糖尿病性骨质疏松：诊断篇
糖尿病性骨质疏松：诊断篇
骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。
糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过1 亿，约1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。
为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。
骨质疏松：被忽视的糖尿病继发疾病
糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松，多是出现骨折了才来医院就诊。如笔者曾接诊一位患者，50 岁出头，有10 多年糖尿病病史。患者由于平时工作较忙，饮食及用药都不规律，血糖控制得一直不太理想。一次不慎被鱼刺卡喉，一阵剧咳之后，突感腰背疼痛，并不以为然，然而一周过去，腰背疼痛非但不见好转, 似乎还有加重的趋势，于是才到医院检查。X 光片显示患者右侧第9 肋骨裂纹骨折，骨密度检测显示「重度骨质疏松症」。
话一话骨质疏松的危害
骨质疏松症的最大危害就是容易发生骨折。糖尿病患者由于存在视力下降、低血糖风险、肌力及机体平衡能力减弱等因素，使其发生骨折的风险比同龄非糖尿病人高2-6 倍。
糖尿病患者骨折后需要卧床，因而容易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险大大增加。如果糖尿病人发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。据统计，发生髋部骨折的老年人约有15%-20% 在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50% 以上留有残疾，生活不能自理。骨折可导致病人残疾，生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。
所以，糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比非糖尿病人更严重，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。因此，糖尿病患者应当及早进行骨质疏松的筛查, 以便早期发现，及早干预，将骨质疏松的危害降至最低。
糖尿病性骨质疏松诊断要点
1. 从临床表现入手
糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高（大于200 mg/24 h）时，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。
2. 骨密度仪检查确诊
经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。
国际公认的测量方法以健康成人的骨峰值为参考点来进行比较与诊断。现在多采用双能X 线吸收法（DXA）测量，用T-Score（T 值）表示，T 值=（实际测定值?同种族、同性别健康成年人平均骨峰值）∕ 标准差（SD）。具体判定标准：T 值≥-1.0 为正常，-2.5 < T 值< -1.0 为骨量减少，T 值≤ -2.5 为骨质疏松症，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。
3. 诊断骨质疏松症需注意几点
（1）低血钙≠骨质疏松症。
骨质疏松症患者的血钙水平通常并不低。这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血使血钙得以维持正常。
（2）X 光片结果正常不能排除骨质疏松。
因为该方法只能定性，不能定量，且不够灵敏，一般在骨量丢失30% 以上时，X 线才能有阳性所见。所以，即便患者X 线片正常，也不能排除骨质疏松。
（3）骨代谢生化指标（包括「骨形成指标」和「骨吸收指标」）不能用于骨质疏松症的诊断。
其水平反映的是骨形成和骨重建的状况。虽然骨质疏松患者的骨吸收指标可升高，但这些骨代谢指标的水平与骨密度之间的相关性极差，所以，骨代谢指标（如骨吸收标志物）临床多用于对药物疗效的观察，不能用于骨质疏松症的诊断。
骨质疏松量表
国际骨质疏松基金会 (IOF) 骨质疏松症风险一分钟测试题 姓名：性别：年龄：身高： cm 体重： Kg 电话： 1、父母曾被诊断有骨质疏松或曾在轻摔后骨折? 是□否□ 2、父母中一人有驼背? 是□否□ 3、实际年龄超过40 岁? 是□否□ 4、是否成年后因为轻摔后发生骨折? 是□否□ 5、是否经常摔倒(去年超过一次)，或因为身体较虚弱而担心摔倒? 是□否□ 6、40岁后的身高是否减少超过3cm以上? 是□否□ 7、是否体质量过轻?(BMI值少于19kg/m2) 是□否□ 8、是否曾服用类固醇激素( 例如可的松，泼尼松) 连续超过3个月? (可的松通常用于治疗哮喘、类风湿关节炎和某些炎性疾病) 是□否□ 9、是否患有类风湿关节炎? 是□否□ 10、是否被诊断出有甲状腺功能亢进或是甲状旁腺功能亢进、I型糖尿病、克罗恩病或乳糜泻等胃肠疾病或营养不良? 是□否□ 11、女士回答:是否在45岁或以前就停经? 是□否□ 12、女士回答:除了怀孕、绝经或子宫切除外，是否曾停经超过 12 个月? 是□否□ 13、女士回答:是否在50岁前切除卵巢又没有服用雌/孕激素补充剂? 是□否□ 14、男性回答:是否出现过阳萎、性欲减退或其他雄激素过低的相关症状? 是□否□ 15、是否经常大量饮酒(每天饮用超过两单位的乙醇，相当于啤酒1斤、葡萄酒3两或烈性酒1两)? 是□否□ 16、目前习惯吸烟，或曾经吸烟? 是□否□
