药理学总结(整理版)
第一章药物作用的基本原理
药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科
1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控
2．食物：安全，不一定有效。 3．毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制
▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程
第二章药物对机体的作用―药效学
药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制
药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变
药物作用的类型
1．根据用药目的可分为：
▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。2．按药物作用的部位来分
▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用
如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用
▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用
3、按药物的作用产生的先后来分
▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用
▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：
1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制
2.抗病原体及抗肿瘤
3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等
▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体
产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。
在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。
无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量
量效曲线
1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。
2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。
★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。
★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。
效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。
3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
量效曲线的对称点在50％处，此处斜率最大，对于剂量变化的反应最灵敏，称之ED50，可以代表药物的效价强度。
量效曲线反应以下规律
①药物必须达到一定剂量才能产生效应；
②在一定范围内，效应随剂量增加而增加；
③效应的增加有一定极限，此极限称为药物的最大效应或效能，超过此极限，剂量再增加，效应不再增加；
④阈剂量与最大效应间的差距反映曲线坡度。
4.质反应量效曲线
★半数有效量：引起50％阳性反应（质反应）或50％最大效应（量反应）的剂
量或浓度。分别用半数有效剂量（ED
50）及半数有效浓度（EC
50
）表示。
如果效应指标为中毒或死亡则改为半数中毒剂量（TD
50）、半数中毒浓度（TC
50
）
或半数致死剂量（LD
50）及半数致死浓度（LC
50
）表示。
5.药物安全性的指标
★⑴治疗指数（TI）: LD
50 /ED
50
的比值称为治疗指数,是药物安全性的指标。
▲（2）安全指数（SI）：对于治疗效应和致死效应量效曲线不平行（或曲线斜率
交平坦）的药物，可用安全指数，即LD
1/ED
99
来评价药物的安全性。
▲（3）安全范围:较好的药物安全性指标是ED
95～LD
5
之间的距离，称为安全范
围，其值越大药物越安全。
构效关系：药物化学结构与药理活性或毒性之间的关系。
意义：⑴深入认识药物作用；⑵定向设计药物结构；⑶研制开发新药
▲药物的不良反应：药物所产生的不利于机体的作用统称。
▲⑴副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,是与治疗作用同时发生的药物固有的作用。副作用可给病人带来不适或痛苦，一般较轻微，多为可以自行恢复的功能性变化，但难以避免。
特点：①可知性：是药物固有的药理作用，可预知；②可变性：随着治疗目的不同而改变
③可逆性：停药后多可以自行恢复。
▲⑵毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长以及个体敏感性过高时所发生的机体损害性反应
急性毒性：服用剂量过大，立即发生；慢性毒性：长期服用蓄积后逐渐发生
⑶变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；
②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；
③与剂量无关（青霉素的例子）；④过敏反应不易预知。
▲⑷后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时残存的药理效应。
如：①服用巴比妥类引起的“宿醉现象”；②大剂量呋塞米（速尿）、链霉素引起永久性耳聋。
▲⑸继发反应：指药物发挥治疗作用后产生的不良后果，又称治疗矛盾。
如长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎。
⑹特异质反应：是一类药理遗传异常所致的反应，与个体生化机制异常或基因缺陷有关。少数特异体质病人对某些药物极敏感或极不敏感，反应性质也可能与
常人不同，但多与药物固有药理作用基本一致。
如：①先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。②先天性G6-PD缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。
⑺药物的“三致作用”：①致癌——导致肿瘤发生；②致畸胎——影响胚胎的正
常发育
③致突变——使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变(基因
突变).
