帕金森病教案首页

河北北方学院教案首页编号1

保险学案例题

保险学案例题 1.1998年3月17日，曾某填写了终身寿险投保单，并支付了首期保费。同年4月2日，曾某因意外事故不幸死亡，其家属凭借保费收据向保险公司索赔，却遭到拒绝。保险公司的理由是，曾某还没有进行体检，保险单亦尚未签发，双方之间不存在权利与义务关系。该处理是否合理？ 2.1997年9月16日，某保险公司接到业务员的报案，称被保险人于9月9日晚被杀，现该案正在侦破过程中，要求赔付保险金30万元。该保险公司的理赔人员查明：（1）被保险人杨某被人在汽车内用尖刀刺死，抛尸野外。经法医鉴定，死亡时间为9月9日晚9时许。（2）1997年8月30日，杨某填写了该保险公司的投保单，投保主险平安长寿15万元附加意外伤害15万元，次日，杨某交纳了体检费，业务员开具了“人身保险费暂收收据”，因保险金额较大，业务员按公司有关规定告知杨某必须体检，体检合格并经核保同意承保后，体检费会转为首期保费的一部分。9月8日，杨某依约到公司体检，业务员告诉她，若身体有问题，公司可能拒保，也可能有条件承保，杨某即告诉业务员，如果要加费承保，在1000元内可由业务员自行处理。按公司规定，被保险人按标准体承保所需交纳的保费为15460

元，杨某便与业务员约定，9月10日晚5时30分在杨某家收取保费（400元体检费承保后转为保费）。9月10日业务员到杨某家，杨不在，业务员便从杨母手中取得保费15160元，并给杨母开具了"保险费暂收收据"，标明保费总额为15460元。 9月11日、12日属法定假日。9月13日，业务员将杨某的保费交至公司，核保人员在审核保单内容后，在“投保书”上的“核保意见与结论”中得出结论“右肾积水，需作为次标准体承保，加费400元”。业务员为杨某垫交了这笔加费。9月15日，保险公司签发了杨某的正式保单，保单上载明保额为平安长寿险15万，附加人身意外险15万元、扩展医疗险5万元，受益人为张某，保险责任自1997年9月13日12时起。9月16日，业务员将正式保单送到杨某家，得知被保险人杨某已经由有关部门证实死亡。 该情况如何处理？ 3.某贸易公司购买了一辆轿车，并与保险公司订立了机动车辆分项保险合同。在保险期间内，该公司与某工业公司签订一书面协议，约定：“贸易公司的该辆轿车转给工业公司，车的过户手续由贸易公司负责办理，所需费用由工业公司负担；但工业公司必须给贸易公司取得追加一辆小轿车的专控指

