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(整理)常见药物之间的相互作用和用药安全141258

常见药物之间的相互作用和用药安全

药物相互作用（drug interaction）是指某一种药物由于同时合并应用其他药物或化学物质而发生相互反应，干扰了该药的作用，从而使其疗效发生变化或产生药物不良反应。这里所指的化学物质通常是烟、酒、食物中的某种成分（如酪胺）、一些残存的添加物（如杀虫剂）等。

当前新药品种不断出现，药物的种类日益增多，患者同时合用多种药物的现象比较普遍，由药物相互作用引起的问题特别是药物的不良反应愈来愈引起人们的关注。药物相互作用的程度取决于药物的浓度、剂量和时间。大量研究表明合并用药并不一定会出现有临床意义的相互作用。药物相互作用的结果对病人临床治疗的影响可有三种情况：临床可期望的药物相互作用、不良的药物相互作用和不重要的药物相互作用，总的来说其实就是药物作用的加强或作用的减弱。

从临床用药的角度，可将药物相互作用按其发生机制分类如下：①药剂学相互作用：是指合用的药物发生直接的物理或化学反应，导致药物作用改变，即一般所称化学或物理配伍禁忌，多发生于液体制剂，常表现为在体外容器中出现沉淀，或药物被氧化、分解等。②药动学相互作用：指同时应用2种以上药物时，一种或几种药物影响了另一种或几种药物的代谢动力学过程，包括吸收、分布、代谢、排泄过程，最终使后一种或几种药物在作用部位的浓度的增加或减少，从而使其起效时间、作用强度或药效维持时间等发生改变。③药效学相互作用：药物作用于同一受体或不同受体上，产生相加、增强或拮抗效应。如当合并应用2种药物时，可能通过影响某一药物对靶位（如递质摄取、灭活酶、阻断受体）的作用，或改变电解质的平衡，或作用于同一生理或生化代谢系统，从而影响了该药物的药理效应。需要提出的是，有时药物相互作用的产生并非单一机制的作用，可以是几种机制并存的。

第一节药剂学相互作用

药剂学相互作用就是药物的物理化学相互作用，主要指药物与药物，药物与溶剂、赋形剂之间发生的理化反应，是药物在被吸收前产生的配伍变化。它主要引起药物的化学结构、物理稳定性的变化，影响药物的吸收和生物利用度。

如维生素K1与维生素C合用，从药理方面分析维生素K1与维生素C合用是有利的，因为维生素K1可被肝脏利用来合成凝血酶原及凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；维生素C可参与体内氧化还原及糖代谢过程，增加毛细血管致密性而降低其通透性与脆性，加速血液凝固，刺激造血功能。维生素C具有较强的还原性，与醌类药物维生素K1混合后，可发生氧化还原反应，而致维生素K1疗效降低。有实验证明，维生素K1与维生素C混合放置一定时间后，因两者发生化学反应，使维生素K1与维生素C被破坏，而不能发挥其各自的效应。

药物在给药前混合，出现外观异常如发生浑浊、沉淀、产生气体、变色等，较易被发现。如酸性药物盐酸氯丙嗪注射液同碱性药物异戊巴比妥钠注射液混合，可造成两者或两者之一的沉淀。肝素与阿米卡星、胺碘酮、红霉素、吗啡、异丙嗪在注射器内混合时，5～10min 内可出现沉淀。在输液过程中，当阿奇霉素组液体静脉滴注后，接利福霉素组液体时，输液器茂菲氏滴管中可见橘黄色混浊。而有些药物混合后出现配伍变化，但外观异常变化不明显，就很容易被忽略。如青霉素在pH6～6.5时最稳定，加入茶碱后pH值升高，可以加剧青霉素的分解；在手术麻醉过程中，将肌松药氯琥珀胆碱与硫喷妥钠混合使用就容易使氯琥珀胆碱分解失效。另外，化学反应产生的成分有些对机体是有害的，如青霉素溶解后久置不用，产生的分解产物是青霉素过敏的主要原因之一；氨基糖苷类抗生素与羧苄西林混合于静脉滴注液中，可因氨基糖苷类抗生素的氨基与羧苄西林的β-内酰胺环之间发生化学性相互作用而灭活。在药物混合过程中，浓度、混合顺序、接触时间、pH值等都可影响药物相互作用。如维生素C注射液

在pH值＞6以上易被氧化，与碱性的氨茶碱、谷氨酸钠等注射液合用易被氧化。临床上药物溶解于生理盐水或5%葡萄糖溶液进行静脉滴住是一种常规给药方案，若输液中加入的药物种类过多，使液体成分复杂化，形成药物相互作用的机会也更多。以高渗葡萄糖注射液稀释20%磺胺嘧啶钠静滴治疗流行性脑膜炎，溶解度下降，析出结晶可造成血管栓塞死亡。

在药物剂型生产过程中，有些赋形剂可与药物发生作用，影响药物的疗效，如60年代曾有服用苯妥英钠片的病人出现精神障碍、共济失调等精神神经症状，后来发现此现象是由于生产过程中赋形剂由CaCO3改为乳糖引起的，以前用CaCO3作赋形剂，能与苯妥英钠形成不溶性钙盐，减少苯妥英钠吸收，改用乳糖后，乳糖与苯妥英钠不发生作用，但生产过程中苯妥英钠的投料没变，造成苯妥英钠吸收增加，出现中毒现象。在四环素片剂的用药中曾有赋形剂从乳糖改为CaCO3后引起药物失效的报道，这是由于四环素与赋形剂CaCO3发生结合，减少了有效的药物量。

为了减少给药前药物相互作用的发生，在配伍过程中应先加入高浓度药物后加低浓度药物，先加无色药物以便观察是否有可见的物理化学现象，在机体允许的情况下，以减少药物之间的反应时间。

第二节药动学相互作用

药动学方面的相互作用主要指一种药物的体内吸收、分布、代谢和排泄受到其他药物的影响而发生改变，造成药物在其作用靶位的浓度和持续时间发生变化，从而影响该药起效时间、药物效应强度和药效持续时间等。在药动学过程中均可发生药物相互作用（图1）

图 1 药物体内过程主要路径示意图（★可能产生药物相互作用的部位）

一、影响吸收的药物相互作用

吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程，是发挥药效的重要前提。由于口服给药是最常用的给药方式，我们以口服给药为例，来讨论药物吸收过程中的相互作用。影响口服给药相互作用的主要因素如下。

1. 胃肠运动

胃排空速率的改变通常仅影响药物吸收的速率，而不影响吸收程度。但对于口服需要快速起效的药物（如口服镇痛剂），则胃排空速度的影响比较重要。对乙酰氨基酚（扑热息痛，醋氨酚，paracetamol ）常被用来进行药物吸收研究。因为它是一个弱酸药，在胃液和肠液中均大部分以非解离型存在，其在人体的吸收速率直接与胃排空速度成

正比。

许多药物可减慢胃排空，如抗酸药、抗胆碱药和镇静催眠药等，从而可导致目标药起效延迟。例如具有抗胆碱作用的药物丙胺太林（普鲁本辛，propantheline）与对乙酰氨基酚合用时，因其能延缓胃的排空，故可使对乙酰氨基酚达峰时间延迟，峰浓度降低。静脉注射普鲁本辛30min后，6名患者胃排空50%的时间由（2士9）min延长到（152士38）min，血中对乙酰氨基酚的平均峰浓度由26.34 mg·L-1下降到（17.5士5）mg·L-1，达到峰值的平均时间由（70士10）min 延长到（160士13）min。（图2）同理，阿托品延缓利多卡因的吸收；地昔帕明（去甲丙咪嗪，desipramine）有抗胆碱作用，延缓保泰松的吸收，使药峰浓度出现延迟。

