药理学 第10章 抗心力衰竭药

常用抗心律失常药 总结版

（一）ⅠA类——奎尼丁（适度阻滞Na+通道） 药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。 自律性下降，传导减慢，有效不应期延长 广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。 对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-） 奎尼丁不良反应： 药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞——心动过缓或室性早搏； （2）复极过长——早后除极（EAD）——多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥 药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。 （2）过敏反应

（二）ⅠB类——利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道） 利多卡因： 药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流 降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致； 传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导； 有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。 主要用于防治各种室性快速性心律失常。如：室早，室速，室颤。是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。 苯妥英钠：

药理作用与利多卡因类似 与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。 对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。 体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。 （三）ⅠC类——普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道） 能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。抑制4相Na+内流而降低自律性。 广谱，对室上性和室性心律失常均有效。 有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。 （四）Ⅱ类——普萘洛尔（心得安）、美托洛尔 药理作用： 抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。 ①β受体（-）； ②降低自律性：窦房结、房室结； ③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率； ④对房室结ERP有明显延长作用。

执业药师药理学第二十四章 抗心力衰竭药习题及答案(心力衰竭)

第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳 A、苯妥英钠 B、阿托品 C、普鲁卡因胺 D、普萘洛尔 E、奎尼丁 10、下列哪项不是洋地黄中毒出现的症状、体征

慢性心力衰竭考点总结

慢性心力衰竭考点总结 一、病因 1.原发性心肌损害 （1）缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。（2）心肌炎、心肌病：包括病毒性心肌炎、扩张型心肌病较多见。 （3）心脏代谢障碍性疾病：如糖尿病心肌病、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。 经典例题 在慢性心力衰竭的病因中最主要的是 A.机体代偿机制障碍 B.心室充盈受限 C.原发性心肌损害 D.心律失常 E.诱发因素存在 『正确答案』C 2.心脏负荷过重 （1）后负荷（阻力、压力）：指心脏收缩以后遇到的负荷。 而后负荷增加： 记忆：两个瓣膜狭窄，两根血管 及两个循环压增高。门窄压高 （2）前负荷：指心脏收缩之前 遇到的负荷。 而前负荷（容量）增加： 如：瓣膜关闭不全、间隔缺损、贫血、甲亢。 理解：甲亢和贫血导致左、右心室都增多的原因 1.甲亢时，心率快，心输出量增大，从而导致了静脉回心血量增加，即前负荷增加。

2.贫血是单位体积血液携氧能力减小，导致心脏的心率增快。 思考： 1.二尖瓣狭窄是否加重左室负担？ 2.能否增加右心室负担？ 经典例题 心脏后负荷过重不包括 A.高血压 B.主动脉瓣狭窄 C.甲状腺功能亢进症 D.肺动脉高压 E.肺动脉瓣狭窄

下列哪项引起右室压力负荷过重 A.主动脉瓣关闭不全 B.肺动脉瓣关闭不全 C.三尖瓣关闭不全 D.肺心病、COPD E.严重贫血 『正确答案』D 注意题的变换左室 引起左室后负荷增高的主要因素是 A.肺循环高压 B.体循环高压 C.回心血量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.血细胞比容增大

二、诱因 1.感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 2.心律失常：特别是快速房颤和其他快速心律失常。 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。 4.过度体力劳累或情绪激动。 5.治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死，合并甲状腺功能亢进或贫血等。 经典例题 在慢性充血性心力衰竭加重的诱因中最常见的是 A.严重心律失常 B.妊娠与分娩 C.肺部感染 D.过劳和情绪激动 E.输液过量和过快 『正确答案』C 三、心力衰竭的病理生理 1.心力衰竭早期代偿机制：只是暂时的。 （1）Frank－Starling：主要针对前负荷。增加心脏前负荷，使回心血量增加，从而增加心排血量。注意是暂时的、有限的。 （2）心肌肥厚：主要针对后负荷，加强心肌收缩，但是耗氧量增大。 （3）神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋：NA增多，加强心肌收缩，同时增加心肌耗氧。 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，一方面使得收缩血管；另一方面导致醛固酮增加，使得血容量增加。 2.体液因子的改变 （1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。 （2）精氨酸加压素（AVP）：心衰早期，AVP效应有一定的代偿作用，长期AVP增加，其负面效应将使心力衰竭恶化。

