糖尿病病程和使用胰岛素治疗与癌症发病率的关系
糖尿病病程和使用胰岛素治疗与癌症发病率的关系（Diabetes Care. 2013 Jan 8）
题目：根据糖尿病病程和目前使用胰岛素治疗评估美国成人糖尿病确诊患者与癌症发病率的关系：2009年行为危险因素监测系统的发现（Prevalence of Diagnosed Cancer According to Duration of Diagnosed Diabetes and Current Insulin Use Among U.S. Adults With Diagnosed Diabetes: Findings from the 2009 Behavioral Risk Factor Surveillance System）
目的：根据美国成人糖尿病患者中确诊糖尿病病程和目前使用胰岛素治疗的情况评估癌症发病率。
设计和方法：我们分析了≥18岁参加2009年行为危险因素监测系统的25964例确诊为糖尿病的成人患者的数据。
结果：在校正潜在的混杂因素后，我们发现糖尿病病程越长，癌症的发病率就越高（线性趋势P＜0.0001）。确诊为2型糖尿病的患者中，所有报告糖尿病病程≥15年的男性（校正发病率1.6 [95% CI 1.3-1.9]）和女性（1.8 [1.5-2.1]）患者比那些病程＜15年的患者所有位点癌症的发病率估算较高。目前正在使用胰岛素的2型糖尿病成人患者的所有位点的癌症估算发病率比那些未使用胰岛素的患者高出1.3倍，男性（1.3 [1.1-1.6]），女性（1.3 [1.1-1.5]）。
结论：结果表明，糖尿病病程较长和正在使用胰岛素的2型糖尿病的成人患者的癌症负担增加。
（选题审校：陈忻北京大学第三医院药剂科）
本文由翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学编辑完成。
糖尿病与肝脏的关系
糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
胰岛素的适应症和用法
糖尿病患者在用胰岛素治疗的时候，往往会发现早晨高血糖不易调整。早晨高血糖要引起重视，因为这提示两种可能：一种是“苏木杰现象”，指午夜低血糖后出现早晨高血糖的现1、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1、不宜使用口服降糖药物的患者 2、口服药物原发或继发失效 3、处于应激状态时 4、糖尿病急性并发症 5、糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6、老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 7、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 8、某些继发糖尿病 9、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 10、临床暂时难以分型的糖尿病患者 目标：把血糖降到4567（空腹4~5，餐后2小时6~7），控 制血糖不超过5678（空腹<5.6，餐后2小时<7.8） 糖尿病运动糖尿病中医药糖尿病饮食糖尿病与水果 象，多见于1型糖尿病的患者，患者出现苏木杰反应大多由于胰岛素用量不当，或没按时加餐，或病情控制较好时体力活动增加。
#3 2、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量＞40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿糖水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生
糖尿病的胰岛素治疗方案
#1 糖尿病的胰岛素治疗方案 糖尿病的胰岛素治疗 1、胰岛素的适应证： 1）1型糖尿病的替代治疗。 2）治疗糖尿病酮症酸中毒，非酮症高渗性糖尿病昏迷及乳酸酸中毒。 3）控制糖尿病病人手术期、妊娠期及分娩期的血糖。 4）糖尿病病人并发急性感染时。 5）糖尿病病人合并结核。 6）糖尿病病人有肝、肾疾病及功能不全。 7）2型糖尿病病人对口服降糖药无效。 2、胰岛素需要量： 在生理性基础状态下，胰岛素分泌大约是1U/h,在进食后高血糖刺激下，约5U/h（包括基础状态的1U。一般开始胰岛素用量0.2－1.0/kg.d，由于个体间所需胰岛素剂量较大，初始量一般偏于保守，约0.4U/kg左右，3天后根据血糖反应调整剂量，每次加减2－4U。 3：胰岛素剂型的选择： 种类发生作用时间高峰时间持续时间给药途径 超短效待确定 短效胰岛素 0.5－1h 2－3h 4－5h 皮下、静脉中效胰岛素 2－3h 4－6h 8－12h 皮下 长效胰岛素 3－6h 14－20h 24－36h 皮下 （注：我院目前多用诺和公司产品） 4、用法： 胰岛素应皮下注射，一般餐前15－30分钟注射。 1）短效胰岛素：由于短效胰岛素起效快，作用消失也快，刚开始胰岛素注射时，多选用每天3或4次短效胰岛素注射，当血糖控制满意时，再换用混合胰岛素制剂。短效胰岛素是将全天的用量分成3份，早餐前略多，午餐前略少，晚餐前为全天1/3左右，如30U/d，可分配为早12U、中8U、晚10U。 2）混合胰岛素：每天多次注射胰岛素不方便，可改用混合胰岛素，如30R（短效：中效＝30：70）和50R（短效：中效＝50：50），将全天胰岛素量分为3份，早餐前注射2/3，晚餐前1/3,根据注射后情况调整胰岛素用量。 3）短效换混合算法：30R＝R×（0.6－0.8）（早餐前2/3,晚餐前1/3） 如短效R早12U、中8U、晚10U换30R：（12＋8＋10）×0.6＝18U（早：18×2/3＝12U，晚18×1/3＝6U。 #2 血糖控制目标 生化指标理想良好差 空腹血糖（mmol/L） 4.4－6.1 ≤7.0 >7.0 非空腹血糖（mmol/L） 4.4－8.0 ≤10.0 >10.0 糖化血红蛋白（％）<6.5 6.5－7.5 >7.5 体重指数（kg/m2) 男性<25 <27 ≥27 女性<24 <26 ≥26 强直性脊柱炎特点及诊断标准 强制性脊柱炎特点是：1.多为男性患者；2.好发年龄为15-30岁；3.有家族史，90%-95%患者HLA-B27阳性；4.RF为阴性；5.主要侵犯骶髂关节及脊柱。6.肌腱、韧带附着处炎症为本病特征性改变；7.X线片典型的骶髂关节炎和脊柱呈竹节状改变；