17、每天运动量少于30min?(包括做家务、走路和跑步等) 是□否□ 18、是否不能食用乳制品，又没有服用钙片? 是□否□ 19、每天从事户外活动时间是否少于10 min，又没有服用维生素D? 是□否□ 上述问题，只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性，提示存在骨质疏松症的风险，并建议进行骨密度检查或FＲAX风险评估。 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（适用绝经后骨质疏松症）OSTA指数=［体质量(kg)－年龄(岁)］×0. 2
骨质疏松症的分类及诊断标准
骨质疏松症的分类及诊断标准 骨质疏松症主要分为原发性OP和继发性OP，原发性OP 除特发性外，分为I型和II型，I型又称为绝经后骨质疏松，为高转换型，主要原因为雌性激素缺乏；II 型又称为老年性骨质疏松，为低转换型，由于年龄的老化。 1.原发性特发性：幼年型成年型经绝期老年性绝经后骨质疏松症（I型）：指主要由绝经后雌激素水平低落引起的骨质疏松症，常于绝经后5~l0年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身的骨量减少及骨组织微结构改变，以至骨脆性增高，易于骨折，使妇女的残废率和死亡率增加，其治疗机理主要在于调节下丘脑-垂体-卵巢轴的功能，提高绝经后妇女体内性激素水平，抑制骨吸收，并通过对机体的全身性、多环节的调节作用而达到治疗的目的。 老年性骨质疏松症（II 型）：老年人肾脏虚衰，三焦气化不利；或脾胃虚弱，气血亏虚，气虚无力行血；或脾虚湿盛；或久病入络，气血运行不畅；或寒凝筋脉等均可导致瘀血痰浊痹阻筋脉，致筋骨失养；同时，痰瘀还可导致肾虚的产生及进一步衰竭，从而诱发或加重老年性骨质疏松的产生。对于老年性骨质疏松的治疗，主要以补肾(温补肾阳，填补肾精)为主，并在补肾的基础上根据其临床表现分别采取健脾益气、补益肝肾、活血化瘀、化痰通络、温化寒湿等法。 2.继发性继发性OP是继发于长期用药的不良反应(如糖皮质激素)，或继发于甲状腺机能亢进、糖尿病、肾小管性酸中毒、多发性骨髓瘤等疾病。
．内分泌性皮质醇增多症甲状腺功能亢进症原发性甲状旁腺功能亢进症肢端肥大症性腺功能低下糖尿病等．妊娠哺乳 ．营养性蛋白质缺乏维生素CD缺乏低钙饮食酒精中毒等 ．遗传性成骨不全染色体异常 ．肝脏病 ．肾脏病慢性肾炎血液透析 ．药物皮质类固醇抗癫痛药抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)肝素等 ．废用性全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫太空飞行等；局部性的见于骨折后Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等．胃肠性吸收不良胃切除 ．类风湿性关节炎 ．肿瘤多发性骨髓瘤转移癌单核细胞性白血病 Mast-Cell病等 ．其他原因吸烟骨质减少短暂性或迁徙性骨质疏松 骨的生长期：受精至20～25岁 平衡期：20～25稳定期，35～40岁骨吸收与骨生成平衡 骨衰老下降期：35岁以后开始衰老，骨量下降。妇女绝经后（50岁以后），10年内，每年以1.5～2%丢失。 骨质疏松难以控制的因素： ①绝经；②性别；③年龄；④种族；⑤体型瘦小（57kg 以下，危险性更大）；⑥种族史。 骨质疏松可以改变的危险因素： ①日照不足；②长期低钙饮食；③不良的生活习性；④运动量少；⑤药物；⑥疾病。 骨质疏松的危险因素大小： 激素＞糖尿病＞外来激素＞抗癫痫药＞泻药＞低钙饮食
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法
糖尿病患者并发骨质疏松症的原因及防治办法 李师傅今年50多岁，患有糖尿病已经8年了。近一年来，李师傅经常感觉全身肌肉无力、腰酸背痛，而且还出现了与年龄不太相符的驼背。他原以为这些都是因为自己上了年纪的结果，并没有将其放在心上。前不久，李师傅不慎摔了一跤，坐在地上怎么也起不来，随即他被家人送往医院，经拍片检查发现他的腿部出现了“股骨颈骨折”。后经骨密度仪检查证实李师傅的腰椎、股骨头的骨质均患“低密度改变”。最后他被确诊患有糖尿病性骨质疏松症和股骨颈骨折。医生说，李师傅的骨骼之所以如此脆弱，主要是由于他所息的糖尿病引起了严重的骨质疏松所致。 糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，它除了可引起心脑血管疾病、视网膜病变、肾功能衰竭、足坏疽等慢性并发症以外，还常伴有骨质疏松症。据统计，大约有1/2～2/3的糖尿病患者都伴有“骨密度减低”的情况，其中有近1/3的此类患者可被诊断为患有骨质疏松症。骨质疏松症的最大危害是容易使人发生骨折。在临床上，糖尿病患者发生髋骨或股骨颈骨折的几率比没有患糖尿病的同龄人高2～6倍。而发生髋部骨折的老年人将有15％-20％的人在一年内会死于各种并发症，在存活下来的人中也有50％以上的人会因为留有残疾而影响正常的生活。这一点应当引起人们的高度重视。那么，糖尿病患者是怎样并发骨质疏松症的及如何对该病进行防治呢? 一、糖尿病性骨质疏松症的发病原因 糖尿病患者之所以比健康人更容易发生骨质疏松症，归纳起来主要有以下几方面的原因： 1，糖尿病患者不仅可以通过尿液排出大量的葡萄糖，还有大量的钙、磷等矿物质也会从尿中流失，加之糖尿病患者需要严格地控制饮食，所以此时该病患者若不注意钙的补充，则容易导致缺钙。而低血钙又可引起“继发性甲状旁腺功能亢进”，使患者的甲状旁腺素(PTH)