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

药理学考试重点精品习题-第二十四章-抗心律失常药

第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长

C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变 D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A奎尼丁B普鲁卡因胺C普萘洛尔D胺碘酮E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、K+、C a2+ 通道的药物是： A利多卡因B维拉帕米C苯妥英钠D奎尼丁E普

心衰常用药

心衰用药4大阶段 心衰，特别是慢性心衰（ C H F ），一直是心脏病中的“常客”，慢性心衰的治疗，也一直是心脏病治疗的热点。随着医学的进步和相关研究的不断深入，人们对慢性心衰的认识不断加深，相应地，CHF治疗药物也随时间推移更新换代，大体上可以分为4个阶段。 第一阶段洋地黄类药 这一阶段始于上世纪6 0 年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿（保钠排钾药）、安体舒通、氨苯蝶啶（保钾利尿药）等利尿剂。 第二阶段血管扩张剂 第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯（消心痛）、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5～1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15～30分钟。 第三阶段正性肌力药 时间又过了10年，来到上世纪8 0 年代后期，研究重点转向新型正性肌力药（可直接作用于心脏，增强心肌收缩力）在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮（氯力农）、二联吡啶酮（米力农）等。其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。 第四阶段阻断激活药 上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

试题慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗

2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5）本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（A）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C)A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A) A.NYHA分级 B.Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF为(D) ALVEF<30%B.LVEF≥50%C.LVEF40%~49%D.LVEF<40% 5.6min步行试验用于评定患者的运动耐力。6min步行距离(A)为重度心衰 A<150m B150~450mC>450mD<100m* 6.托伐普坦是（B）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体D血管加压素V4受体* 7.ACEI的作用机制：（A） A通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 B通过抑制迷走神经活性 C通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的活性 D通过兴奋迷走神经活性* 8.（C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A运动心率B静息血压C静息心率D运动血压* 9.新型利尿剂托伐普坦具有（C）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显着. A利钠不排水B排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠

10伊伐布雷定的作用机制（A） A是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（AB） A心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，B神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C体液潴留 D心动过速* 13慢性心力衰竭药物治疗的“金三角”是：（ABC） A.ACEIBβ受体阻滞剂C.醛固酮受体拮抗剂D托伐普坦 14β-受体阻滞剂禁忌症：（BD）

16、【药理学笔记】抗心律失常药

抗心律失常药 心律失常分类 缓慢型心律失常 窦性心动过缓（病窦综合征）、传导阻滞； 快速型心律失常 房性期前收缩、心房纤颤、心房扑动、室性期前收缩、阵发性室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动 快速型心律失常发病机制 1、折返分析性折返和功能性折返； 2、异常节律点自律性升高； 3、后除极； 4、基因缺陷 抗心律失常药的基本电生理作用 降低自律性，减少后除极和触发活动，改变传导性，终止或取消折返激动，加快传导，取消单向传导阻滞，减慢传导，变单向传导阻滞为双向传导阻滞。改变不应期，终止或防止折返的发生，绝对延长ERP：延长APD、ERP，以延长ERP更显著；相对延长ERP：缩短APD、ERP，以缩短APD更显著，使相邻细胞不均一的ERP趋向均一化 抗心律失常药的基本作用机制 1、降低自律性：降低4相斜率、提高阈值、提高膜电位； 2、减少后除极； 3、消除折返： a改善传导，取消单向传导、 b减慢传导，变单向传导务双向传导、 c相对或绝对延长有效不应期，或使复极一致化。

抗心律失常药分类： I类：钠通道阻滞药： Ia（奎尼丁普鲁卡因胺）阻断INa, IK, and ICa, -APD, -ERP Ib（利多卡因美西律）阻断INa Ic（氟卡尼恩卡尼）阻断Ina。 共同的药理作用 1. 明显阻滞钠通道 2. 对传导的抑制作用较强 3. 抑制 4 相钠内流 4. 对复极过程影响；用途：室上性及室性早搏、心动过速及房颤；不良反应：致心律失常，如传导阻滞，窦房结功能障碍，加重心衰等。 II类：β受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔。阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L-型钙电流增加， III类：延长APD药 胺碘酮。抑制多种钾电流，延长APD和ERP。 IV类：钙通道阻滞药 维拉帕米：抑制L型钙电流，降低窦房结自律性。 钠通道阻滞药 奎尼丁 直接作用 1降低自律性、 2减慢传导、 3延长ERP、 4防止后除极和触发活动；

