实验性小白鼠黄曲霉毒素中毒的病理学观察
2021年佳木斯市临床执业医师考试病理学复习笔记之免疫性疾病
佳木斯市临床执业医师考试《病理学》复习笔记之免疫性疾病 第十三章免疫性疾病 一、自身免疫性疾病 (一)发生机制 ——免疫耐受性中断和破坏。 ——细胞免疫、体液免疫。 (二)类型及特点 ①器官或细胞特异性自身免疫性疾病。 ②系统性自身免疫性疾病，又称为胶原病或结缔组织病(累及全身)。 1.系统性红斑狼疮 A.基本病变——急性坏死性小动脉、细动脉炎。 B.特异性变化——狼疮细胞。 C.活动期病变——纤维素样坏死为主。 D.免疫荧光：真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3沉积，形成颗粒或团块状荧光带即“狼疮带”——有诊断意义。 E.狼疮性肾炎——弥漫增生型最常用。晚期可发展为硬化性肾小球肾炎。 2.类风湿性关节炎——增生性滑膜炎。 3.口眼干燥综合征——唾液腺、泪腺免疫损伤。 4.炎性肌病 (1)皮肌炎：在肌束周边有少量萎缩肌纤维，在小血管周边及周边结缔组织有炎细胞浸润。 (2)多发性肌炎。
(3)包涵体肌炎：肌细胞内有空泡具有淀粉样沉积物，周边有嗜碱性颗粒。血管周边炎细胞浸润。 5.系统性硬化——全身多器官间质纤维化和炎症性变化，重要累及皮肤。 A.皮肤——真皮水肿、真皮中胶原纤维明显增长。 B.消化道管壁进行性萎缩和纤维化。 C.肾脏肾叶间小动脉内膜黏液样变性，伴内皮细胞增生及随后管壁纤维化，引起管腔明显狭窄。 D.肺弥漫性间质纤维化。 二、免疫缺陷病 ①原发性/先天性——与遗传关于，婴幼儿； ②继发性/获得性免疫缺陷病——更常用。 三、器官和骨髓移植 (一)移植排斥反映及发生机制 免疫损伤——针对移植物中人类重要组织相容性抗原HLA。 供者与受者HLA差别限度决定了排斥反映轻重。 (二)实体器官移植排斥反映病理变化(肾脏为例) 1.超急性排斥反映 2.急性排斥反映 3.慢性排斥反映 1.超急性排斥反映 移植后数分钟至数小时浮现。特性——广泛分布急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死。 2.急性排斥反映——间质内单核细胞浸润，或以血管炎为特性。
地方性氟中毒病区划分标准
地方性氟中毒病区划分标准 本标准是在长江三峡燃煤污染型氟中毒防治措施研究和饮水型与燃煤污染型氟中毒同步流行病学调查对比分析工作的基础上，查阅了国内外有关防治及研究资料，并参考有关标准而编写的。 本标准代替《地方性氟中毒防治工作标准（试行）》（中地办发〔1981〕6号）中的病区划分标准。原标准环境氟含量指标中只有饮水氟含量，只适用于饮水型地方性氟中毒病区的划分，本标准根据我国病区类型复杂的实际情况和特点，增加了缺损型氟斑牙患病率和总摄氟量，制定出既适合于饮水型病区的划分，又适合于其他类型病区的划分。本标准采用了原标准中饮水含氟量的指标，因为该项指标经多年防治工作实践证明，对不同程度饮水型地方性氟中毒病区的划分是适宜的客观环境指标。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由中国地方病防治研究中心氟病研究所负责起草，由中国医科大学流行病教研室、河北省地方病防治研究所、江苏省卫生防疫站参加起草。 本标准主要起草人：孙玉富、戴国钧、杨世明、顾諟栋、滕国兴。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1范围 本标准规定了我国地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。 本标准适用于以自然村（屯）为单位的饮水型和燃煤污染型地方性氟中毒病区的确定和病区程度的划分。 2引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性医`学教育网整理。 GB5749—85生活饮用水卫生标准 GB5750—85生活饮用水标准检验法 GB16396—1996地方性氟骨症临床分度诊断 WS/T87—1996人群总摄氟量卫生标准 3病区确定与划分条件
预防地方性氟中毒教案 (2)
预防包虫病和地方性“氟”中毒 三二班 教学要求： 了解什么是包虫病以及它的传染方式。 2.包虫病的治疗和预防。 3.培养孩子良好的卫生习惯。 让学生了解地方性氟中毒的基本知识，做到预防工作。 教学过程： 一、出示图片，问图片上的是什么？ 师：老师今天给小朋友带来了一幅图片，小朋友看，这图片上是什么呀？引导幼儿说出图片上是个人他不爱干净，碰小狗老鼠后，没有洗手，他吃东西，就将这些细菌吃进了肚子里。 2、告诉孩子们什么是包虫病和传染方式。。 ㈠师：小朋友，你们知道什么是包虫病吗？刚才老师所出示图片里的人就得了这个病。 ㈡什么是包虫病。 包虫病（hydatid.disease）,又名棘球蚴病(Echinococcosis)，是人体感染棘球绦虫的幼虫所致疾病的统称，是一种人兽共患的流行性寄生虫病。我国有两种不同种的包虫病，即囊型包虫病(CE)与泡型包虫病(AE)，分别因人摄入棘球绦虫卵及多房棘球绦虫卵而感染。临床上以肝包虫病最多见，肺部次之，脑、骨骼等其他器官也被侵犯。 ㈢你们知道包虫病是怎么传染的吗？ 人体感染的方式主要有两种： （1）直接传染：主要是与终末宿主（狗、猫）密切接触后，误吞虫卵而感染。（2）间接传染：是指由于虫卵污染水源、土壤、植物或蔬菜等，这种情况往往发生于去流行区出差、旅游、劳动的人因吃饭、饮水而感染。 ㈣总结：所以小朋友不论干什么事情，吃什么事情之前要洗手，而且要保持清洁。 3、包虫病的治疗和预防。 ㈠师：小朋友，虽然有人得上了包虫病但是也有治疗的方法，没有得上包虫病的人也要注意预防，下面我就给小朋友们讲讲包虫病的治疗和预防。 ㈡包虫病的治疗。手术治疗目前仍是治疗包虫病的主要方法。手术原则是摘除内囊和处理外囊，但内囊摘除前必须先杀死囊中的原头节，以防囊液破溃外溢造成囊液污染和包虫种植扩散。因囊液具有极强的抗原性，可引起过敏反应，严重者可发生过敏性休克。 ㈢包虫病的预防措施。
