遗忘综合征

遗忘综合征

遗忘综合征（amnestic syndrome）系一种选择性或局灶性认知功能障碍，病人意识清晰，智能相对完好。突出的临床表现为近事记忆障碍和言谈虚构倾向。病人对新近发生的事情，特别是新近接触过的人名、地名和数字，最易遗忘，为了弥补这些记忆缺陷，常产生错构（确有其事，但时间、地点不符）和虚构（病人所述，全属杜撰）。病人呈易暗示性，如给病人以新的提示，可引致编造出新的虚构内容。

遗忘综合征是由什么原因引起的？

这一综合征原先被认为只是慢性酒中毒的特征性症状，曾定名为柯萨可夫综合征（Korsakov syndrome），其病理改变位于乳头体、海马、视丘内背侧核群等间脑-颞叶结构。慢性酒中毒伴发硫胺缺乏为较多见的病因，但胃癌以严重营养不足伴发硫胺缺乏亦常致本症。其它病因如血管性病变（海马区梗塞）、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤，以及心脏骤停及自缢后遗所致的脑缺氧，这些并不通过硫胺缺乏因素的病因，亦可产生本综合征。

遗忘综合征容易与哪些疾病混淆？

鉴别诊断主要是排除：①心因性（癔症性）遗忘症，后者多为逆行性及界限性遗忘，并常与严重精神创伤事件有关；②癫痫发作后状态，可从病史和脑电图检查来鉴别；③一过性全面性遗忘症（transientglobal amnesia）系指突然发作的全面遗忘，特别是近事遗忘，表情迷惑，多见于中老年人，发作持续数分钟至数小时，现认为该综合征系由于大脑半球后部或下颞叶一过性缺血所致。

要注意与以下疾病进行鉴别：

(一)嗜酒所致的精神障碍(mental disorders caused by alcohol) 患者长期饮酒后可出现严重的记忆缺失，尤其是近记忆缺失，患者对新发生的任何事情都记不住，常有定向力障碍，尤其是时间定向力，患者为了填补记忆中空白点而出现错构和虚构。除此之外尚有行为及情感方面的改变，患者常呆在一处。情感表现为欣快等。根据其饮酒史可以诊断此病。

(二)脑外伤后遗忘综合征(post-traumtic brain dysmnesic syndrome) 指脑

外伤急性期过去后仍然长期存在的记忆减退为突出临床表现的器质性障碍。近记忆力和远记忆力都有缺损，近记忆力减退尤为明显，但意识清楚，其他认知活动没有障碍，常通过虚构情节来填补记忆空白。

(三)蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage) 可迅速出现一种类似柯萨可夫精神病的表现，患者有定向障碍，这类遗忘综合征常于数日或数周后的无症状间歇期后发生，历时短暂，多于数周后很快恢复。根据其突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液均匀血性可确诊。

(四)间脑肿瘤(diencephalon tumor) 可出现显着的遗忘症，对于新近发生的事情或新学到的东西不能记忆或者是前后颠倒，但对较远发生的事情或以前学过的东西记忆较好，认知功能的其他方面保持较好，但虚构症状表现较明显。常有嗜睡、意识障碍、人格障碍等症状。CT、颅骨X线摄片、颅脑超声波常有阳性结果。

(五)阿尔采木氏病(Alzhei meer’s disease) 患者可表现为嫉妒妄想及记忆障碍，初时仅有近记忆障碍，定向力不佳，在此基础上出现计算力减退，判断力低

下，以后出现言语障碍和失语、失用、失认等，由此而出现焦躁不安，有些患者外出乱跑，忘记归途，深夜流落街上头屋角，重复做些单调、刻板、毫无意义的动作。在记忆障碍的基础上又可出现虚构和错构，同时伴有个性改变等。根据其发病年龄、病史、CT、病理学检查可确诊。

(六)脑动脉硬化性精神障碍(mental disorders caused by cereboar teriosclerotic) 患者可表现情感障碍、意识障碍、人格障碍及记忆障碍等。早期以近记忆障碍为主，以后视觉性、听觉性记忆也有明显减退，晚期远记忆减退较明显，并可产生遗忘症、虚构等。此类患者常有些神经系统症状和体征。脑血流图较有价值

遗忘综合征治疗前的注意事项？

暴露治疗是有效的治疗,它主要是将病人暴露于能促发其强迫观念,强迫行为和不适感觉的情境或人之中.通过暴露,强迫行为被延迟或阻断,由暴露激发的焦虑也因习惯化而减轻.病人意识到通过强迫行为减轻不适感觉是没有必要的.疗效通常保持数年,这其中也许是病人在结束正规治疗后,自己掌握了一定的诀窍并继续较为轻松地自我治疗.

许多专家认为行为治疗结合药物治疗是最佳治疗方法.5-羟色胺再摄取抑制剂(SRI),SSRI(如氟西汀,氟伏草胺,帕罗西汀,舍曲林)和氯丙咪嗪(一种三环类抗抑郁药)有治疗效果.对于大多数SSRI类药物,小剂量(如氟西汀20mg/d,氟伏草胺100mg/d,舍曲林50mg/d)的疗效和大剂量相似,帕罗西汀最低有效剂量为40mg.有研究认为使用单胺氧化酶抑制剂也有较好的效果,但由于大多数病人对SRI有效,所以临床上较少使用.对许多伴有抽动症(Tourette综合征)的强迫症病人,合并氟派啶醇以增强SRI效能往往有效,对不伴有抽动的病人,则可以合并用非典型抗精神病药物.

