布鲁菌病

布鲁菌病（brucellosis）

是由布鲁菌属（Brucella）细菌引起的一种人畜共患病。布鲁菌属有至少6个生物种，其中马耳他布鲁菌（Brucella melitensis）、流产布鲁菌（Brucella abortus）、猪布鲁菌（Brucella suis）、狗布鲁菌（Brucella canis）可同时导致人、畜感染。布鲁菌病传染源为患病的羊、牛、猪等家畜。职业人员由于为病畜接生、剥动物皮、挤奶、切肉等途径而感染，其他人员与病畜密切接触、进食污染生乳等也可导致感染；人与人之间的传播少见，该菌也可能通过呼吸道粘膜、眼结膜和性器官粘膜而发生感染。人群普遍易感，患病后有一定免疫力，但再感染者并不少见。布鲁菌病在全球人、畜中广泛流行，我国自1990年代以来疫情有所反弹。当前布鲁菌病流行有以下趋势：疫区从牧区向半农半牧区、农业区乃至城市蔓延；大规模流行代之以多发、散发；患者除职业人群外，老年、青少年及儿童发病人数增加。

布鲁菌病潜伏期7～60d，一般为2～3周。布鲁菌病可仅为局部脓肿，亦可多脏器受累，其临床表现多样，主要症状包括发热、多汗、关节痛等，并可发生心内膜炎、心包炎、脑膜炎、脊髓炎、肺炎、胸膜炎、睾丸炎、子宫内膜炎等并发症。实验室检查可见外周血白细胞和血小板减少，贫血，以及血沉增高。

布鲁菌培养阳性为该病较有力诊断依据，但布鲁菌生长缓慢，需观察1个月以上；血培养阳性率约53%～90%，阳性率随病程延长下降，骨髓、肝组织及淋巴结培养阳性率更高；采取溶解离心、多次转种等方法可提高培养阳性率。一些血清学检查具有一定诊断价值，有助于早期诊断。

合理的抗菌治疗可改善布鲁菌病症状、缩短病程和减少并发症。由于布鲁菌寄殖于宿主细胞内，治疗布鲁菌病宜选用细胞内浓度高的药物。而单药治疗布鲁菌病复发率高，因此目前主张联合用药，成人及8岁以上儿童治疗方案有：⑴多西环素每次100mg、每日2次口服共6周，联合庆大霉素每日5mg/kg、每日1次或分3次静脉滴注共2～3周；⑵多西环素每次100mg、每日2次口服共6周，联合链霉素每日1g或20mg/kg、每日1次肌内注射共2～3周；⑶四环素每日25mg/kg、分4次口服共6周，联合链霉素每日20mg/kg、每日1次肌内注射共2～3周；⑷多西环素每次100mg、每日2次口服，联合利福平每次600～900mg、每日1次口服，疗程均为6周；⑸SMZ/TMP（按SMZ剂量）每次800mg或25mg/kg、每日2次共6周，联合庆大霉素每日5mg/kg、每日1次或分3次静脉滴注共2周。8岁以下儿童由于不宜应用四环素类药物而应采用其中的SMZ/TMP联合庆大霉素方案。

合并脊柱炎者疗程应延长至6～12周，如出现脊髓压迫、脊柱不稳定或神经根压迫，应予以手术治疗。合并脑膜炎或心内膜炎者的治疗尚无成熟方案，一般认为应以多西环素联合2种以上药物治疗，疗程应延长。目前治疗合并脑膜炎或心内膜炎布鲁菌病多应用多西环素联合链霉素、SMZ/TMP及利福平中任2种药物，疗程8周以上（较长一项报道平均疗程达12个月）。尽管单纯药物可有效治疗部分心内膜炎患者，但多数专家认为应结合手术治疗，尤其在人工瓣膜感染或发生充血性心力衰竭、瓣膜损坏、脓肿形成等并发症时，需及时进行瓣膜置换等手术治疗。

面肌痉挛诊疗中国专家共识(借鉴参照)

面肌痉挛诊疗中国专家共识面肌痉挛（hemifacial spasm,HFS）是一种临床常见的脑神经疾病，其治疗方法包括药物、肉毒素注射以及外科手术。虽然微血管减压是目前有望彻底治愈面肌痉挛的方法，但是术后无效、复发以及面瘫、听力障碍等并发症仍然是困扰医师和病人的难题。自2012 年起，上海交通大学颅神经疾病诊治中心和中华医学会神经外科分会功能神经外科学组先后多次召集80 余位神经外科专家，结合国内外研究进展和我国的实际情况，编写了面肌痉挛诊疗中国专家共识，以规范和指导面肌痉挛治疗的临床实践，提高我国治疗面肌痉挛的整体水平。 一、概述 面肌痉挛是指一侧或双侧面部肌肉（眼轮匝肌、表情肌、口轮匝肌）反复发作的阵发性、不自主的抽搐，在情绪激动或紧张时加重，严重时可出现睁眼困难、口角歪斜以及耳内抽动样杂音。面肌痉挛包括典型面肌痉挛和非典型面肌痉挛两种，典型面肌痉挛是指痉挛症状从眼睑开始，并逐渐向下发展累及面颊部表情肌等下部面肌，而非典型面肌痉挛是指痉挛从下部面肌开始，并逐渐向上发展最后累及眼睑及额肌。临床上非典型面肌痉挛较少，绝大多数都是典型面

肌痉挛。面肌痉挛好发于中老年，女性略多于男性，但发病年龄有年轻化的趋势。面肌痉挛虽然大多位于一侧，但双侧面肌痉挛也并非罕见。 二、诊断与鉴别诊断 面肌痉挛诊断面肌痉挛的诊断主要依赖于特征性的临床表现。对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。电生理检查包括肌电图（electromyography,EMG）和异常肌反应（abnormal muscle response,AMR）或称为侧方扩散反应（lateral spread response,LSR）检测。在面肌痉挛病人中，EMG 可记录到一种高频率的自发电位（最高每秒可达150 次），AMR 是面肌痉挛特有的异常肌电反应，AMR阳性支持面肌痉挛诊断。影像学检查包括CT 和MRI,用以明确可能导致面肌痉挛的颅内病变，另外三维时间飞越法磁共振血管成像（3D-TOF-MRA）还有助于了解面神经周围的血管分布。面肌痉挛病人在疾病的开始阶段一般都对卡马西平治疗有效（少部分病人可出现无效），因此，卡马西平治疗试验有助于诊断。