黄曲霉毒素中毒
黄曲霉毒素中毒(AflatOXiCOSiS) 奶牛因长期或大量摄食经黄曲霉、寄生曲霉污染的饲料所致的中毒性疾病称黄曲霉毒素中毒。其临床特征是消化机能紊乱、神经症状和流产；剖检见肝变性、坏死和纤维化硬变。 病的发生 1961年Loosmore等首先报道了反刍兽的黄曲霉毒素中毒。20世纪60年代初，在英国东南部一些农场，约有l0万只火鸡死亡，病因不明，以肝坏死为特征，称为“火鸡X病”。经研究确定此病为黄曲霉毒素所致。 牛的黄曲霉毒素中毒的自然病例日趋增多。奶牛和肥育牛发病较高，尤以犊牛更为常见。由于黄曲霉和寄生曲霉广泛存在于自然界中，被污染的饲料不仅对牛，而且对鸭、鹅、鸡、猪、马和人都呈现中毒作用，同时黄曲霉毒素(AFT)还具有极强的致癌作用，因此现已引起世界各国的普遍重视。 病因 各种饲料如干花生苗、花生饼、玉米粉、谷类、豆类及其饼类、棉籽粉、酒糟，以及贮藏过的混合饲料，由于保管、贮存不当，在高温、高湿的坯境条件，极易为黄曲霉、寄生曲霉生长，产生黄曲霉毒素。有的是动物食人受黄曲霉污染饲料后在体内形成代谢产物——黄曲霉毒素。AFT是一类结构类似的化合物，都含有二呋喃环和香豆素。目前已明确其结构的有十多种，主要有AFTB1、AFTB2、AFTG1、AFTG2、AFTM1和AFTM2。其中以AFTBl含量最高，毒性最大。所以当奶牛长期或大量摄取这些饲料后，即能引起中毒。AFT毒性比氰化钾还大。肝脏是AFT的靶器官。由于其品种、年龄、性别及个体的耐受性不同，因此中毒量各异。实验表明，体重183kg的肥育牛，采食含其毒素650—800ug／kg饲料的日粮，经17．5周后有轻度病变；奶牛每日每千克体重摄人o．5mg黄曲霉毒素，19周后出现产乳量降低，乳中可检出毒素；断乳犊牛采食含黄曲霉素0．22～2．2mg／kg体重的日粮，16周后出现了生长缓慢、肝损伤，甚至死亡；海伏特公犊，每千克体重口服0．1～1．0mgAFT，42d内3头牛无死亡；口服1．2—1．6mg 的3头牛，2头死亡，日服1．8mg的3头牛全部死亡。 Patterson指出，饲料中含有AFT 100ug／kg即对牛有害。对3月龄犊牛，AFT 中毒量为110ug／kg饲料，对成年牛低于这一剂量仍能引起中毒。 临床症状 急性中毒食欲废绝，精神沉郁，拱背，惊厥，磨牙，转圈运动，站立不稳，易摔倒。黏膜黄染，结膜炎甚至失明，对光过敏反应；颌下水肿；腹泻呈里急后重，脱肛，虚脱；约于48h内死亡。 慢性中毒犊牛表现是食欲不振，生长发育缓慢，惊恐、转圈或无目的徘徊，腹泻，消瘦。成年牛表现前胃弛缓，精神沉郁，采食量减少，奶产量下降，黄疸；妊娠牛流产，排足月的死胎，或早产。因奶中含有黄曲霉毒素，故可引起哺乳犊牛中毒。由于毒素抑制淋巴细胞活性，损伤免疫系统，故机体抵抗力降低，易引
饲料中常见霉菌毒素的中毒症及危害
饲料中常见霉菌毒素的中毒症及危害（综述） 易中华1 吴兴利2 （1 江西农业大学动物科技学院江西南昌330045 ；2 中国农业大学动物科技学院北京100094 ） 饲料霉变的典型特征是产生霉菌毒素，可造成高达10％的经济损失，是饲料工业和畜牧业 生产中不可忽视的问题。霉菌毒素不但对动物产生毒害作用，而且可通过食物链危及人类健康。动物对霉菌毒素的临床反应与其它化学毒物的反应相似，表现为急性、亚急性或慢性病症，并具 有剂量和时间依赖关系。急性中毒可产生毁灭性影响，而且由于可疑饲料在检测前就被采食，中毒难以诊断和治疗。由于大量化学结构不相关的霉菌毒素产自不同真菌，很难准确指出某特定疾病发作是何种毒素造成的。动物慢性中毒症可降低生产性能、降低体重和饲料转化效率、降低肉和蛋的产量、抑制免疫并增加疾病发生率、损害重要组织器官、扰乱繁殖性能，引起的经济负面影响是急性发病和死亡的几倍。饲料和食品中的霉菌毒素有致癌的潜在危险，还有一些微妙的未知毒性作用，这与全球关注的健康危机紧密相关。现将饲料中几种常见霉菌毒素的中毒症及危害介绍如下： 1 黄曲霉毒素（Aflatoxins ） Aspergillus flavus ）的一种代谢产物，目前已发现黄黄曲霉毒素是黄曲霉（ 曲霉毒素及其衍生物有20种，以毒素B1、B2、G1和G2的毒力最强，在紫外线照射下，B1、B2呈蓝紫色荧光，G1、G 2呈黄绿色荧光，它们都具有致癌作用，导致动物和人类肝损害和肝癌， 其中又以B1 的致癌性最强。当B1 进入机体后，在肝细胞内质网中的混合功能氧化酶的催化下，转变为环氧化黄曲霉毒素B1,再与DNA及RNA吉合，并发生变异，使正常肝细胞转化为癌细胞。 可见，黄曲霉毒素是一种肝毒性很强的毒素。黄曲霉毒素作用机理是影响细胞膜，抑制RNA合成并干扰某些酶的感应方式，中毒症状无特异表现，按症状的严重程度不同，临床可表现为发育迟缓、腹泻、肝肿大、肝出血、肝硬化、肝坏死、脂肪渗透、胆道增生等。其毒性因剂量、中毒持续时间、动物种类、品种、饲粮或营养状况等因素不同而不同（见图 1 ）。家畜对黄曲霉毒素的 易感性其顺序是：小鸭＞小猪＞犊牛＞肥育猪＞成年牛＞绵羊。 图 1 黄曲霉毒素攻毒递增剂量与豚鼠肝脏变化。上排最左边豚鼠未接毒，下排最右边豚鼠接毒剂量最大。注意到，豚鼠肝的苍白色随黄曲霉毒素剂量的增加而增加。 黄曲霉毒素摄入剂量过大时可致死，亚致死量可产生慢性毒性，长期摄入低剂量黄曲霉毒素可致癌（Sin nhuber 等，1977；Wogan和Newberne，1967）。一般情况下，动物年龄越小，其敏感性越高；雌性动物比雄性动物具有更强的耐受性；营养状况越差越容易发病；怀孕母畜比未怀孕母畜更容易产生反应。黄曲霉毒素已引起人们对公共卫生问题的强烈关注，因为黄曲霉毒素广 泛存在于被污染的花生、玉米、大豆、油类等食物中，是人类致癌的潜在因子。