图 2 丙胺太林减少对乙酰氨基酚的吸收

注：6名患者口服对乙酰氨基酚 1.5g，静脉注射丙胺太林30mg(虚线)，对乙酰氨基酚血药浓度明显低于单用时（实线）（引自Ni mmo,et al.1973）

另外一些促进胃肠蠕动的药物，如甲氧氯普胺（胃复安，灭吐灵metoclopramid）、西沙必利（cispride），可促进胃排空，使胃中其他药物迅速进入肠道，使其在肠道的吸收提前，从而改变其作用的起始时间、达峰时间和作用的强度。但加快肠蠕动的药物，会使溶解度低和本来难以吸收的目标药（如肠衣片、灰黄霉素）在肠道内停留的

时间缩短，来不及充分吸收即随粪便排出。相反，抑制肠蠕动的药物则促进其他药物的吸收。例如，地高辛缓释制剂在肠道溶解少而慢，当与抑制肠蠕动的药物丙胺太林合用时，其吸收量增加；PPI+胃动力药(如多潘立酮)联合治疗GERD，胃动力药可加速胃肠蠕动，使PPl 在胃内停留时间缩短而减少吸收，同时抑酸剂会降低胃动力药的生物利用度，如必须合用，两药至少应间隔1h。

2. 胃肠道的PH值

胃肠道的PH值可通过影响药物的解离度和溶解度进而影响它们的吸收。当合并用药时，如一种药物对胃肠道的PH值发生影响时，会影响另一药物的吸收。

因此，改变胃肠道PH值的药物，能影响目标药的解离度进而影响其吸收。如抗酸药可延缓弱酸类药物（如水杨酸类、呋喃妥因、磺胺类、巴比妥等）的吸收，这是因为抗酸药提高了胃肠道的PH，使弱酸类药物在碱性环境中解离度提高所致。

一些药物的溶解度因受胃肠道的PH的影响而导致其吸收的改变。如酮康唑口服后需要在胃内的酸性环境下充分溶解，进而在小肠中吸收，因而不易与抗酸药、抗胆碱药、H2受体阻断药或质子泵抑制药（如奥美拉唑）等合用。

3. 形成络合物或复合物

有些药物使用后，在胃肠道液中相互作用而形成络合物或复合物等而影响吸收。最常见的是与一些金属阳离子的络合作用。

(1) 四环素类药物与阳离子的络合作用例如四环素类与高价金属离子（Fe2十、Al3十、Ca2十、Mg2 +、Zn2 +、Bi3十等）药物合用时，可在胃肠道液中形成难溶性络合物，以致使四环素类的吸收量显著降低。因此，四环素类药物不要与铁剂或含钙、镁、铝离子的抗酸药合用，以免降低这类药物的治疗效力。

(2)喹诺酮类与阳离子的络合作用新一代喹诺酮类抗菌药与Fe2十、Al3十、Ca2十、Mg2+、Zn2+等金属离子具有相互作用。喹诺酮类的基

本结构是C1位上含氮的4-氧代-3-羧酸。抗菌活性所需的4-氧代-3-羧酸的一部分也被认为是与多种阳离子发生络合作用的部位，其在与含阳离子的药物合并应用时，常发生络合作用，形成络各复合物，影响其吸收，降低其生物利用度。

①喹诺酮类与镁和铝相互作用

与抗酸药（如氢氧化镁600 mg和氢氧化铝）合用时，由于与Mg2 +、Al3十发生络合形成复合物明显能减少喹诺酮类的吸收。曾对10名健康志愿者在禁食或服用maalox 10片（每片含氢氧化镁600 mg和氢氧化铝900 mg）后24 h，给予单剂量环丙沙星（ciprofloxacin）500 mg，结果抗酸剂导致Cmax显著下降（p＜0. 001，尿中排出的原形药平均从24%减少至2%。

②喹诺酮类与钙相互作用

喹诺酮类与含Ca2十的药物（碳酸钙）使用时，常降低其吸收程度。如牛黄解毒片能降低诺氟沙星的生物利用度，从而降低其疗效。牛黄解毒片由牛黄、大黄、黄柏、黄芩、连翘等配伍而成，内含硫酸钙，与诺氟沙星同服，钙离子与诺氟沙星可形成诺氟沙星-钙络合物，溶解度下降，肠道难以吸收，降低疗效。两者不宜同服，必要时可间隔2～3h后分服。如服用环丙沙星前5 min给予碳酸钙，可使相对生物利用度下降43%；长期服用钙制剂可引起AUC和Cmax.的明显降低（P <0. 01）。若在服用环丙沙星前2h给予单剂量碳酸钙，生物利用度则不发生变化。因此，应避免同时服用钙制剂和环丙沙星。

③喹诺酮类与铁和锌相互作用

铁和锌均能明显降低喹诺酮的生物利用度。同时口服含锌的多种维生素时，环丙沙星的AUC明显下降，生物利用度平均降低24%。同时服用硫酸亚铁和环丙沙星、氧氟沙星，后两者的生物利用度均明显降低。

(3)其他药物的结合作用

阴离子交换树脂考来烯胺（消胆胺，降脂树脂1号．colestyramine）和考来替泊（colestipol）为碱性药物，是苯乙烯和二乙烯基苯的共聚

物。亲水而不溶于水。二者作为抗高血脂症药，与胆汁酸结合后使胆汁酸重吸收入肝脏的量减少，防止其肝肠再循环，减少胆酸的再利用，可使胆汁酸的排出增加10倍以上。胆汁酸结合的树脂通过降低外源性胆固醇吸收和增加肝内源性胆固醇代谢，降低LDL水平，降低胆固醇水平。值得注意的是，甲状腺功能低下（粘液性水肿）的患者虽伴有血胆固醇增高，但在使用甲状腺素的同时不宜采用考来烯胺降低胆固醇，这是因为甲状腺素易与考来烯胺结合而减少前者的吸收，降低治疗效果。

考来烯胺和考来替泊还能与胃肠道中其他药物特别是酸性药物（如普萘洛尔、地高辛、华法林、三环类抗抑郁药、环孢素等）结合成难溶性复合物，引起这些药物吸收的减少。如口服考来烯胺后，在肠腔中与洋地黄毒苷发生多价络合，而中断洋地黄毒苷的肝一肠循环，增加洋地黄毒苷的经肠排泄，减少了后者的吸收，亦有助于强心昔中毒的治疗。

4. 食物的影响

食物可减少药物的吸收，一般情况下食物只延缓药物的吸收，不影响药物吸收的量。有的药物空腹服药的血药浓度高于进食后服药，有的药物则在进食情况下吸收增加，如利尿药螺内酯（spironolactone）与普通早餐同时服用，其吸收明显高于空腹服药。食物中的脂肪含量对某些脂溶性药物的吸收有明显的影响。如高脂肪食物明显增加灰黄霉素的吸收量。

5. 肠道环境的影响

当合并用药时，常因影响胃肠道粘膜内外的酶系统、对消化道的毒性作用或对肠道菌群的影响，而使药物的吸收发生相应的改变。

一些细胞毒类抗肿瘤药物和非甾体类药物，甲氨蝶呤、环磷酰胺、长春碱、博来霉素、对氨基水杨酸、新霉素等能破坏肠壁黏膜，从而影响其它药物的吸收。如新霉素与地高辛合用，后者的吸收减少，血药浓度降低。环磷酞胺使合用的β一乙酰地高辛（β一acetyldigoxin）