糖尿病的胰岛素治疗
糖尿病胰岛素的治疗 一、胰岛素应用适应症 1、1型糖尿病 2、2型糖尿病 1）不宜使用口服降糖药物的患者 2）口服药物原发或继发失效 3）处于应激状态时 4）糖尿病急性并发症 5）糖尿病出现严重慢性并发症或合并症 6）老年2型糖尿病，消瘦明显、营养不良或精神抑郁 3、糖尿病合并妊娠或妊娠糖尿病 4、某些继发糖尿病 5、临床类似2型糖尿病但血液ICA或ADA阳性 6、临床暂时难以分型的糖尿病患者 二、胰岛素使用原则 1、超短效或短效胰岛素主要控制三餐后的高血糖；中、长效胰岛素主要控制基础和空腹血糖 2、三餐前短效胰岛素剂量分配原则：早＞晚＞午 3、开始注射胰岛素宜使用超短效或短效胰岛素，初始剂量宜小，以免发生低血糖 4、全日胰岛素剂量〉40U者一般不宜一次注射，应分次注射 5、长效胰岛素与短效动物胰岛素混合使用时，短效胰岛素剂量应大于长效胰岛素的剂量 6、调整胰岛素用量应参考临床症状与空腹血糖、三餐前、后血糖、睡前血糖，必要时测定凌晨3时血糖及尿糖 水平 7、调整胰岛素剂量不要三餐前的剂量同时进行，应选择餐后血糖最高的一段先调整，若全日血糖都高者应先 增加早、晚餐前短效胰岛素的剂量 8、每次增减胰岛素以2---6U为宜，3---5天调整一次 9、糖尿病使用胰岛素应个体化 10、尽量避免低血糖反应的发生 11、当长效胰岛素类似物与短效胰岛素同时使用时，应分别使用注射器抽取药液，并注射在不同的部位 三、胰岛素治疗方案（一般需10----20d 完成如下过程：1、初始剂量的选择2、餐前剂量分配3、剂量缓慢调整4、最终治疗量）。 正常人每日胰岛素分泌量为24----32U，空腹平均分泌0.5---1U/h ，进餐后分泌水平上升为基础值的 8----10 倍，高达1.5---4U/h ，因此将24U作为胰岛素的基础量，餐后作为追加量。需要胰岛素治疗的患者，开始必须用普通胰岛素，经反复调整满意后，为减少注射次数需配合NPH或PZI，正规胰岛素与N混合后，各 自起作用，与P混合后剂量比例发生变化。（早餐前或夜间高血糖，胰岛素〉50U/d，应睡前加注少量胰岛素， 有酮症者增加液体，必要时小剂量胰岛素维持静点）
(完整word版)糖尿病分期分级治疗方案
糖尿病分期分级治疗方案 糖尿病是一种进行性发展的慢性、终身性疾病。临床上，根据患者的糖耐量状况、胰岛功能衰竭程度以及是否有并发症，可将糖尿病划分为三个阶段：即糖尿病前期、糖尿病期及糖尿病晚期。 大量医学研究证实，２型糖尿病的发生是外周胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷共同作用的结果。在２型糖尿病前期，主要病因是胰岛素抵抗（即机体对胰岛素不敏感），机体为了克服胰岛素抵抗使血糖维持平衡，迫使胰岛β细胞代偿性过度分泌，因而此期的患者血中胰岛素水平并不低甚至还略高；以后随着病情的发展，β细胞功能由盛而衰直至失代偿，从而导致糖尿病的发生；到了糖尿病晚期阶段，患者胰岛功能趋于衰竭，并陆续出现各种急慢性并发症。 由此不难看出，在糖尿病的整个发展过程中，自始至终都存在胰岛素抵抗，而β细胞功能则经历了一个由盛而衰的变化过程，换言之，在糖尿病的不同阶段，其致病的主要矛盾各不相同，这就为糖尿病分期分级治疗方案提供了理论依据。 糖尿病前期也叫糖耐量低减期，此阶段是正常人向糖尿病患者过渡的中间期，所涉及的人群包括年龄在４５岁以上，有糖尿病家族史者、巨大儿分娩史者、糖耐量低减者以及有肥胖、高血压、高血脂等代谢紊乱者。这一阶段的患者是糖尿病的高危人群，日后有很高的糖尿病发生率以及高度的心血管病危险性，因此，应给予高度重视，及早干预。本阶段的治疗，主要以改善生活方式为主，包括饮食控制及运动疗法，也可酌情选用药物，其目的是防止和延缓糖尿病的发生，同时有效地防治糖尿病的心血管并发症。 胰岛功能失代偿之后就进入了糖尿病期。此阶段应在饮食控制、运动治疗的前提下，给予降糖药物治疗，具体治疗方案如下： １级治疗方案首先针对胰岛素抵抗这一关键环节，选用一种能够改善胰岛素抵抗的药物，这些药物包括二甲双胍及胰岛素增敏剂吡格列酮或罗格列酮。本方案适用于胰岛素水平正常或偏高的早期患者，如无效可进入２级治疗方案。 ２级治疗方案联合应用吡格列酮或罗格列酮和餐后血糖调节剂（拜糖平、倍欣等），无效后可选择３级治疗方案。 ３级治疗方案用胰岛素增敏剂及餐后血糖调节剂，再配以促胰岛素分泌剂（包括磺脲类或非磺脲类），适用于胰岛功能降低至正常人１／２的患者。无效后可进入４级治疗方案。 ４级治疗方案胰岛素补充疗法，即口服降糖药与胰岛素联合治疗，最常采用的方案是白天服用降糖药物，晚上睡前注射一次中效胰岛素。该方案适用于胰岛功能降低至正常人１／３的患者。 ５级治疗方案停用一切促胰岛素分泌剂，采用胰岛素替代治疗，适用于胰岛功能完全衰竭的糖尿病患者，可采取一日数次（２～４次）皮下注射或胰岛素泵强化治疗，必要时注射SGLT-2治疗各种并发症。 我们出于保护胰岛功能及减少药物副作用的考虑，当一种药物用至最大治疗量的一半时仍不能使血糖得到良好控制时，建议及早采用两种（或两种以上）药物联合，而不主张将一种药物加至最大量。以磺脲类药物美吡哒为例，其最大治疗量是３０毫克／日（两片，３次／日），临床上一般是用５毫克（一片），３次／日，倘若效果不佳，则采取联合用药。