虹鳟鱼是早期研究黄曲霉毒素的试验动物，它们对黄曲霉毒素很敏感，其半数致死量按等比例混合黄曲霉毒素B1和G1计算为0.5?1.0 mg/kg（Lee等，1991）。饲粮中黄曲霉毒素的肝细胞恶性瘤致病几率高达8.0 x 10-8。虹鳟鱼在早期发育阶段对性疾病很敏感。将鱼苗或胚胎浸在黄曲霉毒素含量为0.5 mg/kg 的水中半小时，9 个月后30％?40％的鱼患有肝细胞癌（Sinnhuber 等，1977）。根据Lee 等（1991）综述黄曲霉毒素在对鱼的毒性，黄曲霉毒素导致加利福尼亚州鱼苗孵化场黄曲霉毒素中毒症流行，并很可能是鱼肝癌流行的原因。据调查，受黄曲霉毒素污染的棉籽粕是发病的原因。虹鳟鱼采食含黄曲霉毒素的饲料后，逐渐发展为肝癌（Sin nhuber 等，1977）黄曲霉毒素的中毒症在哺乳仔猪、生长猪、育肥猪和种猪上有报道。临床和病理症状包括：体增重减速，饲料转换效率下降，中毒性肝炎，肾病变，全身出血（Hoerr 和Andrea ，1983 ；Miller 等，1981 ，1982）。黄曲霉毒素对猪的毒性作用因年龄、饲粮、含量和中毒持续时间等的变化而 变化。猪从断奶至上市，饲粮黄曲霉毒素耐受量为0.3 mg/kg（Monegue 等，1977）。猪饲喂了毒素含量
地方性氟中毒的危害与流行特
地方性氟中毒的危害与流行特征 云中杰山东省地方病防治研究所副主任医师 边建朝山东省地方病防治研究所副所长，主任医师，山东大学公共卫生学院硕士生导师 一、地方性氟中毒的概念 地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种生物地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，主要是通过饮水、空气或食物等介质，摄入过量的氟而导致的全身慢性蓄积性中毒。它是以侵犯牙齿和骨骼为主的全身性疾病，对于牙齿的损伤叫氟斑牙，对于骨骼的损伤叫氟骨症。统称为地方性氟中毒，简称地氟病。 二、地方性氟中毒的危害 地方性氟中毒是严重危害人民健康的地方病之一。它是一种慢性全身性疾病，主要表现在牙齿和骨骼上。过量的氟不仅对牙齿、骨骼等硬组织有损伤作用，还可损伤其他软组织器官。氟对牙齿的损害主要表现为氟斑牙，氟离子可破坏牙釉质的正常结构，使牙齿表面失去光泽，呈现粉笔样的白色，称为白垩；或出现着色，牙釉质呈黄色或褐色；牙质变脆，出现缺损或过早脱落。氟斑牙是在牙釉质形成期摄入过量的氟引起的。主要危害7～8岁以下的婴幼儿，一旦形成残留终生，轻则影响牙齿的美观，重则由于严重缺损、磨损或过早脱落，影响咀嚼消化功能，危害健康。氟离子对骨骼损害的主要表现是骨硬化、骨疏松、骨软化和骨周软组织及关节韧带骨化，引起氟骨症，使骨及骨关节麻木、疼痛、变形，出现弯腰驼背等功能障碍，严重者丧失劳动能力乃至瘫痪。氟离子可使神经细胞及神经纤维变性，脊髓和椎管内韧带异常骨化，致椎管狭窄压迫脊髓，可引起疼痛或瘫痪。氟可使肌肉蛋白合成受到障碍，造成肌纤维数减少，肌肉萎缩，也可因骨质增生压迫神经系统，引起继发性肌肉损伤。氟可使钙调节激素发生紊乱，血钙降低，引起甲状腺及甲状旁腺激素分泌增高，使骨代谢紊乱。体内的氟主要通过肾脏排出，故可对肾脏产生损伤，使肾功能降低。高氟还可引起动脉血管中层钙化，可发生动脉硬化性心脏病。高氟能抑制许多酶的活性，影响机体的正常代谢，特别是对抗氧化物和自由基的影响使抗氧化能力降低，加重机体损伤。 由于地氟病至今尚无特效疗法，不仅给病人造成精神和肉体上的痛苦，也给家庭和社会带来沉重的经济负担，使病区形成因病致贫、因病返贫的局面，严重制约着病区的经济发展，成为全面建设小康社会的障碍。 三、地方性氟中毒的流行概况 地方性氟中毒是全世界分布最广的地方病之一，在全球五大洲的50多个国家有不同程度的流行，如印度、中国、朝鲜、前苏联、保加利亚、西班牙、摩洛哥、阿尔及利亚、南非、美国、加拿大、阿根廷、澳大利亚等。在美国的新泽西州水氟含量高达30mg/L,是西半球水氟含量最高的，其次澳大利亚南部水氟也高达20mg/L，并且发现有绵羊氟中毒。全球大约有地氟病人7000多万。 我国是世界上地方性氟中毒分布最广、病情及其严重的国家之一，除上海市与海南省外，其他各省（市、区）均有不同程度的流行。病区类型复杂，有饮水型、燃煤污染型、饮茶型。我国自上世纪30年代发现地方性氟中毒，60年代开展了局部地区的调查，80年代初开始在全国进行病情普查。截至2004年，全国统计有病区县1308个，占全国总县数的46.45%，受威胁的病区村人口1.16亿，有氟斑牙患者3950万，氟骨症患者288万（其中残废性氟骨症病人有20多万人）。 山东省是全国受地氟病危害最为严重的病区省份之一。20世纪80年代初，我省以氟斑牙为线索进行了饮水含氟量测定和系统的定量流行病学调查，确定我省属于饮水型地氟病病区。高氟饮用水源大多数为浅层地下井水，部分为深层地下井水，少数为温泉水。根据水源性质和地理分布特点，我省高氟地区可分为五种类型：①盆地浅层地下水型：主要分布在鲁东地区的胶莱盆地，是全省最为严重的病区，最高含氟量为20mg/L； ②平原浅层地下水型：分布在鲁北山前倾斜平原和鲁西南冲积平原的低洼地区，病区范围较大，中毒情况严重，最高含氟量为16.4mg/L；③平原深层地下水型：主要分布在鲁北冲积平原，最高含氟量为6.2mg/L；④山区浅层地下水型：分布在鲁中南山区和鲁东丘陵的山间平原或谷地，病区散在，最高含氟量为4.5mg/L； ⑤温泉型：集中在胶东半岛地区，含氟量在2.9～14.8mg/L。2000～2002年全省进行了一次比较全面系统的调查，统计结果显示：我省地氟病病区涉及17个市、113个县（市、区）、11 656个村，病区村总人口979
黄曲霉毒素中毒DOC