吸收减少，血药浓度降低。对氨基水杨酸使合用的利福平（rifampicin ）血药浓度降低一半。

肠内细菌可通过各种生化反应，使一些药物发生变化，抗生素可使肠道菌丛不能进行生化反应，从而改变药效。如长时间服用四环素、氯霉素、红霉素、新霉素等可干扰肠道菌丛合成维生素K1，使其来源减少，从而相对加强合用抗凝剂（如香豆素类）的抗凝血活性。因此，当合并使用时，应适当的减少抗凝药的剂量。另外，抗生素也能抑制细菌水解那些随胆汁分泌进入肠道的药物结合物，从而减少活性原药的重吸收，即抑制了这些药物的肠肝循环。例如，抗生素可抑制口服避孕药中炔雌醇的肠肝循环，导致循环血中雌激素水平下降。柳氮磺吡啶不能与抗生素同服。原因是柳氮磺吡啶是治疗溃疡性结肠炎的常用药物之一，口服柳氮磺吡啶后，小部分药物在胃肠道内被吸收，其余未被吸收的大部分在回肠末端和结肠由肠道细菌分解成磺胺吡啶和5-氨基水杨酸，该药作用机制主要为，通过5-氨基水杨酸抑制前列腺素的合成而发挥治疗作用，若与抗生素同服将会使肠道细菌量减少，影响柳氮磺吡啶的分解，降低疗效。

由于消化道的菌群主要位于大肠内，胃和小肠内数量极少，因此，一般情况下，在小肠内吸收的药物较少受到肠道菌群的影响。

6. 其他

水溶性维生素E（TPGS）能提高环孢素（cyclosporin）的吸收。环孢素是常用的免疫抑制剂，口服给药后它的生物利用度很差并且可变，在儿科接受肝脏移植的患者原先需要大量的环孢素，才达到并维持所需要的环抱素浓度。当同时给予TPGS后，环孢素的AUC增加45% -71%，谷浓度增加约2倍。因此，同时使用TPGS时可减少环抱素的用量。

TPGS能增加环抱素在人体内的吸收、提高血药浓度，与以下几种因素有关：①服用TPGS能增加微团（micelles）的形成，使吸收增加；②TPGS能穿越肠腔的多水环境，使环孢素吸收进入肠细胞；

③小肠壁上的P-糖蛋白能将吸收进入细胞内的环孢素再排入肠腔，导

致环孢素在细胞内的浓度明显降低。

而TPGS有抑制和阻止P-糖蛋白的功能，减少了环孢素在肠道的代谢，因此增加环抱素的生物利用度。

二、影响分布的药物相互作用

药物的分布过程即药物从给药部位吸收进入血液循环后，又从血液向组织、细胞间液和细胞内液转运的过程，其主要受与血浆蛋白结合的程度、组织器官的血流分布和体液pH的影响。其中与其他药物发生相互作用的主要机制是药物从蛋白结合位点上被置换下来，使游离型药物的浓度增加，发挥药理效应。

1. 蛋白结合位点的竞争

药物进入血液循环后，大多数药物不同程度地与血浆蛋白（主要为白蛋白）结合，称为结合型，未结合部分为游离型，结合型药物无药理活性，不被肝脏代谢灭活，不易穿透毛细血管壁、血－脑屏障及肾小球膜，因此结合型药物就成为一种药物的暂贮形式，转运（分布或排泄）缓慢，有利于保持有效的血药浓度和维持药理效应。但是这种结合是疏松的、可逆的，与游离型处于平衡状态。血中游离型药物是产生药理效应的活性型，其浓度高低直接关系到药物的作用强度。药物与蛋白的结合存在非特异性及饱和性，因此同时应用2种或多种药物时，在蛋白结合部位可发生竞争，结合力强的药物可将结合力弱的药物置换出来，使血浆中游离型药物浓度相应增加，可引起药理效应增强，还可能产生不良反应。

体外试验证明，许多药物间均存在这种蛋白结合的置换现象。因此，过去一度认为它是临床上许多药物相互作用的一个重要机制。但近年来更深入的研究得出结论：大多数蛋白结合置换性相互作用并不产生任何有临床意义的后果。因此置换使游离型药物增多，可被肾小球滤过和代谢的药物也增多。这些置换下来的药物很快离开血浆室，

血中游离型药物的浓度一般只经历短暂的升高，便又重新恢复原有的平衡，所以通常并不致引起药物效应的改变。

药物在蛋白结合部位的置换反应能否产生明显的临床后果，取决于目标药的药物学特性，对于那些分布容积小、半衰期长和治疗窗窄的药物被置换下来后，往往发生药物作用的显著增强而容易导致不良的临床效果。表1列举了一些有关蛋白结合置换的药物相互作用。

表1 因血浆蛋白置换而引起的药物相互作用相互作用药被置换药物临床后果

低血糖

水杨酸类、呋塞米甲磺丁脲等磺酰脲类

口服降糖药

水合氯醛华法林出血倾向

甲氨喋呤白细胞减少症

水杨酸类、呋塞米、

磺胺类

乙胺嘧啶奎宁金鸡纳反应、粒细胞

减少

呋塞米水合氯醛出汗、脸潮红、血压

升高

维拉帕米卡马西平两药毒性增强

另外，药物相互作用的结果与血浆蛋白结合率的大小亦有一定关系。一般认为，结合率大于85%以上者，蛋白结合的置换可能会造成不良的后果；小于85%的，则不致引起严重的后果。如口服抗凝药双香豆素（如华法林）与血浆蛋白结合率高达99％，再服用结合率为98%的保泰松，保泰松可排挤已与血浆蛋白结合的双香豆素，而使血浆中游离型的双香豆素浓度成倍地增高，使抗凝作用加强而引起出血的可能。常见的有较强的蛋白结合力的药物如水合氯醛、氯贝丁酯、依他尼酸、萘啶酸、甲芬那酸、吲哚美辛、二氮嗪、阿司匹林、保泰松、长效磺胺等。它们与口服降糖药、口服抗凝药、抗肿瘤药等联

合应用，可使后者游离型血药浓度升高，引起不良反应。

2. 组织器官的血流分布

药物随血循环分布到全身各组织器官，其分布是不均匀的，与各组织器官的血流量密切相关。血流快速平衡的器官如肾、门静脉系统的器官、心脏和大脑血流量分别为450，75，70，55 ml·min-1·100g，而血流慢速平衡的组织如皮肤、肌肉、结缔组织和脂肪的血流量分别为5，3，1 ml·min-1·100g组织。一些作用于心血管系统的药物能通过改变组织血流量而影响与其合用药物的组织分布。如去甲肾上腺素(noradrenaline, norepinephrine,NA)引起强大的血管收缩作用，亦收缩肝脏血管，减少肝脏血流量，使合用的利多卡因在其主要代谢部位的分布量减少，从而减少其代谢，结果使利多卡因浓度增高。而异丙肾上腺素（isoprenaline）增加肝脏的血流量，因而增加利多卡因在肝脏的分布及代谢，使其血药浓度降低。

3. 体液的酸碱度

各种体液的pH不同，与细胞外液pH(7.4)相比，细胞内液pH(7.0)偏低。因此，合并用药若能改变体液的pH，就必然会影响药物在细胞内外的分布。如巴比妥类中毒时，服用碳酸氮钠提高血浆和尿液的pH,会促使药物从脑细胞内向血浆转移，并促进其从肾脏的排泄，起到解救的效果。