糖尿病与胰岛素的关系
糖尿病与胰岛素 一、胰岛素简介： 胰岛素是由胰岛上的β细胞分泌的一种蛋白质类激素。 在人体十二指肠旁边，有一条长形的器官，叫做胰腺。在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100～200万个。 二、胰岛细胞分类： 胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 1、A细胞(α细胞)，约占胰岛细胞的24%～40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作用同胰岛素相反，可增高血糖。 2、B细胞(β细胞)，约占胰岛细胞的60%～80%，分泌胰岛素，胰岛素可以降低血糖。 3、D细胞，约占胰岛细胞总数的6%～15%，分泌生长激素抑制激素。 三、胰岛素的作用： 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着蛋白质、糖、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 1、对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，即使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 （1）、加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶(肝内) 和己糖激酶(肝外)的活性，促进葡萄糖转变为6磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖元合成酶
作用下促进肝糖元和肌糖元的合成和贮存。 （2）、抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖元分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖元，减少糖元的异生。 2、对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化至乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 3、对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 4、胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠粘膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 5、胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺脏和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 四、胰岛素与糖尿病的关系： 糖尿病主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活 性相对或绝对过多所致，也即B和A细胞双边激素功能障碍所致。 糖尿病分1型糖尿病（即胰岛素依赖性糖尿病）和2型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病）。 胰岛素依赖型糖尿病胰岛素分泌细胞严重损害或完全缺如，内源性胰岛素分泌极低，需用外源性胰岛素治疗。
胰岛素治疗糖尿病利弊谈
胰岛素治疗糖尿病利弊谈 长期以来，社会上流传着"胰岛素成瘾"之说。需要用胰岛素治疗的糖尿病病人及其亲友，经常会得到来自各方面的"忠告"--"千万别用胰岛素治，一用上就撤不下来。"作为医生，深感劝说患者接受胰岛素治疗之难，如果病人"拒绝"一次，医生可能会苦口婆心地再劝，但实际上，在很多情况下医生都"无可奈何"地"尊重"了病人的"权利"。于是一个个该用胰岛素治疗的病人，一次又一次地拖延了治疗，最后受害的自然是病人。 应当承认，就全国范围来说，有大量应该用胰岛素治疗而又坚决拒绝或逃避治疗的糖尿病患者。这些人未得到合理治疗，血糖居高不下，最终因视网膜病变恶化而失明，或因肾功能衰竭而发生尿毒症，或因高脂血症、高血压而患心肌梗死或脑卒中。 为什么人们对胰岛素治疗如此反感、恐惧呢?原因是多方面的。其中最重要的是人们对糖尿病知识的缺乏及目前胰岛素注射的不便。 糖尿病发展到某个阶段，胰岛分泌胰岛素功能严重受损，所能分泌的一点胰岛素完全不够机体的需要，表现为即使大量口服降糖药也无效，血糖长期居高不下。这种情况时间过长会产生严重的并发症，如失明、酮症酸中毒或高渗性昏迷。这时选用胰岛素治疗是最合理、最有效的。治疗越早，病情越容易控制；到了晚期，去医院抢救还是要用胰岛素挽救生命。可以说，这一阶段用不用胰岛素治疗是不以病人或医生的意志为转移的。长期以来社会上流传的"用上胰岛素就撤不下"的说法，其实这其中有以讹传讹的成分。对于胰岛素依赖型糖尿病患者，不用胰岛素病情就恶化，就得住院，当然用上就撤不下来；但对于占糖尿病95％以上的非胰岛素依赖型糖尿病病人，其中有相当多的人在度过难关之后，还有机会改为原来的口服降糖药治疗。