⑻药物依赖性
①躯体依赖性也称生理依赖性：是由于反复用药造成的身体适应状态，一旦中断用药，可出现强烈的戒断症状。
②精神依赖性也称心理依赖性：是指用药后产生愉快满足的感觉，使用药者存在精神上要周期性或连续用药的欲望以达到舒适感。
⑼停药反应：指突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应
如: 长期服用可乐定降血压，停药次日血压将剧烈回升。
药物作用的受体机制：
★受体：是存在于细胞膜上、或胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。
受点：受体分子中与配体的结合位点称为受点。
▲配体：是指能与受体匹配结合的内源性递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物。
受体特点：①特异性：只能与化学结构特异的配体结合；②饱和性：说明受体有限；
③可逆性：解离成受体和原药；④敏感性：药物易与之结合，小量即引起明显效应。
药物与受体结合：
★1．亲和力和内在活性
亲和力：药物与受体结合的能力
内在活性：药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力
★2．激动药：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物称为受体的激动药,或者说有内在活性的配体称为激动药。
★ 3．拮抗药：与受体有较强亲和力，但无内在活性，即本身不引起生理效应，却能阻断激动药与受体结合的药物称为受体的拮抗药或阻滞药,或者说无内在活性的配体称为拮抗药。
▲⑴竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，阻断激动药与受体结合，其与受体结合是可逆的。激动药通过增加剂量和拮抗药竞争结合部位，最终能使量效曲线的最大效应达到原来的高度。
▲⑵非竞争性拮抗药：与受体的结合较牢固，它能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，增加激动药的剂量不能使量效曲线达到单独使用时的最大效应。
▲4．部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性较弱，当其单独作用时呈现较弱的激动作用,而当另有激动药存在时，则呈对抗其他激动药作用，这种药物称为受体的部分激动药
受体储备：药物只需占领小部分受体即可产生最大效应，未被占领的受体称为储备受体，储备受体与非储备受体之间并无质的差异
受体调节：
▲1．衰减性调节：指长期使用激动剂后受体的数量减少，又称向下调节。
▲2．上增性调节: 指长期使用拮抗剂后受体的数目增加，又称向上调节。
第三章药物的体内变化——药动学
1.药动学的概念、内容
药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科，简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、转化、排泄的规律及影响因素，以及上述变化随时间变化的动力学（或速率）过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素
一、被动转运脂溶扩散：不耗能，顺浓度差，不需载体，无竞争性与饱和性
膜孔扩散：特点同脂溶扩散
二、载体转运主动转运：逆浓度差，耗能，需载体，有竞争和饱和性
易化扩散：顺浓度差，不耗能，需载体，有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素：a、膜面积和膜两侧的浓度差
b、药物的脂溶性，脂溶性高，易吸收
c药物的解离度，解离度低，易吸收
d、药物的pKa及药物所在环境的pH
3.影响药物分布的因素
a与血浆蛋白结合率原型高的药，作用强，快；结合型高的药，作用弱，维持时间长
b细胞膜屏障脂溶性高，小分子血脑屏障胎盘屏障
c体液的pH值弱酸性药，在细胞外液浓度较高；弱碱性药，在细胞内液
d其他：再分布；局部器官的血流量（心脏＞脑＞其它）；
药物与某些组织器官的亲和力（碘——甲状腺）
4.药物代谢的主要部位，代谢的结果，影响代谢的因素，药酶诱导剂或抑制剂
主要部位——肝，其次是肠、肾、肺等
代谢结果——主要是灭活，使药物的水溶性、极性增高；小部分是活化。
影响因素——药酶诱导剂增强药酶活性的药物 eg:安眠药使药物作用下降
药酶抑制剂减弱药酶活性的药物 eg:氯霉素、西咪替丁使药物作用上升
5.药物排泄的部位，影响肾排泄的作用
部位——肾脏（胆汁，其它）
影响因素——a肾功能 b尿液的pH c药物间的竞争抑制
6.稳态血药浓度的概念，经过几个T
1/2
达到稳态血药浓度？加快达到稳态血药浓度应采取什么措施？
药物的吸收与消除速度相等，血药浓度稳定在一定范围内，称稳态血药浓度
每隔一个T
1/2，衡量用药一次，经过4-6个 T
1/2
体内药量可达稳态血药浓度
首剂加倍，再每隔一个T
1/2
，衡量用药一次，可迅速达到稳态血药浓度
7.半衰期的概念、意义、主要影响因素