骨质疏松案例SOAP门诊教学病例
二、更年期妇女骨质疏松症案例 【案例摘要】 田女士，50岁，已婚，大学本科学历，干部。 （一）主观资料（S） 腰背疼痛2年，加重1月。 患者近两年感腰背疼痛明显，以弯腰和下蹲时加剧，近一月腰背疼痛加重，即来社区卫生服务机构妇女保健科就诊。 既往3年前因子宫肌瘤、卵巢囊肿行子宫加双附件切除术，术前月经无异常，术后曾间断服用“利维爱”半年，后自行停药。1年前滑倒后腕部骨折，后治愈，无高血压、糖尿病等慢性病史，无遗传病及传染病史。家庭经济收入稳定，夫妻关系和睦。生活习惯：每日饮咖啡一杯（约200ml），每日喝牛奶250ml，每周运动<3次。 （二）客观资料（O） 1.体格检查T:36.3℃，P:96次/分，R:18次/分，BP:110/70mmHg。身高162cm （原来164cm），体重54kg，发育正常，营养良好，神志清楚，自主体位，查体合作。心肺未闻及异常，腹软，肝脾未及，无压痛及反跳痛。四肢关节无红肿及变形，脊椎无畸形，无压痛及叩击痛。 2.辅助检查一月前在外院体检，血钙、血磷无异常。双光能X线骨密度检查（DXA）：L1-L4骨密度 T-2.7（即低于正常2.7个标准差）。X摄片无明显异常。 （三）问题评估（A） 1.目前诊断 严重骨质疏松症 2.目前存在的健康问题 ⑴危险因素：绝经后妇女，缺乏运动，喜欢喝咖啡。 ⑵患者1年前滑倒后出现腕部骨折，提示已经有骨质疏松症的存在，再次骨折风险明显增加，要积极控制危险因素，治疗骨质疏松症，避免再次骨折的发生。 ⑶患者经济收入稳定，文化水平较高，依从性较好。 （四）问题处理计划（P） 1.诊断计划 患者既往有脆性骨折史，DXA检查T<-2.5，严重骨质疏松症诊断明确。如怀
中国人原发性骨质疏松症诊断标准 ( 试行)
中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行) 中国老年学学会骨质疏松委员会 骨质疏松诊断标准学科组 组长:刘忠厚 副组长:杨定焯 成员:朱汉民 王洪复 张柳 秘书:张柳(兼) 唐海 赵燕玲 主件 一、诊断原则 诊断骨质疏松以骨密度减少为基本依据,在鉴别继发性骨质疏松的同时,诊断原发性骨质疏松,可参考病史、生化和骨折进行综合考虑。 二、基本手段 11判断骨密度减少尽可能以骨矿含量和脊椎X 线片相结合,本标准目前主要以DXA (双能X 线吸收法)为手段制定,不排除多种方法的应用。 21尚无骨密度仪的单位,可以用X 线片初步诊断骨质疏松,一般常用脊椎,也可以用股骨颈、跟骨、管状骨X 线片。 三、用骨矿含量诊断及分级标准(主要用于女性成人、男性参照执行) 11经本次会议讨论,参考世界卫生组织(W HO )的标准,结合我国国情,以种族、性别、地区的峰值骨量(均值为M )为依据: >M -1SD 正常 M -1SD ～2SD 骨量减少 M -2SD 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -2SD 伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症21参考日本1996年改动版的标准,自己尚未作峰值骨密度调查,亦或自己作了一些调查,但SD 不便应用时,可用骨量丢失百分率(%)诊断法。 >M -12% 正常 M -13%～24%骨量减少 M -25% 骨质疏松症(根据诊治的要求分为轻、中二级)M -25%伴有一处或多处骨折,为严重骨质疏松症 四、X 片诊断要求 11照片质量:除跟骨仅照侧位片外,其他部位骨结构应照正位片。照片的清晰度、对比度、细致度较高,软组织、骨组织层次结构清楚。 21脊椎骨密度估计,建议用下列方法:I 度 纵向骨小梁明显;II 度 纵向骨小梁变稀疏;III 度1 中国骨质疏松杂志 1999年2月第5卷第1期
糖尿病性骨质疏松发生机制
糖尿病性骨质疏松发生机制 及其相关因素研究进展 作者：丁蕾，刘艳作者单位：吉林大学第一医院内分泌科,吉林长春130021 《吉林医学》> 2007年11月28卷15期> 【关键词】糖尿病；糖尿病骨质疏松；发生机制；相关因素 糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 1.DM患者的骨改变 1.1骨密度(BMD):大多数研究认为成人及儿童T1DM患者BMD降低,对于T2DM的调查结果存在不一致,多数研究报道T2DM患者BMD降低或无明显变化,也有升高的报道。 1.2骨折:研究表明DM患者髋部骨折风险增加,对挪威35 444例50岁以上受试者随访9年,1 643例新发髋部骨折,T1DM妇女髋部骨折相对风险是6.9%,统计学呈有意义的增加［1］。蓝山眼科研究指出,DM与肱骨近端骨折有关［2］。也有T2DM患者骨折风险下降的报道［3］。 1.3组织形态学:DO时,骨皮质变薄,骨小梁细而疏,呈栅状垂直排列,骨质吸收呈毛玻璃状,BMD减低［4］。动态组织学研究示DM鼠的成骨细胞(OB)数量、类骨质形成和骨矿化均减少。 2.发生机制 2.1胰岛素(INS) 2.1.1INS能促进OB增殖:①OB表面存在INS受体,INS能直接刺激OB,促进其合成核酸,分泌骨基质。有学者观察62例T1DM患者,行强化治疗后随访7年,7年后所有部位的BMD 都稳定,从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因［3］。②INS刺激胶原生成,INS作用不足可使Ⅰ型胶原合成减少,OB数目和作用减少,致骨基质成熟和转换下降,骨基质分解,骨矿物质无处沉着而丢失。研究显示人成骨样细胞Ⅰ型胶原COL1mRNACOPYS从低浓度至最佳浓度组,其数量随INS浓度的增加而呈逐渐增加趋势,其量效呈线性关系,这在转录水平发现INS有促进成骨样细胞分化的作用［5］。 