急性脑卒中溶栓指南

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 2016年5月

中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范 组长：刘鸣 成员：崔丽英贺茂林徐运 增进胜刘峻峰畅雪丽

急性缺血性脑卒中的发病率、致残率和病死率均高，严重影响人类健康和生活。目前超早期采用重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasmmogen activator, rt-PA) 静脉溶栓是改善急性缺血性脑卒中结局最有效的药物治疗手段，已被我国和许多国家指南推荐，但目前急性缺血性脑卒中溶栓治疗的比例仍然很低。 近期研究显示，约20% 的患者于发病 3 小时之内到达急诊室，12.6% 的患者适合溶栓治疗，只有 2.4% 的患者进行了溶栓治疗，其中使用rt-PA静脉溶栓治疗为1.6% 。开展急性缺血性脑卒中超早期溶栓治疗的一个主要难点是，大多数患者没有及时送达医院或各种原因的院内延迟。 为使更多急性缺血性脑卒中患者获得溶栓治疗并从中受益，美国等西方发达国家已普遍进行相应的医疗救治体系改革，包括完善院外医疗急救转运网络，组建院内卒中快速抢救小组，开通急诊“绿色通道”，建立卒中中心和卒中中心的认证体系等措施，其核心就是要让公众都知道卒中是急症，卒中发生后应尽快送达有能力进行卒中溶栓治疗的医院，并获得规范性溶栓治疗。 为使溶栓这一有效疗法能更好、更广泛地在我国使用，提高缺血性脑卒中急性期的救治率，脑防委特组织全国脑血管病权威专家制定静脉溶栓指导规范如下，其中的推荐强度和证据等级采用《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》的标准。 一、溶栓相关公众教育 为使急性缺血性脑卒中患者获得及时救治，首先应能够识别脑卒中的发生。研究显示公众对脑卒中临床表现的相关知识仍然十分匮乏。根据加利福尼亚州急性卒中登记（California Acute Stroke Pilot Registry, CASPR) 报告若所有患者能在发病后早期就诊，则 3 h 内溶栓治疗的总体比例可由 4.3% 上升至28.6%, 因此开展更多的以教育卒中患者更早寻求治疗的宣传活动是必要的。 有效的社区教育工具包括印刷材料、视听节目、网络在线宣传、社区宣讲、板报以及电视广告。卒中教育不应仅针对潜在的患者，也应包括他们的亲属、公共服务部门比如警察以及医护人员，使他们能够在必要时启动急救医疗

2016年中国特发性面神经麻痹诊治指南

2016中国特发性面神经麻痹诊治指南发布近日，中华医学会神经病学分会、中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组联合中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组发布了《中国特发性面神经麻痹诊治指南》，指南对特发性面神经麻痹的临床特点、诊断标准、鉴别诊断、药物治疗、眼部保护外科手术减压、神经康复治疗内容进行阐述。指南发表在近期的《中华神经科杂志》中，小编对指南主要内容整理如下。 特发性面神经麻痹也称Bell麻痹，是常见的脑神经单神经病变，为面瘫最常见的原因。该病确切病因未明，可能与病毒感染或炎性反应等有关。临床特征为急性起病，多在3 d 左右达到高峰，表现为单侧周围性面瘫，无其他可识别的继发原因。该病具有自限性，但早期合理的治疗可以加快面瘫的恢复，减少并发症。 诊断 一、临床特点 1．任何年龄、季节均可发病。 2．急性起病，病情多在3 d左右达到高峰。 3．临床主要表现为单侧周围性面瘫，如受累侧闭目、皱眉、鼓腮、示齿和闭唇无力，以及口角向对侧歪斜；可伴有同侧耳后疼痛或乳突压痛。根据面神经受累部位的不同，可伴有同侧舌前2/3味觉消失、听觉过敏、泪液和唾液分泌障碍。个别患者可出现口唇和颊部的不适感。当出现瞬目减少、迟缓、闭目不拢时，可继发同侧角膜或结膜损伤。 诊断特发性面神经麻痹时需要注意： (1)该病的诊断主要依据临床病史和体格检查。详细的病史询问和仔细的体格检查是排除其他继发原因的主要方法。 (2)检查时应要特别注意确认临床症状出现的急缓。

(3)注意寻找是否存在神经系统其他部位病变表现。 (4)注意询问既往史，如糖尿病、卒中、外伤、结缔组织病、面部或颅底肿瘤以及有无特殊感染病史或接触史。 二、实验室检查 1. 对于特发性面神经麻痹的患者不建议常规进行化验、影像学和神经电生理检查。 2. 当临床需要判断预后时，在某些情况下，神经电生理检测可提供一定帮助。 三、诊断标准 1．急性起病，通常3 d左右达到高峰。 2．单侧周围性面瘫，伴或不伴耳后疼痛、舌前味觉减退、听觉过敏、泪液或唾液分泌异常。3．排除继发原因。 四、鉴别诊断 在所有面神经麻痹的患者中，70%左右为特发性面神经麻痹，30%左右为其他病因所致，如吉兰-巴雷综合征、多发性硬化、结节病、Mobius综合征、糖尿病周围神经病等。 对于急性起病的单侧周围性面瘫，在进行鉴别诊断时，主要通过病史和体格检查，寻找有无特发性面神经麻痹不典型的特点。特发性面神经麻痹不典型表现包括：双侧周围性面瘫；既往有周围性面瘫史，再次发生同侧面瘫；只有面神经部分分支支配的肌肉无力；伴有其他脑神经的受累或其他神经系统体征。 治疗 一、药物治疗 1．糖皮质激素： 对于所有无禁忌证的16岁以上患者，急性期尽早口服使用糖皮质激素治疗，可以促进神经损伤的尽快恢复，改善预后。通常选择泼尼松或泼尼松龙口服，30～60 mg/d，连用5