其原因是高血糖对机体产生毒性作用，损害β细胞胰岛素分泌功能，增加身体的胰岛素抵抗，二者都使血糖升高；用过一段时间胰岛素后，"疲劳过度"的β细胞得到一定程度的休息，高血糖控制后，其毒性作用也减轻，分泌的胰岛素可能会有所增加，加之机体胰岛素敏感性增加，改用口服降糖药后，自身分泌的胰岛素会使血糖在较长时间内较为稳定。 还有一些情况是必须短期用胰岛素治疗的，比如肝功能不好、转氨酶高或活动性肺结核，用胰岛素治疗不仅可避免某些降糖药物对肝脏的副反应，而且能促进蛋白质合成，改善机体营养状态，使肝功能较快恢复正常，肺结核病灶较快痊愈。这些伴随的疾病一旦痊愈，可再恢复为口服降糖药治疗。至于一部分非胰岛素依赖型糖尿病病人，到晚期必须用胰岛素则另当别论，因这部分人不用胰岛素治疗就难以维持生命，当然救命第一，不容讨价。 胰岛素治疗给人们生活带来的不便确实客观存在。每日三次餐前注射胰岛素者对早、晚餐前注射易接受，午餐前的胰岛素注射对"上班族"较为不便。大庭广众之下注射胰岛素后才能进食，还会对病人产生巨大的心理压力，等于"告诉"别人：我是病人。中效胰岛素的问世，使需用胰岛素治疗但病情又不甚严重者，每日注射一次或两次胰岛素成为可能，可见，合理地使用胰岛素可以缓和人们的"拒绝"情绪。 拒绝胰岛素治疗的人群中，还有不少人是因为害怕疼痛。这些人可选用"无针注射器"来注射胰岛素。这
糖尿病患者的饮食护理与胰岛素治疗的护理
糖尿病患者的饮食护理与胰岛素治疗的护理糖尿病是终身性疾病，需长期治疗，并发症可遍及全身各重要器官，病人多出现焦虑，恐惧和失望的心理。护士对病人应有针对性的心理安慰，深入浅出讲解相关疾病的知识，使患者熟知糖尿病并非不治之症，同时指导病人合理膳食，保持良好的生活习惯，适当体育锻炼及配合药物治疗，使患者树立与疾病作斗争的信心和决心。 1饮食治疗的护理 饮食治疗的护理是对糖尿病病人最基本的护理措施，有效的控制饮食，其目的在于减轻胰岛ß细胞的负担，纠正代谢紊乱，消除症状。饮食应以控制总热量为原则，实行低糖低脂，适量蛋白质，高维生素，高纤维素。同时应定时定量。 1.1根据病人自身体重和状态，估算一天中大致消耗的热量。 一般情况下：休息状态的成人：每日83.7-125.5KJ（25-30kcal）/kg，轻体力劳动者：125.5-146.4kg(30-35kcal)/kg,中等体力劳动者：83.7-167.4KJ(25-40kcal)/kg，重体力劳动者：每日167.4kJ(40kcal)以上。生长发育期、孕妇、哺乳期妇女、营养不良及消耗性疾病者应酌情增加10%--20%，过重或肥胖者相应减少10%-20%。对于脂肪、蛋白质、碳水化合物分配。脂肪；每日0.6-1.0/kg，约占热量的30%。蛋白质；每日0.8-1.2/kg约占热量的12%-15%,其余部分碳水化合物补充约占50%-60%。 1.2三餐分配：按食物内容分表将上述热量折算为1／5，2／5，2/5,或1／3，1／3，1／3.三餐饮食的内容要搭配均匀，每餐均有碳
水化合物、脂肪和蛋白质，且定时定量，少食多餐，防止血糖波动过大，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2-3周血糖应下降，多数轻症糖尿病病人，病情逐渐好转，血糖、尿糖基本恢复正常，若血糖、尿糖控制不佳时可加用药物治疗，但对使用胰岛素的病人，避免低血糖，应作必要的调整，可与两餐中或睡前加餐，但应包括在总热量中。在治疗过程中，常规检查病人血糖或尿糖。 2休息、活动指导 运动疗法是一种辅助治疗，它能促进糖的氧化利用，增加胰岛素的敏感性，从而达到降低血糖的目的。还可避免肥胖和精神过度紧张。运动疗法应根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼，可在医护指导下选择运动方式及运动量，以不感到疲劳为宜。运动方式有慢跑、太极拳、游泳、健身操、散步、气功及家务劳动等，不可间断，要持之以恒，为了避免低血糖发生，最好选择在饭后血糖较高时进行，在活动时应注意周围环境是否安全，并携带甜点，及写有姓名、家庭地址、亲人电话号码的病情卡以应急。 3口服降糖药物的护理 口服降糖药物有磺脲类和双胍类。教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量，观察病人血糖、CHB、尿糖、尿量和体重的变化，观察药物疗效和药物剂量及药物的不良反应。告诉患者磺脲类药物的主要不良反应有厌食、胃酸分泌增多，腹部烧灼感，同时服用制酸剂可减轻或防止发生。服用剂量过大或饮食不配合可发生低血糖反应。
最新糖尿病胰岛素治疗方法
糖尿病胰岛素治疗方法 杨雪丹孙玉哲 【摘要】简述了糖尿病胰岛素治疗的必要性、适应性及方法。为了在强化血糖控制的同时最大限度减少低血糖反应。特别介绍了胰岛素使用中剂量与体质量的关系,以及胰岛素治疗中增敏剂的应用。 【关键词】糖尿病;胰岛素;血糖;增敏剂 1 胰岛素治疗的必要性及适应性 胰岛素治疗的必要性已经众所周知。对于1型的糖尿病和胰腺切除引起的继发性糖尿病,需终生接受胰岛素治疗。2型糖尿病在发病初始β细胞尚存在一定功能,使得在刚发病数年内采用控制饮食,运动和口服降糖药物即可理想控制血糖。传统观念认为2型糖尿病只有在出现如酮症等合并症及手术等应激条件下才选择胰岛素。容易产生一旦接受胰岛素治疗,即会变成“胰岛素依赖性糖尿病”的错误观念。2型糖尿病发病的主要原因是胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌缺陷,而且目前已有足够的证据表明, 2型糖尿病一旦血糖增高到一定程度,胰岛素分泌缺陷将成为临床的主要矛盾。英国前瞻性糖尿病研究结果显示:新诊断的2型糖尿病β细胞功能已下降50%左右,随着病程延长,细胞功能进一步丧失直到衰竭。当空腹血糖达10.0～11.1 mmol/L 已出现明显的胰岛素分泌绝对不足。