2.1.2影响维生素D代谢，肠钙、磷的吸收:INS可兴奋25-羟化酶,协同PTH调节1-α羟化酶活性,刺激肾近曲小管合成1,25-(OH)-D3。INS不足时会引起1,25-(OH)-D3减少,肠钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员。 2.1.3INS抑制腺苷酸环化酶和环磷酸腺苷(cAMP)合成:cAMP刺激骨吸收,可使骨氨基酸减少,骨盐沉积减少,当INS不足时,cAMP合成增多,骨吸收增多［6］。INS缺乏时,抑制OB合成骨钙素(BGP),后者可保持骨正常矿化。总之,INS不足可通过多种途径影响骨基质的形成及其矿化,或促进骨吸收而引起DO。但对于INS不缺乏,以胰岛素抵抗（IR）或其受体缺陷为主要表现的,又如何导致DO?IR导致BMD下降的可能机制是IR时肾脏受损,肾对钙、磷、PTH等分泌异常影响骨代谢。T2DM患者既存在IR,同时也合并INS分泌缺陷。病情早期以IR为主,而OB对INS敏感性无改变,故高INS血症促使成骨速度大于破骨速度,导致BMD升高。Dennison等在对465和444例59～70岁的男性和女性行糖耐量试验后发现,新诊断的T2DM 患者前臂及股骨颈BMD增高,且BMD增高与IR呈正相关。随着病情发展,OB对INS抵抗加重,并且INS分泌缺陷加重,骨吸收速度大于骨形成速度,最终致BMD降低。 2.2胰岛素样生长因子(IGF):IGF-1在骨形成和维护骨量方面起重要作用。 2.2.1IGF－1的骨形成作用:①IGF-1是长骨生长的必需因子,它在骨的干骺端刺激软骨细胞增殖和分化,在皮质骨及松质骨形成过程中发挥作用,增加碱性磷酸酶活性以及BGP的产生。OB有IGF-1受体,IGF-1作用于OB发挥作用,如刺激细胞摄取氨基酸及合成胶原从而促进骨形成。②作用于骨原细胞,刺激DNA合成,增加OB数目。③葡萄糖转运载体-1(GLUT1)
中国人骨质疏松症诊断标准专家共识(第三稿·2014版)
中国骨质疏松杂志2014年9月第20卷第9期Chin J Osteoporos，September 2014，Vol 20，No．9 Published online www． wanfangdate． com． cn doi: 10. 3969 / j． issn． 1006-7108. 2014. 09. 001 1007 编者按 中国老年学学会骨质疏松委员会各学科组专家委员会成立两年了，各学科专家委员会组织本领域专家开展 了学科指南或专家共识的编写工作。经过专家们多次认真讨论，反复修改，在2014年4月杭州国际会议上 各学科组报告了指南或专家共识，与会代表反响很好，并提出了进一步的修改建议，大部分专家委员会按期完 成了专家共识的编写工作。这些学科组的指南或共识参考了国外最新研究进展，贴近我国骨质疏松诊疗研的实 际，旨在为各级医疗或研究机构开展骨质疏松临床和研究提供参考或指导。本刊将在近期陆续刊登各学科组专 家委员会编写的指南或共识。本次刊登的指南或专家共识，以学科组署名的，表明该学科组专家委员会已建 立。有的学科组专家委员会尚未建立起来，将用学科组牵头单位的名义发表专家共识，2015 版指南或专家共识将全部以学科组专家委员会名义发表。这些专家共识将于2015年4月17日北京春季国际会议前夕在北京五环大酒店向与会代表再次报告，各单位如要建立研究手段，欢迎参会学习，请留意学会发出的后续通知。 中国人骨质疏松症诊断标准专家共识( 第三稿·2014版) 中国老年学学会骨质疏松委员会骨质疏松症诊断标准学科 组组长张智海刘忠厚李娜 其他审阅专家:张萌萌黄琪仁马远征王亮刘勇刘新宇朱钧蓝旭李士春杨鸿兵喻恒峰汤光宇张 伟姚伟武李绍林彭俊红周晟周劲松 中国医科大学航空总医院( 张智海) ; 中国老年学学会骨质疏松委员会( 刘忠厚) ; 北京积水潭医院( 李娜) ; 吉林大学第四医 院 ( 张萌萌) ; 上海市第六医院( 黄琪仁姚伟武) ; 解放军总参谋部总医院( 309医院) ( 马远征王亮) ; 青岛大学医学院 附属医院 ( 刘勇) ; 山东大学齐鲁医院( 刘新宇) ; 湖南省怀化第一人民医院( 朱钧) ; 兰州军区总医院( 蓝旭) ; 北京石景山 医院( 李士春) ; 北京密云中医院( 杨鸿兵) ; 江西省人民医院( 喻恒峰) ; 上海市第十人民医院( 汤光宇) ; 河北省三院( 张 伟) ; 南方医科大学第三附属医院( 李绍林) ; 武汉市普爱医院( 彭俊红) ; 甘肃省中医院( 周晟) ; 成都军区总医院( 周劲松) 中图分类号: Ｒ68文献标识码: A文章编号: 1006-7108( 2014) 09-1007-04 摘要: 中国老年学学会骨质疏松委员会组织专家在2000年第二稿的基础上，复习了近年来国际国内在骨质疏松症诊断方 面的研究进展，结合中国人群特点和中国骨质疏松症防治实际情况，制定本共识为各级医疗机构开展骨质疏松症诊疗工作 提供参考。骨密度测量在骨质疏松症诊断中有重要作用，可以参照WHO－ 2. 5 SD的标准，也可以根据中国人群的实 际情况采用中国老年学学会骨质疏松委员会( OCCGS) 建议的－ 2. 0SD或者骨量下降25%作为诊断标准。并提出了 在使用DXA骨密度诊断时需要注意DXA的局限性，避免漏诊。根据近年来定量CT研究的成果，首次在共识中建议 采用国际临床骨密度学会 ( ISCD) 和美国放射学院( ACＲ) 推荐的腰椎QCT骨密度低于80 mg / cm3作为骨质疏松 的诊断标准。首次建议在骨质疏松诊断中的FＲAX应用。脆性骨折作为骨质疏松症诊断标准的重要性，并推荐综合影像 检查诊断脆性骨折和鉴别诊断。强调了骨生化检查的作用。 