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神经生物学4l栏小体直接打印版

请列出自视网膜视锥光感受器之纹

状皮层斑块细胞的连接通路。

视交叉→视束→视束内外侧根→外侧膝状体→上丘臂→上丘→纹状体;到达视束内外侧根后也可传达到顶盖前主核。

当光点刺激光感受器和刺激给光双极细胞和撤光双极细胞的中心感受野时,这些细胞的膜电位分别如何变化?为什么?

视色素分解为视黄醛和视蛋白,激活鸟甘酸结合蛋白,再激活PDE,最终使cGMP水平下降,导致Na离子通道关闭,暗电流减少,细胞超极化,递质停止或减少释放。

刺激给光-撤光双极细胞的中心感受器时,膜电位变化,前者是去极化,后者是超极化,主要是由于两类双极细胞是由不同的谷氨酸受体作用所致。

下丘脑的三个分区:①外侧区;②内

(协调明暗交替和昼夜节律)、第二组细胞(控制自主神经系统,调节支配内脏器官的交感神经和副交感神经的传出冲动)、神经分泌神经元(大/小细胞神经分泌细胞:参与某些行为的调节)

下丘脑的激素分泌:下丘脑对垂体后分泌两种神经激素:催产素;加压素(抗利尿激素);②小细胞性神经分泌细胞释放促垂体激素经下丘脑-垂体门脉循环进入血液作用于垂体前叶。

大量失血后,渴觉的产生:

器发生兴奋,而失血导致血浆中的渗透压改变,而该种感受器将信息反馈到下丘脑,使下丘脑视上核分泌抗利尿激素;一方面使肾远曲小管和集合管对水份的重吸收;另一方面产生渴觉。交感神经与副交感神经的区别:1、

兴奋时发生的反应比较弥散;副交感

神经则相反,兴奋时发生的反应较局

限。2、交感神经分布广,几乎所有

的脏器都有交感神经支配:副交感神

经则不同,只有某些脏器中存在,二

者往往表现为拮抗的性质。3、交感

神经对效应器的支配有持久的作用。

4、交感神经的活动比较广泛,作为

整体活动时,主要在于促机体对环境

变化的适应;而副交感神经作用较局

限,在机体处于安静状态时,整个系

统的活动在于保护机体。休整恢复。

学习的分类:非联合性学习:刺激和

习形式,主要指单一刺激长期重复作

用后,个体对该刺激的反射性反应增

大或减弱的神经过程。分为两类:习

惯化:一个不具伤害性效应的刺激重

复作用时,神经系统对该刺激的反应

逐渐减弱的现象。敏感化:一个强刺

激或伤害性刺激存在的情况下,神经

系统对一个弱刺激的反应有可能变

大的现象。联合性学习:个体能够在

事件与事件之间建立起某种形式的

联系或预示关系。分类:经典条件反

射:动物能够在两个刺激之间形成联

系,其中一个刺激引起一个可测量的

生理反应(非条件刺激)。另一个刺

激正常情况下不引起此反应(条件刺

激)。建立条件:条件刺激在非条件

刺激之前或同时出现,且时间间隔

短。操作式条件反射:动物学会将一

个讲一个动作反应与一个有意义的

结果(如食物)相联系。建立条件:

行为反应的结果紧随行为反应之后

出现。

记忆的分类:陈述性记忆(外显记

间的相互联系的记忆,能够用语言描

述,如对电影的描述。非陈述性记忆

(内隐记忆):许多记忆是在无意识

的条件参与下建立的其记忆内容无

法用语言来描述,如你不能回忆起第

一次骑自行车的情景,但看到自行车

你立刻就能骑起来。类型:1、由非

联合性学习(习惯化和敏感化)所形

成的学习;2、被称为启动效应(个

体对先前出现过的刺激的反应速度

加快);3、被称为程序性记忆(运动

技巧和习惯);4、是联合型学习(经

典条件反射)所形成的记忆。

陈述性记忆与非陈述性记忆的特点:

意识成分参与;③容易形成和忘记;

④参与脑组织内侧颞叶和海马。非陈

述:①对技能、习惯、行为的记忆;

②无意识成分参与,直接经历形成;

③不易形成与忘记;④参与脑组织有

反射通路(习惯化、敏感化)、新皮

层(启动效应、知觉学习、分类学习、

认知学习)新纹状体(运动学习、习

惯学习)、小脑(运动性条件反射)、

杏仁核(情绪学习)。区别:⑴陈述

性可用语言描述;非陈述不可用语言

描述,是行为的习得。⑵陈述易形成

与忘记;非陈述不易形成与忘记。

记忆:短时记忆:大脑暂时保存信息

两个主要成分:即时记忆和

工作记忆。长时记忆是更持久、容量

更大、不需要复述的记忆。

LTP诱导机制:Schaffer侧枝末梢→

AMPA受体→CA1区

锥体细胞的NMPA受体→钙离子内流

→CaMKⅡ和PKC激活(这些激酶的功

能就是将磷酸基团连接到靶蛋白分

子上,从而使某些蛋白分子激活或失

活)→磷酸化APMA受体→对谷氨酸

的反应增高→诱导LTP

海马回的三个经典通路:前穿质通

侧支通

路。

学习内容:表现为脑电活动→第二信

的修饰→短时记忆的产生→启动基

因转录和新的蛋白质的合成→构建

新的突触(←突触连接加强)→持久

性变化→长时记忆。

习惯化形成的原因:①感觉神经元轴

经元对递质的反应性降低。神经递质

的释放是不连续的量子释放(即以单

个突触小泡为释放单位)。

敏感化形成的原因:5-羟色胺激活该

cAMP的生

成,cAMP激活PKA,PKA能使多种蛋

白质磷酸化。在感觉神经元的轴突末

梢,被PKA磷酸化的蛋白质之一是K

离子通道。K离子通道被磷酸化之后

立即关闭,K离子通道的关闭使感觉

神经元轴突末梢的动作电位时程延

长,因此就会有更多的Ca离子经电

压控制的Ca离子通道内流进入轴突

末梢,触发更多的神经递质的释放,

从而导致缩鳃反射的敏感化。

短时记忆向长时记忆转化需要启动

基因表达和蛋白质合成机制,举例说

转化机制:①神经元胞浆中蛋白激酶

C的持续分化;②神经元和内基因转

录的启动;③新蛋白质的合成和新突

触的形成。例如:1963年斯奎尔发现

长时记忆依赖蛋白分子合成,而短时

记忆则不需要,他们训练小鼠在T型

迷宫里选择位置向左或向右进行,训

练前,一组小鼠注射可阻断蛋白合成

的药物,另一组注射生理盐水,两组

小鼠对T型迷宫任务学习非常好。训

练结束后15分钟测试,两组小鼠都

表现很好的短时记忆,3小时或更长

时间后测试,注射蛋白质合成阻断剂

的哪组小鼠对T型迷宫没有长时记

忆,而另一组有很好的长时记忆。

与情绪有关的脑结构:

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