Parkin基因突变和线粒体功能紊乱与帕金森病的相关性_姜立志

Parkin 基因突变和线粒体功能紊乱与帕金森病的相关性 姜立志 1 沈丽华孙翠（南通大学附属医院神经内科，江苏南通226001） 〔关键词〕帕金森病；Parkin 基因；线粒体功能〔中图分类号〕R742.5 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2015）11-3175-04；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2015.11.144 据最新流行病学统计，我国65岁以上人群中帕金森病（PD ）发病率与西方发达国家相似，约为1.7%，且发病率随着年龄的增加而增加 〔1〕 。但目前对于PD 的确切发病机制尚不明确。研究发现，老年化因素、环境因素、遗传因素均与PD 的发病相关。流行病学研究显示，10% 15%的PD 患者有家族史 〔2〕 。家族性PD 相关基因见文献〔3〕 ，家族性PD 与基因突变 有关，这一发现为疾病的细胞和分子路径提供了一个新的入口 〔4〕 。迄今为止，已确定的PD 相关易感基因有α-synuclein 、Parkin 、UCH-L1、DJ-1、PINK1、LRRK2、ATP13A2及HTRA2，其中 Parkin 、DJ-1、PINK1与常染色体隐性遗传性PD 相关〔5〕 。 1Parkin 与PD Parkin 最早是Matsumine 等 〔6〕 在研究日本13个常染色体隐性遗传性青少年型PD 家系时发现，由Kitada 首先克隆并命名 〔7〕 。Parkin 基因的突变在家族性隐性早发性PD 中占50%，在早发型散发病例中也占据了15% 20%，发病年龄≤50岁 〔8〕 。此类患者的特异性临床特点包括：早期出现运动症状伴 有缓慢的临床过程、 对低剂量的多巴胺敏感、长期治疗可以出现运动障碍的并发症，且常伴有焦虑、精神错乱、强迫症、抑郁 〔9〕 。Parkin 蛋白由3个功能域构成：①氨基端的泛素样区 （Ub1），其功能是与底物结合；②羟基端的环指结构，其功能主要是连接泛素结合酶，作为新的锌指蛋白，控制细胞生长、分化与发育，可能与真核细胞分化、成长和死亡控制有关；③前两者的链接区，前两者为功能区，在遗传上高度保守。临床资料显示大片段缺失突变或点突变的突变热点区分别在这两个保守 区 〔10〕 。见图1 。 图1Parkin 分子结构及PD 相关突变的示意图 〔11〕 1十堰市郧西县人民医院神经内科 通讯作者：沈丽华（1969-），女，硕士生导师，主任医师，主要从事神经元变形性疾病的临床研究。 第一作者：姜立志（1983-），男，在读硕士，主要从事神经元变形性疾病 的临床研究。 Parkin 的分布广泛，在脑和外周组织中均有表达。早期的研究报道发现，Parkin 在脑的黑质和蓝斑处的神经元有丰富的表达 〔12〕 。目前研究已证实parkin 也可存在于外周组织细胞的 胞质、线粒体和内质网中〔13〕 。Parkin 蛋白具有多重功能，在底 物蛋白降解、调节基因转录及保护神经细胞等方面都起着十分广泛的作用，并且在PD 的氧化应激、线粒体损伤及蛋白酶体功能紊乱中起着重要作用。 1.1Parkin 与泛素蛋白酶体系统（UPS ）UPS 是细胞内一种 重要的蛋白降解途径。Parkin 最初是作为E3泛素连接酶被报道， 它通过蛋白酶体介导清除细胞中的各种物质〔14〕 。细胞内 目标蛋白质的特异性降解依赖于泛素分子转运者通过酶的级联反应识别目标蛋白， 最终通过UPS 降解。因此，UPS 功能障碍或者超负荷会导致蛋白质底物的蓄积， 在多巴胺神经元中蓄积的蛋白质底物导致多巴胺神经元变性，在脑组织中形成包涵体，称路易小体。Parkin 蛋白的底物蛋白已经发现了几十种，如：DJ-1〔15〕、Hsp70〔16〕、PICK1〔17〕、α-酮戊二酸载体蛋白〔18〕 等。见图2。 1.2Parkin 与线粒体功能线粒体均匀地分布在细胞质中， 是物质氧化能量供应的场所，为机体的生命活动提供所需要的能量，同时介导细胞程序化凋亡。PD 患者的中脑黑质细胞中，存在一段4977bp 长的DNA 缺失，结果导致神经元细胞中线

因线粒体功能障碍而引发的帕金森病

因线粒体功能障碍而引发的帕金森病 摘要：约85% 帕金森病患者未发现有明确的病因,为原发性帕金森病( PD) 。其发病原因可能为多种因素共同作用的结果,这些因素包括: 遗传易感性、衰老、氧化应激、毒素、线粒体功能缺陷及兴奋毒性等。近年来发现线粒体功能缺陷在PD 中起重要作用。 关键词：帕金森；线粒体；功能障碍 帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病, 其临床表现为静止性震颤、肌强直、运动徐缓。其神经病理学特征包括黑质致密区多巴胺能细胞变性和进行性脱失, 部分存活的神经元内出现lew y 体。早期的研究就曾发现PD病人血小板线粒体功能低下, 现代分子生物学进一步证实PD 病人多种组织细胞内的线粒体复合体I、II、III甚至I V都存在功能缺陷。自从发现黑质毒素M PP+能抑制复合体I (C1)活性后, 线粒体就成为PD 发病机制研究的热点。 1PD 线粒体功能失调的证据 有报道认为, PD 病人黑质纹状体系统的线粒体呼吸链C1 数量减少和活性降低, 但引起降低的主要原因尚不清楚。在脑组织内, 黑质纹状体系统C1 活性降低的结果基本相同。在骨骼肌, 有5 个研究组报道为活性降低, 4 个研究组报道为活性正常。另外, 在28 例PD 和29 例对照组的静息性肌肉31P 磁共振扫描的研究中, 发现P i/Pcr 率明显不同, 其结果提示PD 病人骨骼肌能量代谢有轻度损害。在血小板, 有 4 个研究组报道C1 活性降低而有3 个研究报道C1 活性正常; 在淋巴细胞, 1 个研究组报道C1 活性降低而有2 个研究组报道C1 活性正常。可见, 关于C1 活性有规律降低的结果大体相当。这些结果产生分歧的原因可能因测定酶活性的方法、标本处理和尸检时间不同所致。很多报道也提出方法学对于酶活性测定的有效性的问题。 PD 尸检脑组织的氧化磷酸化(OXPHO S)活性分析表明: 黑质致密区的C1 活性下降了37% , 还有报道少数病例Cê、?和三羧酸循环酶(A 2酮戊二酸脱氢酶(KGDHC)的免疫反应性也有异常。PD 的C1 缺陷极其类似于甲基2苯基2四氢吡啶(M PTP)诱发的生化损害, 这也为毒素模型与特发性病例提供了一个直接的比较。在分析PD 的其他脑区并未发现OXPHO S 有任何缺陷。在用PD 病人线粒体转染细胞的Ca2+内稳态研究中, PD 病人和对照者血小板线粒体转染细胞(杂交体细胞)和Eor 细胞(无线粒体)进行培养。PD 病人的杂交体细胞C1 活性下降了26%; PD 病人的杂交体细胞加碳恢复诱导增加细胞内钙, 结果发现比对照者减慢达53%。 综合这些资料, 表明PD 中脑黑质线粒体特别是C1 活性确有异常, 其他组织细胞中复合体缺陷较轻微, 黑质中出现的降低有显著性意义。由此假设, 一旦局部的影响如氧化应激和内源性神经毒素在黑质形成, 就可能促进黑质纹状体系统C1 的缺陷。 2 PD 线粒体功能失调的可能原因 2 . 1线粒体DNA 的突变 每一线粒体都有几个环形DNA 拷贝, 由16569 个碱基对组成。因为41 个线粒体复合体I的亚单位中的七个是由m tDNA 所编码的,m tDNA 分析发现存在删除和突变。首先, 在5 个尸检PD 病人和6 个对照者纹状体DNA 中,发现有共同的52 kbm tDNA 删除。最近的研究表明, 52kb 删除仅是很小的一部分,m tDNA 删除的增多则可能是加速黑质细胞死亡的因素之一。关于PDm tDNA 发生的点突变, 分析5 例PD 病人整个m tDNA 序列, 并与30 多例患者和正常对照者进行比较。虽然未发现导致PD 的特异性突变, 但是在PD 中仍发现了许多点突变, 而正常对照者中极少。 2 . 2编码线粒体蛋白质的核基因组的突变