口服降糖药物不是直接降低体内血糖,而是刺激胰腺β细胞分泌胰岛素降糖,这样必然加重胰腺负担。因此早期使用胰岛素治疗可以使相当部分患者在一定时期内仅用控制饮食和运动而无须使用药物治疗即可使血糖保持较理想水平。 胰岛素治疗的适应证: ①糖尿病患者经合理的饮食、运动和口服药物治疗,血糖未达到个体目标要求者,均可联合胰岛素治疗; ②对于非肥胖的糖尿病患者,胰岛素可以成为主要的降糖药物,因为非肥胖状态,胰岛素分泌缺乏可能是这些糖尿病患者的主要矛盾; ③有口服降糖药物不适应证的糖尿病患者都可以使用胰岛素治疗。已有证据表明:早期使用胰岛素可使高血糖毒性尽快缓解,β细胞得到休息; ④无胰岛素过敏史。 2 胰岛素治疗方法 胰岛素治疗分为补充治疗和替代治疗两种方法。 2．1补充治疗在饮食治疗和口服降糖药物治疗基础上联合应用胰岛素的补充治疗在临床已经使用了近20年,治疗中使用最多的方法是睡前中、长效胰岛素注射联合口服降糖药,使空腹血糖下降,从而改善全天的血糖水平。由于这种方案每天只注射一次胰岛素,操作简单,快捷,无需住院。因而患者比较容易认同。其具体方法如下: ①继续使用口服降糖药物, 22: 00后联合中效或长效胰岛素; ②初始剂量为0.2μ/kg体质量; ③3 d后调整剂量每次调整量在2～4 U。使空腹血糖控制在4～6 mmol/L。睡前加用胰岛素治疗依据是:患者空腹学糖升高的原因是夜间肝糖原产生过多或夜间药物作用减弱。当中效胰岛素在睡前注射时,其达峰时间在注射后6～8 h,恰在黎明时血糖最高时间段,从而使空腹血糖达到理想水平。2.2替代治疗常用胰岛素为速效、中效和两种预混胰岛素30R和50R。
糖尿病的胰岛素治疗
糖尿病的胰岛素治疗 一.概述 胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖而减少糖尿病并发症发生的风险。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命，但由于口服降糖药的失效或存在口服药使用的禁忌证时，仍需要使用胰岛素控制高血糖，以消除糖尿病的高血糖症状和减少糖尿病并发症发生的危险。在某些时候，尤其是病程较长时，胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。 医务人员和患者必须认识到，与口服药治疗相比，胰岛素治疗涉及更多的环节，如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、自我血糖监测、根据血糖监测结果所采取的行动等。胰岛素治疗要比口服药治疗更需要医务人员和患者间的合作。开始胰岛素治疗后应继续指导患者坚持饮食控制和运动，并加强对患者的教育和指导，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，并掌握根据血糖监测结果来适当调节胰岛素剂量的技能，以控制高血糖和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应接受教育，以了解低血糖发生的危险因素、症状以及自救措施。 二.药用胰岛素的分类 根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素（附表1：胰岛素剂型；附表2：常用胰岛素及其作用特点)。 （1）按来源：可分为动物胰岛素、人胰岛素和人胰岛素类似物。从动物（猪、牛）的胰腺组织中提取并纯化得到的胰岛素称作动物胰岛素，主要有猪胰岛素、牛胰岛素和猪牛混合胰岛素；药用人胰岛素是借助基因工程技术合成的，人正规胰岛素（诺和灵）、重组人胰岛素（优泌林）都是基因工程人胰岛素；人胰岛素类似物是通过基因工程技术改变人胰岛素的某些结构，使胰岛素的作用时间发生改变而成的，门冬胰岛素（诺和锐）、赖脯胰岛素（优泌乐）、甘精胰岛素（来得适）和地特胰岛素（诺和平）等都是应用此技术制取的人胰岛素类似物。 与胰岛素相比，胰岛素类似物的优点是：①速效胰岛素类似物起效快速，避免了人胰岛素的起效时间需30～60分钟、必须餐前30分钟给药的缺点，仅邻近餐前15分钟注射，或于餐后即用，同时作用持续时间短。②贴近生理治疗。三餐时注射短效类似物及睡前注射甘精胰岛素，可帮助糖尿病患者更准确地模拟正常人在生理状态下的胰岛素代谢过程，以最大限度地将血糖控制在更深范围，且不易引起低血糖的发生。③速效胰岛素类似物起效时间与餐后血糖峰值同步，更好地控制餐后血糖升高。④长效胰岛素类似物显著减少夜间低血糖发作。⑤降低糖化血红蛋白水平，达到＜7%的标准。⑥注射部位的药物吸收较稳定，个体内的变化以及个体间的差异较小，吸收的变异度有很大的改善。另外，人胰岛素注射剂量较大时，可在皮下形成储存，疗效与持续时间难以预计，而类似物极少出现此类现象。⑦睡前注射甘精胰岛素与口服降血糖药物联合应用，将提高2型糖尿病的血糖控制，且比通常预想的更容易实现节约费用的目标。⑧口服肾上腺皮质激素的糖尿病患者的缺陷常是餐后血糖调节受损，皮质激素可抑制胰岛素的分泌，增加糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取。但胰岛素类似物可改变此弊端。⑨胰岛素类似物不过度激活胰岛素样生长因子受体1(IGF-1)，较少介导增殖效应。
胰岛素与血糖的相互关系