关键词: 骨质疏松症; 骨密度测量; 诊断标准; 影像学检查 Expe rt conse nsus on the diagnosis of oste oporosis in Chine se Population ZHANG Zhihai，LIU Zhonghou，LI Na The Osteoporosis Committee of China Gerontological Society Corresponding author: LIU Zhonghou，Email: occgs@ 126． com Abstract:Based on the year 2000 the 2nd version of the diagnosis of osteoporosis，the Osteoporosis Committee of China Gerontological Society ( OCCGS) has organized experts to learn the research advance in recent years all over the w orld，to consider the characteristics of Chinese population and the medical practice in the prevention and treatment of osteoporosis in China，and to make the follow ing consensus of the diagnosis of osteoporosis for guidelines of osteoporosis management in all levels of medical *通讯作者: 刘忠厚，Email: occgs@ 126．com
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效
研究硫辛酸对糖尿病性骨质疏松症的疗效 发表时间：2016-06-21T15:26:35.957Z 来源：《航空军医》2016年第9期作者：李建伟刘飞奇李若冰 [导读] 抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，改善患者的生活质量。 湖南省湘潭市中心医院内分泌科湖南湘潭 411100 【摘要】目的探讨抗氧化治疗对糖尿病性骨折疏松症的临床疗效。方法将我院2014年09月至2015年6月收治的150例糖尿病性骨质疏松症患者采用随机对照的方法分为观察组和对照组，每组75例，对照组采用常规降血糖和补钙治疗，观察组在对照组的基础上加用硫辛酸片抗氧化治疗，比较两组的临床疗效。结果观察组总有效率（92.0%）显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。两组患者治疗前的血糖、疼痛评分、骨钙素（BGP）、骨密度（BMD）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β－CTX）无统计学差异（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后的BGP和BMD显著高于对照组（P＜0.05），血钙低于对照组（P＜0.05），β－CTX低于对照组，但是无统计学差异（P＞0.05）。结论抗氧化治疗不仅能降低糖尿病性骨质疏松症患者的血糖水平，还能提高患者的骨密度，减少疼痛，改善患者的生活质量。 【关键词】抗氧化；糖尿病性骨质疏松症 糖尿病性骨质疏松症（diabetic osteoporosis，DOP）是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症，是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病[1]。随着人口的老龄化，许多糖尿病患者在诊断不久就发现骨量下降，发生在骨骼系统的糖尿病慢性并发症危害性大，致残、致死率高，是导致糖尿病患者躯体骨骼疼痛和功能障碍的主要原因[2]。糖尿病性骨质疏松症为继发性骨质疏松，该病的发病率为60％[3]。氧化应激（oxidative stress，OS）作为的DOP重要发病机制之一，是机体在遭受各种有害刺激时，自由基的产生和抗氧化防御之间严重失衡的一种状态。近年来，OS作为DOP的一个危险因子，越来越受到人们重视，研究OS与DOP的关联性势在必行；我院2014年09月至2015年6月在常规控制血糖和补钙的基础上采用抗氧化治疗糖尿病性骨质疏松症患者，取得了满意的疗效，现报道如下。 1资料与方法 1.1 临床资料选取2014年09月至2015年6月于我院诊治的糖尿病性骨质疏松症患者150例，将其随机分为两组，各75例，其中观察组男45例，女30例；年龄56～70岁，平均年龄（65.2± 2.3）岁；BMI指数20.1～3 3.5（27.8± 4.1）kg/m2；糖尿病病程1～31（16.7±4.8）年。对照组男36例，女29例；年龄57～72岁，平均年龄（6 5.3±2.7）岁；BMI指数19.8～32.5（28.3±3.9）kg/m2；糖尿病病程1～29（14.9±3.6）年。两组患者均符合WHO的2型糖尿病诊断标准及骨质疏松症诊断标准[4]，排除心肺肾肝等重要脏器严重障碍，类风湿关节炎，甲状旁腺功能亢进，腰椎间盘突出，强直性脊柱炎，肿瘤骨转移，近期内服用糖皮质激素、性激素、钙剂、维生素D3等影响BMD的药物以及长期卧床者。两组患者性别、年龄、BMI指数及糖尿病病程等一般情况比较差异无显著性（P＞0.05），具有可比性。 1.2方法 1.2.1 对照组给予常规降血糖及补钙治疗。