帕金森病教案讲解

帕金森病教案 课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 ?掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点?熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 ?了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 ?帕金森病的概念 ?帕金森病的病因及发病机制（难点） ?临床表现-- 一般特点 ?主要临床表现概括 ?临床表现详细 ?帕金森病的辅助检查 ?帕金森病临床诊断标准 ?治疗帕金森病的药物分类 ?帕金森病的治疗（重点）

?帕金森病的护理要点（重点） ?帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min 介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min 帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min 讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育 1min 结束语、布置课后思考题 【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！

【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念 帕金森病是一种以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常为主要临床特征的常见的中老年人神经系统变性疾病。由于其突出特点是静止性震颤，故又称震颤麻痹（paralysis agitans）. 2.病因及发病机制 ?年龄老化：黑质DA神经元、纹状体DA，随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，只是PD发病的促发因素。 ?环境因素：有机磷农药中毒、一氧化碳中毒、除草剂、鱼腾酮 中毒、重金属。 ?遗传因素：约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率常染 色体显性遗传。 3.临床表现-- 一般特点 1）帕金森病好发于60岁以上的老年人 2）全世界有400万的帕金森病人，170万在中国。 3）青少年型帕金森病约占发病率的10%

关于帕金森的治疗

帕金森症的病因 1.原发性帕金森病 原因不明，只是了解病变在黑质，是以黑质为主的中枢神经系统变性疾病。有典型的阳性家族史可为特发性震颤。从神经受体学说解释，已确定帕金森病患者的纹状体多巴胺含量显著减少，为帕金森病的受体、递质改变神经病理传导基础。多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，抑制兴奋性调节递质乙酰胆碱，使其多巴胺/乙酰胆碱比例达到平衡，为黑质一纹状体通路兴奋传导正常。当黑质一纹状体神经纤维末梢囊泡内存在多巴胺的发生变性，居于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足，导致多巴胺，乙酰胆碱下降，

相对乙酰胆碱活性增强、亢进，导致帕金森综合征的出现，帕金森病的发生。5一羟色胺和去甲肾上腺素亦稍减少，但并非主要病因。 目前普遍认为，遗传因素可使患病易患性增加，并在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能缺陷、钙超载、兴奋性氨基酸毒性、免疫异常、细胞凋亡等机制才导致黑质DA能神经元大量变性。 外在环境某些化学物质可选择性地破坏神经元而诱发，如甲基苯甲氢吡啶（MPTP）是一种选择性作用于黑质纹状体系统的神经毒性物质，抑制线性粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进自

由基生成和氧化应激反应，导致多巴瞎能神经元变性死亡。与MFTP分子结构类似的物质如杀虫剂，除草剂等。重金属铁、锰、铅等有关的工业环境暴露也被作为PD的危险因素。 2.继发性帕金森综合征 （1）感染性如脑炎后、慢病毒感染等。 （2）外伤性：颅脑外伤、拳击性脑病等。 （3）血管性：多发性脑梗死，低血压性休克等。 （4）药物性如酚噻嗪类药物、利血平、抗抑郁剂等。 （5）中毒性如汞、一氧化碳、锰、二硫化碳、甲醇、乙醇、毒品等。

帕金森病案例分析

精心整理 典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 主诉 现病史 既往史 1 2 3 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等） 患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：