心力衰竭用药的临床分析

心力衰竭用药的临床分析 发表时间：2013-05-23T09:32:40.873Z 来源：《中外健康文摘》2013年第13期供稿作者：朱飞飞何庆荣[导读] 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 朱飞飞何庆荣 (大庆龙南医院<齐齐哈尔第五附属医院> 163453) 【中图分类号】R442.8 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）13-0192-02 【摘要】目的研究心力衰竭的临床用药。方法对用药的选择，适应征及影响因素等进行分析。【关键词】心力衰竭用药临床分析 1.洋地黄制剂 1.1洋地黄制剂的选择 ①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5～1小时达高峰，用于急性心力衰竭时。 1.2应用洋地黄的适应征 ①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力衰竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征(考生要牢记)。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。 1.3洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0～2.0ng／mL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。 2.非洋地黄类正性肌力药 (A)肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。 (B)磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强10 20倍。作用时间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。 磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但已有一系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，其他的相关研究也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。 3.抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用 (A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用 其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮；抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。 提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能，推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制剂的应用 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。参考文献 [1]金兰.慢性心力衰竭的药物治疗[J].中国实用内科杂志，2004，24(1)：11 13. [2]吴彦.心力衰竭最新研究进展[J].中国心血管研究杂志，2003，1(3)：169 171.

药理学习题十二(抗心律失常药)练习题库及参考答案

第二十一章抗心律失常药章节练习题库 及参考答案 一、填空题： 1．抗心律失常药中的Na+阻滞剂有_________ ，___________ ，促进K+外流的药物有 奎尼丁普鲁卡因胺利多卡因苯妥英钠 2．奎尼丁可通过__________ 传导，使单向阻滞 ___________ 而取消折返。利多卡因则通过__________ 传导，使单向阻滞___________ 而取消折返。 减慢变为双向阻滞加快消除 3.治疗缓慢型心律失常宜选用的药物是__________ 、___________ 。 阿托品异丙肾上腺素 4．利多卡因为__________ 抗心律失常药，仅适用于 ____________ 心律失常，且特别适用于危重病人。 窄谱室性 5．因奎尼丁具有__________ 作用，故治疗心房纤颤时常与 ____________ 合用，目的是为了__________ 。 抗胆碱强心苷减慢心室率 6．室上性心动过速最好选用__________ 和___________ 。 普萘洛尔维拉帕米 7.奎尼丁降低心肌自律性和减慢传导的机理分别是_________ 和________ 。抗心律失常药钙拮抗剂的代表药是_________ ，主要用于治疗 ________ 。 抑制4相Na+内流; 抑制0相Na+内流;维拉帕米;阵发性室上性心动过速 8.胺碘酮对心肌最显著的电生理特性影响是________ ，临床主要用于_________ 。 延长心房肌、心室肌和浦氏纤维的APD和ERP;房扑、房颤和阵发性室上性心动过速 9.治疗阵发性室上性心动过速的首选药是_________ ，治疗窦性心动过速的首选药是 ，利多卡因可选择性作用于，促进降低其自律性，临床上主要用于。 维拉帕米;普萘洛尔;心室肌浦氏纤维;促进4相K+外流;室性心律失常 10.治疗浓度奎尼丁主要抑制________ 的自律性，对________ 的自律性影响很弱。 异位起博点; 窦房结

药理学考试重点精品习题_第二十四章_抗心律失常药

第二十四章抗心律失常药 一、选择题 A型题 1、决定传导速度的重要因素是： A 有效不应期 B 膜反应性 C 阈电位水平 D 4相自动除极速率 E 以上都不是 2、属于适度阻滞钠通道药（ＩA类）的是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 胺碘酮 D 氟卡尼 E 普鲁卡因胺 3、选择性延长复极过程的药物是： A 普鲁卡因胺 B 胺碘酮 C 氟卡尼 D 普萘洛尔 E 普罗帕酮 4、治疗窦性心动过缓的首选药是： A 肾上腺素 B 异丙肾上腺素 C 去甲肾上腺素 D 多巴胺 E 阿括品 5、防治急性心肌梗塞时室性心动过速的首选药是： A 普萘洛尔 B 利多卡因 C 奎尼丁 D 维拉帕米 E 普鲁卡因胺 6、治疗强心甙中毒引起的窦性心动过缓和轻度房室传导阻滞最好选用： A 阿括品 B 异丙肾上腺素 C 苯妥英钠 D 肾上腺素 E 麻黄碱 7、以奎尼丁为代表的ＩA类药的电生理是： A 明显抑制0相上升最大速率，明显抑制传导，APD延长 B 适度抑制0相上升最大速率，适度抑制传导，APD延长 C 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD不变