三、影响代谢的药物相互作用

影响药物代谢的相互作用的发生率约占药动学相互作用的40%，是临床意义最为重要的一类相互作用。进入体内的大部分药物主要在肝脏代谢，肝细胞内质网微粒体混合功能氧化酶系统（mixed function oxidase system）是代谢药物的酶系，亦称“药物代谢酶”，简称“药酶”。药酶系统的活性有限，个体差异很大，除先天的差异外，年龄、营养状态、机体状态、疾病等均为产生个体差异的因素。此外，药酶的活性主要受药物因素的影响。药酶诱导剂有：苯巴比妥、奥美拉唑、

利福平、卡马西平等。药酶抑制剂有：H2受体阻断剂、大环内酯类抗生素、喹诺酮类、磺胺类、唑酮类抗真菌类药物、抗病毒药物、皮质激素及口服避孕药等。

表2 常见的影响药物活性的药物

药物类别药物名称

酶诱导剂苯巴比妥、阿米替林、水合氯醛、卡马西平、甲丙氨酯（眠尔通）、苯妥英钠、格鲁米特（导眠能）、利福平、乙醇（长期饮服）、灰黄霉素、扑米酮、卡马西平、保泰松、尼可刹米、螺内酯

酶抑制剂氯霉素、磺胺嘧淀、甲硝唑、西咪替丁、咪康唑、异烟肼、吲哚美辛、三环抗抑郁药、丙磺舒、吩噻嗪类药物、氯磺丙脲、香豆素类、对氨基水杨酸

而在肝脏药酶系统中，细胞色素P450（cytochrome P450）在药物生物转化过程中起重要作用。因此药物代谢的相互作用主要涉及该酶的诱导与抑制。其基本符号为CYP，又可分为不同的族和亚族。如CYP3A4（为3族，A亚族，第4号）含量最多（占肝脏CYP的25%，肠道含量也很丰富），底物特异性最广泛（约50%的药物经其催化代谢），在药物代谢中有相当的重要性。在人类代谢中，重要的酶是CYP1A2、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6和CYP3A4。

1. 酶的诱导

当加入酶诱导剂时，可使肝脏微粒体酶活性增强，从而使并用的其他药物代谢速率大大加快，药物的浓度降低，代谢产物的浓度升高。酶诱导的的结果一般是导致目标药的疗效降低。

如苯巴比妥是强大的酶诱导剂，当长期使用双香豆素抗凝治疗，又使用苯巴比妥时，可诱导代谢双香豆素的酶活性，使其血药浓度降低，继而凝血酶原时间缩短。停用苯巴比妥后一段时间（约3-4周）后，双香豆素的血药浓度才能恢复至给苯巴比妥前水平。因此在合用苯巴比妥时增加双香豆素的剂量，可维持凝血酶时间至合用前的水

药理学(基本概念,常见药物)

药物指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。药理学研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科药物效应动力学(药效学) 是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。药物作用是指药物对机体的初始作用，是动因。药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现。治疗效果也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。对因治疗用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗用药目的在于改善症状。药物的不良反应与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。包括: 副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异性反应乙酰胆碱(ACH) 作用： 1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。 2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。 3、中枢作用：不易透过血脑屏障 M、N胆碱受体激动药乙酰胆碱醋甲胆碱、卡巴胆碱、贝胆碱 M胆碱受体激动药毛果芸香碱

毛果芸香碱作用： 1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。本品可激动瞳孔虹膜括约肌的M胆碱受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔缩小，通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。应用： 1、青光眼 2、虹膜炎 3、其他：用于颈部放射后的口腔干燥不良反应及注意：过量可出现M胆碱受体过度兴奋症状，可用阿托品对症处理。滴眼时压迫内眦。 N胆碱受体激动药烟碱、洛贝林易逆性胆碱酯酶抑制剂新斯的明、毒扁豆碱

临床常用抢救药物选择

临床常用抢救药物选择、用法、用量、注意事项汇总！ 1. 去甲肾上腺素( 常用名: 正肾素规格2mg.1ml ) 作用机制主要激动α受体，对β1受体激动作用很弱，具有很强的血管收缩作用，使全身小动脉与小静脉都收缩（但冠状血管扩张），外周阻力增高，血压上升。适用于各种休克及药物中毒引起的低血压。用法用量危急病例可将本药1～2mg稀释到10～20ml缓慢静脉推注，根据血压调整剂量，待血压回升后，改用静脉滴注维持。注意事项浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏用药当中须随时测量血压，调整给药速度，使血压保持在正常范围内。高血压、动脉硬化、无尿病人禁止用。 2. 肾上腺素(常用名: 副肾素规格1mg 1ml) 作用机制 α及β-受体激动剂，增加体循环血管阻力和动脉血压，增加心脏的自律性和心肌收缩力，使心率加快，心肌需氧量增加。在CPR中可增加心肌和脑的血流，增加灌注压。适用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘。用法用量心脏骤停0.25～0.5mg以生理盐水10ml稀释后静脉注射；过敏性休克0.1mg～0.5mg缓慢静脉注射（生理盐水稀释至10ml）。如疗效不好，可改用4～8mg静脉滴注（溶于5%葡萄糖注射液500ml～1000ml）注意事项可出现心悸、头痛、血压升高等副作用。器质性心脏病、高血压、脑动脉硬化、糖尿病禁用3. 异丙肾上腺素( 常用名: 异丙肾规格1mg 2ml ) 作用机制 β-肾上腺素受体激动剂，对心脏有兴奋作用，能增加心肌的氧耗、心输出量。适用于房室传导阻滞；各种原因引起的心跳骤停；心源性及感染性休克。用法用量 Ⅲ度房室传导阻滞，心率低于40次时，以0.5～1mg溶于5%葡萄糖注射液200～300ml中缓慢静滴；休克以0.5～1mg溶于5%葡萄糖注射液200ml静滴，根据心率调整滴速。注意事项常见口咽发干、心悸；冠心病、心肌炎和甲亢患者禁用 4. 尼可刹米( 常用名: 可拉明规格0.375g 1.5ml ) 作用机制直接兴奋延髓呼吸中枢，并作用于颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，微弱兴奋血管运动中枢。适用于中枢性呼吸抑制，尤其对吗啡中毒的呼吸抑制效果较好。用法用量静脉滴注3～3.75g，加入500ml液体中，滴速每分钟25～30滴。注意事项常见面部刺激症、烦躁不安、抽搐、恶心呕吐等。大剂量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、甚至昏迷。 5. 山梗菜碱（常用名: 洛贝林规格3mg 1ml）作用机制

药物的药理作用

药物的药理作用（特点）与机制 1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。用于青光眼。 2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M样作用可用阿托品拮抗。 3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。 4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。 5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。 6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。呼吸肌麻痹用新斯的明解救。 7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。使用抗胆碱脂酶药患者禁用。 8. 去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。 9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。 10. 可乐定：α2受体激动药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，使用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后） 11. 肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。 12. 多巴胺：α、β受体激动药。作用特点：主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。 13. 间羟胺作用特点：激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。 14. 麻黄碱：α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。 15. 异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。