急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)

急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。

6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。

布鲁氏菌病护理常规

布鲁氏菌病 布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。症状及临床表现：潜伏期为1～3周，平均2周。最短仅3天，最长可达一年。 【临床症状】 （1）发热：发热常伴有寒战、关节肌肉酸痛、头痛及大量出汗等症状。发热持续时间长短不等，平均为2－3周。本文来自平凉热线 （2）多汗：多汗是布病患者的主要症状之一，尤其急性期患者为甚，出汗相当严重，多与发热相伴，体温下降时更为明显。平凉热线 （3）乏力：大多数布病患者均有乏力症状，乏力的程度轻重不一。 （4）骨关节和肌肉疼痛：急性期疼痛多呈游走性，主要在大关节。慢性期关节疼痛一般局限于某一部位，也以大关节为多见，为持续性钝痛或酸痛。 （5）头痛：为急性期的常见症状之一，个别头痛剧烈者常伴有脑膜刺激症状。【临床体征】 （1）淋巴结肿大：由于局限性或多发性淋巴结炎，淋巴结多发生肿大。 （2）肝、脾肿大：由于肝脏损坏，患者可出现黄疸。经过治疗肿大的肝、脾常恢复正常，这可作为考核疗效的指标之一。慢性布病患者的肝、脾肿大，往住较难恢复。 【临床分期】 （1）急性期：发病3个月以内，凡有发热和明显其他症状、体征（包括慢性期患者急性发作），并出现血清学阳性反应者。 （2）亚急性期：发病在3-6个月，凡有低热和其他症状、体征（即有慢性炎症），并出现血清学阳性反应者。 （3）慢性期：发病6个月以上，体温正常，有布病症状、体征，并出现血清学阳性反应者。平凉热线 （4）残余期：体温正常，症状、体征较固定或功能障碍，往往因气候变化、劳

面肌痉挛诊治指南

面肌痉挛诊治指南 疾病简介： 面肌痉挛(Hemifacial Spasm，HFS)，又称面肌抽搐，表现为一侧面部不自主抽搐。抽搐呈阵发性且不规则，程度不等，可因疲倦、精神紧张及自主运动等而加重。起病多从眼轮匝肌开始，然后涉及整个面部。本病多在中年后发生，常见于女性。 由于面肌痉挛的初期症状为眼睑跳动，民间又有“左眼跳财，右眼跳灾”之称，所以一般不会引起人们的重视，经过一段时间发展成为面肌痉挛，连动到嘴角，严重的连带颈部。面肌痉挛可以分为两种，一种是原发性面肌痉挛，一种是继发性面肌痉挛，即面瘫后遗症产生的面肌痉挛。两种类型可以从症状上区分出来。原发型的面肌痉挛，在静止状态下也可发生，痉挛数分钟后缓解，不受控制;面瘫后遗症产生的面肌痉挛，只在做眨眼、抬眉等动作产生。 疾病病因 血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时发现其面神经部位存在有“ 樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80%～90%的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明：在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉(AICA)及小脑后下动脉(PICA)为主，而小脑上动脉SCA)较少见。SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行较为恒定，而PICA和 AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为：HFS 是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明：单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS，且上述血管可两者同时对面神经形成压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。 非血管因素 桥脑小脑角(CPA)的非血管占位性病变，如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于：①占位导致正常血管移位。Singh 等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS;②占位对面神经的直接压迫;③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中，局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识 一、前言 一个世纪以前冠状动脉阻塞的临床表现即被发现，但直到1980年才证实梗死动脉血栓性栓塞是ST段抬高心肌梗死（STEMI）的主要原因。溶栓治疗是通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年，链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病以来，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗。溶栓治疗不但能开通闭塞的冠状动脉血管，而且使心肌梗死的病死率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的应用有所减少，但是溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，仍然是再灌注治疗的重要方法。即使在欧美国家，急性心肌梗死的再灌注治疗中溶栓与直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的比例相当。国际上多项注册研究显示，虽然PCI治疗近年来增长迅速，但仍有接近40%的患者接受溶栓治疗。而且，新型溶栓药物的研发大大提高了溶栓的开通率和安全性。 在中国进行的COMMIT（1999-2005年）研究显示，未计划行PCI、发病24小时以内的STEMI患者，仅有约半数（54%）患者接受了溶栓治疗。GRACE（2002-2003年）研究中大学附属医院登记的STEMI患者中，溶栓治疗仅占10%，PCI接近50%，但仍有超过30%患者没有再灌注治疗[5]。CREATE 研究（2001-2004年）中11.5%患者接受PCI治疗,

溶栓治疗52.5%，未行再灌注治疗占37.6%。溶栓治疗的患者中绝大多数（90%）应用非选择性溶栓药物, 应用组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）者仅占2.7%。 在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗具有重要地位，尤其是经济不发达地区。即使在北京，进行直接PCI的STEMI 患者门-球囊扩张时间达到指南要求的比例仅有19％，由于各种原因导致的时间延迟大大降低了直接PCI的获益，此时对于不能通过直接PCI达到理想再灌注治疗（有经验的团队以及门-球囊扩张时间90分钟）的患者，溶栓治疗具有仍然是较好的选择。国内STEMI救治的现状是，再灌注治疗比例仍然有很大的改善空间，大医院PCI治疗比例可达到半数，基层医院更多进行溶栓治疗，但以非纤维蛋白特异性溶栓药物为主，很大比例的患者没有在有效的时间窗内得到有效再灌注治疗。应该积极推进规范的溶栓治疗，以提高我国急性STEMI的再灌注治疗的比例和成功率。 二、溶栓药物及分类 血栓的主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶（纤溶酶）并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物，其发展