D 适度抑制0相上升最大速率，严重抑制传导，APD缩短 E 轻度抑制0相上升最大速率，轻度抑制传导，APD缩短 8、与利多卡因比较美西律的不同是： A 作用较弱 B 兼有α受体阻断作用 C 可供口服，作用持久 D 有较强的拟胆碱作用 E 不良反应较轻 9、细胞外K＋浓度较高时能减慢传导，血K＋降低时能加速传导的抗心律失常药是： A 索他洛尔 B 利多卡因 C 丙吡胺 D 氟卡尼 E 胺碘酮 10、可引起尖端扭转型室性心动过速的药物是： A 利多卡因 B 奎尼丁 C 苯妥英钠 D 普萘洛尔 E 维拉帕米 11、减弱膜反应性的药物是： A 利多卡因 B 苯妥英钠 C 奎尼丁 D 美西律 E 妥卡尼 12、有关胺碘酮的不良反应错误叙述是： A 可发生尖端扭转型室性心律失常 B 可发生肺纤维化 C 可发生角膜沉着 D 可致甲状腺功能亢进 E 可致甲状腺功能减退 13、心房纤颤复转后预防复发宜选用： A 奎尼丁 B 普鲁卡因胺 C 普萘洛尔 D 胺碘酮 E 苯妥英钠 14、能阻滞Na+、 K+、C a2+ 通道的药物是： A 利多卡因 B 维拉帕米 C 苯妥英钠 D 奎尼丁 E 普萘洛尔

慢性心衰的发生机制及其药物治疗

慢性心衰的发生机制及其药物治疗 覃亮 摘要:本文结合对心力衰竭病理发病机制的认识,探讨了慢性心衰的药物治疗方法。在传统治疗以血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂的应用的基础上,其他针对心衰生物学机制的新型制剂正在不断问世。 关键词:心力衰竭，机制，药物治疗 心力衰竭（简称心衰）的定义是：心脏功能异常导致心脏泵血量不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。按其起病及病程发展速度分为急性心衰和慢性心衰，后者又称充血性心衰（CHF），目前（CHF）治疗的概念有了根本性的改变，认为慢性衰竭心脏结构和功能的内源性缺陷通过治疗可以有真正的生物学改善[1]。 1 慢性心衰的发病机制的研究 20世纪 50- 80年代，医学界一直认为在各种致病因素作用下，心肌损伤引起血流动力学异常是心衰发生发展的机制。因而研究多集中于循环病理生理，如心脏前负荷、后负荷、心肌收缩力等如何影响心脏做功。所以，在治疗和药物作用的评价方面也主要是针对心输出量、左室射血分数、肺毛细血管楔压和外周血管阻力等血流动力学参数的变化。然而，血流动力学参数仅与症状相关，与心衰进展和长期预后、死亡率无关。 20世纪 80 年代后期，人们认识到神经内分泌—细胞因子的激活（如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、血管升压素、肿瘤坏死因子等}不仅对血流动力学状况有恶化作用，而且有独立于血流动力学的、对心脏的直接毒性作用。20世纪90年代以后，认识到心衰的发生发展过程中有一系列神经体液紊乱情况发生。交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活使去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮和血管加压素水平增高[2],引起血管收缩、血容量增多、心率增快和收缩力增强。其他升压因子有内皮素、肾上腺素、生长激素、肿瘤坏死因子、前列腺素、P物质、利钠肽等。这些神经体液因子除了引起血流动力学方面的改变外,还可通过不同的细胞信号途径干扰正常心肌细胞的活动、诱发细胞凋亡及促进纤维化[3],最终导致心肌细胞的功能异常。基于心衰时有交感神经系统和RAAS的激活,推测对这些系统进行调控在改变心衰的病理生理进程中起着重要作用。