盆底功能康复

生物反馈的简介 ?生物反馈疗法（Biofeedback therapy, BFT）是现代物理治疗学中涉及多学科综合应用的一项新技术，包括 物理医学、控制论、心理学、生理学等多个学科。 定义 ?将人们正常意识不到的肌电、皮温、心率、血压等体内变化，借助电子仪器转化为可以意识到的视听信号， 并通过医生指导和自我训练让患者根据这些信号，学会控制自身不随意的功能，用于疾病防治及康复训练的方法。 生物反馈的基本原理 ?借助生物反馈仪器将各种生理变化放大并显示出来，通过反复实践、强化和定型，通过不断自我总结，逐 渐形成和保持不依赖仪器进行自我控制的能力。 ?一般是利用仪器或运用患者自己想象中的松弛感、温热感等感觉的方法形成。通过生物反馈仪显示出来的 生理状态信息，在医生指导下进行训练，使间接感知转化为直接感知，并得到强化，最终形成并保持脱离反馈仪而进行自行控制和调节自身某些心理、生理的反应能力。 生物反馈在外科中的应用 ?肛门括约肌撕裂、斜颈、截肢后康复等。 生物反馈在泌尿外科疾病中的应用 ?盆底肌训练，包括：肛门括约肌或阴道肌电图加腹内压，尿道内压加腹内压训练，增强盆底肌紧张度，对 因为盆底肌松弛所致的急迫性或压力性尿失禁及前列腺手术后尿失禁、盆底肌痉挛、慢性盆底疼痛综合征（Ⅲ型前列腺炎）和排尿动作不协调进行辅助治疗等。 ?其它：如尿潴留、勃起功能障碍等。 生物反馈治疗急迫性、压力性尿失禁 ?尿失禁常用的治疗手段包括药物治疗和手术治疗。 ?手术治疗方面，目前可供尿失禁患者选择的治疗方式不多，虽然以骨盆底肌悬吊方式：如Stamy、Pereyya、 Raz等传统手术以及近来的Fascia Sling、TVT、TVT-O等手术，在治疗压力性尿失禁疗效显著。但对患者存在一定的创伤和并发症，长期追踪的有效期正在观察中。 ?药物治疗上，抗副交感神经和抗痉挛的药物，对压力性和急迫性尿失禁疗效均有待证实，而且有一定的副 作用。 ?可直接或通过神经反馈间接引起反射性尿道外括约肌收缩。神经肌肉受刺激后形成冲动，兴奋交感通路； 抑制副交感通路，进而抑制膀胱收缩，长期作用则可降低膀胱逼尿肌的兴奋性，增加膀胱容积。 ?有研究者对26例育龄期压力性尿失禁女性患者采用表浅肌电图相关型生物反馈治疗（s-EMG biofeedback） 行盆底肌肉锻炼（PFME）。在采用7日排尿日记、1小时尿垫试验、盆底肌力测定等方法对疗效进行评估后发现，61.5%的患者达到了治疗目的，生活质量明显改善。他们认为短期生物反馈治疗是有效缓解压力性尿失禁的新手段。 ?有人对135名压力性尿失禁患者进行了一项随机、安慰剂的对照研究，生物反馈疗法治愈率为23％，61％ 患者的漏尿次数明显减少。还有人利用肌电图式的生物反馈装置治疗48名急迫性尿失禁患者，结果显示在治疗结束时，60％患者的漏尿次数减少，尿失禁症状明显改善。另外，与手术治疗相比，生物反馈在治疗压力性尿失禁上效果稍差，但没有手术可能带来的风险、并发症和高额的费用。 国内研究人员对OAB患者采用盆底电刺激治疗方案 ?阴道电极0~70mA±10%FS，肛门电极0~25mA±10%FS；刺激频率：5~100Hz；电极大小：阴道电极13cm, 直径2cm，肛门电极长11cm，直径1cm；刺激电流最大强度：8~75mA，治疗10~20次。 生物反馈对前列腺术后尿失禁患者的治疗 ?生物反馈在根治性前列腺切除术围手术期的应用 围手术期行为治疗，尤其是生物反馈治疗在改善术后尿失禁方面有一定优势。 国外有研究者选择了125例53~68岁拟行根治性前列腺切除术的患者进行了研究。术前经过生物反馈治疗的患者较对照组在术后尿失禁方面有明显的改善。他们认为，生物反馈治疗可提高患者对排尿的控制能力，并减少尿失禁的严重程度。 ?通过对比治疗前后盆底肌肉收缩能力及尿流动力学检查后发现，生物反馈训练是一种治疗术后尿失禁的有

发作性前庭综合征的临床诊断及治疗

发作性前庭综合征的临床诊断及治疗

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发作性前庭综合征的临床诊断及治疗 发作性前庭综合征(ＥVＳ)是一组以短暂发作的眩晕、头晕、站立不稳为主要症状的综合征,持续几秒到数小时，偶有数天者,通常包括一些暂时的、短暂的前庭系统功能障碍(如眼震、跌倒发作)。也有一些症状和体征提示耳蜗或中枢神经系统功能障碍。ＥVS通常具有发作性疾病引起的多次反复发作(诱发性或自发性)的特点，但也可能为首发事件之后初次表现。表现为EVS的疾病包括良性阵发性位置性眩晕(BPPＶ)、梅尼埃病（MD)、前庭性偏头痛(VM)、惊厥发作、低血糖以及短暂性脑缺血发作(TIA）引起的中枢或外周前庭系统结构损害。 良性阵发性位置性眩晕 BPＰV作为临床最常见的眩晕疾病，近年来得到广泛关注，临床诊治水平有很大提升。目前，这一疾病在病因、临床诊断和治疗研究等方面应该向纵深发展，避免诊断泛化,实现科学干预。诊疗要点如下。1BPPV经典的发病机制有两种：管结石症学说和嵴顶结石症学说，这两个学说几乎可以解释B ＰPV的临床主要症状。但有些患者在耳石复位后还可以有不稳感等症状,而检查时可以看不到眼震，对这一问题的解释可能与耳石在前庭内有关，虽然不能诱发出眼震,但可以存在前庭症状。因此,在BPPＶ的发病机制中，前庭结石也是一个

可能的原因，针对这一机制应有对应的处理策略。2ＢPPＶ诊断的金标准是变位试验(也称位置试验)有下述一些要点：首先,应该注意双侧评价，以往可能重点关注一侧,而对侧往往视为没有异位耳石存在,这种思维定式可能会导致对双侧或多个半规管累及的患者发生误诊或漏诊,因此在评价时应常规分别评价左侧和右侧；此外,若第1次检查为阴性结果，应进行重复检查。有研究发现在第1次检查阴性后，第2次检查仍可能出现阳性结果。所以,变位试验为阴性结果时至少应检查两次。原因在于耳石在半规管内的不同位置可以影响潜伏期等眼震参数,即使第１次检查时不明显,第２次检查也可能会观察到明显的眼震和眩晕。3难治性BPPV:难治性BPPV指BPPV发生后经过3个月治疗仍然反复发作。但实际工作中对于这一情况的诊断标准要宽一些，一般病程超过2周基本上就列入难治之列。难治性BPPＶ归纳起来有下述情况:(1)继发性ＢPPV，尤其在前庭神经（元)炎后并发的BP ＰＶ(突发性聋并发的BPPV一般不难治疗）；(2)水平半规管BPPV的背地性水平眼震类型,其治疗难度高于向地性眼震的类型；(3）上半规管ＢＰPV诊断有时有难度,复位的次数可能也要多于其他类型的BPＰＶ；（4)多个半规管受累是难治的另一可能原因，究其原因可能是评价不全面,忽略了并存的其他半规管内的耳石。4多个半规管受累在诊断时需要仔细分析多个半规管受累时会出现不同类型眼震叠加在一起的