急诊18种常用急救药

急诊科18类常用抢救药品： 18类常用抢救药品（急诊科专用）一、中枢神经兴奋药尼可刹米（可拉明） [药理及应用]直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。 [用法]常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。[注意]大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。山梗菜碱（洛贝林） [药理及应用]兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。 [用法]常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。 [注意]不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。二、抗休克血管活性药多巴胺 [药理及应用]直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。 [用法]常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。 [注意]1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。肾上腺素（副肾素） [药理及应用]可兴奋α、β二种受体。兴奋心脏β1-受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加；兴奋α-受体，可收缩皮肤、粘膜血管及内脏小血管，使血压升高；兴奋β2-受体可松驰支气管平滑肌，解除支气管痉挛。用于过敏性休克、心脏骤停、支气管哮喘、粘膜或齿龈的局部止血等。 [用法]1．抢救过敏性休克：肌注0.5～1mg/次，或以0.9％盐水稀释到10ml缓慢静注。如疗效不好，可改用2～4mg溶于5％葡萄糖液250～500ml中静滴。2．抢救心脏骤停：1m g静注，每3～5分钟可加大剂量递增（1～5mg）重复。3．与局麻药合用：加少量(约1：200000—500000)于局麻药内（＜300μg）。 [注意]1.不良反应有心悸、头痛、血压升高，用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升、心律失常，严重可致室颤而致死。2．高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、低血容量性休克、心源性哮喘等慎用。备选药：间羟胺（阿拉明）

常见19种急救药物名称

常见19种急救药物名称 1、肾上腺素：[药理作用]心脏：心肌收缩力加强，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性血管：以皮肤黏膜，血管收缩最强烈；肾血管也收缩显著，对脑和肺管收血压：小剂量：收缩压升高,舒张压不变或下降,脉压差增大大剂量：收缩压与舒张压均升高平滑肌：膀胱逼尿肌舒张，三角肌和扩约肌收缩引起排尿困难代谢加强 [临床应用]心脏骤停、过敏性疾病、与局麻药配伍局部止血 [不良反应]心悸、烦躁、头痛、血压升高 2、多巴胺：[药理作用]收缩力加强、心排出量增加、低浓度舒张肾血管、大剂量肾血管明显收缩 [临床应用]各种休克 [不良反应]一般较轻、偶见恶心、呕吐 3、地塞米松：[药理作用]1．抗炎 2．免疫抑制作用 3．抗休克 [临床应用]严重感染或炎症、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应、过敏性反应、抗休克治疗、血液病、局部应用、替代疗法 [不良反应]1．长期大剂量引起的不量反应 2．消化系统出血或穿孔 3．诱发或加重感染 4．医源性肾上腺功能亢进 5．心血管系统并发症 6．高血压和动脉粥样硬化7．骨质疏松 4、速尿：[药理作用]抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收临床应用]1．急性肺水肿和脑水肿 2．其他严重水肿 3．急性肾功能衰竭 4．高钙血症 5．加快某些毒物的排泄 [不良反应]水与电解质紊乱、耳毒症、高尿酸血症、恶心、呕吐、胃肠出血 5.硝酸甘油：[[药理作用]: 松弛血管平滑肌 [临床应用] 预防和治疗冠心病,心绞痛,降血压,治疗充血性心力衰竭 [不良反应]:头痛,体位性低血压,低血压. 6、去甲肾上腺素：[药理作用]1．血管：收缩血管 2．心脏：较弱激动心脏3．血压：较大剂量时强烈收缩使外周阻力明显升高，脉压变小 [临床应用]休克、药物中毒性低血压、上消化道出血 [不良反应]局部组织缺血坏死、急性肾功能衰竭 7、异丙肾上腺素：[药理作用]1．心脏：激动作用 2．血管和血压：舒张血管收缩压升高舒张压略下降 3．舒张支气管平滑肌 [临床应用]支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克 [不良反应]心悸、头晕、用药过程中应控制心率 8、阿托品：[药理作用]1．腺体：唾液腺与汗腺分泌减少 2．眼：扩瞳，眼内压升高，调节麻痹 3．平滑肌松弛胃肠道膀胱平滑肌作用明显，胆管，支气管较弱

常见急救药品知识培训

常见急救药品知识培训一、中枢神经兴奋药尼可刹米（可拉明）［药理及应用］直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快。对血管运动中枢也有微弱兴奋作用。用于中枢性呼吸抑制及循环衰竭、麻醉药及其它中枢抑制药的中毒。［用法］常用量：肌注或静注，0.25～0.5g/次，必要时1～2小时重复。极量：1.25g/次。［注意］大剂量可引起血压升高、心悸、出汗、呕吐、心律失常、震颤及惊厥。山梗菜碱（洛贝林）［药理及应用］兴奋颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢。用于新生儿窒息、吸入麻醉药及其它中枢抑制药的中毒，一氧化碳中毒以及肺炎引起的呼吸衰竭。［用法］常用量：肌注或静注，3mg/次，必要时半小时重复。极量20mg/日。［注意］不良反应有恶心、呕吐、腹泻、头痛、眩晕；大剂量可引起心动过速、呼吸抑制、血压下降、甚至惊厥。

二、抗休克血管活性药多巴胺［药理及应用］直接激动α和β受体，也激动多巴胺受体，对不同受体的作用与剂量有关：小剂量(2～5μg/kg?min)低速滴注时，兴奋多巴胺受体，使肾、肠系膜、冠状动脉及脑血管扩张，增加血流量及尿量。同时激动心脏的β1受体，也通过释放去甲肾上腺素产生中等程序的正性肌力作用；中等剂量(5～10μg/kg?min)时，可明显激动β1受体而兴奋心脏，加强心肌收缩力。同时也激动α受体，使皮肤、黏膜等外周血管收缩。大剂量(>10μg /kg?min)时，正性肌力和血管收缩作用更明显，肾血管扩张作用消失。在中、小剂量的抗休克治疗中正性肌力和肾血管扩张作用占优势。用于各种类型休克，特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的患者更有意义。［用法］常用量：静滴，20mg/次加入5%葡萄糖250ml中，开始以20滴/分,根据需要调整滴速,最大不超过0.5mg/分。［注意］1.不良反应有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等；大剂量或过量时可使呼吸加速、快速型心律失常。2.高血压、心梗、甲亢、糖尿病患者禁用。3.使用以前应补充血容量及纠正酸中毒。4.输注时不能外溢。肾上腺素（副肾素）

常用急救药品试题及答案

常用急救药品试题及答案一、填空题 1. 盐酸洛贝林用于各种原因引起的( )抑制。大剂量可引起( )、传导阻滞、( )，甚至惊厥。 2. “呼二联”是指( )( )，它们的剂量分别是( )( )。 3. 科室急救箱中，药品中属于水电平衡的药物有( )( )。 4.心脏骤停复苏抢救时的最佳药物是( )，可用～1mg稀释成( )溶液，立即静注，可每隔( )分钟重复应用数次。必要时以( )心内注射，多年来用于心肺复苏的药物变化较快，到目前为止，只有肾上腺素仍为首选药物。但用量过大或皮下注射时误入( )后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。 5. 既有局麻作用，又有抗心律失常作用的药物是( )，每支的剂量( )，本品优点是在治疗剂量时不降( )，亦不减弱心肌收缩力，为目前治疗( )的首选药。静注后( )左右生效，2小时达峰效应。适用于心肌梗死、洋地黄中毒、外科手术等所致( )和( )。 6. 阿斯匹林的作用是( )、( )、( )。这些作用与抑制( )的合成有关。 7. 肾上腺素对血压的影响是收缩压( )，舒张压( );去甲肾上腺素使收缩压( )，舒张压( )。 8. 他汀类药物引起肌病的常见症状是( )。 9.服用洋地黄过程中，( )突然转变，是诊断洋地黄中毒的重要依。洋地黄中毒视觉改变：可出现( )或( )以及( )。二、选择题 1.阿托品用于有机磷中毒病人，对下述何种症状无效： ( ) A.恶心呕吐 B.腹痛腹泻 C.瞳孔缩小 D.骨骼肌震颤 E.呼吸道分泌物增加