病因：黄曲霉毒素中毒病是由曲霉所产生的毒素引起的一种中毒病。可以发生于多种动物和禽类，在家禽中以鸭和火鸡易感。不同品种和不同龄的鸭其敏感性亦不相同，例如麻鸭比京鸭敏感，雏鸭比成年鸭更为易感。 分布：黄曲霉毒素分布的范围广，凡是被黄曲霉污染了的粮食和饲料都有黄曲霉毒素存在的可能。黄曲霉素有多种，其中以B1产生最多，毒性最。产生黄曲霉毒素的必要条件是：有合适的培养基，诸如花生、大豆、玉米、麦、干草等；要有适宜的温度和湿度(最温度范围为24℃一30℃，最适相对湿度为80％以上)，以及适当的培养时间。这在我国南方的自然条件较适合，故易发生黄曲霉毒素中毒病例。鸭采食了含有黄曲霉毒素的饲料而发生，至于发病与否取决于采食毒素的量、鸭的日龄等多种因素。病鸭最初症状为采食量减少，精神萎顿，衰弱无力，拱背和尾下垂，步态不稳(图141)，倒地后常不能站立，叫声嘶哑。生长缓慢，羽毛脱落，腿和趾部可出现紫色出血斑点。雏鸭于死前常有共济失调，抽搐，角弓反张。 剖检：皮下胶样浸润，眼和蹼皮下出血以及肝脏病变(图14． 2)。1周龄左黄曲霉毒素中毒病患鸭拱背和尾下垂。右的雏鸭，常见肝脏肿大，色发灰黄，肾苍白肿大，或有小点出血。胸脏亦可能有出血点．3周龄以上的中鸭肝脏病变明显，肝苍白，萎缩与肝硬变。在较大的鸭见肝肿大、发黄、质脆，此外，尚可见心包积液和腹水，肾肿胀出血与胰脏出血。病程长者，则肝实质见有结节状增生- -肝癌(图14．3)。 防治：有效药物治疗，经验证明，一旦更换掉含有黄曲霉毒素的饲料后，很快即停止生病死亡．平时预防应注意加强粮食和饲料的保管工作，尤其在温暖
多雨季节更应注意防霉。 黄曲霉素中毒是一种常见的中毒病，发霉的玉米、花生、谷、豆饼、米糠中往往有大量的黄曲霉菌株生长繁殖，在使这些饲料发生霉变的同时产生了很多黄曲霉毒素。 1．症状不同年龄鸡吃入不同的毒素表现出不同的症状。雏鸡中毒时往往未有明显的症状而突然死亡，病程稍长的则表现为食欲减退，精神委顿，贫血，衰弱，排血色粪便，最后衰竭死亡。 2．防治坚持不喂发霉的饲料，尤其是不喂发霉的玉米。饲料仓库如果被黄曲霉毒素所污染，要用福尔马林熏蒸或用过氧乙酸喷雾，以消灭霉菌的孢子。被黄曲霉毒素污染的用具可用2％次氯酸钠溶液消毒，或在浓石灰乳中浸泡消毒。病鸡粪便含有毒素，要彻底清除，集中用漂白粉处理，以免污染地面和水源。 1. 病因 在温暖潮湿的地区或季节，玉米、花生、大米等被产毒黄曲霉污染，鸭、鹅吃了这种饲料即可发生中毒。 黄曲霉毒素有十几种，其中以黄曲霉毒素B1的毒性最大，家禽少量食入即可引起慢性肝损害；若食入量过大，可引起肝炎；若长期食入，则可引起肝癌。雏鸭的敏感性高。 2. 症状
地方性氟中毒发展史 2
地方性氟中毒发展史 前言 地方性氟中毒是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。已知世界几十个国家和地区流行本病，我国也流行本病，是受害国之一。 正地方性氟中毒是我国广泛流行的地方病之一。全国除上海市外,各省、市、自治区都有程度不同的流行。已查出病区县991个,病区自然村屯71413个,氟斑牙患者3797,氟骨症病人104万,受威胁的病区人口估计在一亿以上。我国对地方性氟中毒的系统研究虽然起步较晚,但进展较快,在病区类型和氟源的探索,流行因素和饮水氟的卫生标准等方面的研究,有了许 多新的发现,提出了一些很有价值的科学依据,有关研究成果已进入国际氟研究的先进行列。兹就近年来我国地方性氟中毒的流行病学研究概述如下。 全国现有病区村人口1.1亿，有氟斑牙患者3739万人，氟骨症患者276万人，特别是西部地区病情较重。防治难度较大，国家对地方性氟中毒的防治研究很重视，2001年国家由国债资金投入8.5亿元用于西部地区地方性氟//參中毒防治改水工程建设。在“九五”期间国家设立了“有效除氟剂抗氟剂实验研究”的国家自然科学基金攻关课题和“氟骨症发病机理研究的国家子日科学基金”重点项目。除此之外，近年来
在饮茶型地方性氟中毒防治研究/慢性氟中毒与氧应激等方面做了很多工。 1/防治情况：“九五”初期全国饮水型地方性氟中毒病区村改水率达31.37%，燃煤污染型地方性氟中毒病区户改灶率达19.91%，“十五”初期即2001年全国饮水型病区村改水率达38.67%，提高了7.3个百分点。改灶率达25.91%，提高了6个百分点。由于西部地区重点地方病防治项目的落实，2002年1年将改水率提高近2个百分点，但改水巩固率较低。 历史：在古代，人们就把一种含氟的矿石—荧石作用金属冶炼过程中的熔融剂。矿物和荧石在一起加热会生成流动性的金属渣，陈为Fluores，19世纪以前，人们对氟的认识甚少。的那氟对人和动物的危害确是客观地存在的，这种危害当时也曾引起人们的注意。对于人类氟斑牙，我国知道的最早，早在我国晋代，著名的学者嵇康在他的著作“养生论”中以记载到“齿居晋而黄”，认为与自然地理环境有关的地域性疾病，这个认识比欧洲人要早1600多年。在火山活动频繁的冰岛，几百年来，当地居民认识到动物中的Caddur病为吃了再火山喷发后的火山区生长植物所致，这实际上是动物氟中毒。作始于意大利医生斯杰潘.契雅，他在1900年，注意到距那不勒斯不远的包族地区居民牙齿患有特殊的疾病：居民的牙齿有对称性暗黄或暗褐色斑点，有时有缺损和牙磨损，
12、【病理学笔记】免疫病理
免疫病理 第一节系统性红斑狼疮 全身多系统受累的典型的自身免疫性疾病 一、病因和发病机制 病因尚未明确 但可知免疫耐受的终止和破坏导致大量自身抗体的产生是本病发生的根本原因。另外，B细胞活动亢进是本病的发病基础。 95%患者有抗核抗体。 抗核抗体分四类 抗DNA抗体 抗组蛋白抗体 抗RNA-非组蛋白性蛋白抗体 抗核仁抗原抗体。 遗传因素 有家族聚集现象，纯合子双胞胎有很高的一致性 药物 （盐酸肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、青霉素胺）可引起红斑狼疮样反应 紫外线 性激素 雄激素似乎有保护作用，雌激素似有助长作用