70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神经功能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，光反射灵敏，眼球各个方向运动正常，口角无歪斜，伸舌居中，慌张步态，四肢肌力5级，肌张力齿轮样增高，左上肢静止性震颤，针刺觉两侧对称，快速轮替运动不协调，跟腱串联试验不能完成，平衡障碍，颈强直。 三、实验室检查及其它诊断性检查结果： 实验室检查无异常 磁共振示：多发性腔梗 改善微循环。 1 有关 2 3 4 5 6 7 8 9、自尊的紊乱：与震颤、体位不稳导致身体形象改变有关 六：主要护理措施 1、指导患者安全防范措施，如活动、外出需有人陪伴。 2、指导患者起床等改变体位时动作要慢，防止引起体位性低血压。有头晕或眩晕症发生时，嘱患者卧床休息。 3、鼓励患者自己照顾自己，增加独立性，必要时协助患者生活护理。 4、鼓励患者每天活动关节至少两次，加强主动活动，主动活动不好时，协助进行活动。

中国帕金森病的诊断标准(2016版)

最新中国帕金森病治疗指南（第三版）(转载) 发表者：谢安木1015人已访问 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组制订的《中国帕金森病治疗指南（第三版）》正式发布，发表在中华神经科杂志第六期，指南由上海交通大学附属瑞金医院陈生弟教授执笔。 学组在2006年和2009年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病 的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，指南制订组对中国帕金森病 治疗指南第二版进行了必要的修改和更新。 新版指南明确提出，对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗的理念，同时强调了“早诊断、早治疗”的用药原则。陈生弟教授呼吁：“广大神经科医生须在临床实践中参考新指南，以控制帕金森 病症状、延缓疾病进展为治疗目标，使患者获得改善生活质量的长期获益。” 【治疗原则】 一、综合治疗 应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治 疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状， 并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副 作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的 发生率。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运

帕金森病案例分析

帕金森病案例分析 Last revision date: 13 December 2020.

典型护理案例（帕金森） 一、患者病情 床号：###床姓名：###性别：男年龄：74岁籍贯：### 入院日期：2012—03—20 入院医疗诊断：1.帕金森病、 2.高血压3级极高危组、 3.前列腺增生术后 主诉：行动迟缓伴左上肢不自主抖动九年余 现病史：患者九年前无明显诱因下出现行走困难，步伐变小变慢，转身及翻身困难，左手静止性震颤，穿衣、夹菜动作迟缓，呈进行性加重，伴有头昏，卧床坐立或站立后头昏明显， 无视物旋转、恶心呕吐等，服用多巴丝肼片后，行动迟缓及肢体不自主抖动好转，但头 昏无明显好转，平素精神一般，有焦虑情绪，夜间睡眠可，大便干结，2—3天1次，小便无明显异常，近期体重无明显改变。 既往史：（疾病史、用药史、手术史、过敏史） 既往有高血压病史10余年，血压最高180/120mmHg，平素服用非洛地平缓释片，血压控制在160/120mmHg左右，有前列腺切除手术史，否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，否认输血史，无药物、食品过敏史，预防接种随社会进行。 家族遗传史：否认家族性、遗传性疾病史 日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：饮食规律以米面为主，一日三餐，饮食以低盐低脂、清淡易消化为主 2、休息与睡眠情况：患者有焦虑情绪，每日睡眠5—6小时 3、排泄情况：大便干结，2—3天1次，小便无明显异常 4、日常活动与自理情况：机体活动能力1度，生活能自理 5、嗜好：无烟酒不良嗜好 心理社会资料：（包括心理状态、对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持系统等）患者为退休教师，经济上没有负担，发病九年，病程较长，症状进行性加 重，所以，患者及家属比较焦虑，担心疾病预后。患者配偶已去世，现由子女照顾。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般情况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况）T：36.5℃P：68次/分R：20次/分卧位BP：160/100mmHg立位BP：120/78mmHg身高：175cm体重：70Kg，患者神志清醒，由卧位转为坐卧位或立位时感头昏，记忆力、计算力下降，余高级神

帕金森的病理变化

帕金森的病理变化 作者：武燕萍帕金森发病原因：帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级

Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 温馨提示：上面的介绍还不是很完全，若您还有其他问题可以咨询我院的在线专家。若是您得了脑病，一定要及时的采取治疗，因为无论是什么样的疾病都是越早治疗治疗的效果越好。

帕金森教案

济宁医学院 教案 2015 ~ 2016 学年第 2 学期 所在单位济宁医学院附属医院 教研室神经病学 课程名称神经病学-帕金森病 授课对象临床医学本科 授课教师刘丽霞 职称住院医师 教材名称神经病学（人卫第7版） 2015年03月31日