2. 去甲肾上腺素的常用代用品是：( ) A.间羟胺 B.肾上腺素 C.多巴胺 D.去氧肾上腺素 E.异丙肾上腺素 3.阿托品的下述作用与阻断M受体无关的是：( ) A.扩瞳 B.抑制腺体分泌 C.解除平滑肌痉挛 D.加快心率 E.解除小血管痉挛 4. 有一失血性休克患者，下列药物应最先选用：( ) A.阿托品 B.多巴胺 C.甘露醇 D.去甲肾上腺素 E.低分子右旋糖酐 5. 下述叙述错误的是： ( ) A.用普鲁卡因前应询问过敏史，并做皮试 B.利多卡因一般不用于腰麻 C.普鲁卡因毒性小，不会引起机体中毒 D.丁卡因主要用于表面麻醉 E.普鲁卡因可用于除了表面麻醉外的多种局部麻醉 6. 阿托品不能引起下列哪种作用 ( ) A.松弛平滑肌 B.抑制腺体 C.兴奋心脏 D.降低眼压 E.调节麻痹 7. 肾上腺素的作用并不能引起 ( ) A.心率加快 B.血管收缩 C.血压升高 D.支气管扩张 E.血糖降低 8. 阿司匹林不宜用于 ( ) A.预防血栓形成 B.治疗风湿热 C.治疗类风湿性关节炎 D.治疗胃肠绞痛 E.治疗慢性钝痛 9.最常用于降压的钙通道阻滞药是 ( ) A.硝苯地平 B.尼莫地平 C.氟桂利嗪 D.卡托普利 E.依那普利 10. 高血压合并心力衰竭的患者不宜选用 ( ) A.氢氯噻嗪 B.卡托普利 C.吲达帕胺 D.依那普利 E.普萘洛尔 11. 高血压合并支气管哮喘的病人不宜选用的降压药是( )

常用药物的药理作用

常用药物的药理作用 15、去甲肾上腺素 1 ）兴奋心脏 2）收缩血管 3）升高血压 16、盐酸肾上腺素 1）兴奋心脏 2）对皮肤、粘膜及内脏血管有收缩作用；对骨骼肌及冠状动脉有扩张作用； 3）收缩压、舒张压均可升高 4）松弛支气管平滑肌；使粘膜血管收缩，降低毛细血管通透性，减轻或消除粘膜充血或水肿5）促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖 17、异丙肾上腺素 1）兴奋心脏 2 ）舒张血管，使收缩压升高而舒张压下降，脉压增大 3）扩张支气管 4）促进脂肪分解 18、硫酸阿托品 1）抑制腺体分泌 2）扩瞳、升高眼压、调节麻痹 3 ）解除平滑肌痉挛 4）解除迷走神经对心脏抑制 5 ）扩张血管，改善微循环 6 ）解救有机磷酸脂类中毒 19、盐酸利多卡因 1 ）局部麻醉 2）抗心律失常 20、尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，提高呼吸中枢对CO2的敏感性；也可刺激颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 21、洛贝林通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 22、间羟胺 1）收缩血管、升高血压作用较去甲肾温和、缓慢而持久 2 ）心肌收缩力增强，可使休克患者心排血量增加 3）较少引起心悸和心律失常 4）收缩肾血管作用较弱，较少引起少尿、无尿 23、盐酸多巴胺 1）兴奋心脏 2）大剂量应用时，表现为血管收缩。外周阻力增加，故收缩压和舒张压均升高 3）治疗量时产生排钠利尿作用；大剂量应用时使肾血管明显收缩，肾血流量减少。 24、西地兰 1）正性肌力作用显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心排血量，从而解除心衰的症状 2）负性频率作用减慢心率的作用 3）对心肌电生理的影响降低窦房结自律性，减慢房室传导速度，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率

临床常用药物大全

第一章.消化系统疾病常用药物第一节抗酸药：是一类弱碱性物质，口服能中和胃酸碳酸氢钠：0.5g/片【适应病症】：治疗胃酸过多，代谢性酸中毒及高钾血症。【用法】：餐前服用。【注意事项】：静脉滴注时应防止渗漏，应注意给药速度，5％碳酸氢钠为高张性溶液，滴注过快会抑制心脏，使血压骤降，不利于心脏复苏；对血钾过低者不宜立即应用，忌与酸性药物配伍，除普鲁卡因胺外，不宜与其他常用的心肺复苏药物合用；口服易产生CO2，将要穿孔的溃疡患者忌用。【不良反应】：引起继发性胃酸分泌过多。用量过大可致碱中毒。铝碳酸镁(胃达喜)：500mg/片【适应病症】：治疗消化性溃疡，胃炎。【用法】：每次1～2片，3 次/日，餐后1～2小时或睡前咀嚼服用。【注意事项】：大剂量服用可能有胃肠道不适，如消化不良和软糊状便，肾功能不全者长期服用应定期监测血中的铝含量，可影响四环素、环丙沙星、氧氟沙星的吸收。【不良反应】：本药不良反应少而轻微，仅少数患者有胃肠道不适、消化不良、呕吐、大便次数增多或糊状大便，个别有腹泻。磷酸铝（洁维乐凝胶）：20g/包【适应病症】：治疗消化性溃疡，胃炎，食管炎，胃酸过多等【用法】：用前先摇匀，挤出凝胶直接服用，也可就水服用，成人每天2次，每次1包【注意事项】：每袋磷酸铝凝胶含蔗糖2.7g，糖尿病患者使用本品时，不超过1袋。慢性肾功能衰竭患者禁用，高磷血症禁用。对卧床不起或老年患者，有时会有便秘现象，此时可采用灌肠法。【不良反应】：可见恶心、呕吐、便秘、大剂量可致肠梗阻；长期服用可致骨软化、脑病、痴呆及小红细胞性贫血，本品可影响某些药物的吸收。大黄苏打：0.3g/片【适应病症】：有健胃、制酸作用，用于食欲不振、消化不良、胃酸过多。【用法】：每次1～3片，3 次/日【注意事项】：①不宜与胃蛋白酶合剂、维生素等酸性药物合用。②密闭阴暗贮藏，否则逐渐变质，一部分碳酸氢钠变为碳酸钠。【不良反应】：口服后可能因产生大量二氧化碳而使胃扩张，并刺激溃疡。第二节H2受体阻断剂：可拮抗组胺引起的胃酸分泌