慢性心力衰竭

充血性心力衰竭 充血性心力衰竭又称泵衰竭，通常是指心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。 泵衰竭常见于急性心肌梗死，特别是患急性广泛性前、侧壁心肌梗死时，更易发生泵衰竭。在泵衰竭早期常伴血压升高，而血压升高、外周阻力增加会加重泵衰竭。因此，泵衰竭的病人若发现血压升高，特别是肺部出现湿啰音-急性肺水肿，应马上采取积极措施，尽快使血压降下来，即所谓打开后负荷，维持血液正常循环，保障组织器官灌注。 慢性心衰的原因 (1)心肌舒缩功能障碍： 这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。 (2)心室前负荷过重： 包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。 (3)心室后负荷过重： 包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主肺动脉口狭窄等 (4)心室前负荷不足： 导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等 (5)高动力循环状态： 包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等

慢性心衰诱因 (1)感染： 尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。 (2)过度体力活动疲劳、情绪激动和紧张。 (3)妊娠和分娩。 (4)心律失常： 特别是快速心律失常，如： 阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。 (5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。 (6)电解质紊乱和酸碱失衡 (7)药物作用： 如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。 临床表现 根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。 左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。 (1)疲劳、乏力： 平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。

药理学讲稿之第十九章-抗心律失常药

第十九章抗心律失常药 律：心跳的节律和频率。 心律失常：是指由于心脏的冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心跳的频率和节律的 异常。临床上有 快速型和慢速型两种心律失常。 缓慢型：窦性心动过缓，窦性停搏、房室传导阻滞等一一阿托品或异丙肾上腺素； 快速型：房、室性早搏、心动过速、扑动、颤动等一一电生理基础复杂，药物繁多，比较 难理解——快速型抗心律失常药——简称抗心律失常药。 第一节心律失常的发生机制 一、正常心肌电生理 心肌细胞有四个特性，即收缩性、兴奋性、传导性和自律性，这四个特性的电生理学基础 就是心肌的动作电位。 （一）心肌细胞膜电位： 1、 静自膜电位（4相）：在静息状态下，心肌细胞膜电位分布是呈负外正的表现，即外面 是正电荷，内面是负电荷， Na+、K+交换，Na+内流，K+外流，Ca2+内流达到阈电位时， 启动快钠通道，弓I 起动作电位。 2、 动作电位： 除极过程，Na+快速内流； 快速复极初期，K +短暂外流； 平台期，缓慢复极期， Ca2+及少量Na+经慢通道内流与 K+外流所致； APD ； (1) (2) (3) (4) 0相 1相 2相 3相

3、复习几个概念： （1）自律性：心肌细胞在没有外来剌激的条件下自动地发生节律性兴奋，自律性与以下几个因素有关： ①最大舒张期电位：由3相K+外流决定的，K+外流多，最大舒张期电位的绝对值大，与阈电位距离大，自律性小；K+外流少，最大舒张期电位的绝对值小，与阈电位距离小，自律性高小； ②阈电位：心肌细胞发生去极化的电位，上移，与最大舒张期差距大，自律性低，但少见； ③4相自动去极化速度：Na+内流，K+外流，Ca2+内流所致，速度快，自律性高，速度慢，自律性低。（2）传导性：指的是将冲动由冲动起源处传导至整个心脏的性质一一与动作电位0相去 极化的速度与幅度有关一一速度与幅度大，传导快一一由Na+内流的速度和幅度决定的。（3）有效不应期：心肌细胞由于兴奋产生动作电位，由动作电位0相至3相内膜电位恢 复到-60mv这段时期内心肌受到剌激不产生可扩布的动作电位叫有效不应期（ERP ――反应快钠通道恢复开放的时间一一在一个APD中，ERP越长一一心肌不起反应时间长一一越 不易发生心律失常。 （二）快反应和慢反应电活动 1、快反应细胞：心工作肌（心房肌和心室肌）和传导系统细胞（房内束、室间束、蒲肯 也氏纤维）的膜电位大（负值较大），除极速率快，传导也快，呈快反应电活动，其除极 由Na+内流所促成。 2、慢反应细胞：窦房结和房室结细胞的膜电位小，除极慢，传导也慢，呈慢反应电活动， 除极由Ca2+内流促成；动作电位0相峰值小；最大舒张期电位小，约为-70mv;当4相自 动除极达到阈电位-50mv时便可产生动作电位；1、2、3相无明显分界。 二、心律失常发生的电生理机制心律失常包括冲动形成障碍和传导障碍两个方面。 （一）冲动形成异常 1、自律性增高——冲动形成增多——心率快 最大舒张期电位绝对值减小——3相K+外流减少； 4相去极化速度加快 2、后除极与触发活动： 后除极：是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极， 特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定。 触发活动：由于在后除极时膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动。 根据后除极发生的时相分 ;早后除极：在完全复极之前的2或3相中，主要由Ca+内流增多所引起； 迟后除极：在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca+过多诱发Na+短暂内流所引起。 ——异常冲动的发放增多——心律失常 （二）冲动传导障碍 1、单纯性传导障碍：传导减慢，传导阻滞，单向传导阻滞等一一阿托品、异丙。