多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合征 江西省胸科医院张齐龙 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Sydrome,MODS）是指当机体遭受某种严重损伤，如创伤，休克，感染，心肺脑复苏等之后，同时或序贯地出现2个或2个以上的器官或系统功能障碍，而表现的临床病理生理综合症，此时机体不能维持内稳态，因而生命垂危。早在1973年Tilney在报导一组腹主动脉瘤切除的并发症时，提到“进行性或序贯性系统衰竭（Progressive or seguential system failure）”。1975年Baue报导了3例死于进行性序贯性系统衰竭的病例。并将其作为70年代的一个综合症。1977年Eiseman提出多器官衰竭（Multiple Organ failure,MOF）的概念和诊断标准。1980年Fry发现除器官功能衰竭外，尚有神经，血液系统衰竭，提出多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure，MOSF）。1987年我国学者王士雯提出“老年多器官衰竭（Multiple Organ failure in the elderly，MOFE）。同时提出并验证老年多器官功能不全的肺启动学说。1991年美国胸科医师协会（ACCP）和危重病医学会（SCCM）共同倡议将MSOF改名多器官功能障碍综合征（MODS），并提出全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS），急性肺损伤（acute lung injury,ALI）等新的概念，由SIRS替代感染，菌血症，脓毒症，脓毒血症等概念，并将其扩展到有全身炎症反应的非感染性疾病，如胰腺炎，多发伤和组织伤，出血性休克，免疫性器官损害等。MODS强调器官功能障碍是一个连续的过程，包括器官功能减退和功能衰竭，注重器官衰竭前的早期诊断和治疗，纠正了MOF过于强调器官衰竭的标准的诊断，不利于早期预防和治疗。近年来，尽管各种支持技术和新的治疗方案不断完善，MODS的病死率仍高达60％以上，4个以上器官衰竭几乎100％死亡。因此，MODS仍是新世纪危重病医学运用跨学科知识和系统思维方式认识，判断疾病，实施综合救治技术研究共同瞩目的热点。 一．病因和发病机制 （一）病因 导致MODS的病因较多，如严重创伤，休克，感染，心肺复苏术后，病理产科等，包括感染性和非感染性因素，通过炎症，坏死，组织缺血和再灌注损伤以及细胞凋亡等因素引起机体SIRS，把感染引起的全身性炎症反应称脓毒症，而非感染性因素引起的全身炎症反应称SIRS。由SIRS过渡到MODS缺乏明确的界限。临床上多将MODS分为原发性和继发性：原发性多见于创伤，如肺挫伤等，病因直接打击，MODS发生早；继发性则是机体对致病因素作出反应的结果，是SIRS过程中发生MODS。 （二）发病机制 MODS的发病机制尚不完全清楚，诸多研究表明微循环障碍，能量代谢障碍，再灌注损伤，免疫防御功能不全及内源性毒性物质造成的组织结构和功能的损害作用是其主要的发病机制，而细胞水平的损伤是其最根本的病理变化。 1．炎症反应失控 感染及非感染性因素可通过其对机体炎性细胞的激活而释放TNF-a，IL-1等多种细胞因子。这些细胞因子在正常情况下，有一定促炎，促细胞愈合作用，但过量的细胞因子可通过激活中性粒细胞并使其损伤内皮细胞而进一步释放氧自由基，脂质代谢产物及溶酶体酶，缓激肽，组胺，补体激活产物等，继而形成逐级放大的瀑布样链锁反应，引起机体的微循环障碍，凝血机制紊乱及细胞凋亡等。感染尤其是内毒素被认为是能触发SIRS 和MODS的重要物质，它可激活巨噬细胞释放各种炎性介质，炎性细胞因子，同时白细胞，血小板聚集，黏附并被活化释放炎性因子，氧自由基和蛋白水解酶，可达成上百上千种。而脂多糖蛋白/脂多糖受体(LBP/CD14)为体内内毒素的增效系统，其上调可介

(整理)胡桃夹综合征的诊断和治疗

胡桃夹综合征的诊断和治疗 胡桃夹综合征（nutcracker syndrome）又称左肾静脉压迫综合征（left renal entrapment syndrome），它是左肾静脉（left renal vein，LRV）行经腹主动脉与肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）所成夹角时受压而引起的临床现象，常表现为血尿或蛋白尿，腰腹痛和精索静脉曲张。1972年Schepper首先报告由此引起左肾出血，才引起重视。 1、病因学 解剖学上，下腔静脉（IVC）和腹主动脉并行于腹膜后脊柱两侧，前者位于右侧，后者位于左侧。肠系膜上动脉（SMA）位于腹主动脉前方，与其形成夹角。右肾静脉直接注入IVC，而左肾静脉（LRV）则需穿经腹主动脉与SMA所成的夹角，跨越腹主动脉前方才注入IVC。正常时此夹角为45O～90O，其间充塞肠系膜脂肪、淋巴结及腹膜使LRV不致受到挤压。但当青春期身高迅速增长、椎体过度伸展、体型急剧变化等情况下，此夹角变小，使LRV受压，引起左肾静脉高压，此称为“前位”左肾静脉压迫综合征。98%的正常人IVC与LRV压力梯度<0.13kpa（0.973mmHg），患有左肾静脉压迫综合征时压力梯度≥0.40kpa(3mmHg)。也有文献报道了另一种少见的左肾静脉压迫综合征，即左肾静脉并未穿行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间，而是从腹主动脉后方穿过汇

入下腔静脉，因受到腹主动脉的压迫而出现左肾静脉高压，因而又称之为“后位”左肾静脉压迫综合征。 2、病理学 左肾静脉受压后肾静脉高压是产生血尿的主要原因。左肾静脉受压，使肾及其周围静脉淤血，淤积的静脉血最终造成肾盏薄壁静脉破裂出血，血液进入集合系统和肾盏穹窿出现血尿。同时，左睾丸静脉、左卵巢静脉以及部分盆腔静脉由于回流受阻而淤血，肾静脉淤血还可影响肾间质的血液供应，导致肾小管重吸收功能下降，使尿中α1微球蛋白增高，出现蛋白尿。 3、临床表现 好发于青春期到40岁的男性，儿童年龄分布4-7岁，多发年龄见于13-16岁，男：女=24：5。主要表现无症状血尿的发作和蛋白尿。血尿可表现为镜下血尿，也可在剧烈运动或感冒后出现肉眼血尿。可有左侧腹痛和腰酸、腰痛，头晕、乏力。男性精索静脉曲张，女性痛经，不规则月经出血，成年男性性功能障碍，称谓生殖静脉综合征（由于引流入LRV的睾丸静脉或卵巢静脉淤血所致），因而对于盆腔静脉淤血引起的慢性盆腔炎症患者，应想到左肾静脉压迫可能。有些儿童可以出现慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome）。偶有伴发十二指肠受压迫(SMAS)而发生良性十二指肠淤滞症。妊娠可使症状加重。本病的临床表