常用急救药品速记口诀

常用急救药品速记口诀新入科护士大多反应抢救药物难记，特编写速记口诀：一肾二异三阿托四洛五可六利多七多八阿九西地十尿一去地氨钙简摘药物作用、适应症及不良反应：一、肾上腺素（1mg/ml/支） 1、药理作用：可兴奋心脏，收缩血管，能解除支气管平滑肌痉挛，减轻支气管粘膜充血水肿。 2、适应症：过敏性休克，支气管哮喘，心跳骤停的抢救。 3、注意事项：不良反应有面色苍白，心慌，头痛，心律失常，停药后消失，剂量过大注射入血管使血压骤升，反复局部注射易引起局部坏死。 4、禁用于高血压，心脏病，糖尿病，甲亢，洋地黄中毒，心源性哮喘，出血性休克等患者。二、异丙肾上腺素（1mg/ml/支） 1、药理作用：为拟肾上腺素药，对β1与β2受体都有很强的作用，对α受体无作用，加快心率。 2、适应症：用于急性重症支气管哮喘，心跳骤停，抗休克与房室传导阻滞以及尖端扭转性室速。 3、注意事项：不良反应有心悸，头痛，头晕，喉干，恶心，软弱无力，出汗，可产生耐药性，剂量过大可引起心律失常。禁与碱性药物合用。甲亢，洋地黄中毒，心肌炎患者禁用。三、阿托品（0.5mg/ml/支） 1、药理作用：抗胆碱药，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，加快心率，消除心脏传导阻滞，可解除痉挛抑制腺体分泌，散大瞳孔。 2、适应症：用于窦性心动过缓，房室传导阻滞，阿斯综合症，胃肠道，胆绞痛，散瞳，有机磷农药中毒。 3、注意事项：心动过速，青光眼者禁用。四、洛贝林（3mg/ml/支）又名山梗菜碱 1、药理作用：本品刺激颈动脉和主动脉弓化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 2、适应症：用于新生儿窒息，各种原因引起的早期呼吸衰竭。 3、注意事项：大剂量可兴奋迷走神经而导致心动过缓，传导阻滞，特大剂量可引起惊厥，呼吸麻痹，不良反应有恶心，呕吐，头痛，心悸。五、可拉明（0.375/1.5ml/支）又名尼可刹米 1、药理作用：本品可兴奋延髓呼吸中枢，也可通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，对大脑皮质血管运动中枢和脊髓有微弱的兴奋作用。 2、适应症：中枢性呼吸麻醉药和中枢神经抑制药中毒，新生儿高胆红素血症辅助治疗。 3、注意事项：一般用静注，大剂量可出现高血压，心悸，多汗，震颤等。六、2%利多卡因（200mg/10ml/支) 1、药理作用：局麻药，抗心律失常药，能降低心室肌应激性，提高心室致颤阈。 2、适应症：治疗室性心动过速，室性早搏，心室颤动，表面麻醉。 3、注意事项：不良反应有嗜睡，头痛，听力减退，视力模糊，定向障碍，大剂量可引起肌肉抽搐，惊厥，心动过缓，心律失常，低血压，传导阻滞。七、多巴胺（20mg/2ml/支） 1、药理作用：兴奋β1受体，大剂量可兴奋α受体，中剂量增强心肌收缩力，小剂量兴奋肾，脑，肠系膜血管及冠状动脉。 2、适应症：各种类型的休克，肾功能不全，心力衰竭，难治性心力衰竭。 3、注意事项：本品应强调按个体差异用药，用药前要注意补足血容量。不能与碱性药物合用，静注不应漏出血管。心动过速者禁用。八、阿拉明（10mg/ml/支，相当于重酒石酸间羟胺19mg） 1、药理作用：直接消费血管平滑肌，以兴奋α受体为主。有中等强度的缩血管作用与增强心肌收缩力，增强脑及冠状动脉血流量。 2、适应症：治疗各类休克，低血压。 3、注意事项：不良反应有失眠，震颤，头痛，心悸，心律失常。避免药物外渗。

(完整word版)药理学各种药的归纳总结

药理糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。（二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症；甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程：口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效显效时间西地兰维持时间毒K

常用急救药物

常用急救药物一、中枢兴奋药(呼吸兴奋药) （1）尼可刹米(可拉明) 每支0.375ｇ/1.5ｍｌ一次静注只能维持作用5～10分钟,代谢后由尿排出。用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药及其他中枢抑制药的中毒。阿片类药物中毒解救效力最好。也可用于慢性阻塞性肺疾患伴有高碳酸血症。静注每次0.25～0.5ｇ;极量一次0.75ｇ。必要时可在1～2小时内连续给4～6个剂量。小儿常用量,6月龄以下1次75ｍｇ;1岁125ｍｇ;4～7岁175ｍｇ。注意事项反复或大剂量可引起血压增高、心悸、出汗、呕吐、震颤、肌僵直等,应即时停药。若出现惊厥,可注射地西泮或小剂量硫喷妥钠对抗。（2）洛贝林(山梗菜碱)每支3ｍｇ/1ｍｌ,10ｍｇ/1ｍｌ。作用与用法：用于新生儿窒息(脐静脉注射一次3ｍｇ)、一氧化碳引起的窒息、吸入麻醉剂及其他中枢抑制药(如阿片、巴比妥类)的中毒及肺炎、白喉等传染病引起的呼吸衰竭。皮下或肌注,成人1次3～10ｍｇ(极量:1次20ｍｇ,1日50ｍｇ);儿童1次1～3ｍｇ。静注,成人1次3ｍｇ,极量1日20ｍｇ;儿童1次0.3～3ｍｇ。必要时每30分钟可重复1次。静注须缓慢。注意事项大剂量可引起心动过速、传导阻滞、呼吸抑制,甚至惊厥。二、镇静、安定药（1）地西泮(安定,苯甲二氮) 每支10ｍｇ/2ｍｌ。药理：本品为苯二氮类抗焦虑药,具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。口服吸收迅速,约1小时达血药高峰浓度,肌注后吸收不规则而慢,静注迅速进入中枢而生效,持续时间短。血浆半衰期为20～40小时应用与用法：癫痫持续状态及惊厥,静注每次2.5～10ｍｇ,或0.1～0.2ｍｇ/ｋｇ。6个月以上儿童,每次0.1ｍｇ/ｋｇ。抗室性心律失常,急性心肌梗死,静注5～10ｍｇ/次。注意事项：(1)快速静注可对心血管及呼吸产生抑制作用。(2)老年人及婴幼儿应慎用。青光眼、重症肌无力者禁用。(3)长期应用后突然停用可出现戒断症状。(4)中毒急救:①洗胃后,用纳洛酮(Ｎａｌｏｘｏｎｅ)0.8ｍｇ加至50%葡萄糖液40ｍｌ中静脉注射,每2小时1次,一般1～2次后,患者在用药后1～6小时内清醒。 ②重症苯二氮类药中毒的特异性解毒剂氟马西尼(安易醒,Ｆｌｕｍａｚｅｎｉｌ):0.2～ 0.3ｍｇ静注,继之每分钟0.2ｍｇ直至有反应或达2ｍｇ。通常用0.6～2.5ｍｇ可见效。因本药半衰期短,约0.7～1ｈ,故对有效者每小时应重复给药0.1～0.4ｍｇ,以防症状复发。三、抗休克药（1）肾上腺素(副肾素) 每支1ｍｇ/1ｍｌ,0.5ｍｇ/1ｍｌ。药理①兴奋心脏②对血管和血压的影响③松弛支气管平滑肌④其他:能促进糖原分解,升高血糖;加速脂肪分解,增加心肌和全身氧耗。促进异化作用,提高基础代谢率。应用与用法：(1)抢救过敏性休克皮下注射或肌注0.5～1ｍｇ,也可用0.1～0.5ｍｇ缓慢静注(以0.9%氯化钠注射液稀释到10ｍｌ)。如疗效不好,可改用4～8ｍｇ静滴(溶于5%葡萄糖液500～1000ｍｌ)。(2)抢救心脏骤停:可用0.5～1ｍｇ稀释成5～10ｍｌ溶液,立即静注,可每隔3～5分钟重复应用数次。必要时以0.25～0.5ｍｇ心内注射,同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。注意事项：①常见副作用有头胀、头痛、心悸、烦燥不安、血压升高等。有时可引起心动过速等各种心律失常,严重者可由于心室颤