血浆半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间
意义：反映药物消除速度，决定给药的间隔时间
一次用药，经过4-6个半衰期，体内药物消除95%左右影响因素：肝肾功能
8.生物利用度的概念、意义
概念：是指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
意义：1.从制剂方面而言，剂量和剂型相同的药物，如果厂家地制剂工艺不同，甚至同
一药厂生产的同一制剂的药物，仅因批号不同，都可以因药物的晶型、颗粒大小
或其他物理特性，以及药物的生产质量控制等发生改变，从而使药物的生物利用
度发生明显的改变，导致时间-药物浓度曲线的改变
2.从机体方面而言，剂量、剂型甚至制剂都完全相同的药物，因为在
病理条件下应用，也可引起生物利用度的改变，使时间-药物浓度曲线发生改变
9.表观分布容积
表观分布容积(Vd)：是指药物进入机体后，在理论上应占有的体液的容积量
第五章传出神经系统药理概论
递质:当神经冲动到达末梢时,从末梢释放的一种化学传递物称为递质.递质传递神经的冲动和信号,与受体结合产生效应。自主神经系统冲动传导的化学递质主要有去甲肾上腺素和乙酰胆碱。
乙酰胆碱
合成：胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下合成。
贮存：与ATP囊泡蛋白一起贮存于囊泡
释放：胞裂外排，“量子释放”。
消除：胆碱酯酶水解失活
去甲肾上腺素
合成：酪氨酸→多巴→多巴胺→去甲肾上腺素
贮存:与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合存于囊泡
释放:胞裂外排
消除: a 主要方式: 再摄取-摄取1神经系统 (75-95%)，摄取2非神经系统→进入血液循环
b 次要方式: 酶灭活末梢胞浆内线粒体膜MAO，其他组织内MAO、COMT 递质分类
1.乙酰胆碱Ach 胆碱能N：副交感N，运动N，交感N节前纤维，极少部分交感N节后纤维
2.去甲肾上腺素NA 肾上腺素Adr 肾上腺素能N：大部分交感N节后纤维传出神经的生理效应
1.Adr受体兴奋的生理功能
Adr＋α：皮肤粘膜，内脏血管收缩；血压上升；瞳孔扩大
Adr＋β
：兴奋心脏
1
Adr＋β
：扩支气管，扩冠状动脉，骨骼肌血管
2
2.胆碱受体兴奋的生理功能
Ach＋M：(-)心肌，缩血管 (+)胃肠道平滑肌，舒张括约肌，腺体分泌增加，缩瞳
Ach＋N
：骨骼肌兴奋
2
：神经节兴奋
Ach＋N
1
( Ach NA )
交感N 肾节后纤维内脏(α)
植物N N节(β)
传出N 器官(M)
) 运动骨骼肌(N
2
⑴胆碱受体：
Ｍ受体（毒蕈碱型受体）
分布：胆碱能纤维支配的效应器细胞膜上
效应：心脏抑制，眼内肌兴奋，胃、肠、膀胱及支气管平滑肌收缩，血管舒张，腺体分泌↑，
阻断剂：阿托品
N受体（烟碱型性受体）
(N元型)——N节——N元兴奋——六甲季铵
N
1
(肌肉型)——骨骼肌——骨骼肌兴奋——筒箭毒碱
N
2
⑵肾上腺素能受体：
α受体
α1——皮肤、黏膜、内脏血管，瞳孔开大肌——血管收缩→血压降低，肌肉收缩——哌唑嗪
α2——突触前膜——血压降低————育亨宾
β受体
β1——心脏——心脏兴奋（收缩力↑，心率↑，传导↑）——美托洛尔
β2——平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉——支气管平滑肌松弛、血管扩张——布他沙明
第六章拟胆碱药
一、M、N胆碱受体激动药
乙酰胆碱：无临床实用价值，主要作为药理学研究的工具药。
▲毛果芸香碱(匹鲁卡品)
【药理作用】
选择性(直接)激动M受体，产生M样作用
对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。
▲1.对眼睛的作用:
(1)缩瞳：兴奋虹膜的瞳孔括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。
(2)降低眼内压：（房水产生量＞回流→眼内压↑）缩瞳→前房角间隙扩大→回流↑
(3)调节痉挛:睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增大,近物清楚,远物模糊称调节痉挛。
2.对腺体作用:明显增加汗腺、唾液腺的分泌。
3.对平滑肌的作用: 肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌兴奋性都增加。
【临床应用】
▲1.青光眼: 是青光眼首选药物。
特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好
2.虹膜炎: 与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。
3.口腔干燥:口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。同时汗液分泌也明显增加。
【不良反应】
眼科局部用药无明显不良反应。
剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。