教案首页

教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 【幻灯显示】 【引入】 第一节课 【讲授新课】【幻灯显示】 【幻灯显示】首先给大家展示两个历史人物， 请同学们说出这两个名人的名字及简 单了解情况。 是的。为什么把这两个人物放在一起 呢，因为……。在1996年亚特兰大奥 运会上，当患有帕金森症的拳坛传奇人 物穆罕默德·阿里颤抖地接过火炬时， 全世界人民都能看到他因为病痛而止 不住抖动的双手。在圣火映照下，尽管 老阿里行动迟缓、双手颤抖，但他的面 孔显得无比坚毅，充满了感染力，那一 刻成为奥运会史上最感人的镜头之一。 邓小平先生也是在生命后期得了帕金 森病，并死于帕金森并发症肺部感染， 最后呼吸衰竭与世长辞。 通过大家对这两个人物的了解，可能对 帕金森病有了点概念，那么我们下面就 开始给大家做一个系统介绍，也就是我 们今天这节课所要学习的东西 帕金森病 (Parkinson’s disease) 学习之前首先需要知道我们对这节课 需达到什么要求，掌握帕金森病的临床 表现、诊断和治疗方法。熟悉帕金森病 的鉴别诊断。了解帕金森病的病因、发 病机理及病理。 回答：拳王阿里 和国家领导人邓 小平。 回答：因为他们 都得了帕金森 病。 教与学的 互动能活 跃课堂气 氛 通过举例 导入新课 （约5分 钟）

【幻灯显示】【讲述】【幻灯显示】1976年。这一年，一名23岁的马里兰 州化学系学生巴里·金德斯顿 （BarryKidston）在实验室里私自合成 毒品MPPP，但是在最后一步酯化时， 部分中间产物的羟基在硫酸中脱水，变 成了杂质MPTP。在他给自己注射这种 不纯的毒品的三天之后，他开始出现帕 金森氏病的症状。 金德斯顿的帕金森病被成功用左旋多 巴治好了，但是他在18个月后由于过 度使用可卡因而死亡。在尸检时人们发 现他的大脑黑质中产生多巴胺的神经 细胞受到了损害。 遗传因素： 一系列基因位点（PARK1— —PARK11）。其中， PARK1基因，即α -突触核蛋白基因，是帕金森发病机制 中最重要的基因，是Lewy小体的主要 构成部分。 绝大多数为散发 仅10%为家族性帕金森病。 目前普遍认为，PD并非单一因素所致， 可能有多种因素参与，遗传因素可能使 患者患病易感性增加，但只有在环境因 素及年龄老化的共同作用下，通过氧化 应激、线粒体功能衰竭、细胞凋亡、免 疫异常等机制才导致黒质DA能神经元 大量变性并导致发病。 发病机制： 观察并理解 学生的学 习兴趣，加 深记忆、理 解。 图表展示， 清晰明了， 便于学生 理解。

线粒体遗传与线粒体疾病

线粒体遗传与线粒体疾 病 Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#

第十三章线粒体疾病 广义的线粒体病（mitochondrial disease）指以线粒体功能异常为主要病因的一大类疾病。除线粒体基因组缺陷直接导致的疾病外，编码线粒体蛋白的核DNA突变也可引起线粒体病，但这类疾病表现为孟德尔遗传方式。目前发现还有一类线粒体疾病，可能涉及到mtDNA与nDNA的共同改变，认为是基因组间交流的通讯缺陷。通常所指的线粒体疾病为狭义的概念，即线粒体DNA突变所致的线粒体功能异常。 第一节疾病过程中的线粒体变化 线粒体对外界环境因素的变化很敏感，一些环境因素的影响可直接造成线粒体功能的异常。例如在有害物质渗入（中毒）、病毒入侵（感染）等情况下，线粒体亦可发生肿胀甚至破裂，肿胀后的体积有的比正常体积大3～4倍。如人体原发性肝癌细胞癌变过程中，线粒体嵴的数目逐渐下降而最终成为液泡状线粒体；缺血性损伤时的线粒体也会出现结构变异如凝集、肿胀等；坏血病患者的病变组织中有时也可见2到3个线粒体融合成一个大的线粒体的现象，称为线粒体球；一些细胞病变时，可看到线粒体中累积大量的脂肪或蛋白质，有时可见线粒体基质颗粒大量增加，这些物质的充塞往往影响线粒体功能甚至导致细胞死亡；如线粒体在微波照射下会发生亚微结构的变化，从而导致功能上的改变；氰化物、CO等物质可阻断呼吸链上的电子传递，造成生物氧化中断、细胞死亡；随着年龄的增长，线粒体的氧化磷酸化能力下降等等。在这些情况下，线粒体常作为细胞病变或损伤时最敏感的指标之一，成为分子细胞病理学检查的重要依据。 第二节线粒体疾病的分类 根据不同的角度，线粒体疾病可以有不同的分类。从临床角度，线粒体疾病主要涉及心、脑等组织器官或系统；从病因和病理机制角度，线粒体疾病有生化分类和遗传分类之别。