执业药师药理学抗心力衰竭药习题及答案

实用文档 第二十四章抗心力衰竭药 一、A 1、能有效地防止和逆转心衰患者的心肌重构的药物是 A、地高辛 B、多巴酚丁胺 C、米力农 D、氢氯噻嗪 E、依那普利 2、对于ACEI类药描述错误的是 A、抑制血管紧张素转化酶（ACE）活性 B、唯一的抑制心肌及血管重构药物 C、明显降低全身血管阻力 D、抑制交感神经活性作用 E、保护血管内皮细胞 3、关于应用ACEI治疗慢性心功能不全的描述中，错误的是哪一项 A、与扩张外周血管的作用有关B可逆转心室肥厚C可明显降低病死率D、肾血流量减少E、可引起低血压及肾功能下降 4、卡托普利主要通过下列哪项而起抗慢性心功能不全的作用 A、利尿降压 B、扩张血管 C、拮抗钙 D、抑制血管紧张素转化酶 E、阻断α受体 5、应用强心苷治疗心律失常的描述哪一项是错误的 A、用于治疗阵发性室上性心动过速 B、用于治疗心房扑动 C、用于治疗心房纤颤 D、可使心房扑动转为心房纤颤 E、可加快房室传导 6、关于强心苷临床应用的描述，不正确的说法是哪一项 A、对瓣膜病引起的慢性心功能不全疗效良好 B、对高血压引起的慢性心功能不全效果良好 C、对继发于严重贫血的慢性心功能不全效果良好 D、对甲亢引起的慢性心功能不全疗效较差 E、对肺源性心脏病引起的慢性心功能不全疗效差 7、下列哪一点有关强心苷心肌电生理特性的说法是错误的 A、治疗量强心苷对心脏不同部位的作用不同 B、使窦房结自律性下降 C、使浦肯野纤维自律性升高 D、加快房室结的传导性 E、缩短心房和浦肯野纤维的有效不应期 8、强心苷降低衰竭心脏的耗氧量，与下述哪种因素无关 A、心室容积减小 B、室壁张力下降 C、心脏的频率减慢，得到较好休息 D、加强心肌收缩性 E、强心苷降低交感神经活性，使外周阻力降低 9、下列哪种药对洋地黄中毒引起的快速型心律失常疗效最佳

心力衰竭的临床用药考试试题

心力衰竭的临床用药考试试题 一、X型题（本大题30小题．每题1.0分，共30.0分。以下每题由一个题干和 A、B、C、D、E五个备选答案组成，题干在前，选项在后。要求考生从五个备选答案中选出二个或二个以上的正确答案，多选、少选、错选均不得分。） 第1题 易引起强心苷中毒的因素有 A 心肌缺血 B 高血钙 C 低血钾 D 合用高效排钾利尿药 E 心肌缺氧 【正确答案】：A,B,C,D,E 【本题分数】：1.0分 第2题 下列治疗心衰的方案合理的为 A 轻中度心力衰竭应首选利尿药治疗 B 硝普纳注射剂静脉输注用于治疗急性心肌梗死，心脏手术后的急性心力衰竭及顽固性慢性心力衰 C 以地高辛，利尿药为基础治疗的心力衰竭，加用硝酸异山梨酯和肼屈嗪进行长期维持治疗可降低死亡率 D 硝酸酯类药物可以减轻临床症状，并提高患者的运动能力 E 使用ACEI治疗心衰时，不必遵照小剂量开始，逐渐增加的原则 【正确答案】：A,B,C,D 【本题分数】：1.0分 第3题 治疗心衰的药物有哪几类 A β受体药