指导患者饮食和运动；口服降糖药或皮下注射胰岛素控制空腹血糖（FBG）＜7mmol/L、餐后2h血糖（2hPG）＜10mmol/L，并根据血糖变化情况调整剂量；口服碳酸钙D3片（商品名：钙尔奇碳酸钙D3片；批准文号：国药准字H10950029；生产企业：惠氏制药有限公司；规格：600mg/片）治疗，1片/次，1～2次/天。餐后适当散步、锻炼，促进病情的有效恢复。 1.2.2 观察组在对照组的基础上给予口服硫辛酸片。口服硫辛酸片（批准文号：国药准字H20100152；生产企业：山东齐都药业有限公司；规格：0.3g/粒）治疗，0.6g/次，1次/天，餐前半小时服用，疗程为36周。加之以适当运动，有利于患者早日康复。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后疼痛程度、血糖、骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）及血钙水平及I型胶原羧基端肽β特殊序列水平进行分析。 1.4 疗效判定标准疼痛程度采用视觉模拟评分法（VAS）进行评定[5]，总分10分，0分为无痛，10分为剧痛。取肘静脉血2ml，以常规方法检测FBG、2hPG及血钙。骨密度（BMD）采用双能X线骨密度仪（美国Hologic双能X线骨密度仪DiscoveryWi型）测定，采用放射免疫测定法测定BGP水平，全自动电化学发光法对β－CTX水平进行检测。 1.5 统计学方法采用SPSS13.0软件分析数据。计数资料采用x2检验，计量资料采用t检验，以均数±标准差（）表示。P＜0.05差异有显著性意义。 2结果 2.1两组患者临床疗效比较 对照组显效30例（40.0%），有效27例（36.0%），无效18例（24.0%）。观察组中显效30例（40.0%），有效39例（52.0%），无效6例（8.0%），总有效率（92.0%），显著高于对照组（76.0%）（P＜0.05）。 2.2两组患者治疗前疼痛及血糖水平比较 两组患者治疗前的血糖、疼痛评分无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗后的疼痛评分、血糖水平显著低于对照组（P＜0.05）。见表1。
骨质疏松诊疗规范
骨质疏松症诊疗规范 1.概述 骨质疏松症(Osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病(WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 2.病因病理 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5-10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病或药物所致的骨质疏松症；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 3.康复住院标准 因骨质疏松症所引起的疼痛、运动功能下降，乃至发生骨折，影响患者的日常生活。 4.临床症状 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现有骨质疏松。 4.1疼痛：患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 4.2脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能。腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。 4.3骨折：脆性骨折是指低能量或非暴力骨折，如日常活动而发生的骨折为脆性骨折。常见部位为胸、腰椎，髋部、桡尺骨远端和肱骨近端。其他部位也可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 5.专科体征 骨质疏松症患者最常见的体征是脊柱弯曲变形，这些患者由于经常腰背疼痛，负重能力降低，双下肢乏力，因此身体多处于前倾状态，以减轻脊柱的负重。骨质疏松症患者还常常有椎体的压痛，多见于胸段、腰段椎体、钥关节外侧及胸廓，压痛部位常伴有叩击痛。如果骨质疏松症性骨折愈合欠佳，骨折两端骨折对位、对线不良，有可能发生肢体弯曲畸形。骨痛、骨骼畸形、体位异常及肢体乏力还可以导致思者体态及步态异常，活动协调性差等。 6.影像学 骨影像学检查和骨密度。 ①摄取病变部位的X线片 X线可以发现骨折以及其他病变，如骨关节炎、椎间盘疾病以及脊椎前移。骨质减少（低骨密度）摄片时可见骨透亮度增加，骨小梁减少及其间隙增宽，横行骨小梁消失，骨结构模糊，但通常需在骨量下降30%以上才能观察到。大体上可见椎
糖尿病性骨质疏松：诊断篇
糖尿病性骨质疏松：诊断篇 骨质疏松症在医学上被称为「无声的杀手」，因为它的发生不知不觉，人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期病人常无症状，等感到腰酸背疼、腰弯驼背、身高变矮、稍遇外力即易发生骨折时，方回过神，却又常常被误认为是人老骨脆使然，因而不像那些立即危害生命的疾病受到了应有的重视。 糖尿病患者是骨质疏松的高发人群，目前我国糖尿病患者人数已超过1 亿，约1/2-1/3 糖尿病患者伴有「骨密度减低」，其中近1/3 确诊为「骨质疏松」。但临床上对糖尿病性骨质疏松的重视与认知均不够。 为此，专题文章「糖尿病性骨质疏松：诊断篇」、「糖尿病性骨质疏松：治疗篇」、「糖尿病性骨质疏松：告别误区篇」应需出炉。 骨质疏松：被忽视的糖尿病继发疾病 糖尿病患者往往不知自己已合并骨质疏松，多是出现骨折了才来医院就诊。