遗忘综合征

遗忘综合征 遗忘综合征（amnestic syndrome）系一种选择性或局灶性认知功能障碍，病人意识清晰，智能相对完好。突出的临床表现为近事记忆障碍和言谈虚构倾向。病人对新近发生的事情，特别是新近接触过的人名、地名和数字，最易遗忘，为了弥补这些记忆缺陷，常产生错构（确有其事，但时间、地点不符）和虚构（病人所述，全属杜撰）。病人呈易暗示性，如给病人以新的提示，可引致编造出新的虚构内容。 遗忘综合征是由什么原因引起的？ 这一综合征原先被认为只是慢性酒中毒的特征性症状，曾定名为柯萨可夫综合征（Korsakov syndrome），其病理改变位于乳头体、海马、视丘内背侧核群等间脑-颞叶结构。慢性酒中毒伴发硫胺缺乏为较多见的病因，但胃癌以严重营养不足伴发硫胺缺乏亦常致本症。其它病因如血管性病变（海马区梗塞）、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤，以及心脏骤停及自缢后遗所致的脑缺氧，这些并不通过硫胺缺乏因素的病因，亦可产生本综合征。 遗忘综合征容易与哪些疾病混淆？ 鉴别诊断主要是排除：①心因性（癔症性）遗忘症，后者多为逆行性及界限性遗忘，并常与严重精神创伤事件有关；②癫痫发作后状态，可从病史和脑电图检查来鉴别；③一过性全面性遗忘症（transientglobal amnesia）系指突然发作的全面遗忘，特别是近事遗忘，表情迷惑，多见于中老年人，发作持续数分钟至数小时，现认为该综合征系由于大脑半球后部或下颞叶一过性缺血所致。 要注意与以下疾病进行鉴别： (一)嗜酒所致的精神障碍(mental disorders caused by alcohol) 患者长期饮酒后可出现严重的记忆缺失，尤其是近记忆缺失，患者对新发生的任何事情都记不住，常有定向力障碍，尤其是时间定向力，患者为了填补记忆中空白点而出现错构和虚构。除此之外尚有行为及情感方面的改变，患者常呆在一处。情感表现为欣快等。根据其饮酒史可以诊断此病。 (二)脑外伤后遗忘综合征(post-traumtic brain dysmnesic syndrome) 指脑 外伤急性期过去后仍然长期存在的记忆减退为突出临床表现的器质性障碍。近记忆力和远记忆力都有缺损，近记忆力减退尤为明显，但意识清楚，其他认知活动没有障碍，常通过虚构情节来填补记忆空白。 (三)蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage) 可迅速出现一种类似柯萨可夫精神病的表现，患者有定向障碍，这类遗忘综合征常于数日或数周后的无症状间歇期后发生，历时短暂，多于数周后很快恢复。根据其突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，腰穿脑脊液均匀血性可确诊。 (四)间脑肿瘤(diencephalon tumor) 可出现显着的遗忘症，对于新近发生的事情或新学到的东西不能记忆或者是前后颠倒，但对较远发生的事情或以前学过的东西记忆较好，认知功能的其他方面保持较好，但虚构症状表现较明显。常有嗜睡、意识障碍、人格障碍等症状。CT、颅骨X线摄片、颅脑超声波常有阳性结果。 (五)阿尔采木氏病(Alzhei meer’s disease) 患者可表现为嫉妒妄想及记忆障碍，初时仅有近记忆障碍，定向力不佳，在此基础上出现计算力减退，判断力低

(完整word版)盆底功能障碍性疾病

盆底功能障碍性疾病 第一节子宫脱垂 【定义】 子宫从正常位置沿阴道向下移动，当宫颈外口达坐骨棘水平以下，甚至整个子宫全部脱出阴道口以外，称子宫脱垂。 【病因】 1.分娩损伤为最主要病因。 2.腹腔压力长时间增加。 3.盆底组织发育不良或退行性变。 【诊断】 1.临床表现 (1)腰骶部疼痛或下坠感，走路、负重、久蹲后症状加重，休息后可减轻。 (2)肿块自阴道脱出，初起于腹压增加时脱出，休息卧床后能自动回缩。 (3)脱出的组织淤血、水肿、肥大，甚至无法还纳，长期暴露于阴道口外，出现糜烂、溃疡、感染、渗出脓性分泌物。 (4)小便困难，尿潴留，经常有残余尿，并有反复发作的尿频、尿急、尿痛或腹压增加时漏尿。 2.辅助检查 (1)根据患者平卧用力向下屏气时，子宫下降最低点为分度标准。将子宫脱垂分为3度。 l度轻型：宫颈外口距离处女膜缘＜4cm，但未达处女膜缘。 I度重型：宫颈已达处女膜缘，但未超出该缘，检查时在阴道口见到宫颈。 Ⅱ度轻型：富颈已脱出阴道口，但宫体仍在阴道内。 Ⅱ度重型：宫颈及部分宫体已脱出阴道口。 Ⅲ度：宫颈及宫体全部脱出至阴道口外。 (2)POP-Q分类法。子宫脱垂的POP-Q分类法见表25-1及表25-2。 表25-1 子宫脱垂评估指示点 指示点内容描述范围（cm） Aa 距处女膜3cm的阴道前壁处﹣3、﹢3 Ba 阴道前壁脱出离处女膜最远处﹣3、﹢TVL C 宫颈或子宫切除的阴道残端±TVL D 后穹窿（没有切除子宫者）±TVL或空缺 Ap 距处女膜3cm的阴道后壁处﹣3、﹢3 Bp 阴道后壁脱出离处女膜最远处﹣3、﹢TVL 表25-2 子宫脱垂分度 分度内容 0 没有脱垂，Aa、Ap、Ba、Bp都是﹣3cm，C点在TVL和﹣（TVL﹣2cm）之间 Ⅰ脱垂最远处在处女膜内，距处女膜＞1cm内，不论在处女膜内还是外 Ⅱ脱垂最远处在处女膜边缘1cm内，不论在处女膜内还是外 Ⅲ脱垂最远处在处女膜外，距离处女膜边缘＞1cm，但＜2cm，并＜TVL Ⅳ阴道完全或几乎完全脱垂，脱垂最远处超过或等于（TVL﹣2cm）