面瘫诊治指南

面瘫诊治指南 疾病简介： 面瘫(Facial paralysis)是一种比较复杂的面部疾病，发病原因大多由面部受凉、物理性损伤或病毒入侵所致，面神经的发病之初表现为面神经发炎，此时还未形成明显的面部症状，随着病情的发展，患者会出现眼角下垂、口眼歪斜等典型的症状表现。因此，对于面神经的症状一定要加以了解，便于及时地发现这种疾病，从而采取有效的防治措施，防止因治疗不及时而使病情加深。 发病原因 ⒈ 感染：约42.5% 感染性病变多是由潜伏在面神经感觉神经节内休眠状态的带状疱疹(vzv)被激活引起。另外脑膜炎、腮腺炎、流行性感冒、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染等均可引起。 lyme病是一种蜱媒传染病。本病呈区域性，多见于夏季。居住于森林地带和乡村者更易发病。 耳源性疾病如中耳炎、迷路炎、乳突炎、颞骨化脓性炎症。 ⒉特发性(常称bell麻痹)：约30 .3%，bell麻痹的因为疲劳及面部、耳后受凉、受风引起。 ⒊肿瘤( Tumor)：约5.5%，肿瘤本身及外科切除肿瘤均可以引起。肿瘤包括：基底动脉瘤、颅底肿瘤、听神经瘤、腮腺瘤、原发性胆脂瘤及颈静脉球肿瘤。 ⒋神经源性：约13.5%，由于脑血管病，颅内、非创伤性神经源性引起。 ⒌创伤性：约8.2%，颅底骨折、颞骨骨折、面部外伤、外科手术及以及面神经分布区神经毒性药物的注射如酒精、青霉素及肉毒素等药物是面瘫在创伤性原因中最常见的。 ⒍中毒：如酒精中毒。长期接触有毒物。 ⒎代谢障碍：如糖尿病、维生素缺乏。 ⒏血管机能不全 ⒐先天性面神经核发育不全 临床表现

唾液分泌障碍(Saliva secretion disorder) 这是在临床上比较常见的一种病症，对诊断面神经非常有帮助。因此大家对其要引起重视。唾液分泌障碍就是面神经麻痹患者的一侧会呈现唾液分泌量很少的病症，很多人都不太在意，理论上这是面神经病症，如果没有引起你的注意，那么就有可能使面神经的病情加深，对以后的治疗带来很大的麻烦。 泪腺分泌障碍(Lacrimal gland secretion disorde r) 在面神经麻痹发病期间，患者在平常常有不自主流泪的情况发作，同时还有眼睛干涩不能正常分泌眼泪的病症，这带给患者的危害是很严重的。面神经患者会呈现泪腺分泌障碍，主要是指面部神经麻木的那一只眼睛的泪腺会分泌量过少，以致有干涩的病症，但是另外的一侧却可以正常的分泌眼泪的面神经病症。因此，当出现这种症状时，应及时到医院就诊，被诊断出面神经之后一定要采用科学的方法进行治疗。 后遗症面瘫后遗症一般是指病程超过半年，因治疗方法不当而延误病情或者经多种方法治疗仍未痊愈的情况。面瘫后遗症是由两部分组成的，一部分是患侧麻痹的神经没有完全激活，功能未完全恢复所遗留的部分病症; 另一部分原因是因为病情过重而形成的不可逆的损伤。具体表现：无抬眉运动或抬眉低，大、小眼或眼上睑松弛，抬眉时嘴角上错、闭眼时牵动嘴角、鼓嘴时眼小，鼻唇沟浅，面部僵硬、滞食、流泪等。 一般情况下由于治疗不及时(最佳治疗时间面瘫后半日内)或治疗期间不良嗜好及生活习惯(抽烟、喝酒、熬夜等)，使神经细胞的损害(例如：神经干的脱髓鞘)得不到及时修复，面神经就会出现传导神经冲动泛化情况，出现鳄泪症和口眼联动等临床表现，部分患者还会继发患侧面肌痉挛，进一步可发展成失神经性肌萎缩。 疾病分型 中枢型 面神经麻痹的分型 为核上组织(包括皮质、皮质脑干纤维、内囊、脑桥等)受损时引起，出现病灶对侧颜面下部肌肉麻痹。从上到下表现为鼻唇沟变浅，露齿时口角下垂(或称口角歪向病灶侧，即瘫痪面肌对侧)，不能吹口哨和鼓腮等。多见于脑血管病变、脑肿瘤和脑炎等。 周围型 为面神经核或面神经受损时引起，出现病灶同侧全部面肌瘫痪，从上到下表现为不能皱额、皱眉、闭目、角膜反射消失，鼻唇沟变浅，不能露齿、鼓腮、吹口哨，口角下垂(或称口角歪向病灶对侧，即瘫痪面肌对侧)。多见于受寒、耳部或脑膜感染、神经纤维瘤引起的周围型面神经麻痹。此外还可出现舌前2/3味觉障碍，说话不清晰等。

急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识

急性下肢深静脉血栓形成导管溶栓的专家共识 深静脉血栓形成（deep vein thrombosis, DVT）是血管外科的常见疾病之一，发病率约为1‰。DVT急性期可因血栓繁衍致静脉阻塞进行性加重，甚至造成股青肿导致肢体坏死需截肢，游离血栓一旦脱落还可引发致命性肺动脉栓塞。在自身纤溶活性物的作用下，血栓最终趋于消融或经历机化、新生血管发生，被血栓堵塞的静脉腔逐渐再通，而静脉瓣膜结构却在血栓机化过程中遭受毁损。因此，DVT 的后期，通常是由近端静脉堵塞致静脉回流障碍以及由静脉瓣膜破坏导致的静脉逆流两者并存，引起下肢静脉高压及相应的临床表现，即血栓后综合征（post-thombosis syndrome，PTS），给患者的生活质量带来严重的影响。因此，DVT一旦发病，治疗的目的是抑制血栓蔓延、清除血栓、恢复静脉的通畅性以及保护静脉瓣膜的结构和功能，预防和降低肺栓塞的发生率和死亡率，降低血栓复发与PTS的发生率。本文就导管接触性溶栓（catheter-directed thrombolysis, CDT）在急性下肢深静脉血栓治疗中的应用进行总结，以期达到形成共识、规范治疗的目的。 一、急性下肢DVT治疗现状 目前，用于急性下肢DVT的治疗方法包括抗凝治疗和血栓清除术。抗凝药物能在一定程度上阻止血栓的进一步形成，但并不能清除已存在的血栓，治疗效果有限。血栓清除术包括：外科取栓术、机械性血栓清除和CDT等。外科取栓术由于其并发症如出血、血管损伤等及血栓复发率较高，始终未能成为治疗骼股静脉急性血栓形成的首选治疗手段；CDT是在DSA透视下将溶栓导管经深静脉直接