注意：滴眼时应压迫眼内眦，防止药液吸收产生副作用。
N胆碱受体激动药——烟碱(尼古丁）：是烟叶中的主要成分。
二、易逆性抗胆碱酯酶药
▲新斯的明
【药理作用】
-R、促进ACh释放
1.兴奋骨骼肌：抑制AChE、激动N
2
2.收缩平滑肌：对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用
▲【临床应用】
1.重症肌无力
2.手术后腹气胀、尿潴留
3.阵发性室上性心动过速
4.解救肌松药过量中毒
【不良反应】
过量：“胆碱能危象”
禁忌：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等
三、难逆性抗胆碱酯酶药——有机磷酸酯类
有机磷酸酯类主要用作农业及环境杀虫剂
中毒途径:：可经呼吸道,消化道,皮肤粘膜吸收引起中毒
中毒机制：有机磷酸酯类为持久性(难逆性)胆碱酯酶抑制剂,与胆碱酯酶形成稳定的,难水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解Ach能力,Ach大量堆积而引起一系列中毒症状。
若抢救不及时，AchE可在短时间内“老化”而失去重新恢复活性的能力
急性中毒症状：1.M样症状；2. N样症状；
3.中枢症状：先兴奋后抑制，昏迷、血压下降、呼吸中枢麻痹——主要死亡原因
用药解毒：1、阿托品(对症治疗)，阻断M受体，迅速消除M样症状，早期,足量,持续用药, 直至阿托品化后逐渐减量并延长给药间隔时间，直至症状、体征消失24小时以上才能停药
2、胆碱酯酶复活药(对因治疗)，氯磷定,解磷定,双复磷等能复活AchE
解毒机制:
a.解磷定与磷酰化胆碱酯酶形成磷酰化解磷定,使AchE复活.
b.直接与游离毒物结合,防止其继续毒害AchE.
主要用于中、重度有机磷酸酯类中毒。效果随不同有机磷而异，对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好；对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差；对乐果中毒则无效。。
氯磷定恢复酶活性作用在骨骼肌的神经肌肉接头处最为明显，可使肌束颤动消失或明显减轻；因不易透过血脑屏障，故较大剂量才对中枢中毒症状有一定疗效；不能直接对抗体内已积聚的Ach，故必须与阿托品合用。
第七章抗胆碱药
一、M胆碱受体阻断药
阿托品类生物碱：均提取自茄科植物，有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱及樟柳碱等，它们化学结构均相似。
★阿托品
【药理作用】
受体。
竞争性阻断M受体，较大剂量可阻断N
1
1.抑制平滑肌：松驰多种内脏平滑肌
特点：对过度活动或痉挛的平滑肌松驰作用较显著；胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管
2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>泪腺.呼吸道腺体>胃腺
3.对眼的作用(与毛果芸碱相反）：——强而持久
(1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
(2)眼内压升高：虹膜退向四周边缘，前房角变窄阻碍房水回流.
(3)调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚
4.心血管系统作用：(1)心率：较大剂量（>1mg） HR，阻断窦房结M
受体，解
2
除迷走神经对心脏的抑制。
(2)血管：治疗量对血管、血压无明显影响，大剂量解除小血管
痉挛，可能
与代偿性散热反应和直接扩张血管有关。
5.兴奋中枢：治疗剂量（0.5mg）兴奋作用不明显；较大剂量（1～2mg）可轻度兴奋延脑和大脑；
中毒剂量（>10mg）,由兴奋转入抑制（昏迷等〕
▲【临床应用】
▲1.内脏绞痛：胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆绞痛，肾绞痛与镇痛药合用)
▲2.腺体分泌过多（1）全身麻醉前给药；（2）严重盗汗和流涎症
3.眼科：（1）虹膜睫状体炎：常与毛果芸香碱
（2）检查眼底，验光配镜，使调节麻痹，晶状体固定。现少用，仅儿童验光时用
▲4．缓慢型心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
5．抗休克：在补充血容量的前提下，大剂量阿托品通过解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环作用而使回心血量及有效循环血量增加，血压回升，用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。但休克伴有高热或心率过速时禁用。
6. 有机磷酸酯类中毒
▲【不良反应】
1.副作用：口干,心悸,视力模糊，皮肤潮红等。
2.过量中毒：幻觉,谵妄,精神错乱,高热.严重时可由中枢兴奋转入抑制，出现昏
迷,血压下降,呼吸抑制
中毒的解救:①对症：吸氧、人工呼吸；②药物对抗：安定、毛果芸香碱，新斯的明，毒扁豆碱.