组织损伤机制： （1）内脏病变为免疫复合物所介导（III型变态反应）：主要为DNA-抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变 （2）特异性抗红细胞、粒细胞等自身抗体，经II型变态反应，引起全血细胞减少 （3）抗核抗体本身无毒性，但是攻击变形或胞膜受损的细胞—机理是与细胞核接触，使细胞核肿胀，呈均质一片，并被挤出胞体，形成狼疮小体（苏木精小体） 二、病理变化 1、狼疮小体和狼疮细胞 狼疮小体：诊断SLE的特征性依据；对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用 狼疮细胞：吞噬了狼疮小体的细胞 2、急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变 皮肤、肌肉处最多见。 活动期表现为血管壁纤维素样坏死。 慢性期表现为血管壁纤维化满宁县，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞进入伴水肿和基质增加，形成洋葱皮样结构。 3、狼疮性肾炎 肾损害主要由DNA-抗DNA在肾小球的沉积引起。肾病变以系膜增生性肾小肾炎、弥漫增生性肾小球肾炎等常见。弥漫增生性肾小球肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积是SLE急性期的特征性病变。肾功能衰竭是患者死亡的主要原因。 4、狼疮性肝炎 汇管区及汇管区周围的淋巴单核细胞浸润及肝细胞碎片状坏死。 5、皮肤损害 以面部蝶形红斑最为典型。免疫荧光显示真皮与表皮交界处IgG、IgM和C3沉积。 6、关节病变
病理实验切片图片整理(第一部分)
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡） 2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧） 3.肾梗死（形状在，核不在） (与正常的对比观察)
4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞） 5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失） 6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞） （急性和慢性比较）
7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。小叶中央静脉淤血，出血。肝细胞有脂肪变性。汇管区肝细胞较正常） 8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网） 9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润） 10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）
11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层） 12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞） 13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。瘤组织内的胶原纤维成编织状） 14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）
15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞） 16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。由增生的腺导管及纤维组织构成 17.鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠 （高分化与低分化鳞癌比较）
18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。背靠背、共壁现象。） 19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体） 20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球） 21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）
黄曲霉毒素的知识
黄曲霉素的相关知识 20世纪60年代，美国东南部的一些农场，大约有10万只火鸡不明原由地突然死亡，一时间造成了极度恐慌和不安，其震惊的程度不亚于二三年前的疯牛症，关于病因当时也弄不清，只得取名为X 病，这就是美国闻名的“火鸡X病”事件。后来经过食品、毒理和细菌学方面专家的通力合作，终于找出了引起火鸡大批死亡的原因：他们从饲料玉米粉中分离出一种前所未知的由黄曲霉菌产生的毒素，命名为“黄曲霉毒素”。 另报道。1974年印度西部曾发生一次急性黄曲霉毒素中毒事件。居民吃了发霉（黄曲霉菌感染）的玉米后，有397人发生急性中毒肝炎，死亡106人。还有成批的狗发生腹水和黄疸，多在2～3周内死亡。该毒素中毒的症状主要为发热、呕吐、食欲不佳，继而出现黄疸，重者可出现腹水。可见黄曲霉毒素之危害严重性。发霉的食物中的花生、花生油、玉米、大米、棉籽等最容易污染上黄曲霉素，小麦，大麦也常被污染，豆类一般污染较轻，工业化生产的发酵制品如面酱。咸肉、火腿、香肠等肉类食品，亦能受到黄曲霉菌的污染。 有两种通过膳食的摄入途径： 一是由受黄曲霉毒素(主要为B1)污染的植物性食物中摄入；