胰岛素与血糖的相互关系 血糖，顾名思义是血液中的糖。糖是我们身体不可缺少的营养物质之一，人摄入食物以后，经过消化系统转化为单糖(如葡萄糖)进入血液。血糖其实就是指血液中的葡萄糖。血糖通过血液被运送到全身的各个组织细胞，分解燃烧产生人体所需能量。 血糖随血液流经全身，与全身的组织胞代谢有密切关系，因此，血糖的稳定与否影响到身体的正常生理活动机能。正常情况下，血糖处于一种动态平衡状态，每日消耗与补充同时进行。而糖尿病患者的血糖则是失衡的。 人体中，主要由肝脏、激素和神经系统负责调节血糖。 肝脏。在血糖升高时，多余的葡萄糖进入肝细胞，肝细胞将这部分葡萄糖合成糖原，储存起来。饥饿时，血糖会下降，这时体内血糖来源主要依靠肝糖原的分解，从而达血糖的平衡。患有严重肝病的人，由于肝功能不佳，肝糖原储备不足，很容易产生低血糖。 激素。人体内有多种激素，它们共同组成一个糖代谢调节系统，维持着血糖的动态平衡。这些激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺素。其中胰岛素是体内唯一可以降低血糖的激素，它主导着葡萄糖在体内的合成和转化，是调节血糖的最重要激素。其余五种激素的作用主要是升高血糖。正常情况下，升高血糖激素与胰岛素处在一个平衡状态，从而使得血糖保持平衡。 神经系统。中枢神经系统通过交感神经系统控制各种激素的分泌，进而维持血糖的平衡。在肝脏、激素以及神经系统的调节下，空腹血糖正常值应为3.9~6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖不超过7.8毫摩尔/升。 血糖进入人体后，其中大部分通过血液被送往全身各处组织细胞，以维持正常的生理机能。但血液中的葡萄糖并不是可以随意进入细胞的，因为在每个细胞的细胞膜上都存在着葡萄糖进入的“特别通行证”，这个结构叫做“胰岛素受体”。胰岛素在这里起着关键的作用，只有当胰岛素和胰岛素受体结合时，才能打开通道，葡萄糖才可以进入到细胞被利用，所以，胰岛素是葡萄糖进入人体细胞的钥匙。胰岛素既可以促进血糖进入肌肉、脂肪组织细胞，促进血糖转化为能量等，也可以抑制肝脏葡萄糖的异生，降低血糖的浓度。 血糖对胰岛素的分泌也有制约作用，当血糖升高时，胰岛就会接受命令----多制造胰岛素，降低血糖，而血糖过低时，胰岛也会减少或停止制造胰岛素，血糖就不再下降了。所以健康的人不论进食与否，一般血糖含量都比较稳定。 而糖尿病患者因为胰岛发生病变，不但不能生产足够的胰岛素降低血糖，而在高血糖的刺激下又需要不断地分泌胰岛素。这样一来糖尿病患者的胰岛就长期处于疲劳的状态，胰岛的分泌功能会变得很差，而血糖也无法通过胰岛素的作用进入细胞，细胞因为缺乏营养而逐渐衰弱，最终导致人体受到严重损坏。
2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系
2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系 摘要目的分析2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系。方法选取191例2型糖尿病患者作为观察组，按照中医辨证将其分为3种类型，分别为阳虚湿瘀型（34例）、湿热困脾型（102例）、阴虚燥热型（55例），选取同期健康体检者169例作为对照组，比较两组研究对象胰岛素敏感指数（ISI）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、体质量指数（BMI）水平，分析中医辨证与胰岛素抵抗的关系。结果观察组阳虚湿瘀型患者ISI为（-4.43±0.38）、FINS为（19.89±4.74）mU/L、FPG为（10.34±1.37）mmol/L，湿热困脾型患者ISI为（-4.91±1.07）、FINS为（23.29±8.46）mU/L、FPG为（11.40±1.86）mmol/L，阴虚燥热型患者ISI为（-4.28±0.26）、FINS为（14.94± 3.19）mU/L、FPG为（8.65±1.11）mmol/L；对照组ISI为（-3.44±0.26）、FINS为（7.56±3.80）mU/L、FPG为（ 4.74±0.86）mmol/L，观察组患者ISI、FINS、FPG水平与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型、湿热困脾型ISI、FINS、FPG水平与阴虚燥热型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型患者ISI、FINS、FPG水平与湿热困脾型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组患者TG、TC、HbA1c、BMI 水平与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组湿热困脾型患者TG、TC、HbA1c、BMI水平与阴虚燥热型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组阳虚湿瘀型患者TG、TC、HbA1c、BMI水平与湿热困脾型比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论2型糖尿病各证型患者胰岛素抵抗各不相同，总体呈现先升后降的趋势。 关键词2型糖尿病；阳虚湿瘀型；湿热困脾型；阴虚燥热型；胰岛素抵抗 中医治疗糖尿病在我国具有很长时间的历史，但由于糖尿病中医病机复杂，辨证困难，因此进展缓慢[1]。科学在不断进步，通过研究糖尿病患者关键指标，如胰岛素抵抗在中医各症型患者中的关系，有助于帮助中医获得更大的进展，使辨证更加准确规范[1-3]。本研究对2型糖尿病中医辨证与胰岛素抵抗的关系进行分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选择本院自2015年8月～2016年4月收治的2型糖尿病患者191例作为观察组，按照中医辨证将其分为3种类型，分别为阳虚湿瘀型（34例）、湿热困脾型（102例）、阴虚燥热型（55例），其中男126例，女65例，年龄40～62岁，平均年龄（50.1±4.1）岁；选取同期健康体检者169例作为对照组，其中男110例，女59例，年龄40～60岁，平均年龄（49.7±3.9）岁。两组研究对象一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 方法两组研究对象均进行胰岛素抵抗相关指标检查，包括ISI、FINS、