线粒体功能异常与帕金森病的病理发生机制

线粒体功能异常与帕金森病的病理发生机制 摘要】帕金森病（parkinson’s disease,PD）是目前临床上发病率仅次于阿尔茨海 默病, 具有致命、遗传性的神经退行性疾病。患者的主要临床表现为运动迟缓、 静止性震颤、肌强直、姿势异常等。其病理特质神经元内路易小体（lewy body，LB）的出现。该疾病的致病机理尚未完全弄清楚，大量证据证实PD 细胞中发生 线粒体形态改变和功能障碍。线粒体氧化呼吸链复合物蛋白活性或表达水平降低，线粒体自噬清除受损，线粒体未折叠蛋白反应等与PD 的致病机制密切相关。本 文将探讨PD 中线粒体的一系列变化，为阐明PD 的病理发生机制和治疗提供一些 启发。 【关键词】帕金森病；线粒体；氧化应激反应；自噬；未折叠蛋白反应【中 图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2016）5-0017-02 帕金森病的发生、发展是环境、年龄、基因突变或缺失、细胞凋亡、线粒体 异常、氧化应激诸多因素的作用结果，但对其具体病因和发病机制迄今尚未完全 阐述清楚。线粒体是细胞代谢的能量的中枢，在ATP 的动态平衡扮演着重要角色。大脑组织的重量仅占人体重量的2%，但是其耗氧量却占到人体总耗氧量的20%，说明线粒体的能量代谢对大脑组织尤为重要[1]。随着对线粒体的研究越来越深入，发现线粒体不仅作为“细胞的能量工厂”，还参与调控细胞的凋亡、蛋白合成和降 解等多个过程。目前研究中发现许多的PD 相关的致病基因使线粒体的形态和功 能发生紊乱[2]，其中包括：PINK1、parkin、DJ-1、SNCA、ATP1342 等。。因此， 线粒体在帕金森病中的作用越来越受关注。 PD 致病基因导致线粒体形态和功能障碍Valent 等[3] 发现PINK1 基因是编码Ca2 +/ 钙调蛋白家族高度保守的丝氨酸- 苏氨酸激酶，PINK1 定位于l 号染色体短臂，编码581 个氨基酸，是一个常染色体隐性遗传性帕金森病的连锁基因， PINK1 蛋白定位于线粒体的内膜和外膜上，抑制氧化应激和线粒体毒素诱导的细 胞凋亡，发挥神经保护作用。同时PINK1 蛋白介导Parkin 参与线粒体自噬过程。 文献报道PINK1 蛋白能使线粒体上的热休克蛋白75（TRAP1）磷酸化，抑制了细 胞色素C 的释放，从而达到抗氧化或热休克的保护作用[4]。 Parkin 基因是常染色体隐性遗传青少年型帕金森病（autosomalresessive juvenile parkinson’s Disease，AR-JP）的致病基因。Parkin基因定位在6 号染色体 长臂，编码由465 个氨基酸构成的E3 泛素蛋白连接酶（E3 ubiquitin ligase）[5]。 E3 泛素蛋白连接酶促进蛋白通过泛素- 蛋白酶体系降解，维持细胞内蛋白质稳态 系统。Parkin基因突变导致泛素- 蛋白酶体系失活而不能有效清除机体内的异常聚集的蛋白，后者选择性堆积在大脑黑质纹状体的多巴胺能神经元内，抑制了多巴 胺递质释放和往下运输，从而产生细胞毒性作用，导致细胞死亡[6]。除此之外，Kuroda 等[7] 实验证明在增殖状态的细胞中过表达Parkin 使线粒体膜电位加强， 线粒体复合物I 表达上调，促进有氧代谢生成更多ATP 和02，减少产生活性氧。 SNCA 是首个被发现的导致常染色体显性PD 和与路易小体病(lewy body disease，LBD ) 形成相关的基因。SNCA 定位在4 号染色体长臂，编码140 个氨基 酸构成的α- 突触核蛋白（α-Synuclein）。 α-Synuclein 是中枢神经元突触前膜末梢释放表达的可溶性蛋白，其在神经信 号传导、神经元的可塑性及线粒体方面的作用已得到共识。Chu 等［8］研究发现,α-Synuclein 的聚集和沉积使电压依赖性阴离子通道1( voltage-dependent anion channel 1，VDAC1) 蛋白表达下调。VDAC1 是线粒体外膜的主要成分，维持线粒体