多器官功能障碍综合症

多器官功能障碍综合症 一、概述 1.概念：指在严重感染、创伤(包括烧伤)、大手术、病理产科及心肺复苏后等状态下， 机体同时或相继发生两个或两个以上器官系统功能障碍的临床综合征。 2.特点：①是临床综合征，不是某一独立疾病。②原发致病因素是急性的。③表现为多 发的、进行的、动态的器官功能不全。④在MODS前，大多脏器功能良好，而发生后器官功能障碍是可逆的，多不留永久损伤或转为慢性。 3.相关概念：序贯性系统衰竭---多器官衰竭MOF---SIRS及MODS SIRS：全身炎症反应综合症指因感染性或非感染性（创伤、大手术、心肺复苏等）因素的打击所致的机体高代谢、高动力循环及过度的炎症反应状态。 二、病因、病生理及发病机制 1.病因：①严重感染腹腔感染及脓肿、败血症、菌群紊乱、细菌移位等。②组织损伤 及坏死创伤、大手术、严重烧伤及坏死性胰腺炎。③缺血缺氧、休克、心肺复苏后等。 2. 病生理及发病机制：其主要病理生理是：机体免疫系统调节紊乱、血管内皮系统受 损、凝血功能异常、炎症造成的器官损伤及高代谢状态。 发病机制很复杂，上述各种原因所致的失控的免疫炎症反应可能是其重要的病生理基础和根本原因。有各种重要假说和提法：①缺血再灌注损伤假说。激活炎症细胞产生大量氧自由基、细胞产生ATP障碍、血管内皮受损、微血栓形成及钙离子超负荷等。②炎症失控假说。受到刺激后产生炎症反应是机体的正常反应，如反应过于强烈以至失控则会损伤自身细胞。包括5个基本因素或环节。③胃肠道假说。屏障功能破坏，肠原性细菌和内毒素移位。④两次打击和双向预激假说。病因-炎症细胞被激活-二次打击-更剧烈的炎症反应，级联反应。⑤应激基因学说。 三、脏器功能障碍判断 1. 心脏短时间内心排血量急剧减少。左心功能不全表现晕厥、休克、肺水肿和心搏 骤停；右心功能不全出现体循环淤血表现。 2. 肺脏在MODS中表现早期的低氧血症，进一步发展为ARDS。ARDS是一种以进行性 呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 ㈠ARDS的机制及病生理①肺泡通气血流比例失调ⅰ肺内分流增加使V/Q降低；ⅱ死腔样通气，肺内微血栓形成，微血管受压迫，使V/Q升高。②肺顺应性降低。③弥散功能障碍。④晚期出现肺泡通气量减少，PCO2升高提示病情危重。 ㈡诊断：①急性起病；②PaO2/FiO2≤26.7KPa(200mmHg)；③胸片示双肺浸润；④PCWP ≤2.4 KPa(18mmHg)或无左心功能不全的临床证据。 ㈢鉴别：与心源性肺水肿鉴别 ⒊肝脏短期内肝细胞大量坏死致急性肝功能衰竭，出现胆红素升高（总胆＞ 34.2umol/L即2mg/dl）、转氨酶异常（＞2倍正常）、凝血酶原减少、白蛋白降低、血 糖异常等。临床表现进行性黄疸、消化道症状、神经系统症状、凝血功能异常、继发感染、酸碱失衡电解质紊乱等。 4. 肾脏肾血流减少，肾小球缺血致无尿或少尿；肾小管变性坏死出现低渗尿。①尿 量≤479ml/24h或≤159ml/8h；②血肌酐≥309.4 umol/L（3.5mg/dl），常需透析。 5. 胃肠胃肠粘膜溃疡、出血和坏死，肠毒素吸收，肠蠕动减弱、胃肠麻痹。 6. 凝血障碍 DIC常见，实验室诊断标准：①血小板计数＜100×109/L或呈进行性

胡桃夹综合征诊断和治疗

胡桃夹综合征的诊断和治疗胡桃夹综合征（nutcracker syndrome）又称左肾静脉压迫综合征（left renal entrapment syndrome），它是左肾静脉（left renal vein，LRV）行经腹主动脉与肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）所成夹角时受压而引起的临床现象，常表现为血尿或蛋白尿，腰腹痛和精索静脉曲张。1972年Schepper首先报告由此引起左肾出血，才引起重视。 1、病因学 解剖学上，下腔静脉（IVC）和腹主动脉并行于腹膜后脊柱两侧，前者位于右侧，后者位于左侧。肠系膜上动脉（SMA）位于腹主动脉前方，与其形成夹角。右肾静脉直接注入IVC，而左肾静脉（LRV）则需穿经腹主动脉与SMA所成的夹角，跨越腹主动脉前方才注入IVC。正常时此夹角为45O～90O，其间充塞肠系膜脂肪、淋巴结及腹膜使LRV不致受到挤压。但当青春期身高迅速增长、椎体过度伸展、体型急剧变化等情况下，此夹角变小，使LRV受压，引起左肾静脉高压，此称为“前位”左肾静脉压迫综合征。98%的正常人IVC与LRV压力梯度<0.13kpa（0.973mmHg），患有左肾静脉压迫综合征时压力梯度≥0.40kpa(3mmHg)。也有文献报道了另一种少见的左肾静脉压迫综合征，即左肾静脉并未穿行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间，而是从腹主动脉后方穿过汇

入下腔静脉，因受到腹主动脉的压迫而出现左肾静脉高压，因而又称之为“后位”左肾静脉压迫综合征。 2、病理学 左肾静脉受压后肾静脉高压是产生血尿的主要原因。左肾静脉受压，使肾及其周围静脉淤血，淤积的静脉血最终造成肾盏薄壁静脉破裂出血，血液进入集合系统和肾盏穹窿出现血尿。同时，左睾丸静脉、左卵巢静脉以及部分盆腔静脉由于回流受阻而淤血，肾静脉淤血还可影响肾间质的血液供应，导致肾小管重吸收功能下降，使尿中α1微球蛋白增高，出现蛋白尿。 3、临床表现 好发于青春期到40岁的男性，儿童年龄分布4-7岁，多发年龄见于13-16岁，男：女=24：5。主要表现无症状血尿的发作和蛋白尿。血尿可表现为镜下血尿，也可在剧烈运动或感冒后出现肉眼血尿。可有左侧腹痛和腰酸、腰痛，头晕、乏力。男性精索静脉曲张，女性痛经，不规则月经出血，成年男性性功能障碍，称谓生殖静脉综合征（由于引流入LRV的睾丸静脉或卵巢静脉淤血所致），因而对于盆腔静脉淤血引起的慢性盆腔炎症患者，应想到左肾静脉压迫可能。有些儿童可以出现慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome）。偶有伴发十二指肠受压迫(SMAS)而发生良性十二指肠淤滞症。妊娠可使症状加重。本病的临床表