▲【禁忌证】：青光眼、前列腺肥大、麻痹性肠梗阻
▲山莨菪碱：①解除平滑肌痉挛选择性较高，已广泛代替阿托品用于胃绞痛▲；
②改善微循环作用明显▲；
③不易透过血脑屏障，很少中枢兴奋作用；④抑制腺体分泌及扩瞳作用弱于
阿托品
前列腺肥大及青光眼忌用
▲东莨菪碱：①中枢抑制作用强：中药麻醉▲；②抗晕止吐：晕动病，妊娠呕吐及放射病呕吐▲；
③中枢抗胆碱作用：帕金森病；④抑制腺体分泌作用强：+ ①→麻醉前给药
▲哌伦西平、替伦西平——选择性M1受替阻滞药
作用：抑制胃酸、胃蛋白酶分泌用途：消化性溃疡
二、N
胆碱受体阻滞药
1
又称神经节阻断药，阻断交感和副交感神经节的传递功能，如：六甲双铵、美加明、咪噻芬
应用：高血压危象及高血压脑病（副作用多，如体位性低血压,尿潴留等）
三、N
胆碱受体阻断药
2
也称骨骼肌松弛药，阻断神经肌肉接头的N
受体，妨碍神经冲动的传递，导致
2
肌肉松弛
受体产生持久除极化作用，对Ach的反应减弱除极化型：琥珀酰胆碱——对N
2
或消失
【药理作用】1.先出现短时的肌束颤动；肌松作用出现快，持续时间短（2~8min），易于控制。
2.骨骼肌松弛有一定的顺序：颜面部→颈部→肩胛→腹部→四肢→呼吸肌
【临床应用】气管内插管，食道镜等操作。
重复给药或静滴用于较长时间的手术；有强烈窒息感（4-5min）禁用于清醒的患者。
非除极化型：筒箭毒碱——竞争性阻断运动终板上N
受体与Ach结合
2
吸入性麻醉药如乙醚和氨基甙类抗生素如链霉素能加强此药的作用；与抗胆碱酯
酶药之间有拮抗作用,过量时可用新斯的明解毒；有神经节阻断作用。因药源有限,临床已少用
第八章拟肾上腺素药
一、α受体激动药
▲去甲肾上腺素（NE）
【药理作用】
非选择性激动α
1、α
2
受体。对β
1
受体作用较弱，对β
2
受体几无作用。
▲1、收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。
作用强度：皮肤粘膜血管>肾血管>脑肝肠系膜血管>骨骼肌血管。
冠状血管舒张,系由心肌代谢产物(腺苷)增加所致。
2、兴奋心脏:激动β
1
受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减慢。
▲3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压↑，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压↑不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显↑，脉压变小。
4．其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。
【临床应用】
1、上消化道出血：1-3 mg适当稀释后口服
▲2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒,腰麻等引起的低血压。
▲【不良反应】局部组织缺血坏死；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及无尿病人
间羟胺 (阿拉明)
兴奋心脏,收缩血管,升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。
因此常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压
二、α、β受体激动药
▲肾上腺素（AD）
【药理作用】
1.心脏:激动心脏β
1
受体,心肌收缩力↑,心率↑, 传导↑,心输出量↑.
2.血管:(1)皮肤、粘膜和腹腔内脏血管收缩(α受体占优势).
(2)骨骼肌和冠脉血管舒张(β
2
受体占优势).
3.血压:(1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或↓(
2
受体对低浓度AD较敏感),脉
压↑.