二是经饲料而进入奶或乳制品(包括乳酪、奶粉等)的黄曲霉毒素(主要为M1)。不要将受黄曲霉毒素污染的饲料喂养牲畜。如黄曲霉毒素B1在奶牛体内能转化为有致癌作用的黄曲霉毒素M1而进入牛奶，进而进入人体。所以它又是一类细胞毒素。其毒性为氰化钾的10倍，为砒霜的68倍。诱发肝癌的能力比二甲基亚硝胺大75倍。其致癌能力是二甲基偶氮苯的900倍[5]，黄曲霉毒素具有诱导突变、抑制免疫和致癌的作用。主要诱发肝癌，故它是一类肝毒素。此外，还能诱发胃腺癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的肿瘤。黄曲霉毒素作用的靶器官主要是肝脏，动物中毒以全身性出血、消化机能障碍和神经系统紊乱为特征。急性中毒表现为食欲废绝，运动失调，排泄停止，肝炎，黄疸，肝脏充血、出血、肿大、变性和坏死，并伴有严重的血管和中枢神经损伤，动物中毒后几小时至数天内死亡。慢性中毒者早期症状表现为食欲不佳，体重减轻，生产性能降低，胴体和蛋壳品质下降，后期出现黄疸，脂肪肝、肝损伤及抑制动物免疫机能和致癌作用。1988年国际癌症研究总局（IARC）把黄曲霉毒素B1列为人的最强的致癌物质之一。 1 黄曲霉毒素的理化特性 ⑴黄曲霉毒素（aflatoxin）是黄曲霉、寄生曲霉和温特曲霉的代谢产物。黄曲霉毒素是一类有相似结构的化合物，都有一个二呋呋喃结构和一个氧杂萘邻酮（香豆素）结构。在紫外线下，根据荧光颜色Rf 值及结构等分别命名B1、B2、G1、G2、M1、M2、P、Q毒醇GM
病理教学切片的观察方法
病理教学切片的观察方法 病理教学切片观察是病理实验教学的不可缺少的重要组成部分，病理切片教学是病理学传统教学方法，病理教学切片观察直接关系到病理实验教学效果，教学质量的提高，实验教学计划的完成。 病理教学切片的观察方法： 一、肉眼观察： 病理教学切片对着桌灯观察，观察切片组织块，大小、边缘、组织块致密度，病变部位范围等。 组织致密应考虑，心脏、肝脏、肾脏、脾脏、脑等实质器官。 组织疏松应考虑，肺脏、大网膜、绒毛等器官。 空腔管状结构应考虑阑尾，支气管、动脉、静脉、输卵管等空腔器官。 粘膜表面缺损应考虑溃疡 肿块组织表面有包膜应考虑良性肿瘤，无包膜应考虑恶性肿瘤。 肉眼观察可初步判断组织来源，病变部位，性质。 二、低倍镜观察：10X10 （一）观察方法：整块组织或零星组织，从上至下、从左至右，全部观察，切勿遗漏。 （二）辨认组织脏器，肿瘤组织来源。 1、组织中特别是边缘组织或病变组织间残存的正常组织，根据正常组织的组织结构可辨认组织器官。
2、肿瘤组织若组织中找不到正常器官组织，可根据肿瘤的分化，即与起源组织相似性来辩认组织来源。 （三）病变组织观察：根据各种组织的病变特点进行观察，如慢性肺淤血，（1）肺泡壁血管扩张充血，（2）肺间质胶原纤维增生，（3）肺泡腔水肿，有大量含铁血黄素细胞（心衰细胞） （四）根据上述观察作出初步病理诊断 如慢性肺淤血 三、高倍镜观察：10X40 （一）观察方法，高倍镜主要用于观察细胞或组织结构不清楚的病变组织，一般在低倍镜观察的基础上才使用高倍镜。 （二）细胞观察 1、病变细胞—细胞大小、形态、胞浆、胞核、核膜、染色质。 2、肿瘤细胞—细胞及细胞核异型性的表现 3、炎性细胞—各种炎性细胞特点 四、病理诊断： 通过上述肉眼低倍镜、高倍镜观察，作出正确的病理诊断。 诊断依据：1、2、3… 鉴别诊断：可进行特殊染色、免疫组化、电镜、分子杂交。
病理实验切片解释
1.肾细胞水肿?： 标本为肾脏，先用低倍镜找到肾小球，并在其附近认出近曲小管和远曲小管，重点看近曲小管。可见近曲小管上皮细胞肿胀，向管腔内突出，使管腔缩小，内缘参差不齐，再用高倍镜观察，可见曲管上皮细胞浆内出现许多红染细小颗粒。其大小一致，分布均匀。细胞核正常或浅染? 2.肝脂肪变性?： 切片为肝组织，低倍镜下见有些肝细胞浆内有大小不等的圆形空泡（脂肪滴在制片过程中被二甲苯溶液留下空泡）空泡大者，细胞核被挤到一侧。 4.淋巴结的干酪样坏死： 低倍镜下，可见组织边缘仍有残留的淋巴组织和增厚的被膜，但中央部分结构完全消失，呈一片红染颗粒，细胞核完全消失，坏死区周围可见一些结节状病灶。 5.肉芽组织： 标本取自皮肤溃疡面的肉芽组织? 有的切片标本一侧仍保留有少许表皮（有的无），大部分表皮均坏死脱落形成溃疡。溃疡表面附有炎性渗出物，其下为肉芽组织。肉芽组织由与表皮垂直的新生毛细血管，散在纤维母细胞和数量不等的炎症细胞组成。新生毛细血管呈裂隙状，增生的内皮细胞以双行队列排列，腔内大部分无血细胞，纤维母细胞呈卵圆形、星型或梭形，细胞境界尚清楚，胞浆弱碱性，核卵圆。炎症细胞以中性白细胞为主，为可见少数淋巴细胞、巨噬细胞等。其下层肉芽组织出现纤维化。 6.肺淤血： 标本为肺组织，低倍镜肺泡壁明显增宽，其内毛细血管高度扩张，腔内充满红细胞，肺内小静脉也扩张充血，少数肺泡腔正常，多数含有红细胞及淡红色的均质水肿液，有的肺泡腔可见成堆棕黄色的巨噬细胞也称心衰细胞。 7.肝淤血：
标本为肝组织，可见中央静脉扩张充血，其周围肝窦也明显扩张，其内充满红细胞，该处肝细胞有的体积变小以致消失，有的胞浆内可见小空泡，小叶周边肝窦和肝细胞上述改变程度减轻。 8.静脉血栓： 标本为静脉，管腔闭塞。镜下可见血管腔内有红色，粗颗粒状的梁，层状或条纹状排列。梁间充满纤维素网。网眼中有大量红细胞和少数白细胞，有的区域红细胞已溶解。血栓与血管壁相连处可见新生毛细血管和纤维母细胞，其间有少数炎症细胞和含铁血黄素细胞。 9.脾贫血性梗死： 切片中有一境界清晰的三角形病灶。该处脾组织有明显坏死性改变，但坏死不彻底，仍可见脾结构的遗迹。病灶周围脾组织充血，出血和中性白细胞浸润。 12.急性蜂窝组织炎性阑尾炎?： 标本为阑尾横切面。镜下可见阑尾腔内充满脓性渗出物。黏膜部分坏死脱落形成溃疡，阑尾壁各层均可见血管扩张充血，组织间隙内有大量中性白细胞弥漫性浸润，浆膜面附有纤维素性脓性渗出物? 13.慢性胃溃疡： 最上层炎性渗出层，坏死组织层，肉芽组织层??最底层瘢痕层，最底层还有厚壁血壁，神经纤维，灶性淋巴细胞，浆细胞浸润? 14.扁桃体白喉： 部分鳞状上皮消失，由厚层红染膜状物（假膜）代替。假膜中可见大量红染的纤维素，中性白细胞及坏死的上皮，假膜底部淋巴组织中毛细血管高度扩张，充血。 15.肺脓肿：