插入髂股腘静脉血栓中的一种介入性溶栓方法，能在减少出血风险的前提下提高血栓清除率，提高药物的溶栓效率，快速开放受阻的静脉。并在临床得到了迅速普及和发展。 二、CDT治疗的适应证 对于急性骼股静脉血栓，无溶栓禁忌且能够成功置入溶栓导管者都存在CDT 适应证：⑴急性骼股静脉血栓形成；⑵急性股腘静脉血栓形成；⑶病程≤14天的DVT 目前认为非卧床的年轻健康患者可能受益最大，而长期卧床、高出血风险、高龄、伴有其他严重疾病、预期寿命＜1年的患者应严格掌握其适应证。 注：DVT的临床分期：急性期指病史<14天；亚急性期指病史15~30天；慢性期指病史＞30天。 三、CDT治疗的禁忌证 ⑴使用抗凝剂、造影剂和溶栓药物有禁忌或过敏者； ⑵近3个月内有颅脑、胃肠等活动性内出血史或脑梗塞史； ⑶近4周内有严重外伤史或接受过大手术者； ⑷妊娠； ⑸难以控制的高血压（收缩压>180mmHg，舒张压>110mmHg）； ⑹细菌性心内膜炎；

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程(终审稿)

急性脑梗塞动静脉溶栓 治疗指南及操作流程 文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-MG129]

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为 进展性卒中可延至12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究 院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV 级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除 外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者； 体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。

3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查 （血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT 低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg?碘试、左下肢留置如rtPA则需取药） 针、静脉推注泵） 立即通知介入室、尽快送介入室

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(全文)

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识（全文） 溶栓治疗通过溶解动脉或静脉血管中的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。自从1959年链球菌培养液提取物链激酶首次用于治疗血栓栓塞性疾病，溶栓广泛用于心肌梗死、缺血性脑卒中和静脉血栓栓塞性疾病的急性期治疗，溶栓治疗不但改善症状，并且使死亡率明显下降。虽然，近年来介入治疗技术的快速发展使溶栓在心肌梗死急性期治疗中的地位受到轻视，但是溶栓治疗具有简便、经济、易操作的特点。即使在欧美国家，接受再灌注治疗的急性心肌梗死患者溶栓治疗与直接PCI治疗的比例相当。在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍然具有重要地位。而且，新型溶栓药物的研发大大改进了溶栓的开通率和安全性。溶栓药物的分类血栓主要成分之一是纤维蛋白原，溶栓药物能够直接或间接激活纤维蛋白溶解酶原，变成纤维蛋白溶解酶并降解纤维蛋白。纤溶酶能够降解不同类型的纤维蛋白(原)，包括纤维蛋白原、单链纤维蛋白，但对交链纤维蛋白多聚体作用弱。在此过程中，纤溶酶原激活剂抑制物也参与调节，活化的纤溶酶受α-抗纤溶酶的抑制以防止纤溶酶原过度激活。溶栓药物多为纤溶酶原激活物或类似物。溶栓药物的发展经历从非特异性纤溶酶原激活剂到特异性纤溶酶原激活剂，从静脉持续滴注药物到静脉注射药物。1．第一代溶栓药物第一代溶栓药物常用的有链激酶(SK) 和尿激酶（UK）。SK进入机体后与纤溶酶原按1∶1的比率结合成SK-PLG复合物而发挥纤溶活性，SK-PLG复

合物对纤维蛋白的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。SK为异种蛋白，可引起过敏反应，避免再次应用链激酶。尿激酶(UK)是从人尿或肾细胞组织培养液中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循环血液中的纤溶酶原转变为活性的纤溶酶，非纤维蛋白特异性。无抗原性和过敏反应，与SK一样对纤维蛋白无选择性。价格便宜。2. 第二代溶栓药物人重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是临床应用最广泛的溶栓药物，通过基因工程技术制备。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身性纤溶活性影响较小。该药半衰期短，需要同时使用肝素，但无抗原性，这类药物价格较高。3. 第三代溶栓药物第三代溶栓药物主要采用基因工程改良天然溶栓药物， t-PA的衍生物。溶栓治疗的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量和不良反应均减少，使用更方便。已用于临床的t-PA 的突变体有瑞替普酶(r-PA)，兰替普酶(n-PA)和替耐普酶(TNK-tPA)等。GUSTO-I和GUSTO-Ⅲ研究资料提示，阿替普酶和瑞替普酶开通冠状动脉可能优于链激酶。瑞替普酶(r-PA)是利用基因定点突变克隆技术获得的t-PA突变体，无抗原性。与t-PA比较半衰期较长，可静脉推注，使用更加方便。不同溶栓药物的比较