糖尿病基础知识考试答案#精选、
糖尿病基础知识考试答案 填空题（每空2分） 1.糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的 代谢性疾病。 2.常用的口服降糖药可分为胰岛素促分泌剂，双胍类，α-糖苷酶抑制剂，胰岛素增敏剂 四大类 3.胰岛由4种细胞构成，分别是A细胞(α)，B细胞(β)，D细胞(δ)，F细胞(PP) 4.生理胰岛素的分泌分为基础分泌和餐时分泌，其中基础分泌量为24 U，进餐刺激分 泌量为24 U 5.胰岛素由51个氨基酸组成，猪胰岛素和牛胰岛素与人胰岛素分别有1和3个氨基酸不 同。 6.1999年WHO糖尿病诊断标准，空腹血糖切点126mg/dl（ 7.0mmol/l)_，餐后2小时血 糖切点200mg/dl(11.1mmol/l)。 7.因92%经粪胆途径排出，无肾脏蓄积作用。瑞格列奈是目前唯一可以在“肾功能不全” 的2型糖尿病患者中安全使用口服降糖药。 8.2型糖尿病的发病机理为胰岛素抵抗和B细胞缺陷_ 9.从2型糖尿病发病时的并发症检出情况看，发病时已经有5－10年病史。 10.诺和龙（瑞格列奈）为苯甲酸衍生物,起效时间0.5小时，达峰时间与半衰期均为1 小时; 那格列奈为D-苯丙氨酸衍生物，通过肾脏排泄，且其中16%以原型排泄。 选择题（每题2分） 1.人体内降血糖激素是（C. 胰岛素） A．胰高糖素 B. 肾上腺素 C. 胰岛素 D. 胃泌素 2.下列哪一项符合ADA对糖尿病的分型（B. 2型糖尿病） A. 胰岛素依赖性糖尿病 B. 2型糖尿病 C. 非胰岛素依赖性糖尿病 D. 营养不 良相关糖尿病 3.下列哪项不是1型糖尿病的特点（C. 口服药治疗） A. 易发生酮症酸中毒 B. 常在青少年发病 C. 口服药治疗 D. 自身抗体阳性 4.口服降糖药适应症为: （A） A: 2型糖尿病饮食控制及运动治疗，血糖控制不满意者 B: 妊娠糖尿病 C: 酮症酸中毒 D: 高渗性非酮症性高血糖昏迷 5.下列哪一项属于糖尿病大血管并发症(A. 冠心病) A. 冠心病 B. 视网膜病变 C. 糖尿病肾病 D. 神经病变 6.1型糖尿病强化治疗的研究是（D. DECODE） A. UKPDS B. DCCT C. Steno-2 D. DECODE
儿童及青少年糖尿病的胰岛素治疗指南(2010年版)
标准?方案?指南 儿童及青少年糖尿病的胰岛素治疗指南（2010年版） 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组《中华儿科杂志》编辑委员会 前言 糖尿病儿童不同于一般儿童，他们在长期的治疗中有着特殊的需求并随着成长而不断变化。1992年国际糖尿病联盟（IDF)考虑到该群体的特殊性成立了专门委员会（Task Force)。1993年9月4日，儿童及青少年国际糖尿病学会(International Societyfor Pediatricand Adolescent Diabetes，ISPAD)在圣温森特（St.Vincent)提出应“提高全世界儿童及青少年糖尿病患者的健康、社会福利和生活质量”的宣言。IDF专门委员会与ISPAD共同发布了“社会应对患病儿童和家庭提供一切必要的支持，包括医疗、社会、公众、政府的各种努力以及企业的资源及支持”的宗旨。其后分别在1995年雅典,1997年里斯本和1999年伊斯坦布尔召开的糖尿病大会上对圣温森特宣言中一些建议的实施计划加以评价，并按照计划于2000年出版了《ISPAD共识指南》（《ISPADconsensusguideline2000》）。该指南从定义、流行病学直至治疗的每一个环节都分章节详细论述，特别贯彻了以教育为中心的指导思想。敦促所有糖尿病患者，包括儿童、青少年、成年和老年人都应具备独立、平等和自立的意识。该指南出版后得到广泛欢迎，成为儿科内分泌医师乃至普通儿科医师治疗糖尿病的宝典。自2006年，《Pediatric Diabetes》连续刊登儿童糖尿病共识指南，并每2年对其进行1次更新。 胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的最主要手段。我国糖尿病患儿数量不断增长,但多年来胰岛素治疗尚无规范化指南而一直以经验为基础。各治疗中心之间差异甚大,缺乏循证医学证据和必要的更新，观念和方法与国际上存在较大差距,严重影响糖尿病治疗和管理的整体水平。为推进儿童及青少年糖尿病胰岛素治疗的规范化，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组以ISPAD指南2009为基准，参照多个国际学会的相关指南或共识,结合国内的实际情况和各糖尿病治疗中心的诊疗经验,组织该领域的专家进行了充分的讨论,在达成共识的基础上,制定了国内儿童及青少年糖尿病的胰岛素治疗指南。 胰岛素的种类和剂型 胰岛素治疗是控制1型糖尿病（T1DM)患儿血糖的主要手段。临床以DNA重组人胰岛素为主要剂型。近年有新的胰岛素类似物用于糖尿病治疗,为临床治疗提
糖尿病里的三角关系(糖、胰岛素、胰升糖素)
