至讨论前）肝功能：谷丙转氨酶 3u、谷草转氨酶25u/L、总蛋白53.4g/L、白蛋白 27.4g/L、总胆红素 22.2umol/L、结合胆红素 8.2umol/L、r-谷氨酰转肽酶 72u/L、碱 性磷酸酶 84u/L；肾功能：尿素 13.3mmol/L、肌酐 181umol/L、尿酸800umol/L； 凝血全套：凝血酶原时间 17.6S、部分凝血活酶时间 38S、凝血酶时间18S、纤维蛋白原 1.52G/L； 血：AFP 4ng/ml，CEA 6ng/ml，CA-125 250.6u/ml，CA-153 11.5u/ml； 肝炎标志物检查：甲、乙、丙、丁、戊型肝炎标志物均（－） 腹水常规：色黄、浑浊、总细胞 40×106/L、白细胞 20×106/L、利伐他试验（－）； 腹水生化：总蛋白 4.2g/L，乳酸脱氢酶24U/L，葡萄糖7.5mmol/L，氟106mmol/L； 腹水细胞学检查，未找见肿瘤细胞；腹水培养：未见细菌生长； 血管超声：门静脉下段管腔内回声增多，肠系膜上静脉与脾静脉汇合处管腔回声增多； 胃镜（见图1）表现：食道：距门齿20CM开始分别于2点，5点，7点及11点钟处见4

消化系统病例分析

消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。

体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用-机能学

浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。

氨中毒,机能实验

氨中毒在肝性脑病发病中的作用 （浙江中医药大学 2009临床医学专业滨江2班7组，20092090210） 摘要：通过复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，来探究氨中毒对家兔脑功能影响；通过用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，来探讨其治疗机制。全班分为三大组，其中第1.2组为假手术组，第3,4组为轻症状治疗组，第5,6,7组为症状明显抢救组。 Abstract: through the replication of rabbit acute liver insufficiency model, with duodenal perfusion compound chloride method, to explore ammonia poisoning; the effect of rabbit brain function Through using ear rim intravenous glutamate treatments for hepatic encephalopathy, to discuss the treatment mechanism. The class is divided into three groups, the first for JiaShouShu group, 1.2 groups for the first 3 groups in treatment group, the first light symptoms 5, 6, 7 group for symptoms first-aid group. 关键词：氨中毒；肝性脑病；肝功能不全 Keywords: ammonia poisoning; Hepatic encephalopathy; Hepatic insufficiency 引言和背景：肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低，减少氨的重吸收。【1】 材料和方法： 1.实验材料 1.1对象：家兔( 2.0kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。1.3实验仪器：10ml注射器和50ml注射器及针头，手术剪，镊子，止血钳，兔手术台，棉线若干，婴儿秤，缝针，导管。 2.实验方法 2.1实验分组本组实验为症状明显抢救组，出现角弓反张开始抢救。 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射10ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶根部一周，结扎肝脏。

疑难病例讨论总结Word

消化科疑难病例讨论分析总结 （2012－1－1日至2012－6-30日） 为切实提高科室医务人员的临床诊断思维和技能，不断改进医疗服务质量，保障医疗安全，提升科室的整体医疗服务能力，对2011－1－1日至2012－6-30日消化科疑难病例讨论分析总结如下： 1、为保证我科的疑难重症病例讨论程序化、制度化，所有我科的疑难病例，均需进行讨论。其他科室涉及我科相关专业的疑难病例，也可进行病例采集、分析、讨论。 2、疑难病例选择一般是指入院一周内未能确诊或治疗困难或疗效不佳、病情加重的患者，除组织科内讨论外、部分涉及多专业及多学科的患者，必要时报医务科，由医务科组织有关专家进行院内、外疑难重症病例讨论，同时也可应患者家属请求吸收院外专家参加。 3、全科病例讨论：由主管医师提出，科室主任、副主任主持，全科各级人员参加（包括护理人员）。 4、本科疑难病例讨论由主管医师详细介绍病史、诊疗过程及各种检查结果，以病例诊断、治疗为重点，陈述当前治疗方案、治疗后出现的病情变化，进行全面的分析和介绍，提出诊疗过程中的困难。讨论参与者对患者病历、当前病情进行全面分析，针对病情的可行性诊治方案做进一步讨论，最后由讨论会主持者归纳总结，尽早明确诊断，形成统一的诊疗方案。

5、对病情的分析，进一步诊疗方案，医患沟通建议经治医生必须认真记载在“疑难病例会诊讨论记录本”中，对有争议的学术观点不必记载在病程记录中（允许记录在科室保存的《疑难病例会诊讨论记录本》中）。 6、目前我科半年来疑难病例讨论进行得较好，疑难病例主要集中于不明原因消化道出血、重症肝功能衰竭、肝性脑病、急性重症胰腺炎。炎症性肠病与肠道结核、淋巴瘤及免疫系统疾病的消化道受累的鉴别是消化系统疾病诊治的重要课题，但目前本科类似相关病例数较少，今后需进一步采集、分析、讨论。消化道肿瘤目前有增多的趋势，患者大部分均诊断明确，疾病终末期虽病情危重，但诊断明确，治疗缺乏有效手段。随着老年化社会的来临，消化科老龄患者明显增多，此类患者基础疾病复杂，脏器储备功能差，病情进展快，易出现多脏器功能不全，治疗费用及重复住院率高，需科室医护人员进一步关注。 友情提示：本资料代表个人观点，如有帮助请下载，谢谢您的浏览！

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 集团标准化工作小组 #Q8QGGQT-GX8G08Q8-GNQGJ8-MHHGN#

氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 实验动物：家兔 实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管

实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg体重）后，背位固定于兔台上。 急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L 复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg剂量向十二指肠注入10g/L醋酸，观察并记录治疗后症状有无缓解。 2.结果： 手术组

肝硬化肝性脑病病例分析

肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光

滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期