布氏杆菌病

布氏杆菌病 布氏杆菌病又称波浪热，是由布氏杆菌引起的人畜共患的传染病。以长期发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大这主要临床特征。本病易复发，容易转为慢性。 【流行病学】 1、传染源：主要为病畜，包括：羊、猪，其中羊为主要传染源。其他动物如狗、鹿、 马、骆驼等亦可为传染源。病原存在于病畜的皮毛、胎盘、羊水、尿液中，其中乳汁排菌可达数月至数年。人传人虽有可能，但极少发生。 2、传播途径：接触传播如（接产、挤奶、屠宰等）；实验室工作人员接触染菌标本； 加工畜产品等通过粘膜的接触感染人体。消化道传播如进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的水和肉类而感染。其他还可经呼吸道粘膜、眼结膜、性器官粘膜进入人体。 3、人群易感性：人群普遍易感，病后有一定的免疫力，各型间有交叉免疫。 【发病机制】 侵入人体的布氏菌经淋巴管进入局部淋巴结，在此大量繁殖成为原发病灶，进入血液循环形成菌血症。细菌释放内毒素和其他物质，导致毒血症的出现。细菌随血流播散全身各部位（主要是肝、脾、骨髓和肾等处）进一步繁殖，引起组织细胞的变性、坏死。布氏杆菌寄生于单核-巨噬胞内，不易被清除导致病毒反复发作和难以根治。 【临床表现】 潜伏期1～3周或数月（3日至数月）。临床上分为急性期和慢性期。 （一）、急性期大多缓慢起病，少数突然发病。 1、发热热型不一，以不规则多见，典型的波浪热已不多见。 2、多汗是本病主要症状之一，无论患者发热与否，常有明显多汗，大量出汗后可发生 虚脱。 3、关节疼痛为关节炎所致，常在发病之初出现，亦有发病后1个月才出现者。 4、神经系统症状以神经痛多见，常有坐骨神经痛和腰骶神经痛。 5、泌尿、生殖系统症状可发生睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、卵巢炎等。 6、肝、脾及淋巴结肿大大约半数患者可出现肝肿大和肝区疼痛。 急性期布氏杆菌病患者经抗菌治疗后，约有10%以上复发。 （二）、慢性期 病程长于一年者为慢性期。主要表现为疲乏无力，有固定的或反复发作的关节和肌肉疼痛可存在骨和关节的器质性损害。表现为运动受限、关节屈曲畸形、强直和肌肉萎缩。此外还有精神抑郁、失眠、注意力不集中等精神症状。 【实验室和其他检查】 1、血常规：白细胞计数正常或减少，淋巴细胞或单核细胞增多，血沉增快，部分患者有血 小板减少。 2、细菌培养：为确诊本病的重要依据。 3、血清学检查（布氏） 4、特异性核酸检测检测布氏杆菌DNA，能快速、准确作出诊断。 5、皮内试验阴性有助于鉴别诊断。 【治疗要点】 1、一般治疗和对症治疗卧床休息、补充维生素和水分。 2、病原治疗采用联合给药及多疗程治疗方法，以减少复发。 ①、利福平+多西环素 ②、利福平+链霉素 ③、复方磺胺甲恶唑片 ④、四环素+链霉素 ⑤、喹诺酮类等

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程

急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程 一、动、静脉溶栓总适应症 1、急性脑梗死； 2、发病4.5ｈ内（选择全身静脉内溶栓）,发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至 12ｈ,基底动脉血栓可延至48ｈ）选择动脉内局部介入溶栓； 3、年龄18-80岁； 4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS 在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级。 5、无明显意识障碍,神志不应差于嗜睡。但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治 疗。 6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。或血管造影证实颅内血 栓及部位。 7、家属同意。且患者或家属签署知情同意书。 二、动、静脉溶栓总禁忌症: 1、年龄>80岁； 2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。 2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动 性出血或外伤（如骨折）的证据，近两周进行过大的外科手术。 3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者(如TIA)； 4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100，000/mm3 ）； 5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病。 三、动、静脉溶栓总体流程 有局灶定位体征患者生化检查（血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白） 头部CT

低密度影或正常高密度影 （缺血性卒中）（出血性卒中） 4.5h以内 4.5h以内6h以内 静脉溶栓常规治疗动脉溶栓 （无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症） 动脉介入溶栓流程 术前处理 签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立）、通知介入室相关人员到位 术前准备术前备药术前用药 （备腹股沟区皮肤（尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0.5 套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置如rtPA则需取药） 针、静脉推注泵） 立即通知介入室、尽快送介入室 术后处理 体征，血压控制在160/90mmHg或患者发病前水平为宜 24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT 不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX6

ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识

《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治疗中国专家共识》 一、院前溶栓治疗对STEMI患者远期预后尤为重要 STEML患者的再灌注治疗策略包括药物溶栓治疗、PPCl及急诊外科冠状动脉旁路移植术。在不能及时进行PPCI的情况下，药物溶栓治疗是一种重要的再灌注治疗策略，院前溶栓治疗效果优于入院后溶栓，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。与院内溶栓相比，院前溶栓治疗的早期死亡率降低17%尤其是发病时间V 120分钟的患者。 二、S TEMI早期诊断和早期处理 大多数STEMI患者有冠心病病史和放射至颈部、下颌、左臂的疼痛表现。依据缺血症状（持续胸痛）和12导联心电图（最好是18导联）可诊断STEM K表1） 表1: STEMI早期诊断与早期处理 诊斷方法 W电图监前首;t医务接融后应快注录导联总电图栓壹并判 读*倉迟不??10分钟对所有疑诊STEMl患者尽 快用心电除《6监护仪进行监测 髙度怀疑后壁心肌梗死（回徒支闭廉）的息者应考虑加做后壁 导联?S）心电图 下璧心肌校死患者应考虑加做右心畫导联＜V5R和 V4R＞*C电图以明确 是否合并右心亶心肌梗死 血标本留取心肌變死急性期尽早常规留取血进行血溝标志物监测■但不能 因此延迟再灌注治疗比医静L＞领 域 ■4H 对所有疑诊STEMI的患者应尽快启动心电监测，以便发现危及生命的心律失常，必要时迅速电复律。疑诊STEMI的患者必须在首次医疗接触时尽快

获得并判读12导联心电图，加速STEMI的早期诊断和处理。对于确诊STEMl的患者，需尽快启动再灌注治疗。心电图表现不确定或没有证据支持心肌梗死的怀疑诊断时，应重复心电图检查，尽可能与既往心电图记录进行对比。 就STEMI的早期处理而言，对于仍有胸痛及存在低氧血症的患者应尽快处理，静脉注射阿片类药物（例如吗啡）是目前最常用的方法。 三、院前急救中早期再灌注治疗策略选择 院前救护车接诊到STEMI患者后选择何种再灌注治疗策略时应依据以下原则（图2），若附近有可行PPCl的医院，且能在120分钟内将患者转运至医院并完成PPCI,则优先选择PPCI策略；对于发病早期的患者，即使转运时间非常短，立即溶栓策略也优于延迟于延迟急诊PCI，包括老年人在内的高危人群在发病后120分钟内溶栓绝对获益最大。在没有禁忌证的情况下，预计从FMC开始120分钟以上才能完成PCI的患者，应在30分钟内给予溶栓治疗。患者就诊越晚（尤其是发病3小时后），越应考虑转运至PCI医院实施PPCI （而不是溶栓治疗）。