神经外科最常见综合征

1.Foster-kennedy syndrome 福斯特-肯尼迪综合征：额叶底面肿瘤(常见于嗅沟脑膜瘤)可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿。 2.Gerstmann syndrome古茨曼综合征：为优势半球角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能（左右失认症）,书写不能（失写症），有时伴失读。 3.Parinaud syndrome帕里诺综合征：又称上丘脑综合征，中脑顶盖综合征，或者上仰视性麻痹综合征。由上丘脑病变（多为松果体肿瘤压迫中脑四叠体）而导致的眼球垂直同向运动障碍，向上凝视麻痹、瞳孔对光反射消失（上丘受损）；神经性聋（下丘受损）；小脑性共济失调（结合臂受损）。症状多为双侧。 4.Wallenberg syndrome瓦伦贝格综合征:又称为延髓背外侧综合征。常见的原因为小脑后下动脉、椎基底动脉或外侧延髓动脉缺血性损害。表现为：1.眩晕、恶心、呕吐及眼震（前庭神经核损害）；2.病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪，表现为吞咽困难、构音障碍、同侧软腭低垂及咽反射消失（疑核及舌咽、迷走神经损害）； 3.病灶侧共济失调（绳状体损害）； 4.霍纳综合征（交感神经下行纤维损害）； 5.交叉性偏身感觉障碍，即同侧面部痛、温觉缺失（三叉神经脊束及脊束核损害），对侧偏身痛、温觉减退或丧失（脊髓丘脑侧束损害）。 5.Horner syndrome霍纳综合征:颈交感神经麻痹综合征是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,引起患侧瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗的综合征.据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍及节后障碍的损害。 6.CushingⅠsyndrome桥小脑角综合征：(1)病变部位:脑桥小脑角.(2)常见病因:听神经瘤、胆脂瘤、胶质瘤、桥小脑角脑膜瘤或蛛网膜炎、蛛网膜囊肿、结核性脑膜炎、血管畸形和动脉瘤.(3)受累颅神经：Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ，有时伴Ⅵ，Ⅸ，Ⅹ。 (4)临床表现:持续性耳鸣、眩晕、眼球震颤和平衡功能障碍；病侧周围性面瘫；

神经病学考试重点笔记

神经病学 ＊神经性结构病损后出现的症状：1、缺损症状2、刺激症状3、释放症状4、断联休克症状 ＊额叶的主要功能与精神、语言和随意运动有关。1、皮质运动区，位于中央前回，支配对侧半身的随意运动2、运动前区，位于皮质运动区前方，与联合运动与姿势调节有关3、皮质侧视中枢，位于额中回后部，司双眼同向侧视运动4、书写中枢，位于优势半球的额中回后部与支配手部的皮质运动区相邻5、运动性语言障碍（Broca区），位于优势半球外侧裂上方和额下回后部交界的三角区 ＊顶下小叶（缘上回和角回）病变：1、体象障碍--顶叶（特别是右侧）损害可以发生对身体结构的认识障碍，右侧顶叶邻近角回损害可引起病人不认识对侧身体的存在，病人穿衣均用右手，认为左侧上下肢不是自己的，称自体认识不能;右侧顶叶邻近缘上回处损害有时可见到病人不认为自己肢体有功能障碍，否认左侧偏瘫的存在，称病觉缺失;体象障碍还可有幻肢现象，以为瘫痪的肢体已经丢失或感到多了一个或数个肢体。2、古茨曼综合征：优势侧角回损害所致，表现为双侧手指失认、肢体左右失定向、失写，有时伴有失读、失算3、失用症 枕叶主要与视觉有关 ＊内囊是宽厚的白质层，由纵行的纤维束组成；位于尾状核、丘脑及豆状核之间，在水平切面上，两侧内囊呈开口向外侧的双“><”形分为内囊前肢、后肢和膝部。内囊损害可出现“三偏症” ＊基底节是位于大脑半球基底部的灰质团块，包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁体。新纹状体病变：肌张力减低-运动过多综合征：舞蹈症、手足徐动症和偏身投掷运动；旧纹状体病变：肌张力增高-运动减少综合征：肌张力高、动作减少及静止性震颤，如帕金森病 ＊脊髓有两个膨大部：颈膨大（C5~T2）和腰膨大（L1~S2）。脊髓的被膜由外向内依次为：硬脊膜、蛛网膜、软脊膜。脊髓的动脉：椎动脉+根动脉 ＊I嗅II视III动眼；IV滑V叉VI外展；VII面VIII听IX舌咽；X迷走副舌下全。运动性神经（3、4、6、11、12），感觉性神经（1、2、8），混合性神经（5、7、9、10），12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配，其余脑神经运动核均受双侧支配 Pg图2-24，图2-25 ＊一个半综合征：一侧脑桥被盖部病变，累及侧视中枢和对侧已交叉过来联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束，表现为患侧眼球既不能内收也不能外展，对侧眼球不能内收，可外展 ＊核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：1、双眼同时受累2、无复视3、反射性运动仍保存 ＊光反射径路：光线—视网膜—视神经—视交叉—视束—上丘臂—中脑顶盖前区—双侧E-W核—动眼神经—睫状神经节—瞳孔括约肌，传导路上任一处损害均可引起光反射消失和瞳孔散大 P45表2-4，P49表2-5 ＊中枢性舌瘫与周围性舌瘫相鉴别 ＊上运动神经元包括额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束和皮质脑干束。其功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元并控制和支配其活动。上运动神经元损伤可

神经病学名词解释

神经结构病损后出现的四组症状：即缺损症状、刺激症状、释放症状和断联休克症状。 缺损症状：指神经结构受损时，正常功能的减弱或消失。 刺激症状：指神经结构受激惹后所引起的过度兴奋表现。 释放症状：指高级中枢受损后，原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 断联休克症状：指中枢神经系统局部发生急性严重损害时，引起功能上与受损部位有密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 交叉性瘫痪，即病灶侧脑神经周围性瘫痪和对侧肢体中枢性瘫痪及感觉障碍。 三偏综合征：内囊完全损伤导致病变对侧偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍，常见于脑出血和脑梗塞。 体象障碍是指：患者基本感知功能正常，但对自己身体部位的存在、空间位置和各部分之间的关系认识障碍。表现有自体部位失认、偏侧肢体忽视、痛觉缺失和幻肢症等。多见于非优势半球顶叶病变。 古茨曼综合征(Gerstmann syndrome)：为优势侧角回损害所致，主要表现有：计算不能(失算症)、手指失认、左右辨别不能(左右失认症)、书写不能(失写症)，有时伴失读。 Wallenberg综合征：即延髓背外侧综合征。 表现为：①眩晕、恶心、眼震；②病灶侧软腭、咽喉肌瘫痪（吞咽困难、构音障碍）； ③病灶侧共济失调；④Horner综合征（单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂，同侧额部无汗）； ⑤交叉性感觉障碍（同侧面部痛温觉缺失，对侧偏身痛温觉缺失），常见于椎-基底动脉缺血。 Weber综合征：又称大脑脚综合征，损伤动眼神经和锥体束，又称动眼神经交叉瘫。 表现为病灶侧除外直肌和上斜肌外所有眼肌麻痹，瞳孔散大，对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 Millard-Gubler综合征：即脑桥腹外侧综合征，主要累及展神经、面神经、锥体束、脊髓丘脑束和内侧丘系，表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫，对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。Brown-Sequard综合征：即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪、深 感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍。 一个半综合征：脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束同时受累，表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展，对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 真性球麻痹：即延髓麻痹，一侧或两侧舌咽、迷走神经及疑核损伤，出现声音嘶哑、吞咽困难，饮水呛咳，咽反射消失，舌肌萎缩，可见于吉兰巴雷综合征、wallenberg综合征。 假性球麻痹：是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在的现象。霍纳(Horner)综合征：颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少。 Broca失语：即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起，表现为口语表达障碍，非流利，口语理解能力相对保留，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 Wernicke失语：即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起，表现为严重听理解障碍，听觉正常，表达流利但难以理解，言语混乱，有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。