猪黄曲霉毒素中毒.doc
猪黄曲霉毒素中毒 概述：概述 黄曲霉毒素中毒主要引起肝细胞变性、坏死、出血。临诊上以全身出血、消化机能紊乱、腹水、神经症状等为特征。黄曲霉毒素主要是黄曲霉和寄生曲霉产生的有毒代谢产物。黄曲霉毒素并不是单一物质，而是一类结构极相似的化合物。黄曲霉和寄生曲霉等广泛存在于自然界中，主要污染玉米、花生、豆类、麦类、秸秆等。黄曲霉毒素主要分布在肝脏，可经肝脏微粒体混合功能氧化酶催化而发生羟化、脱甲基和环氧化反应。黄曲霉毒素影响DNA、RNA的合成和降解，蛋白质、脂肪的合成和代谢，线粒体代谢以及溶酶体的结构和功能。黄曲霉毒素还具有致癌、致突变和致畸形性。 临床症状 急性型发生于2～4月龄的仔，病精神沉郁、食欲缺乏、消瘦。可视黏膜苍白，后期黄染。一般食欲旺盛和体格健壮的发病率高。体温升高或正常，精神沉郁；粪便干硬呈球状，表面被覆黏液和血液。步态不稳，间歇性抽搐，角弓反张，皮肤表面出现紫斑。发病后期出现神经症状。 病理变化 主要病变为贫血和出血。全身黏膜、浆膜、皮下和肌肉出血；肾、胃弥漫性出血，肠黏膜出血、水肿，肝脏肿大，脾脏出血。急性病例
呈急性中毒性肝炎，慢性病例可见肝细胞和间质组织增生。 诊断鉴别 结合病史和临诊表现(黄疸，出血，水肿，消化障碍及神经症状)和病理学变化(肝细胞变性、坏死)等情况，可进行初步诊断。确诊需要做霉菌分离培养，以及中黄曲霉毒素含量测定。 防治措施 (一)治疗无特效疗法。发现中毒时，立即停喂霉败，改喂富含碳水化合物的青绿和高蛋白。采取相应的支持疗法和对症疗法。 (二)预防禁止饲喂霉败变质的，防止饲草、发霉。应置荫凉干燥处，勿使受潮、淋雨。可通过连续水洗、化学去毒、浸泡等方法而去除霉变的毒素。如用5％～8％石灰水浸泡霉败3～5h后，即可去除大部分毒物。
病理学实验考(切片标本)
1.肝细胞水肿p5 低倍镜：肝小叶结构不清楚，肝细胞明显肿胀，胞质淡染。部分肝细胞肿胀如气球样。 高倍镜：体积明显增大，呈圆形。核淡染，胞浆机乎完全透明。 2.肝细胞脂肪变性p5 低倍镜：肝小叶周边部的肝细胞浆内出现大小不等的圆形空泡。 高倍镜：病变轻：胞浆内较小脂肪空泡。病变重：脂肪滴融合成大的空泡，细胞核被推挤在细胞的一侧，形似脂肪细胞。 11.慢性肺淤血p8 低倍镜：肺泡壁毛细血管及肺间质小血管高度扩张充血。部分肺泡腔内可见均匀粉红色的水肿液。 高倍镜：毛细血管腔内充满红细胞。肺泡腔红细胞和心衰细胞。12.慢性肝淤血p8 低倍镜：小叶中央静脉及附近肝窦高度扩张淤血。肝小叶周围肝细胞发生脂肪变性。 高倍镜：小叶中央静脉以及附近肝窦内充满红细胞。肝小叶中央淤血区肝细胞体积小、萎缩甚至消失。小叶周围肝细胞体积变大，胞质中出现脂肪空泡，（部分肝细胞表现为细胞水肿）。 15.肾贫血性梗死p8 低倍镜：（正常肾组织与梗死肾组织交错分布），梗死灶呈一片粉染区，其内可见轮廓模糊的肾小球和肾小管结构，梗死灶周边区域呈条带状红染。 高倍镜：肾小管上皮细胞数目明显减少或消失，残留的细胞核固缩，碎裂。 21.急性蜂窝织性阑尾炎p11 低倍镜：粘膜层不完整；渗出的炎细胞弥漫散在阑尾各层。 高倍镜：各层弥漫浸润的炎性细胞为嗜中性粒细胞。 31.直肠腺癌p25 低倍镜：肿瘤细胞形成腺管状结构，大小形态不一，分布极不规则，可见腺体共壁及背靠背现象，腺腔内可见分泌物及坏死物质。 高倍镜：细胞层次增多，肿瘤细胞异型性显著，极性紊乱，核大深染，
核分裂象多见。 32乳腺纤维腺瘤p14 低倍镜：肿瘤实质由增生的纤维组织和腺管构成。 高倍镜：肿瘤的纤维成分染色较浅，细胞suo形，大小一致；腺上皮细胞矮立方形，为单层或多层，核深染，大小一致。 35支气管鳞状细胞癌p14 低倍镜：可见残留支气管组织和软骨，癌巢片状或带状大小不等 高倍镜：高分化癌巢中有角化珠，细胞间桥，细胞核分裂象多见，低分化的则不见角化珠和细胞间桥。 52风湿性心肌炎p18 低倍镜：可见风湿小体 高倍镜：可见风湿小体中央有少许红色絮状物，为纤维素样坏死；周围可见风湿细胞，体积较大胞浆丰富，核膜增厚深染，染色质向中央集结，并有细丝放射至核膜，在横切面上呈枭眼状。 51冠状动脉粥样硬化p18 镜下：冠状动脉内膜部分增厚，呈半月形向管腔突出。表层纤维结缔组织增生，部分呈玻璃样变，其下见淡红色无结构的粥样坏死物质，内含针形裂隙（胆固醇结晶）。同时可见钙化灶和颗粒状蓝色钙化物质，底部可见残留的泡沫细胞。 62.大叶性肺炎（灰色肝样变期）p21 低倍镜：全部肺泡扩张，肺泡内充满炎症渗出物，病变分布一致，肺泡壁完整。 高倍镜：肺泡内的渗出物主要为大量呈网状、细丝状的纤维素、嗜中性粒细胞。 61小叶性肺炎p21 低倍镜：支气管壁充血，部分粘膜上皮坏死脱落，管腔内大量炎细胞浸润。 高倍镜：炎症细胞以嗜中性粒细胞和巨噬细胞为主，支气管周围的肺泡管腔变圆，轻度扩张，内充满炎症细胞。 63肺结核p33 低倍镜：可见多个散在、大小不一的结节状病灶，病灶中央大片粉红
地方性氟中毒的防治