(2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α
1
受体对高浓度AD较敏感)，并反射性↓HR。
(3)AD升压作用的翻转:先给于α受体阻断药,AD的升压作用可被翻转为降压作用。
4、舒张支气管平滑肌：兴奋支气管平滑肌上的β
2
受体
5.提高代谢：促进糖原、脂肪分解，增加组织耗氧量
▲【临床应用】
1.心跳骤停:用于溺水,严重疾病,药物中毒等所致的心跳骤停(静注或心内注射)。
▲2.抗过敏性休克:为抢救过敏性休克(如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克)的首选药
▲3.支气管哮喘发作：因不良反应，仅用于急性发作
▲4.与局麻药配伍:收缩局部血管，延缓麻醉药吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒，但禁用于肢体远端部位手术，以免引起局部坏死
5.局部止血：鼻黏膜和齿龈出血
禁用：器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化、甲亢、糖尿病
麻黄碱：作用较弱，▲用于支气管哮喘，轻症和预防发作
三、β受体激动药
异丙肾上腺素
【药理作用】
激动β
1和β
2
受体。
1.兴奋心脏：激动心β
1
受体→正性肌力和正性频率；2.舒张血管：舒张冠脉及骨骼肌和腹腔內脏血管；
3.血压：收缩压↑,舒张压↓,脉压增大；
4. 舒张支气管平滑肌：激动支气管β
2受体
5.促进代谢：糖原.脂肪分解↑, 组织耗氧量↑
【临床应用】
1、心跳骤停：心内注射；
2、II .III度房室传导阻滞；
3、支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。
4、休克：适用于血容量已补足而心输出较低，外周阻力较高的休克（低排高阻型）
禁用：冠心病、心肌炎和甲亢病人
四、α.β及DA受体激动药
▲多巴胺
【药理作用】
1.兴奋心脏：高浓度可使心肌收缩力加强，输出量增加；一般对心率影响不大，大剂量作用也较弱
2.血管和血压：小剂量，激动DA受体,肾.肠系膜和脑血管冠脉舒张，激动α受体,皮肤粘膜及骨骼血管收缩
收缩压升高,舒张压略升高或不变.；较大剂量，兴奋血管α受体→血管明显收缩，BP↑
3.对肾脏的影响:肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加，→排钠利尿。
【临床应用】
1.休克:各种休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克，是最常用的抗休克药，中毒性休克首选药
2.急性肾功能衰竭:常与利尿药合用
【不良反应】偶见恶心、呕吐。剂量过大或滴注太快可致心律失常。
第十一章肾上腺素受体阻断药
抗肾上腺素药：一类能与肾上腺素受体结合，本身不激动或较少激动受体，却阻断了NA或肾上腺素受体激动药的作用，又称肾上腺素受体阻断药。
一、α受体阻断药——能选择性地阻断α受体，从而对抗NA或拟肾上腺素药的作用。
能使肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素升压作用的翻转”。
1.短效类(竞争性α受体阻断药):
酚妥拉明
【药理作用】1.扩张血管，降低血压：阻断α受体和直接舒张血管,小动脉和小静脉扩张,血压下降；
2.兴奋心脏，加快心率：血压下降,反射性兴奋心脏；阻断神经末梢突触前膜α
2受体,促进NA释放；
3. 拟胆碱作用和组胺样作用
【临床应用】▲(1)外周血管痉挛性疾病:肢端动脉痉挛的雷诺病.血栓闭塞性脉管炎.
(2)静滴NA外漏：局部浸润
(3)急性心梗和充血性心力衰竭:通过扩张小动脉和小静脉,降低心脏前后负荷.
(4)休克：扩张血管，增加心输出量
▲(5)嗜铬细胞瘤的诊断和此病引起的高血压危象以及手术前准备.
【不良反应】胃肠道平滑肌兴奋所致的恶心、呕吐、腹痛、腹泻和诱发溃疡；注射给药有时可引起心动过速、心绞痛及体位性低血压
禁忌：冠心病、胃炎、胃及十二指畅溃疡病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用。
2.长效类(非竞争性α受体阻断药):
酚苄明
特点：1、生物利用度低（20%～30%）；2、局部刺激性强，仅作静脉注射；▲3、起效慢、作用强大而持久（脂溶性大，大量分布于脂肪缓慢释放，排泄慢,一次用药，可维持3-4天）
▲【临床应用】⑴外周血管痉挛性疾病、闭塞性脉管炎；▲⑵休克；⑶嗜铬细胞瘤的治疗. ▲
★二、β受体阻断药
【药理作用】
★1、心血管系统:
受体,使心率↓,收缩力↓,心输出量↓,心肌耗氧量↓；收抑制心脏：阻断心β
1
缩血管：阻断血管β2受体及心脏抑制反射地兴奋交感神经, 引起血管收缩,使肝,肾等器官和冠脉血流量减少。
受体,使平滑肌收缩。
★ 2、收缩支气管:阻断支气管平滑肌β
2
▲3、减慢代谢: 抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解; 减弱AD引起的升血糖反应。
▲4、抑制肾素释放：可使BP↓。
5、内在拟交感活性：吲哚洛尔等除能阻断β受体外，还具有微弱的β受体激动作用。
6、膜稳定作用: β受体阻断药能降低细胞膜对Na+,K+等阳离子的通透性,但在常用量时与治疗作用无关。
★【临床应用】
1、过速型心律失常；
2、心绞痛、心肌梗死：（1）降低心肌耗氧量；（2）降低血粘度，防止血小板聚集和血栓形成；
3、高血压病；
4、甲亢和甲亢危象的辅助治疗、偏头痛、青光眼
★【不良反应】
1、诱发或加剧支气管哮喘：哮喘病人禁用；
2、心脏抑制：禁用于严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞：外周血