急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(修订版)

空堡凼整苤查！塑！生！月筮！！鲞筮！翅堡！也』！！！！堕丛型：里！！型！盟！塑！：ｙ！！：垒！：堕！：！ 迟的患者，可以考虑在尽早溶栓治疗后，择期进行血管造影， 根据血管造影的结果结合患者的临床情况进一步决定后续的治疗。 ４．禁忌证和注意事项：在考虑进行溶栓之前，了解患者是否存在溶栓禁忌证。ＳＴＥＭＩ患者如伴有颅内出血（ＩｃＨ）高风险应当采用ＰＣＩ而非溶栓治疗。心肺复苏过程中进行溶栓可能元效。溶栓治疗的禁忌证：（１）既往脑出血病史；（２）脑血管结构异常（如动静脉畸形等）；（３）颅内恶性肿瘤（原发或转移）；（４）缺血性卒中（不包括３ｈ内的缺血性卒中）；（５）可疑主动脉夹层；（６）活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮）；（７）３个月内的严重头部闭合性创伤或面 部创伤；（８）慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良［收缩压≥１８０啪Ｈｇ（１ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ）或者舒张压≥１１０ｍｍＨｇ］；（９）痴呆或者已知的其他颅内病变；（１０）创伤（３周内）或者持续＞２０ｍｉｎ的心肺复苏，或者３周内进行过大手术；（１１）近期（２—４周）肠道出血；（１２）血管穿刺后不能压迫止血者；（１３）５ｄ前曾应用过链激酶，或者既往有链激酶过敏史；（１４）妊娠；（１５）活动性消化系统溃疡；（１６）目前正应用抗凝剂：国际标准化比率（ＩＮＲ）水平越高，出血风险越大；（１７）经综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。另外，≥７５岁患者首选ＰｃＩ，选择溶栓治疗时酌情考虑减量。 四、常用溶栓药物的剂量和用法 患者明确诊断后应该尽早用药，理想的就诊至静脉用药时间是３０ｍｉｎ内，但是很难达到，应该越早越好，同时规范用药方法和剂量是获得最佳疗效的保证。 １．阿替普酶：（１）９０ｍｉｎ加速给药法：首先静脉推注１５ｍｇ，随后３０ｍｉｎ持续静脉滴注５０ｍｇ，剩余的３５ｍｇ于６０ｍｉｎ持续静脉滴注，最大剂量１００ｍｇ。（２）３ｈ给药法：首先静脉推注１０ｍｇ，随后１ｈ持续静脉滴注５０ｍｇ，剩余剂量按１０ｍ昏／３０ｍｉｎ静脉滴注，至３ｈ末滴完，最大剂量１００ｍｇ。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”Ｈ９｜。 ２．链激酶：链激酶１５０万单位，６０ｍｉｎ静脉滴注。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。 ３．尿激酶：１５０万单位（２．２万单位／ｋｇ）溶于１００ｌＩｌｌ生理盐水，３０～６０ｍｉｎ内静脉滴入。溶栓结束１２ｈ皮下注射普通肝素７５００ｕ或低分子肝素，共３—５ｄ旧…。 ４．瑞替普酶：１０Ｍｕ瑞替普酶溶于５—１０ＩＩｌｌ注射用水，静脉推注大于２ｍｉｎ，３０ｍｉｎ后重复上述剂量。辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。 ５．替奈普酶：一般为３０～５０ｍｇ溶于１０ｍｌ生理盐水静脉推人。根据体重调整剂量：如体重＜６０ｋｇ，剂量为３０ｍｇ；体重每增加１０ｋｇ，剂量增加５ｍｇ；直至体重＞９０ｋｇ，最大剂量为５０ｍｇ。 ＴＵｃｃ研究比较了阿替普酶５０ｍｇ９０ｍｉｎ给药方法（８ｍｇ静脉推注，随后４２ｍｇ静脉滴注）与尿激酶（１５０万单位）３０ｍｉｎ给药直接对照的小样本研究，结果显示阿替普酶组的再通率明显较高，但其心肌梗死溶栓试验（ＴＩＭＩ）血流达到３级的比例仅有４８％，逊于１００ｍｇ研究中ＴＩＭＩ血流３级的比例‘２“。但目前没有阿替普酶５０ｍｇ与１００ｍｇ直接比较的前瞻性随机对照研究。 五、出血并发症及其处理 溶栓治疗的危险主要是出血，尤其是ＩｃＨ，致死率很高。降低出血并发症的关键是除外有严重出血倾向的患者。一旦患者在开始治疗后２４ｈ内出现神经系统状态变化，应怀疑ＩｃＨ，并应（１）停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗；（２）立即进行影像学检查排除ＩｃＨ；（３）请神经科和（或）神经外科和血液学专家会诊；根据临床情况，ＩｃＨ患者应当输注冻干血浆、鱼精蛋白、血小板或冷沉淀物，一旦明确脑实质出血或脑室内出血或蛛网膜下出血或硬膜下血肿或硬膜外血肿，给予１０ｕ冷凝蛋白质，新鲜冰冻血浆可以提供Ｖ因子和Ⅷ因子，并能增加血容量。使用普通肝素的患者，用药４ｈ内可给予鱼精蛋白（１ｍｇ鱼精蛋白对抗１００ｕ普通肝素）；如果出血时间异常，可输入６～８ｕ的血小板。同时控制血压和血糖；使用甘露醇、气管内插管和高通气降低颅内压力；考虑外科抽吸血肿治疗。 六、疗效评估 溶栓开始后６０～１８０ｍｉｎ应当监测临床症状、心电图ＳＴ抬高程度及演变和心律。血管再通的指标包括症状缓解、评价冠状动脉和心肌血流及（或）心电图。临床主要的间接判定指标包括：症状缓解、再灌注心律失常、心肌酶学峰值前移、心电图，其中心电图和心肌损伤标志物峰值前移最重要。 １．最为简便的方法是治疗后６０～９０ｍｉｎ抬高的ｓＴ段至少降低５０％。 ２．心肌损伤标志物的峰值前移，血清心肌型肌酸激酶同工酶酶峰提前到发病１２～１８ｈ内，肌钙蛋白峰值提前到１２ｈ内。 ３．患者在溶栓治疗后２ｈ内胸痛症状明显缓解，但是症状不典型的患者很难判断。 ４．溶栓治疗后的２～３ｈ内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改善或消失或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴有或不伴有低血压。 冠状动脉造影ＴＩＭＩ２或３级血流是评估冠状动脉血流灌注的“金标准”，但临床中并非常规用于评价是否溶栓成功，而临床判断溶栓治疗失败，应首选进行补救性ＰＣＩ。 七、溶栓的辅助治疗 １．抗血小板治疗：（１）阿司匹林：所有ｓＴＥＭＩ患者，只要没有阿司匹林过敏，立即嚼服阿司匹林３００ｍｇ，此后应当长期服用阿司匹林７５～１６０ｍｇ／ｄ。阿司匹林过敏者，应用噻吩吡啶类药物替代。（２）ＡＤＰ受体拮抗剂：目前常用的ＡＤＰ受体拮抗剂有氯吡格雷和噻氯匹定，由于噻氯匹定导致粒细胞减少症和血小板减少症的发生率高于氯吡格雷，在患者不能应用氯吡格雷时再选用噻氯匹定替代。ｃ０ＭＭｌｌｒ－ｃｃＳ２＂ｏ和ｃＬＡＲＩＴＹ－ＴＩＭｌ２８旧２ｏ证实，药物溶栓治疗的患者联合应用氯