如笔者曾接诊一位患者，50 岁出头，有10 多年糖尿病病史。患者由于平时工作较忙，饮食及用药都不规律，血糖控制得一直不太理想。一次不慎被鱼刺卡喉，一阵剧咳之后，突感腰背疼痛，并不以为然，然而一周过去，腰背疼痛非但不见好转, 似乎还有加重的趋势，于是才到医院检查。X 光片显示患者右侧第9 肋骨裂纹骨折，骨密度检测显示「重度骨质疏松症」。 话一话骨质疏松的危害 骨质疏松症的最大危害就是容易发生骨折。糖尿病患者由于存在视力下降、低血糖风险、肌力及机体平衡能力减弱等因素，使其发生骨折的风险比同龄非糖尿病人高2-6 倍。 糖尿病患者骨折后需要卧床，因而容易出现血栓、感染及心脑血管病等并发症，导致再次骨折的风险大大增加。如果糖尿病人发生骨折接受手术治疗后伤口不愈，则会增加感染的风险。据统计，发生髋部骨折的老年人约有15%-20% 在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50% 以上留有残疾，生活不能自理。骨折可导致病人残疾，生活质量恶化，医疗费用及死亡率增加。 所以，糖尿病患者发生骨质疏松性骨折后的危害性比非糖尿病人更严重，糖尿病合并骨质疏松已成为不容忽视的健康问题。因此，糖尿病患者应当及早进行骨质疏松的筛查, 以便早期发现，及早干预，将骨质疏松的危害降至最低。 糖尿病性骨质疏松诊断要点 1. 从临床表现入手 糖尿病性骨质疏松症的诊断一般并不困难，凡糖尿病患者伴有腰背疼痛、乏力、驼背、身材变矮甚至骨折等临床症状，同时伴有尿钙升高（大于200 mg/24 h）时，提示可能存在糖尿病性骨质疏松。 2. 骨密度仪检查确诊 经过骨密度仪检查发现骨量减少则可确诊。 国际公认的测量方法以健康成人的骨峰值为参考点来进行比较与诊断。现在多采用双能X 线吸收法（DXA）测量，用T-Score（T 值）表示，T 值=（实际测定值?同种族、同性别健康成年人平均骨峰值）∕ 标准差（SD）。具体判定标准：T 值≥-1.0 为正常，-2.5 < T 值< -1.0 为骨量减少，T 值≤ -2.5 为骨质疏松症，骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 3. 诊断骨质疏松症需注意几点 （1）低血钙≠骨质疏松症。 骨质疏松症患者的血钙水平通常并不低。这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血使血钙得以维持正常。
骨质疏松疼痛的鉴别诊断
骨质疏松疼痛的鉴别诊断 1、骨质疏松与疼痛之间的关系 骨质疏松症，或称骨质密度/强度降低，是一种以骨数量和质量发生变化为特征的疾病，与年龄、劳动强度和激素的分泌缺陷（雌激素，睾酮和表雄酮）有关。目前，老年妇女中骨质疏松症的比率估计约29 ％。然而，只有13 ％的老年妇女被确诊。经典的骨质疏松是无疼痛症状的，骨质疏松的严重并发症---骨折能够导致急性疼痛，骨质疏松的慢性疼痛一般与骨变形、关节错位和肌腱的压力有关。而且，有研究表明，80%以上的骨质疏松患者有疼痛症状。然而，目前骨质疏松与疼痛的关系并不明确，以下就这方面内容总结如下 1)骨质疏松与疼痛相伴出现 来自120个男人和337岁以上的妇女50年来调查问卷的结果显示，妇女中腰痛的发生率与骨折的发生率成正相关[1]，而且此结果提示，腰痛可能是骨折的一个前期信号。而且还有研究表明[2]，大约85 ％的骨质疏松症患者都患有骨痛。和几乎100 ％的患者热切地问医生，以减轻他们的痛苦。但是，许多医生对治疗骨质疏松症重在增加骨密度，减少骨折率和改善骨质量，而不是解除疼痛。医生冷漠的原因之一在于，不理解骨痛的发病机制。最近，一份详细的侧重于脊髓疼痛研究显示，90 ％的脊柱骨折伴有疼痛。另一方面，许多二膦酸盐包括降钙素显示具有镇痛作用。因此，该文章预测，在21世纪治疗骨质疏松症将再次成为在治疗疼痛的基础上减少骨折率。但是，也有另外的研究[3]进行多组对照研究显示，老年人长期腰背疼痛大多数与
骨质疏松并无关联。 2)骨质疏松导致疼痛 大多数的研究认为，骨质疏松能够导致疼痛的发生，而且骨质疏松所导致的骨折能够出现剧烈的疼痛症状。研究认为，骨质疏松能够导致疼痛的发生的机制在于椎板蜕变和受损，而刺激神经末梢，导致伤害性疼痛传导。这也就是许多临床医生用治疗骨质疏松的药物来缓解疼痛的机理。 3)疼痛导致骨质疏松骨质疏松疼痛的鉴别诊断 1、骨质疏松与疼痛之间的关系 骨质疏松症，或称骨质密度/强度降低，是一种以骨数量和质量发生变化为特征的疾病，与年龄、劳动强度和激素的分泌缺陷（雌激素，睾酮和表雄酮）有关。目前，老年妇女中骨质疏松症的比率估计约29 ％。然而，只有13 ％的老年妇女被确诊。经典的骨质疏松是无疼痛症状的，骨质疏松的严重并发症---骨折能够导致急性疼痛，骨质疏松的慢性疼痛一般与骨变形、关节错位和肌腱的压力有关。而且，有研究表明，80%以上的骨质疏松患者有疼痛症状。然而，目前骨质疏松与疼痛的关系并不明确，以下就这方面内容总结如下： 1)骨质疏松与疼痛相伴出现 来自120个男人和337岁以上的妇女50年来调查问卷的结果显示，妇女中腰痛的发生率与骨折的发生率成正相关[1]，而且此结果提示，腰痛可能是骨折的一个前期信号。而且还有研究表明[2]，大约85 ％
骨质疏松防治指南DOC
原发性骨质疏松症 骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、危险因素 1．不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2．可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1．疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2．脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。