管痉孪性疾病；
3、反跳现象：长期治疗后突然停药，可引起病情恶化，可能是受体向上调节（β体数目增多）所致。
▲普萘洛尔
首过效应明显，生物利用度低，血药浓度个体差异大。
对β
1,β
2
-受体无选择性。→HR↓,心肌收缩力↓,心输出量↓， BP↓；房室传导↓，
呼吸道阻力↑。
▲美托洛尔
为选择性β1受体阻断药，对β
2
受体阻断作用较弱。
降压效果比较好，维持时间比较长，每天给药2次；无内在拟交感活性
拉贝洛尔
对α1受体和β受体均有竞争性阻断作用，对β受体阻断作用比α
1
受体强5~10倍。
可减慢心率，减少心排出量；适应于各型高血压病的治疗。
第十五章镇静催眠药
镇静药:轻度抑制中枢，缓解或消除烦躁不安。催眠药:促进和维持近似生理睡眠。
正常生理性睡眠可分为慢波睡眠（非快动眼睡眠，NREMS)和快波睡眠（快动眼睡眠，REMS)。
一、苯二氮卓类
长效类：T
1/2>24h，地西泮（安定）、氯氮卓、氟西泮；中效类：T
1/2
:6-24h，
硝西泮；
短效类：T
1/2
<6h，三唑仑、奥沙西泮、艾司唑仑
★【药理作用】
1．抗焦虑作用：小于镇静剂量就有明显抗焦虑作用，可能作用机制：抑制大脑、边缘系统中脑的过度活动。
2．镇静催眠作用：入睡潜伏期↓，夜间觉醒次数↓，睡眠时间↑，醒后自觉恢复精力。
抑制慢波睡眠的深睡时相，但停药后反跳较轻，无麻醉作用。3．抗惊厥与抗癫痫作用：缓解、消除惊厥；抑制癫痫灶异常放电的扩散。
4.中枢肌松作用：抑制脊髓神经元多突触反射。
★作用机制：BDZ与GABAA 受体(γ亚单位）结合→增强中枢抑制性递质GABA 与受体（α,β亚单位）的亲和力→ Cl-通道开放→ Cl-内流↑→突触后膜超
极化→神经系统兴奋性↓
主要作用部位：抗焦虑——大脑皮层、边缘系统、中脑；催眠——脑干
▲【临床应用】1.抗焦虑；2.失眠；3.手术前镇静
4.癫痫持续状态：地西泮是癫痫持续状态的首选药
5.惊厥：临床用于破伤风、子痫、小儿高烧惊厥、药物中毒惊厥。
【不良反应】头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降、共济失调等；静脉注射过快可抑制呼吸和心血管系统。
易透过胎盘到达胎儿，临产妇禁用；易经乳汁排出，哺乳妇禁用；肝功能减退者、老人慎用。
二、巴比妥类
1.脂溶性越大作用越快越强，苯巴比妥＜巴比妥＜戊巴比妥＜异戊巴比妥＜可可巴比妥＜硫喷妥钠；
2.容易产生依赖性及耐受性；
3.过量易导致呼吸麻痹；
4.主要用于抗惊厥治疗可缩短REMS，改变正常睡眠模式，停药REMS易反跳性延长，伴多梦。
苯二氮卓类与巴比妥类的比较
巴比妥类苯二氮卓类
缩短REM +++ +
后遗作用 ++ ±
麻醉作用有无
安全度较小大
依赖性较大较轻
诱导肝药酶 ++ —
三、其他镇静催眠药
水合氯醛：催眠——维持6～8h ；抗惊厥——用于各种惊厥
不良反应：胃肠反应
第十八章抗精神失常药
1.氯丙嗪的作用、用途、ADR
作用：1.中枢神经系统
(1)安定、镇静，但感情淡漠，嗜睡，在安静情况下易入睡，但易觉醒特点：快，易产生耐受性
(2)★抗精神病一般需连续用药6周-6个月才能充分显效。能使精分症的躁狂、幻觉、妄想等症
状逐渐消失，理智恢复。不会产生耐受性。
(3)镇吐小剂量抑制延脑的催吐化学感受区，大剂量直接抑制呕吐中枢
(4)降温抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体的体温调节作用，使体温随环境温度变化而升降
(5)加强中枢抑制药的作用
2.外周神经系统
(1)阻断α受体降压（快速耐受性）
(2)阻断M受体阿托品样作用
(3)内分泌系统（1多3少）阻断下丘脑-垂体的多巴胺受体：催乳素分泌增加、性腺激素、糖皮质
激素分泌减少、生长素分泌减少
用途：
★精神分裂症
2.狂躁症
3.呕吐用于化学物质刺激性呕吐，对晕动性胃肠道刺激性呕吐无效
4.低温麻醉及人工冬眠氯丙嗪+哌替啶+异丙嗪=冬眠合剂
ADR：
1.一般不良反应★：a.嗜睡，中枢抑制，视物模糊、口干 b.阻断α受体，出现体位性低血压，用NE，
2.锥体外系反应★
3.过敏反应
4.内分泌紊乱乳房肿大
2.氯丙嗪抗精神分裂症的机理和特点
机理：阻断中脑-皮质、中脑边缘系统的多巴胺受体，使多巴胺系统功能下降（脑内多巴胺神经通路：中脑-边缘系统、中脑-皮质、黑质-纹状体、下丘脑-垂体）
特点：起效慢，不能根治，不易产生耐受性
3.氯丙嗪引起的低血压用什么药不能用哪个药？为什么？
用去甲肾上腺素，禁用肾上腺素
4.氯丙嗪降温、镇静的特点
降温特点：在低温下，体温可小于37℃使体温随环境温度变化
镇静特点：快，易产生耐受性
5.氯丙嗪引起“锥体外系反应”的原因
阻断黑质-纹状体的多巴胺受体
防治：减少氯丙嗪药量，或用中枢抗胆碱药（安坦）
6.常用的抗精神病药有哪四类？
一、吩噻嗪类（氯丙嗪）二、丁酰苯类（氟哌啶醇）
三、硫杂蒽类（氯普噻吨）四、其他类（利培酮）
第十九章镇痛药
疼痛：伤害性刺激引起的不愉快的主观体验，常伴有自主神经活动、运动反射与情绪反应
对机体起保护作用
伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质(如K+、H+．5-HT、组胺、缓激肽、前列腺素等），这些物质作用于神经末梢，产生痛觉传入冲动而致疼痛。
镇痛药：是一类在不影响意识和其它感觉的情况下，能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪（恐惧、紧张、不安等）的药物。
一、阿片生物碱类镇痛药
阿片：是罂粟未成熟蒴果浆汁的干燥物，含有20多种生物碱，其中包括吗啡、可待因和罂粟碱。
阿片受体：①丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高---这些结构与痛觉的感受和整合有关。