地方性氟中毒病及其防治 什么是地方性氟中毒病？ 地方性氟中毒病（简称地氟病）是一种地方病，是由于人体摄入氟过量引起的。人体摄入过量氟后，氟在体内蓄积，进而产生以侵犯牙齿和骨骼为主的全身性慢性中毒。氟中毒的主要临床表现是氟斑牙和氟骨症。氟斑牙的症状是：釉面光泽度改变、釉面着色及釉面缺损等，可影响咀嚼、消化功能，并导致牙齿过早脱落。我们这个地区经常看到的黄牙和黑牙就是氟斑牙。氟骨症的症状可表现为腰、腿及全身关节麻木、疼痛、关节变形，出现弯腰驼背、功能障碍乃至瘫痪、丧失劳动能力，生活不能自理。慢性氟中毒还可对神经系统和内分泌系统造成危害。 地方性氟中毒病发生的主要原因有哪些？ 在中国，地氟病发生的主要原因有二种：燃煤型和饮水型。其中饮水型氟中毒涉及的人口最多，涉及范围最广。饮用水中氟化物含量过高时，长期饮用，使得氟化物在人体内积累过多，因此而引起慢性氟中毒。 环渤海地区，尤其是黑龙港流域是最为严重的地区之一。河北省邢台市、衡水市、沧州市、廊坊市、山东省德州市、滨州市、天津静海等地均属于黑龙港流域。 小贴士：饮用水中氟的来源 氟是元素周期表中第二周期第Ⅶ族最活泼的卤族元素，在地壳表面含量丰富。据
不完全统计，含氟矿物有150种左右。大量的含氟矿物所组成的母岩经过风化、 剥蚀、搬运至平原，使平原区部分地层中含氟矿物增多；在HCO3-、Cl-、总碱度 较高时地层中含氟矿物容易释放F-至地下水中，致使地下水中含有过量的氟化物。 高氟水主要是地下水，源于水文地质条件，当地层中有高氟矿物或高氟基岩时， 地下水含氟量就增高。当以高氟地下水作为饮用水源时，氟可通过饮水途径摄入 人体，长期饮用高氟地下水导致人体摄入过量氟化物而导致氟中毒。 饮用水中过量的氟对人体健康的危害有哪些？ 自然科学基金研究专著《地方性氟中毒发病机制》对于氟对人体健康的危害有详尽的论述。这种危害包括：慢性氟中毒对牙齿的损害、慢性氟中毒对骨骼的损害、慢性氟中毒对神经系统和内分泌系统的损害。 (１) 慢性氟中毒对牙齿的损害：慢性氟中毒对牙齿的损害表现为氟斑牙。氟斑牙的症状是：釉面光泽度改变、釉面着色及釉面缺损等，可影响咀嚼、消化功能，并导致牙齿过早脱落。我们这个地区经常看到的黄牙和黑牙就是氟斑牙。 (2) 慢性氟中毒对骨骼的损害(氟骨症)：氟骨症的症状可表现为腰、腿及全身关节麻木、疼痛、关节变形，出现弯腰驼背、功能障碍乃至瘫痪、丧失劳动能力，生活不能自理。氟骨症可表现为骨硬化、骨软化、骨质疏松、骨周软组织化、关节退行性病变等病症。长期饮用高氟水，易骨折。腿疼、腰疼、背痛等症状随着饮用高氟水的时间延长而不断加重。
黄曲霉毒素
黄曲霉毒素是一种强烈的致癌物质，能使人体或动物的免疫功能丧失，诱导畸形、癌症的发生。黄曲霉毒素是毒性极强的化合物，AFB1的急性毒性为成年人半至死量（LD50）10.0。黄曲霉毒素急性中毒症状主要表现为呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状。而黄曲霉毒素的“三致”（致突变、致癌、致畸性）危害性，更引起人们的关注。黄曲霉毒素是目前所知致癌性最强的化合物，对鱼类、禽类、家畜和灵长目类动物的实验肿瘤诱导作用极大，并且能同时诱导多种癌症。黄曲霉毒素对人的致癌性虽然缺乏直接证据，但大量的流行病学调查均证实，黄曲霉毒素的高摄入量和人类肝癌的发病率密切相关。因此，世界各国对食品中的黄曲霉毒素的含量做出了严格的规定。 黄霉菌是微生物世界的一个大家族，黄曲霉菌是这个大家族的一员。黄曲霉菌本身是无毒的，但在其繁殖代谢的过程中可分泌出有毒的物质黄曲霉毒素。黄曲毒素是一种剧毒物质，它损害动物的肝脏，引起肝细胞坏死、肝纤维化、肝硬化等病变。黄曲霉毒素是目前发现的最强的致癌物质之一。 1 主要可诱发肝痛，还能诱发胃癌、肾癌、直肠癌及乳腺、卵巢、小肠等部位的肿瘤黄曲霉毒素对人体健康威胁很大。目前已确定其化学结构，黄曲霉毒素B1、B2、C1、G2等17种，其中趴毒性最大。食物中的花生、花生油、玉米、大米、棉籽等最容易污染上黄曲霉寿素，小麦，大麦也常被污染，豆类一般污染较轻，工业化生产的发酵制品如面酱。咸肉、火腿、香肠等肉类食品，亦能受到黄曲霉菌的污染。我国卫生标准规定，花生、花生油、玉米中，黄曲霉毒素含量不超过20微克/公斤；大米、食用油不得超过10微克/公斤；其它粮食、豆类、发酵食品不得超过5微克/公斤；婴儿食品中不得有黄曲毒素。 2 受黄曲霉菌污染的粮及食品不能食用 轻度污染的粮及其他食品，可以用一些简单的方法将毒素破坏掉或除去。日常生活中可以用以下方法去毒： 2．1 剔除霉变粮粒因毒素主要集中在霉变的粮粒中，凡表面长有黄绿色霉菌，或破损皱缩、变色、变质的花生米和玉米，都有可能污染黄曲霉毒素。在食用前应仔细挑选，剔除霉变粒。2．2 提高加工精度稻谷污染黄曲霉菌后，米中的毒素主要集中在米糠层，如果在稻谷加工时，将糙米碾得精一点，尽量除去米糠层，可降低大米中毒素的含量。玉米中的黄曲霉毒素有 54~72％集中在皮层和胚中，如在加工时提取胚，可除去大部分毒素。用含黄曲霉毒素的玉米制成玉米淀粉，毒素的含量仅为原有含量的1％。 2．3 水洗去毒将污染上黄曲霉菌的大米用清水反复搓洗五六次，一直洗到水清时再煮饭，可除去大部分毒素。 2．4 加热去毒蒸煮、爆炒或油炸可减少一部分黄曲霉毒素。轻度污染的花生米，爆炒可使黄曲霉毒素B1、C1含量分别减少65％和62％；若用油炸，可使黄曲霉毒素Bl、 Cl含量分别减少69％和67％。大米煮成米饭，一般能破坏20％的黄曲霉毒素。用高压锅煮米饭，去毒效果比普通锅煮饭好。 2．5 植物油中的去毒在含黄曲霉毒素的植物油中，加入活性白陶土或活性炭等吸附剂，搅拌后静置沉淀，取上层清油，毒素含量大为降低。如在含毒花生油中加入1．5％的白陶土，可使含毒量从每公斤100微克降至10微克以下。用含黄曲霉毒较低的植物油烹调食物时，先将油倒入锅内烧至冒微烟(约120℃时)，可除去油中90％以上的毒素。如果菜肴中加葱、姜、蒜等辛香料，对除去黄曲霉毒素效果更为理想。 2．6 山苍子去毒用中药山苍子或山苍子胶丸均可，每百公斤粮食用十四五粒胶丸。用法是先把胶丸剖开，放在小瓶中，用透气纱布扎住瓶口，然后连瓶埋人米缸中，盖上缸盖，让芳香油自然挥发，熏蒸粮食，即可消除黄曲霉毒素。将山苍子野果或干果直接埋人粮食中，亦可收到良好的效果。3 黄曲霉素的去除方法 黄曲霉毒素的污染是一个全球性的难题。黄曲霉在食品的加工、生产、贮存、运输等各个