(完整版)帕金森定律在

帕金森定律在中国 你听说过帕金森定律吗?这里所说的帕金森可不是医学所指的摇头病，而是官场上机构臃肿的毛病。搞管理的领导应该知晓一些。 英国著名历史学家诺斯古德·帕金森通过长期调查研究，写出一本名叫《帕金森定律》的书。他在书中阐述了机构人员膨胀的原因及后果——一个不称职的官员，可能有三条出路： 第一是申请退职，把位子让给能干的人； 第二是让一位能干的人来协助自己工作； 第三是任用两个水平比自己更低的人当助手。 这第一条路是万万走不得的，因为那样会丧失许多权利；第二条路也不能走，因为那个能干的人会成为自己的对手；看来只有第三条路最适宜。于是，两个平庸的助手分担了他的工作，他自己则高高在上发号施令，他们不会对自己的权利构成威胁。两个助手既然无能，他们就上行下效，再为自己找两个更加无能的助手。如此类推，就形成了一个机构臃肿，人浮于事，相互扯皮，效率低下的领导体系。 怎么样？很具讽刺意味吧，下面这张漫画非常说明问题：

据瞭望东方周刊2006年第34期专访原中组部部长张全景，据张全景说，现在中国的一大弊端是“官多为患”。 一个省有四五十个省级干部，几百个乃至上千个地厅级干部，一个县几十个县级干部，可以说古今中外没有过。更何况一个省、市除省长、市长外，还有八九个副职，每个人再配上秘书，个别的还有助理。解放初期，一般就是一个县委书记，一个县长，或加一个副职，甚至没有副职，现在讲克服官僚主义，减少事务，减少应酬，怎么克服，怎么减少？现在这么多人既增加了开支成本，又滋长了当官主义。 其实，当官主义并非中国专有，英国著名历史学家和作家诺斯古德.帕金森曾在他的小品杂文中揭露和嘲笑了英国政治社会制度的弊病，帕金森定律因而在世界上广为流传，许多人把它当作了当官主义的代名词。 政治家和管理者相信（偶尔也怀疑），公职人员加多了一定反映了工作量的增长。老百姓认为，公职人员成倍上升，结果是某些人吃闲饭无事可干。 真实情况怎么样呢？帕金森从大量的统计数据推知，职工人数和工作量互不相关，即工作量没有增长，公职人员还是要大量增长。 据帕金森的统计资料，英国海军在1914年----1928年期间，服役的主要军舰从60艘下降到20艘，下降67%，皇家海军官兵从146000人，下降到100000人，下降31.5%,与此同时,海军部官员却从2000人上升到3569人,上升78.45%。 帕金森还认为，公职人员的增多，有二个内在的动力，其一，当官的人需要的补充的是下属而不是对手。其二，当官的人彼此之间是会制造出工作来做的。 从上可知，当官主义是世界各国政府的通病，不相同的是，历史的原因，中国裁减官员往往会巧立名目，越裁减越多。因为权权权，钱相连。 “帕金森定律”完全是纯科学的发现，这个定律对于政治，除了理论上适用外，别无他用。这是我们需要再三强调说明的一点。植物学家的任务不是去除野草，他只要能够告诉我们，野草生长得有多么快就完事大吉。 中国“官员”多到什么程度呢？ 最近看到一篇帖子，说中国1950年的官民比是1：600，2007年的官民比是1：26，50多年，多了27倍！ 中国每百万美元的GDP供养39个公务员，日本每百万美元的GDP供养1.38个公务员，中国非但官民比独步天下，“官”“员”比更是举世无双。 日本首都东京，人口1300万，GDP1.1万亿美元，但是东京只有“市领导”7人———1名市长，4名副市长，1名议长，1名副议长；

帕金森病自我康复训练

帕金森病（综合症）患者的康复锻炼[1] 1、放松和呼吸锻炼： 找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。 如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2、面部动作锻炼： 帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3、头颈部的锻炼： 帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4、躯干的锻炼： 侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。 5、腹肌锻炼： 平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼:两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6、手部的锻炼： 帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7、下肢的锻炼： 双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。