②边缘系统及蓝斑核密度最高---与情绪、精神活动有关。
耐受性：是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的效应。剂量越大，给药间隔越短，耐受发生越快越强。
吗啡
【药理作用】
1. CNS系统
★⑴镇痛镇静：选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用；激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感（是造成患者强迫性用药形成依赖性的主要原因）；对多种疼痛有效（对钝痛的作用>锐痛）
▲⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。
▲⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO
的敏感性，抑制脑桥呼
2
吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。抑制呼吸是吗啡急性中毒致死的主要原因。
▲⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。▲(5)其它: 兴奋延脑化学感受区（ CTZ ）→恶心、呕吐。
▲2. 平滑肌
药理学重点知识归纳 吐血整理
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
2020最新药理学知识点归纳总结
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学重点总结终极版
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
(完整word版)药理学各种药的归纳总结
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
2020药理学必考知识点总结
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
药理学重点知识归纳
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
药理学复习、总结很好。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学知识归纳
药理学 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。 激动药：既有亲和力双有内在活性。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH)作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃 肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激 动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱 二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱 作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。 应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱 三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。 应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速 4、肌松药的解毒另有：毒扁豆碱 二、难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类 中毒症状：1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状 三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药氯磷定：肌注或静注 第八章胆碱受体阻滞药 1、M胆碱受体阻滞药：平滑肌解痉药：阿托品 2、N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药，主用降血压，有六甲双铵、美加明
药理学复习归纳总结详解
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学重点汇总笔记全
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
药理学重点知识归纳吐血
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药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
兽医动物药理学重点总结完整
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
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第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
2020最新《护理药理学》知识点归纳整理
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２