常见综合征诊断及编码

1、预激综合征 查找方法：第1种 房室传导加速I45.6 查找方法：第2种 预激房室传导I45.6 2、病态窦房结综合征 查找方法：第1种 心脏搏动快慢交替I49.5 查找方法：第2种 心动过速-病态窦性I49.5 查找方法：第3种 综合征-心动过速-心动过缓I49.5 3、长Q-T 间期综合征 注解：长Q-T间期综合征(long Q-T syndrome,LQTS)又称为复极延迟综合征(delay repolarization syndrome)。是指心电图上QT间期延长，伴有T波和(或)u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类 查找方法：第1种 异常的-功能检查--心血管R94.3 查找方法：第2种 异常的-心电图R94.3 查找方法：第3种 异常的-心内电生理学检查R94.3 4、布鲁咯哒综合征[Brugada综合征] 注解：布鲁格达综合征，1992年由西班牙的布鲁格达兄弟首先报告，并于1996年正式被国际命名；该病多见于青中年男性，常有晕厥或猝死家族史，男女发生比例为10比1；临床有休克、晕厥、猝死等表现，心电表现为恶性心律失常，伴随特别的右束支传导阻滞；目前能有效预防布鲁格达综合征发生猝死的措施是及早置入心脏复律除颤器(ICD)。 查找方法：第1种 窦性-心律不齐I49.8 查找方法：第2种 缓慢性心律失常，心脏的I49.8 查找方法：第3种 节律-紊乱--冠状窦I49.8 查找方法：第4种 心律失常（心脏的）-特指的I49.8 5、Kallmann综合征[低促性腺激素性腺功能减退综合征] 注解：Kallmann综合征(KS)又称为低促性腺激素性

临床常见的精神障碍综合征有哪些

(1)幻觉症:是指意识清晰状态下,出现大量幻觉,主要是言语性幻听,常可发生与其相关的妄想并伴有恐惧或焦虑的情感反应,多见于慢性酒精中毒性精神障碍。 (2)幻觉妄想综合征:其特征是以幻觉为主,多为幻听、幻嗅等,在幻觉基础上继发产生妄想,如关系妄想、被害妄想等。特点是幻觉和妄想相互影响,一般幻觉消失后,妄想也会逐渐退化、消失。如患者没有幻觉,仅有多个妄想,妄想可以是单一系统的妄想,也可以是毫无联系的两个或多个妄想,称为妄想综合征,多见于精神分裂症、脑器质性精神障碍。 (3)精神自动症综合征:即康金斯基综合征。在患者意识清晰状态下,精神症状包括假性幻觉、强制性思维、被洞悉感、被控制感以及系统性的被害妄想、影响妄想。其典型表现是患者体验到自己的精神活动自己不能控制,而是由外力影响和控制。以精神分裂症多见,提示预后较差。 (4)情感障碍综合征:这是以情感障碍为主的一种综合征,可表现为抑郁状态及躁狂状态,主要见于心境障碍。抑郁状态是在情感低落的基础上,伴有思维迟滞和意志活动减退,所以患者在抑郁状态时,主要表现为情感低落、思维迟滞和意志减退三主症。重度抑郁患者若表现为木僵状态,即称抑郁性木僵。有时抑郁症患者还伴有明显的焦虑、坐立不安,而运动性抑制表现不明显,称激越性抑郁。 躁狂状态主要表现为情感高涨、思维奔逸、活动增多三主症。依据疾病严重程度不同,可有轻躁狂状态,高度兴奋时的错乱性躁狂状态,及伴有意识障碍时的谵妄性躁狂状态。躁狂状态多见于躁狂发作。 (5)紧张综合征:患者全身肌张力增高,包括紧张性木僵和紧张性兴奋。紧张性木僵状态时,患者的精神症状表现为木僵、缄默、违拗症、蜡样屈曲等,可持续数月。患者可在无任何诱因的情况下,转入紧张性兴奋。这种兴奋常突然发生,患者表现兴奋激动,出现冲动、毁物行为,持续时间较短,后又转入木僵状态或缓解。不典型的表现如仅有木僵状态,且肌张力不高,可见于抑郁症、心因性精神障碍及器质性精神障碍。 (6)遗忘综合征:即柯萨可夫综合征。特征是患者识记能力障碍、时间定向障碍、虚构症、顺行性或逆行性遗忘。多见于慢性酒精中毒性精神障碍、颅脑损伤伴发的精神障碍等。 (7)急性脑病综合征:主要的临床表现为各阶段(意识清晰度降低程度不同)的意识障碍及谵妄状态。特点是起病急,症状明显,持续时间较短(非器质性所致)。多见于急性应激状态或继发于急性器质性疾病。 (8)慢性脑病综合征:主要表现为痴呆、人格改变和遗忘综合征且不伴有意识障碍。可伴有慢性精神病性症状,如抑郁、类躁狂或精神分裂症样表现。主要由慢性器质性疾病所致,或见于急性脑病综合征迁延所致的后遗症,此时患者意识状态已恢复正常。

舍格伦综合征诊断

干燥综合征的诊断标准及依据 干燥综合征缺乏特异的症状或体征，唇腺活检可以作为口干燥症中最特异的诊断标准。此外，还可运用定量组织免疫学(quantitativeimmunohistology)，检测唇腺标本中是否有包含I必浆细胞的减少以及包含馆G和Igm浆细胞的增多。与唇腺活检计数淋巴细胞浸润灶相比，这项检查更为敏感和特异。 一、诊断 本病最常见于中年女性，大多起病隐袭，进展缓慢，以口眼干燥为主要表现。口干燥症是最常见的首发症状。许多患者早期就出现明确的口和/或眼干症状，但也有少数患者早期仅表现疲劳乏力等非特异性症状，容易被漏诊或误诊。内脏病变程度轻且不特异。病程中，可能依次出现浅表外分泌腺肿大，内脏淋巴浸润，乃至淋巴瘤，亦可只有其中一种或两种改变。通常从第一个症状的出现到最后确诊干燥综合征需要8--10年的时间。国外学者在调查了132例希腊干燥综合征患者后做出了统计(表50-3)。 正因为干燥综合征缺乏特异的症状或体征，所以目前国际上有多个干燥综合征的诊断标准，尚未得到统一，现分别介绍如下: (一)哥本哈根(Copenhagen)标准(1976一1977) 原发性干燥综合征应同时具备以下两条要求，并排除任何已分类结缔组织病的存在: I.口干症:应同时具备至少以下两条:

A.唾液流量测定为阳性结果， B.唇腺活检为阳性结果， C.腮腺闪烁扫描和放射性核素测定为阳性结果。 II眼干症:应同时具备至少以下两条: A. Schirmer试验阳性; B.泪膜破碎时间测定阳性; C.角膜染色试验阳性。 (二)圣地亚哥【Sandiago)诊断标准(1986) I.原发性干燥综合征:同时具备以下三条，并排除II中涉及的所有疾病。 A.具有眼干症的症状和体征:同时具备以下两条: a) Schirmer试验阳性; b)角膜染色试验阳性。 B具有口干症状和体征:同时具备以下两条: a)唾液流量测定为阳性结果; b)唇腺活检为阳性结果，四个小叶平均计算，淋巴细胞浸润灶应大于或等于2，每一个灶应等于或大于50个淋巴细胞聚集。 C.血清学的自身免疫证据:具备以下三条中任意一条: a)类风湿因子滴度大于1 320; b)抗核抗体滴度大于1 320; c)存在抗SSA和抗SSB抗体。 II.继发性干燥综合征: A.具备上述临床症状和体征，同时也符合类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、系统性硬化或者胆汁性肝硬化的诊断标准;

抗磷脂综合征诊断标准精选版

抗磷脂综合征诊断标准 Company number【1089WT-1898YT-1W8CB-9UUT-92108】

抗最新标准 标准 1.血管栓塞:至少有一次经影像学、超声多普勒或组织学证实的任何脏器或器官的动脉、静脉或小血管血栓形成发作 2.怀孕异常 (1)至少1次不能解释的孕10周或10周以上的胎儿死亡，或 (2)至少1次因先兆子痫、子痫或严重胎盘功能不全导致孕34周或34周以上的早产（新生儿形态正常），或 (3)3次或3次以上的孕10周前自发流产 实验室标准 1.抗心磷脂抗体：2次中高滴度的IgG或/和IgM型抗体阳性（间隔至少12周） 2.狼疮抗凝物：2次阳性（间隔至少12周） 3.抗β2GPI抗体：2次高滴度IgM或IgG型抗体阳性（间隔至少12周） 至少1条临床标准和至少1条实验室标准即可确诊 附原文： Diagnostic Criteria for APS Clinical criteria 1．Vascular thrombosis：At least one episode of arterial, venous, or small-vessel thrombosis in any tissue or organ confirmed by imaging, Doppler ultrasound, or histopathology

2．Pregnancy morbidity (1)At least one unexplained fetal death at or beyond 10 wk, or (2)At least one premature birth of morphologically normal neonate at or beyond 34 wk due to preeclampsia, eclampsia, or severe placental insufficiency, or (3)Three or more spontaneous pregnancy losses before 10 wk of gestation Laboratory criteria antibodies: medium- or high-titer IgG and/or IgM on two occasions at least 12 wk apart anticoagulant: on two occasions at least 12 wk apart of anti-β2GPI antibodies: high-titer IgM or IgG on two occasions at least 12 wk apart * Definite APS is confirmed when at least one clinical criterion and at least one laboratory criterion are present. 摘自：Lockshin MS, Atsumi T, et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost,2006, 4:295-306.

第8章 记忆障碍

第八章记忆障碍 disorders of memony 记忆是非常基本的精神功能，它能使我们认识自己，认识世界，因为认识本身就是通过与过去的经验对比分析形成的，而过去的经验的保留就是记忆。记忆包括识记、保存、认知和回忆四个过程，记忆障碍可以在四个过程中不同部分发生，但一般都同时受损，只是严重程度不同而已。记忆障碍大致分为两个方面，一是记忆量方面:一是记忆质方面。 第一节记忆量的改变 variation of memony pint 记忆量的改变包括记忆增强、记忆减退和遗忘三方面，其中记忆减退临床上多见。 一、记忆增强 作为病态的记忆增强是指人处在病理情况下或其他特殊情况下，对过去已经遗忘了的，久远的经验或根本记不起来的事情，都能记得起来，而且记得很清楚。如果一个人的记忆能力明显地超于常人，和智力超常一样，这种记忆增强不能认为是异常的。 【病因和机理】正常人中记忆的保持量大大超过遗忘曲线所表示的水平，或者大大超过了记忆的广度范围（7±2）；躁狂症患者在情感高涨的基础上，显示出记忆增强；有些精神病患者由于对周围事物的特别警觉与专心注意，表现出记忆增强；颞叶癫痫及某些感染性和中毒性谵妄中，亦可出现记忆增强。 【临床表现】病理性的记忆增强，表现为病前不能够且不重要的事都能回忆得起来。如患者回忆他童年的某些生活事件、做过一些什么游戏，又和谁表演过什么舞蹈等。即使是非常细致的情景都能清楚无遗地被回忆起来，或者有些有他正常时已经完全丧失了回忆，此时也能够重新恢复。 【鉴别诊断】 （一）情感障碍 1.躁狂症（mania）:首次发病年龄多在16～30岁，起病急，主要表现为情感高涨、思维奔逸和精神运动性兴奋。患者由于情感高涨联想加快，概念一个接一个产生，下笔千言，一挥而就，大量诗词创作，押韵词和形容词信手拈来，尤其是轻躁狂患者，在类似联想和接近联想的基础上，产生对某些既往生活事件详情细节的追忆。 2.抑郁症（depression）:主要表现为情绪低落，思维迟缓和精神运动性抑制，在情绪低落的背景上产生自责自罪妄想，其罪恶妄想可追述到童年的生活经历，认为其罪行为童年生活中的某一次错误造成的，一般在病愈后就再也不能回忆起这些经过。 （二）精神分裂症（schizophrenia）本症起病缓慢，发病多在中年，以荒谬离奇的幻觉妄想为主，伴有情感的不协调和言语行为障碍。有系统妄想的患者由于沉缅于幻觉妄想体验之中，表现出孤僻离群，对周围事物特别警觉与专心注意，连正常人根本注意不到的细枝末节也能毫无遗漏地回忆起来。 （三）颞叶癫痫（temporal-lobe epilepsy）在颞叶癫痫的朦胧状态，患者可回忆起一些平时早已遗忘了的以往生活经历中的景象，甚至是根本想不起来的早期童年生活的具体片断，多发生于少年儿童，一般有脑电图的改变。 （四）感染性和中毒性谵妄（infectionus and toxic delirum）多发生在感染和中毒性疾病的脑损害后的谵妄状态，患者头脑中重新出现以往生活景象的表象，连续涌现，或表现为丰富的色彩鲜明的错觉和幻觉，或表现为观念飘忽及不连贯的思维等。 二、记忆减退 记忆减退是指记忆的识记、保存、再认和回忆四个部分的普遍减退，临床上比较多见。 【病因和机理】记忆减退可能与神经递质、蛋白质等活性降低有关。常见于神经衰弱、脑动脉硬化及其他的脑器质性损害的患者，也可见于正常老年人。 【临床表现】记忆减退主要是识记、保存、再认和回忆的普遍减退，临床上早期往往是回忆减弱，特别是对日期、年代、专有名词、术语及概念等的回忆发生困难，可表现为近、远记忆减退，有的可表现为由近而远的记忆减退。