B 扩血管药 C 利尿药 D 强心药类 E 磷酸酯酶抑制药 【正确答案】：A,B,C,D,E 【本题分数】：1.0分 第4题 洋地黄中毒的临床表现为 A 室性早搏 B 头痛、嗜睡 C 色视改变 D 心衰加重 E 白细胞减少 【正确答案】：A,B,C,D 【本题分数】：1.0分 第5题 氨力农及米力农的作用机制是 A 对心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶有抑制作用 B 与强心苷类和儿茶酚胺类的正性肌力作用相同 C 产生外周血管扩张效应 D 可以产生正性肌力作用 E 可以产生负性频率作用 【正确答案】：A,C,D 【本题分数】：1.0分 第6题 强心苷类药物的药理作用为

5.抗心律失常药

商洛职业技术学院教案 课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时 3 章节题目第二十一章抗心律失常药 目的与要求1.掌握利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔、维拉帕米的作用、应用及不良反应。 2.理解胺碘酮、普罗帕酮、普鲁卡因胺抗心律失常作用特点及应用。 3.了解抗心律失常药的基本作用和分类。 重点与难点重点：利多卡因、普奈洛尔、胺碘酮、维拉帕米的作用与用途。难点：1．心律失常产生的生理机制； 2．抗心律失常药物作用的四种机制： （1）降低自律性 （2）加快或减慢传导 （3）延长ERP或使相邻细胞ERP均一 （4）减少除极和触发活动 方法 与手段 讲授，CAI 使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。

教案续页 教学内容辅助手段时间分配 第二十一章抗心律失常药 心律失常：是由于心脏冲动起源异常或冲动传导障碍引起的心动频率或节律紊乱。心律失常分为缓慢型和快速型两类： ①缓慢型心律失常：起搏慢、传导慢。阿托品、异丙上腺素治疗。 ②快速型心律失常：心率快、节律快。本章抗心律失常药通过纠正异常心肌电活动，产生抗心律失常作用。故先复习心肌电生理知识。 第一节心律失常的电生理学基础 1.心肌细胞分两类： （1）工作细胞：心房肌、心室肌。“四性中”无自律性。 （2）自律细胞：“四性中”无收缩性。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维。 ②慢反应自律细胞：窦房结、房结区细胞和结希区细胞。 2.根据去极速度和幅度，心肌细胞也分两类： （1）快反应细胞：0相Na+内流，去极速度快、幅度高。包括： ①快反应自律细胞：心房传导细胞、房室束、普氏纤维细胞。 ②快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞。 （2）慢反应细胞：0相Ca2+内流，去极速度慢。包括： ①慢反应自律细胞：窦房结、房室结细胞。 ②慢反应非自律细胞：结区细胞。 一、正常心肌电生理 1.膜电位： (1)RP电位: K+外流，K+的平衡电位。 (2)AP电位：Na+、Ca+2内流→去极→K+外流→复极→产生的电流脉冲。

(整理)抗心力衰竭药

第二十六章抗心力衰竭药 考什么？ 心力衰竭亦称慢性心功能不全（CHF），是指在静脉回流正常的情况下，心肌收缩无力导致心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织需要的一种病理综合征。 第一节强心苷类药物 地高辛 【药动学特点】 口服吸收率约75%，血浆蛋白结合率25%，肝肠循环率7%。血浆半衰期33～36小时，主要经肾脏排泄。 【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。 1.加强心肌收缩力（正性肌力作用） （1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。 （2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。 （3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！ 2.减慢心率（负性频率作用）。机制：增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。 3.对心肌电生理特性的影响——难点！ 关键：地高辛的作用机制

（1）传导性： ●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢； ●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。

——治疗房颤房扑的基础。也可能导致房室传导阻滞的副反应。 （2）自律性： ●治疗量：对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低； ●中毒量：抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内低K+，自律性增高，易致室性早搏。 （3）有效不应期： 强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。 简单记忆一句话：对慢反应细胞都是抑制；对快反应细胞都是促进！ 【作用机制】 地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。