十八种抢救药物名称及药理作用

上饶清水医院抢救车内十八种抢救药物名称及药理作用（按排列顺序编号）

注意事项：1、常见搏动性头痛，颈部面部皮肤潮红，应向病人解释。2、体位性低血压引起的晕厥，避免突然起床。

注意事项：1.抗心率失常药可损害心肌机能。故用药时应注意观察其作用及副作用。2.可能引起胃肠道反应如：厌食、恶心、口干、舌麻等。亦有低血压和房室传导阻滞等出现。3.孕妇、哺乳期妇女慎用。 17、盐酸普罗帕酮（心律平）70mg/支【注意事项】（1）心肌严重损害者慎用。（2）严重的心动过缓，肝、肾功能不全，明显低血压患者慎用。（3）如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。【注意事项】冬季在注射前须先将安瓿加热至与体温相近温度，再徐缓注入静脉，可避免血管痉挛。 19、碳酸氢钠注射液：250ml:12.5g 药理：调节水、电解质及酸碱平衡药。主要用于代谢性酸中毒、碱化尿液、胃酸过多引起的症状、中和部分药物中毒。 20、甘露醇注射液：250ml:50g 药理：脱水药。主要用于组织脱水、降低颅内

眼内压、渗透性利尿、促进某些药物过量的排泄等。 21、林格氏液（复方氯化钠注射液）500ml 药理：水、电解质平衡调节药。主要用于各种原因引起的水、电解质平衡。 22、各种规格的氯化钠注射液、葡萄糖注射液、葡萄糖氯化钠注射液。主要用于补充体液、能量，或作为其它药物溶媒。以下药品不在抢救车内，但需要了解： 23：盐酸纳诺酮注射液：1ml:0.4mg 药理：本品为阿片受体拮抗药。主要用于酒精中毒、阿片类药物引起的呼吸抑制。 24、地西泮注射液（安定）：2ml:10mg 药理作用：治疗精神障碍药、弱安定药、抗焦虑药。具有镇静、抗焦虑、抗惊厥、中枢性肌肉松弛作用。静脉注射为治疗癫痫持续状态首选用药。静注可用于全麻诱导用药。 25、去乙酰毛花苷注射液：2ml:.04mg药理作用：循环系统用药，强心剂。用于心力衰竭、急性心功能不全、控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动。 26、葡萄糖酸钙注射液：10ml:1g药理作用：矿物质类电解质调节药。主要用于治疗钙缺乏，急性血钙过低、碱中毒、过敏性疾病。镁、氟中毒的抢救等。27、苯巴比妥钠注射液：1ml:0.1g 药理作用：神经系统药物、镇静催眠抗惊厥药。主要用于治疗焦虑、失眠、癫痫及运动障碍。是治疗癫痫大发作及局限性发作的重要药物。 28：速效救心丸：40mg*120粒药理：活血行气、祛瘀止痛。主要用于冠心病缓解心绞痛症状。护理部 2016年

临床常用的七大类止血药

临床常用的七大类止血药总结常用止血药物分类一、作用于血管的止血药物二、抗纤维蛋白溶解药物三、凝血酶四、促进凝血因子活化药物五、其他 1、作用于血管的止血药垂体后叶素应用：食管胃底静脉曲张破裂出血，溃疡，急性胃粘膜损伤，贲门黏膜撕裂。药理：含加压素及催产素，加压素使肠系膜动脉和肝动脉收缩，减少门静脉和肝动脉血流量，使门脉压降低。（可收缩冠状动脉，冠心病、高血压、心衰及肺心病患者慎用）用法：5~10U加入GS 40 ml iv，再用10~20U加入GS 500 ml ivgtt （10~20滴每分钟）维持72小时。必要时可加入硝酸甘油5~10 mg。去甲肾上腺素应用：局部止血药理：作用于胃肠道黏膜的小动脉和毛细血管，使其强烈收缩用法：16 mg溶于200 ml冰冻NS，50 ml/次，每2~4h口服一次；或200 ml滴入胃管内，若30 min后出血不止可重复1~3次

生长抑素应用：上消化道出血、胰腺炎、食破药理：选择性直接作用于内脏血管平滑肌，使其血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉压力；抑制胃肠道激素的病理性分泌过多用法： 1.上消化道大出血，主要是食管静脉曲张出血：开始先静推250 μg，3~5min内），继以250 μg/h静滴，止血后应连续给药48~72 h； 2.胰、胆、肠瘘250 μg/h静滴，直至瘘管闭合，闭合后继用1~3d； 3.急性胰腺炎：250 μg/h，连续72~120 h；预防胰腺手术并发症连续用5d；对行ERCP检查者应于术前2~3h就开始使用本品。卡巴克洛/卡洛柳钠应用：毛细血管通透性增加所致出血，如ITP、视网膜出血、慢性肺出血、胃肠出血、鼻出血、咯血、血尿，痔出血、子宫出血、脑溢血药理：降低毛细血管脆性，增加毛细血管对损伤的抵抗力，缩短止血时间用法：5~10 mg bid/tid im；严重出血10~20 mg q2~4h im 酚磺乙胺（止血敏）应用：1.防治手术前后的出血；2.血小板减少性紫癜（TTP、ITP）、过敏性紫癜（ HSP ）；3.其他原因出血：包括胃肠道出血药理：降低毛细血管通透性，使血管收缩，出血时间缩短、增强血小板聚集性和粘附性

常用抢救药物三联针

常用抢救药物（三联针）心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因呼三联：洛贝林、回苏灵、可拉明老三联针：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新三联针：肾上腺素、阿托品、利多卡因其实三联针的说法早已过时，本文只是将以上各种新老抢救药物的说明书加以归纳，希望能帮助大家（回苏灵疗效不确切，各个文献报道不一，大家谨慎使用）。肾上腺素【别名】副肾碱;副肾素,盐酸肾上腺素【外文名】Adrenaline 【药理作用及用途】激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，传导加速和心率增快。激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。激动支气管β2受体，使支气管扩张。作用于肝和脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。【适应症】抢救过敏性休克；抢救心脏骤停；治疗支气管哮喘；制止鼻粘膜和牙龈出血等。【用量用法】1.常用于抢救过敏性休克，如青霉素引起的过敏性休克。由于本品具有兴奋心肌、升高血压、松弛支气管平滑肌等作用，故可缓解过敏性休克的心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。皮下注射或肌注0.5-1mg，也可用于0.1-0.5mg 缓慢静注（以等渗盐水稀释到10ml），如疗效不好，可改用4-8mg静滴（溶于5%葡萄糖液500-1000ml）。2.抢救心脏骤停；可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25-0.5mg心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。3.治疗支气管哮喘：效果迅速但不持久。皮下注射0.25-0.5mg，3-5分钟即见效，但仅能维持1小时。必要时可重复注射1次。4.与局麻药合用：加少量（约1:20万-50万）于局麻药（如普鲁卡因）内，可减少局麻药的吸收而延长其药效，并减少其毒副反应，亦可减少手术部位的出血。5.制止鼻粘膜和牙龈出血：将浸有（1:2万-1:1000）溶液的纱布填噻出血处。6.治荨麻疹、枯草热、血清反应等：皮下注射1:1000溶液0.25-0.5ml，必要时再以上述剂量注射1次。【注意事项】1.高血压、心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克、心脏性哮喘等忌用。2.用量过大或皮下注射时误入血管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。3.常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。4.每次局麻使用不可超过300μg ，否则可引起心悸、头痛、血压升高等。5.在使用本品抗休克以前，首先补充血容量及纠正酸中毒。【规格】1.注射液：为盐酸肾上腺素或酒石酸肾上腺素的无菌溶液，每毫升中含肾上腺素1mg，氯化钠8mg。去甲肾上腺素【别名】去甲肾;正肾;正肾上腺素;左动脉酚;重酒石酸去甲肾上腺素