帕金森病教案定稿版

帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】

帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）

临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题

【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念

线粒体与疾病

线粒体与疾病 摘要：以线粒体结构和功能缺陷为主要病因的疾病常称为线粒体病, 主要指线 粒体基因变化所致的疾病。线粒体在能量代谢、自由基产生、衰老、细胞凋亡中起重要作用。线粒体广泛分布于各种真核细胞中, 其主要功能是通过呼吸链(电子传递链和氧化磷酸化系统) 为细胞活动提供能量,并参与一些重要的代谢通路,维持细胞的钙、铁离子平衡,以及参与其他生命活动的信号传导。线粒体的基因突变, 呼吸链缺陷, 线粒体膜的改变等因素均会影响整个细胞的正常功能, 从而导致病变。许多研究表明, 线粒体功能异常与帕金森氏症, 阿尔兹海默病, 糖尿病, 肿瘤, 等疾病的发生发展过程密切相关, 既是疾病病因之一, 亦是疾病发病的早期征兆。 线粒体的功能 线粒体的主要功能是进行氧化磷酸化, 合成ATP , 为细胞生命活动提供能量。线粒体是糖类、脂肪和氨基酸等物质最终氧化释能的场所。糖类和脂肪等营养物质在细胞质中经过降解作用产生丙酮酸和脂肪酸, 这些物质进入线粒体基质中, 再经过一系列分解代谢形成乙酰辅酶A, 即可进一步参加三羧酸循环。三羧酸循环中脱下的氢, 经线粒体内膜上的电子传递链(呼吸链) , 最终传递给氧, 生成水。在此过程中释放的能量, 通过ADP的磷酸化, 生成高能化合物ATP , 供机体各种活动的需要。此外, 线粒体在细胞凋亡的过程中也起着枢纽作用。主要途径是通过线粒体膜通透性改变, 导致细胞色素 C 、调亡诱导因子( A I F)、多种降解酶前体的释放和膜电位下降、活性氧产生及线粒体基质肿胀, 最终导致细胞裂解。线粒体跨膜电位DYmt的下降, 被认为是细胞凋亡级联反应过程中最早发生的事件。 线粒体功能异常 线粒体功能异常多指由于线粒体膜受到破坏、呼吸链受到抑制、酶活性降低、线粒体DNA( m t DNA ) 的损伤等引起的能量代谢障碍, 进而导致一系列相互作用的损伤过程。 线粒体功能异常引起的疾病研究进展 线粒体与人的疾病、衰老和细胞凋亡有关。线粒体异常会影响整个细胞的正常功能, 从而导致病变。许多研究表明, 帕金森氏症, 阿尔兹海默病,糖尿病, 肿瘤,等疾病的发生发展均与线粒体功能的异常有关。 线粒体与帕金森氏症( Par k i nson s disease ,PD) 帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病, 是由中脑黑质致密部多巴胺神经元选择性变性死亡、纹状体多巴胺减少所致, 其发病机制目前并不很清楚。在提出的各种假说中, 人们越来越重视线粒体功能异常在帕金森病发病中的作用。线粒体呼吸链是体内氧自由基产生的主要部位, 呼吸链中任何部位受到抑制都会使自由基产生增多。PD患者黑质中线粒体酶复合体缺陷会导致自由基产生增多, ATP合成减少。能量的减少会造成细胞内外离子失衡, 膜电位下降, 导致一些电压依赖的C a2 +通道的持续开放, 造成Ca2+急剧内流, 细胞内Ca2+增多, 耗竭细胞内ATP , 同时通过活化蛋白酶、脂肪酶、核酸内切酶, 介导了兴奋毒性的细

帕金森病医学必看试题带详细解析答案

316．帕金森病 一、A1型题：每一道考试题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。1．帕金森病主要的病理改变在 A．小脑及脑干 B．黑质纹状体 C．大脑皮质 D．周围神经 E．外周肌肉 正确答案:B 2．帕金森病治疗中下列哪项用药原则是错误的 A．增加多巴胺的作用 B．增加乙酰胆碱的作用 C．减少乙酰胆碱的作用 D．从小剂量用起 E．必要时增加溴隐亭 正确答案:B 3．发现帕金森病脑内残存神经元有 A．细胞核内包涵体 B．细胞浆内包涵体 C．淀粉样斑块 D．神经原纤维缠结 E．细胞核和细胞浆内包涵体 正确答案:B 4．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．面具脸 B．慌张步态 C．搓药丸样动作 D．小写症 E．动作时震颤加剧 正确答案:E 5．帕金森病临床表现中下列哪项不对 A．运动减少 B．静止性震颤 C．写字过大症 D．肌强直 E．慌张步态 正确答案:C 6．下述哪项不符合震颤麻痹的症状 A．随意运动减少 B．静止性震颤 C．全身肌肉强直 D．体位不稳，走路呈"慌张步态" E．可导致瘫痪 正确答案:E 7．关于帕金森病步态描述正确的是 A．联带运动减少

B．鸭步 C．醉酒步态 D．走路快 E．身体后倾易跌倒 正确答案:A 8．帕金森病最常见的首发症状是 A．静止性震颤 B．铅管样强直 C．齿轮样增强 D．慌张步态 E．小步态 正确答案:A 9．震颤麻痹源于什么部位变性 A．纹状体 B．黑质细胞 C．红核 D．小脑 E．脑干 正确答案:B 10．帕金森综合征与帕金森病的最主要的区别是A．有明确病因 B．症状更多 C．用多巴胺效果差 D．伴有脑萎缩 E．常有家族史 正确答案:A 11．下列哪项不是帕金森病的临床表现 A．运动性震颤 B．泌汗异常和便秘 C．慌张步态 D．运动减少 E．肌张力增高 正确答案:A 12．铅管样强直是下列哪种疾病的表现 A．有机磷中毒 B．周围神经炎 C．强直性脊柱炎 D．脑膜炎 E．帕金森病 正确答案:E 13．帕金森病和特发性良性震颤的主要区别是A．有家族遗传史 B．起病隐袭、缓慢进展 C．精神紧张时震颤加重 D．肌强直 E．静止性震颤