如何判断及发现骨质疏松症
二、如何判断及发现骨质疏松症 （十八）骨质疏松症病人会出现什么不适？ 骨质疏松的不适症状： ①疼痛是原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。 ②身长缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。 ③骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 ④呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 （十七）哪些人需要进行骨质疏松症的相关检查？ 骨质疏松的治疗关键在于早起发现，早期治疗。如果你满足以下条件之一，就应该去医院做做检查，以确诊是否患有骨质疏松，以便得到及时治疗。①女性65岁和男性70岁以上，即使没有其它骨质疏松危险因素，也应去医院检查。②女性65岁和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素（绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏）。③有脆性骨质史和脆性骨折家族史的成年人。④各种原因引起的性激素水平低下的成年人。⑤X光摄片有骨质疏松改变者。⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者。 ⑦有影响骨矿物质代谢的疾病和药物应用史。 （十八）医生会对骨质疏松症患者做什么样的检查？ 好多患者进入医院都会遇到这样那样的困扰，比如说患者太多要排队挂号、担心医生乱开检查项目、检查了却没有查出真正疾病的病因等等，那么我们就为您提供几种医生常开的，也是国际医学领域公认的经典检查项目以供您参考： 1.骨形成指标 (1)血清骨源性碱性磷酸酶(bALP)：该酶由成骨细胞合成与分泌，它在血液中的浓度可反映成骨细胞水平。对bALP活性的监测及动态观察将为疾病的早期诊断、治疗效果的监测、病情预后等提供有效依据。 (2)骨钙蛋白(BGP)：骨钙蛋白又称骨钙素。它来自成骨细胞的非胶蛋白，半寿期为5min。监测血BGP不仅能反应成骨细胞活性而且可以帮助观察药物治疗后成骨细胞的改变。当骨形成与骨吸收耦联时，骨钙素是反映骨形成的特异指标。在许多内分泌疾病和骨病患者中，血清骨钙素发生变化。是临床上诊断、检测病情的一项重要生化指标，可直接反应骨形成速率。抗骨吸收药物可使BGP水平下降，而刺激骨形成治疗则使BGP水平上升。 (3)原胶原延长肽(PICP)：该肽力为在Ⅰ型胶原蛋白修饰过程中被切下而排出体外的一
骨质疏松的诊断标准
骨质疏松的诊断标准 骨质疏松症就是以骨量减少骨组织微结构退化为特征、致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种骨骼代谢疾病。随着人口老龄化的加剧及人均寿命的延长,我国骨质疏松症的发病率逐年增高。作为目前最常见的老年疾病之一,骨质疏松症严重影响着老年人群的健康,一旦导致骨折,生命质量将急剧下降,由于卧床时间长,并发症多,致残率与致死率明显增加,对老年患者、患者家庭及社会的负担影响巨大。而研究发现,骨质疏松症中80%以上都就是女性且大多数为围绝经期女性。为进一步研究绝经后妇女骨质疏松症的患病率及其影响因素, 本研究通选取绝经后妇女215例,测量其髋骨与腰椎骨密度,并探讨年龄、身高、体重、体脂含量、臀围、腰围、月经初潮年龄及绝经年龄对骨质疏松患病的影响。调查人群的髋骨骨密度为0、835±0、131g/cm2,腰椎骨密度为0、842±0、136g/cm2。对同一被测者的髋骨密度与腰椎骨密度进行Pearson相关分析,结果显示两者显著相关(P<0、001),相关系数为0、75。可见人体各处的骨量基本均衡,当一处骨骼的骨量减少时,其她地区的骨骼也很有可能骨量不足。 参照世界卫生组织提供的骨质疏松诊断标准,T值>-1、0为骨量正常,-2、5 骨质疏松诊治指南（2011年） 转自日照仁爱风湿病医院 骨质疏松症（Osteoporosis , OP）是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织，WHO） 2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年性骨质疏松症（II型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5?10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。 骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。 一、骨质疏松的危害 1、不可控制因素：人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2、可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、 体力活动缺乏、饮食中钙和（或）维生素D缺乏（光照少或摄入少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（见继发性骨质疏松部分）。 二、骨质疏松的症状 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及（或）骨密度低下，骨质疏松诊治指南