糖尿病里的三角关系（糖、胰岛素、胰升糖素） 说到糖尿病，就离不开糖、胰岛素和胰升糖素，自然也就离不开产生胰岛素和胰升糖素的胰腺（胰岛）了。那我们就先来谈谈胰腺及其作用: 胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分（从而具有两大功能）。外分泌腺由腺泡和腺管组成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，分泌胰岛素、胰升糖素等，调节糖代谢。 1、我们用通俗的语言来描述胰岛素的功能： (1)胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 (2)调节糖代谢。 胰岛素能促进肝脏中糖原的合成，抑制糖原分解。促进肌糖原的合成，促进葡萄糖进入肌肉、肾脏和脂肪组织细胞内，从而促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用。因此，胰岛素有降低血糖的作用。（当然胰岛素降血糖是多方面作用的结果） 胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足，进入组织细胞内的葡萄糖减少．同时肝糖原的分解增强；由肝脏释放入血的葡萄糖大大增加，血糖水平升高，并超过肾糖阈值而从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖)，亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。 (3)调节脂肪代谢。 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 (4)调节蛋白质代谢。 胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。 2、我们再来看看什么是胰升糖素（胰高血糖素）？ 胰升糖素由胰腺分泌，是体内对抗胰岛素的激素之一。胰升糖素的主要作用和胰岛素一样，可以调节糖代谢，迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。 3、糖尿病里的三角关系（糖、胰岛素、胰升糖素）：
糖尿病胰岛素治疗方案.(优选)
糖尿病胰岛素治疗方案 胰岛素, 方案, 氨基酸, 基因, 胰腺 §糖尿病胰岛素治疗方案 胰岛素类型的选择 * 动物胰岛素是动物胰腺的提取物经过纯化等一系列处理后生产出来的，对人来说属于异种蛋白，有较强的免疫原性，可能致敏，长期应用可能产生抗体导致疗效降低。 * 重组人胰岛素是应用基因重组技术生产的生物工程药物，具有与人内源性胰岛素完全相 同的结构和生物学活性。 * 重组人胰岛素类似物是应用氨基酸修饰技术将重组人胰岛素的氨基酸结构进行改造，可改变其在人体内的药代动力学，加快或延长其在体内的起效或作用时间，但由于其与人内源性胰岛素的结构不完全一致，对人来说也属于异源多肽，仍具有免疫原性，可能致敏， 或产生抗体导致疗效降低。 下述人群应选用人胰岛素： 已经妊娠或打算妊娠的妇女 过敏体质者 对动物胰岛素呈现免疫抵抗者 刚刚开始应用胰岛素治疗者 希望间断应用胰岛素者 长期应用人胰岛素类似物而疗效降低者 接诊的新病人，不知其原来使用的胰岛素的种属 胰岛素给药方案 1、“胰岛素生理性供给”方案即每天3~4次注射（强化治疗方案） 速/短效胰岛素三餐前注射 + 中/长效胰岛素睡前注射，每天共4次注射 速/短效胰岛素三餐前注射，每天注射3次 早餐前和晚餐前注射速/短效胰岛素+午餐前口服降糖药+睡前注射中/长效胰岛素，每天注 射3次 早餐前注射预混胰岛素+晚餐前注射速/短效胰岛素+睡前注射中/长效胰岛素，每天注射3 次 2、每天1~2次胰岛素注射（非强化治疗方案） BIDO治疗方案：睡前注射中/长效胰岛素+白天口服降糖药 早餐前预混胰岛素+ 晚餐前预混胰岛素 早餐前速/短效胰岛素+ 晚餐前速/短效胰岛素 早餐前速/短效胰岛素+ 睡前中/长效胰岛素 早餐前中效胰岛素+ 睡前中/长效胰岛素
糖尿病试题
1以下有关胰岛素治疗错误的说法是: A 一旦打了胰岛素，用量会越来越大 B 2型糖尿病患片接受胰岛素治疗，目的是为了血糖达标，从而延缓并发症的发生 C长期使用胰岛素会产生依赖性 D接受胰岛素治疗就意味着糖尿病病病情恶化了 答案ACD 2以下哪项是对胰岛素治疗的误区？ A2型糖尿病接受胰岛素治疗就会依赖胰岛素而变成1型糖尿病 B一旦打了胰岛素，用量会越来越大 C新诊断的2型糖尿病患者不需要使用胰岛素 D尽早使用胰岛素治疗，可以使血糖尽快达标，减少并发症 正确答案ABC 3以下关于胰岛素治疗正确的观点是： A 2型糖尿病接受胰岛素治疗会使胰岛因“休眠”而作用减弱 B 一旦打了胰岛素，用量会越来越大 C依照屮国2型糖尿病防治指南，新诊断的2型糖尿病患者血糖较高时启动动胰岛素治疗 D尽早使用胰岛素治疗，可以使血糖尽快达标，减少并发症 正确答案C D
4以下对待糖尿病的认识哪些是错误的？ A糖尿病是可以治愈的 B 2型糖尿病患者能不用胰岛素尽量不用胰岛素，一使 用必须终身使用 C糖尿病是“不治之症” D新诊断的2型糖尿娲患者，血糖较高时，就应该幵始们动胰岛素治疗正确答案ABC 5如果+积极接受降糖治疗，可能会引起哪些并发症： A心肌梗死B糖尿病足导致截肢 C糖尿病肾病导致肾功能衮竭D血糖持续升高 正确答案ABC 6得了糖尿病，过分焦虑会产生什么后果： A不能正确执行治疗计划，使血糖继续升高 B影响正常生活，甚至引起身体其他不适 C可能合并抑郁症 D血糖会持续升高，不会发生低血糖 正确答案A B C 7 该用胰岛素治疗时，肓目拒绝胰岛素，可能会带来哪些严重后果： A胰岛功能衰竭加重，血糖持续升高 B低血糖 C冠心病等大血管并发症 D视网膜病变等微血管并发症正确答案AC D