rt-PA静脉溶栓专家共识2012

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识（2012版） 重组组织型纤溶酶原激活剂治疗缺血性卒中共识专家组 共识专家组成员（按姓氏拼音排序）：待最后补充 通讯作者徐安定，暨南大学附属第一医院神经内科510630，andingxu@https://www.wendangku.net/doc/b8524945.html, 王拥军，首都医科大学附属北京天坛医院神经内科100050，yongjunwang111@https://www.wendangku.net/doc/b8524945.html, 重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA）是目前治疗急性缺血性卒中（acute ischemic stroke, AIS）最有效的药物，时间窗内静脉rt-PA溶栓是唯一被证实可以减少AIS生存病人残疾率的治疗方法。自2006年我国《临床应用重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中专家共识》[1]发表以来，AIS静脉溶栓治疗取得很大的进展，因此有必要对专家共识进行更新。 一、AIS患者rt-PA静脉溶栓的循证医学证据 1. 基于临床和CT选择病人的静脉rt-PA溶栓 1）发病3h内：1995年国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照的NINDS研究首次显示了符合适应证的AIS患者发病3h内静脉应用rt-PA溶栓的有效性和安全性[2]。2004年包括NINDS及其他4项国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究（ECASS-I、ECASS-II、ATLANTS-A和B）亚组的汇总分析证实发病3h内静脉应用rt-PA效益明显超过风险，与安慰剂相比明显提高良好预后比例，其1.5h内和1.5-3h内OR值分别为2.81（95%CI 1.75-4.50）和1.55（95% CI 1.12-2.15）[3]。此外，溶栓登记研究如欧洲SIST-MOST和中国TIMS-CHINA 为临床真实世界中对发病3h内静脉rt-PA溶栓提供了进一步支持[4, 5]。2012年最新发表的溶栓meta分析也再次证实发病3h内静脉rt-PA溶栓明显增加生存及非残疾比例（OR 1.53，95% CI 1.26-1.86）[6]。 2）发病后3-4.5h：上述2004年的汇总分析为发病3-4.5h内静脉rt-PA溶栓提供了初步依据（良好预后OR 1.40, 95% CI 1.05-1.85）[3]。直接证据来源于2008年发表的国际多中心、随机、双盲安慰剂对照的ECASS-III研究。在821名发病3-4.5h患者中，rt-PA静脉溶栓增加3个月良好预后率（OR 1.34%，95% CI 1.02-1.76）。但要强调指出，ECASS-III与上述其他溶栓研究不同，尚排除了严重卒中、既往卒中且合并糖尿病的患者[7]。随后溶栓登记研究包括SITS-ISTR和TIMS-CHINA、2010年的溶栓汇总分析为发病后3-4.5h静脉rt-PA溶栓提供了进一步证据[5,8,9]。 3）发病后4.5h-6h：扩大时间窗至发病后6h的ECASS-I、II、ATLANTIS-Ａ和发病后5h的ATLANTIS-B研究均以失败而告终[3]。2010年的溶栓汇总分析纳入NINDS、ECASS、ATLANTIS和EPITHET研究，显示基于临床和CT选择的AIS病人，若超过4.5h，rt-PA静脉溶栓的危害超过获益[3]。AIS发病6h内静脉rt-PA溶栓最大规模的国际多中心、随机对照、开放、盲法评估终点事件的IST-3研究刚刚揭晓。该研究纳入3035名患者，与对照组相比，溶栓组6个月后无残障存活（主要终点）无统计学差异，6个月生存及良好预后（次要终点）明显增高（OR 1.26，95% CI 1.04-1.53）；症状性颅内出血（symptomatic intracranial haemorrhage,sICH）明显增加（7% Vs 1%，OR 6.94, 95% CI 4.07–11.8），7d内死亡率明显增高（11% Vs 7%，OR 1.60, 95% CI 1.22-2.08），但7天-6个月的死亡率明显降低，因此6个月时两组死亡率完全一致（27%）。进一步亚组分析显示，发病后<3h使用rt-PA明显获益，而超过3h者，获益未达统计学差异[14]。IST-3发表后的最新meta分析（包括12个静脉溶栓随机对照研究，较大部分数据来自IST-3）结论与IST-3研究结果一致[6]。